脑梗死是中老年人的常见病, 在我国脑血管疾病是第3位致死因素, 其致残率为第一位, 故寻找有效的治疗方法意义重大。依达拉奉是新型的自由基清除剂, 早期应用能有效清除脑神经病变部位的各种自由基, 使脑组织尽可能少受各种代谢毒物的损害, 达到保护脑组织、减轻神经受损的作用。2008年4月至2010年4月, 我们采用依达拉奉治疗急性脑梗死, 以观察其临床疗效及进一步探讨其机理。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择发病72h以内的急性脑梗死患者149例, 均符合1995年全国第四次脑血管病会议通过的急性脑梗死的诊断标准[1], 经颅脑CT扫描或MRI扫描证实。
1.2 分组方法
所有病例随机分为治疗组和常规组。治疗组:75例, 男性50例, 女性25例, 年龄40～85岁, 平均 (61.4±5.8) 岁。对照组74例, 男性51例, 女性23例, 年龄41～84岁, 平均 (61.5±5.9) 岁。治疗组中大面积脑梗死20例, 单发腔隙性梗死23例, 多发腔隙性脑梗死32例, 对照组中大面积脑梗死19例, 单发腔隙性梗死22例, 多发腔隙性脑梗死33例, 2组患者在性别、年龄。神经功能缺损评分方面无显著差异 (P>0.05) , 具有可比性。
1.3 治疗方法
2组均给予常规治疗, 处理合并症、根据梗死范围、部位酌情给予甘露醇脱水降颅压、口服阿司匹林、维生素E、静脉应用维生素C, 应用复方丹参注射液改善脑供血, 治疗组在常规治疗基础上加依达拉奉30mg加入生理盐水100mL静脉滴注30min, 2次/d, 2组疗程均为14d。
1.4 疗效评价
参照全国第四届脑血管学术会议通过的《脑卒中患者临床神经功能缺损评分标准和临床疗效评定标准》治疗前后分别进行神经功能缺损评分[1]: (1) 基本痊愈:功能缺失评分减少91%～100%, 病残程度0级; (2) 显著进步:功能缺失评分减少46%～90%, 病残程度1～3级; (3) 进步:功能缺失评分减少18%～45%, 生活能自理; (4) 无效:功能缺失评分减少18%左右; (5) 恶化:功能缺失评分增多18%以上。
1.5 统计学处理
采用配对χ2检验。
2 结果
治疗14d与治疗30d后疗效见表1、2。由表1和表2可以看出, 治疗14d和30d时治疗组的有效率和显效率明显高于常规组, 二者有显著差异 (P<0.01) 。
注:χ2=5.63
注:χ2=7.45;χ2=4.24
3 讨论
脑梗死是危害人类生命与健康的多发病, 随着我国社会人口老龄化的加剧, 患病率越来越高, 幸存者中大约2/3留有不同程度的后遗症, 严重者生活不能自理, 是目前公共卫生领域最受关注的健康问题之一。
目前认为脑梗死再灌注损伤的机理与自由基的作用有关, 自由基广泛存在于生物体内, 正常生理情况下自由基处在生成和清除平衡状态、不损害机体, 具有毒物降解作用。生物体内氧自由基有:氧化自由基、过氧化氢和羟自由基等, 试验证明自由基代谢失衡是脑缺血再灌注迟发性神经元坏死过程中的一个最基本特征。脑缺血再灌注氧自由基过多, 特别是超氧阴离子过多造成组织损伤, 血管内皮细胞损伤血管屏障遭破坏产生脑水肿, 神经细胞、胶质细胞的膜磷脂损伤、兴奋性氨基酸NMDA受体神经毒作用造成神经元损伤等[2]。
依达拉奉的主要成分是3-甲基-1-苯基-2-吡唑啉-5-酮, 是一种新型强效自由基清除剂, 它作为自由基捕获剂能抑制黄嘌呤氧化酶和次黄嘌呤氧化酶的活性, 刺激前列环素的生成, 减少炎症介质白三烯的生成, 降低羟自由基的浓度。它还是一种抗氧化剂, 可抑制脂质过氧化反应, 减轻脑内花生四烯酸引起的脑水肿, 也能防止由15-HPETEC花生四烯酸的代谢中间体脂质过氧化物引起的氧化性细胞损害, 减少缺血半暗带的面积, 抑制迟发性神经元坏死, 还能防止血管内皮细胞损伤, 发挥有益的抗缺血作用。
本研究表明, 依达拉奉治疗急性脑梗死的临床疗效分析结果优于对照组, 故临床上在对患者的急救过程中, 一旦明确诊断急性脑梗死, 就可以积极的使用依达拉奉, 以更大程度保护脑组织改善预后。
摘要：目的 观察依达拉奉治疗急性脑梗死的临床疗效并探讨其机理。方法 149例病例随机分为对照组及治疗组, 2组均常规脱水、营养脑细胞、改善脑供血、抑制血小板聚集、维生素E、维生素C等治疗, 治疗组加用依达拉奉30mg, 静脉滴注, 每天2次, 共用14d。在治疗14d及30d后分别进行疗效评估。结果 治疗组的14d及30d后的总有效率明显高于对照组。结论 依达拉奉治疗急性脑梗死疗效肯定, 值得临床推广。
关键词：依达拉奉,急性脑梗死
参考文献
[1] 中华神经科学会.脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准 (1995) [J].中华神经科杂志, 1996, 29 (6) :381.
[2] 郭玉璞.缺血性脑损伤的病理生理进展和脑梗死的防治建议[J].中华老年心脑血管病杂志, 2000, 2 (6) :368.