随着我国人口老龄化及饮食习惯的改变, AMI成为临床常见病, 而溶栓及心血管介入方法的有效干预使其死亡率明显下降。 急性心肌梗死为临床常见病,发病急、病死率高,严重威胁患者的生命安全。 在当前的临床治疗上,以介入治疗、溶栓治疗为主,同时给予抗血小板、控制血糖治疗,效果也较为显著[1]。 AMI是由于冠状动脉内不稳定斑块的破裂后血栓形成所致的心肌坏死, 动脉硬化斑块内炎性负荷的增加是导致纤维帽破损的关键,并且AMI后机体过度的炎性反应也是导致梗死预后恶化的因素。 有研究表明高血糖对炎性细胞[2],尤其对T细胞活性有诱导加强作用 ,可扩增炎性因子的表达,而非糖尿病的心肌梗死患者往往伴有血糖的升高。 而高血糖被认为是心血管并发症与死亡的独立危险因素,高血糖对急性心肌梗死心肌损害受到人们的重视。 该研究纳入该院收治的75例患者,探讨血糖与BNP相关性,现报道如下。
1 资料与方法
1.1一般资料
选取2012年1月—2013年12月期间该院收治的急性心肌梗死患者75例,均符合WHO急性心肌梗死诊断标准,男性48例,女性27例,年龄37~78岁,平均年龄 (60.3±3.5) 岁。 根据OGTT实验结果, 分为糖尿病(DM)组 、血糖正常 (NGT)组与糖耐量异常 (IGT)组 ,每组25例,3组在年龄、性别、高血压及用药史等资料上差异无统计学意义(P>0.05),存在可比性。
1.2 纳入及排除标准
1.2.1纳入标准1缺血性胸痛的临床病史; 2心电图的动态演变和病变定位;3年龄在35~75岁;4患者及家属知情自愿同意。
1.2.2排除标准1外周栓子脱落引起的AMI ;2患者出现或既往患有心力衰竭、心肌炎、风心病、肺栓塞、活动期结核等疾病;3患有其他系统重大疾病而影响临床观察者。
1.3 方法
对急性心肌梗死患者行OGTT实验,用75 g无水葡萄糖测定OGTT2 h血糖值。 空腹血糖规定≥6.l mmol/L为血糖高,<6.l mmol/L为血糖正常其中,糖尿病组记过≥11.1 mmol/L、糖耐量异常组为7.8~11.1 mmol/L、血糖正常组为7.8 mmol/L。 发生心肌梗死后,用床旁跨苏检测仪测定病人12 h、16 h及24 h血浆BNP浓度,并分析BNP浓度峰值[2]。
1.4 统计方法
数据用SPSS 19.0软件包进行处理,计数资料用均数±标准差(x±s)形式表示,组间比较采用t检验,相关性用Spearman分析法,以P<0.05表示差异有统计学意义。
2 结果
NGT组血糖 (5.1 ±1.3)mmol/L、BNP浓度 (198.5 ±39 . 8 ) pg / m L,IGT组血糖 (9.6 ±2.1)mmol/L、BNP浓度(286.5±59.9)pg/m L,DM组血糖水平 (15.6±3.3)mmol/L、BNP浓度 ( 406 . 9 ± 102 . 3 ) pg / m L , 组间比较 差异有统计学意义(P<0.05),随着血糖水平升高,BNP浓度增加,两者为明显的正相关(r=0.67)。 具体见表1。
3 讨论
急性心肌梗死(Acute Myocardial Infarction,AMI)属于急性冠脉综合症(Acute Coronary Syndrome,ACS)比较严重的类型之一,其临床特点为发病急、病死率高,是威胁人类健康的重大疾病类型之一。 当前,在急性心肌梗死的临床治疗上,方法主要为再灌注心肌,包括溶栓治疗、介入治疗以及紧急主动脉-冠状动脉旁路移植术等治疗方法。 与此同时,抗血小板治疗、严格控制血糖及休息等常规治疗,在急性心肌梗死的治疗上也发挥着重要的作用。 患有AMI的非糖尿病患者普遍存在血糖升高,被认为是心肌梗死时高度的应激反应导致的结果,在起初并未得到重视。 但近几年来,根据多中心、大样本试验,结果显示AMI后血糖升高,无论患者有无糖尿病病史,其近、远期病死率都升高。 AMI血糖的监测对判断急性心肌梗死预后具有重要的预测作用[3],如:慢性心力衰竭、心源性休克和死亡均与AMI后升高的血糖有联系。
对于AMI后高血糖反应,大致有两种观点:一种认为AMI后应激反应, 肾上腺激素及升高血糖的激素分泌增加,致使血糖升高,而这些升糖激素扩大了胰岛素抵抗作用,相对的胰岛素缺陷和激素分泌过多,降低了缺血心肌的糖摄取利用,并且增加了循环中游离脂肪酸(FFA),FFA阻止了糖氧化,对缺血心肌有毒性作用,结果增加了心肌细胞膜的破坏,节律失常和收缩力降低[4];一种则认为AMI后血糖升高,对心肌梗死发生存在的炎性反应的扩大增强,致使缺血心肌进一步损伤,从而使得心肌功能减退[5]。 作为心血管疾病并发症与患者死亡的独立危险因素之一的高血糖,血糖对炎症有诱导加强作用。 血糖可加强血栓的形成,可诱导单核细胞中MMP-2表达的增加和血浆中MMP-2,MMP-9浓度的增高,从而溶解胶原和其他基质蛋白,致使炎症细胞的扩大,介导粥样斑块的破裂。相关报道显示[6],约为50%急性心肌梗死患者出现了高血糖,而在发病前,存在糖尿病的患者约占20.0%~30.0%。 急性冠脉综合症是由动脉粥样硬化斑块破裂诱发形成动脉内血栓,而急性心肌梗死是在此基础上,由于冠状动脉血供急性中断或减少而出现的心肌细胞缺血性坏死,通常于冠状动脉闭塞后20~30 min由于供血心肌细胞发生坏死,1~2 h内心肌梗死发生凝固性坏死,因此本病具有病情危急、死亡率高的特点[7]。但是随着介入治疗、溶栓治疗的应用,患者病死率明显下降,但由于预后与多种因素相关,特别是血管水平的监测,对于糖尿病患者来说尤其重要。
BNP是由心室肌内膜细胞合成与分泌的一种稳定性高的多肽类激素,在发生室壁张力增大、心室负荷增加以及血管炎所引起的血管损伤时,可释放入血,其与心功能之间存在密切的关系。 BNP主要分布在心脏中,不仅反映左室收缩功能障碍,也反映左室舒张功能障碍、瓣膜功能障碍和右室功能障碍情况,近来研究证明其在心脏结构发生变化时表达迅速[8], 通过生理介导具有减少心肌纤维化、舒张平滑肌、抑制醛固酮分泌等作用。在AMI时也与梗死的范围、面积、心肌重构呈正相关。其相对hs-CRP特异性更强, 两者可以很好的进行互补, 对AMI评价更为准确。 脑钠尿肽(BNP)也是反映患者心功能的可靠指标之一,研究认为[9], 其可良好反映NYHA心功能分级水平,从而反映急性心肌梗死患者的左心室功能状态。 大量研究显示[10],首发急性期AMI患者,其血清BNP升高与左室功能存在明显的相关性,且21 h内可上升到峰值,而升高的程度与心梗面积之间存在相关性。 因此,判断AMI后心功能恢复情况,以及较好的特异性与敏感性,称为预测心力衰竭的独立因子之一。
该研究显示,NGT组血糖(5.1±1.3)mmol/L、BNP浓度(198.5±39.8)pg/m L,IGT组血糖(9.6±2.1)mmol/L、BNP浓度(286.5±59.9)pg/m L,DM组血糖水平(15.6±3.3)mmol/L、BNP浓度(406.9±102.3)pg/m L,组间比较差异有统计学意义(P<0.05),且随着血糖水平升高,BNP浓度增加 ,两者为明显的正相关(r=0.67),说明急性心肌梗死患者血糖水平与BNP浓度明显相关, 提示血糖水平不断升高条件下,患者血清BNP浓度也会持续升高。 高血糖症状,对患者心脏损害会加重,影响患者临床症状。 特别是非糖尿病患者在AMI时出现明显应激性升高者。 因AMI的梗死面积越大、范围越广,心肌缺血缺氧愈加严重, 无氧酵解加速,导致乳酸堆积血糖应激升高也愈加明显。造成酸中毒, 增加血管通透性, 加速血小板聚集及炎性因子释放,而机体对此种应激反应未有效抑制,形成恶性损坏,故此类患者预后不佳。 为了降低疾病发生率,应行血糖水平监测,减少高血糖对病人心功能的损害。
综上所述,随着血糖水平的增加,对心肌梗死患者心肌损害也加重,重视患者血糖水平监测,并稳定患者血糖,对于患者心肌功能恢复与改善预后,均有重要的意义,应引起临床诊治的重视。
摘要：目的 探讨急性心肌梗死病人血糖水平与BNP的关系。方法 选取2012年1月—2013年12月期间该院的急性心肌梗死患者75例,根据OGTT实验结果,将患者分为DM组、IGT组与NGT组,每组25例,入院后测定心肌梗死后12 h、16 h及24 h血浆BNP水平,探讨餐后血糖水平与BNP峰值关系。结果 GT组血糖(5.1±1.3)mmol/L、BNP浓度(198.5±39.8)pg/mL,IGT组血糖(9.6±2.1)mmol/L、BNP浓度(286.5±59.9)pg/mL,DM组血糖水平(15.6±3.3)mmol/L、BNP浓度(406.9±102.3)pg/mL,组间比较差异有统计学意义(P<0.05),随着血糖水平升高,BNP浓度增加,两者为明显的正相关(r=0.67)。结论 急性心肌梗死病人的血浆BNP浓度与血糖水平为正相关关系,应严格控制患者血糖水平,降低危险性。
关键词：心肌梗死,血糖水平,BNP,相关性