降压药拜新同说明书（精选2篇）
降压药拜新同说明书 第1篇
缬沙坦商品介绍
通用名：缬沙坦氨氯地平片(Ⅰ)
生产厂家: Novartis Farmaceutica S.A.(西班牙)
批准文号：H20100734
药品规格：80mg:5mg*7片
药品价格：￥68.6元
缬沙坦说明书
【通用名称】缬沙坦氨氯地平片(Ⅰ)
【商品名称】缬沙坦氨氯地平片(Ⅰ)(倍博特)
【拼音全码】XieShaTanAnLvDiPingPian(Ⅰ)(BeiBoTe)
【主要成份】每片含缬沙坦Valsartan80mg，氨氯地平Amlodipine5mg。
【性状】缬沙坦氨氯地平片(Ⅰ)(倍博特)为薄膜衣片，除去薄膜衣片显白色。
【适应症/功能主治】治疗原发性高血压。倍博特用于单药治疗不能充分控制血压的患者。
【规格型号】(80mg+5mg)*7s
【用法用量】氨氯地平每日1次2.5-10mg对于治疗高血压有效，而缬沙坦有效剂量为80-320mg。在每日1次缬沙坦氨氯地平片治疗的临床试验中，使用5-10mg的氨氯地平和80-320mg的缬沙坦，降压疗效随着剂量升高而增加。缬沙坦的不良反应通常与剂量无关;氨氯地平的不良反应既有剂量依赖性的(主要是外周水肿)也有剂量非依赖性的，前者比后者常见。用单药治疗不能充分控制血压的患者，可以改用倍博特。添加治疗：氨氯地平单药治疗或缬沙坦单药治疗时，未能充分控制血压的患者可以改用倍博特进行联合治疗。氨氯地平或缬沙坦单药治疗时发生剂量限制性不良反应的患者，可以改用倍博特，以较低剂量的单药成份联合另一成份来达到血压控制效果。替代治疗：为方便给药，接受氨氯地平和缬沙坦单药联合治疗的患者可以改用相同剂量的倍博特进行治疗。停用β受体拮抗剂的相关信息，请参见注意事项。氨氯地平和缬沙坦均可在进食或空腹状态下服用。建议倍博特与水同服。肝肾功能损伤：轻中度肾功能损伤的患者无需调整剂量。如果重度肾功能损伤，则应慎用(见禁忌)。肝损伤或胆道阻塞性疾病患者也应慎用倍博
【不良反应】倍博特的研究：在超过2600名高血压患者中进行了缬沙坦氨氯地平片的安全性评价;其中超过1440名患者接受了6个月以上的治疗，超过540名患者接受了1年以上的治疗。不良反应通常轻微且短暂，只有极少数情况下需要停药。不良反应的总体发生率为非剂量依赖性，且与性别、年龄和种族均无关。在安慰剂对照的临床研究中，缬沙坦氨氯地平片治疗组有1.8%的患者由于副作用而停药，安慰剂组中此患者比例为2.1%。常见的停药原因为外周水肿(0.4%)和眩晕(0.2%)。安慰剂对照的临床试验中，至少2%的接受倍博特治疗的患者发生不良反应，并且在缬沙坦氨氯地平片组(n=1437)中的发生率高于安慰剂组(n=337)的不良反应有：外周水肿(5.4%比3.0%)、鼻咽炎(4.3%比1.8%)、上呼吸道感染(2.9%比2.1%)和头晕(2.1%比0.9%)。不到1%的患者发生体位性事件(直立性低血压和体位性头晕)。安慰剂对照的临床试验中，缬沙坦氨氯地平片组出现的其他不良反应(≥0.2%)列于下文。不能确定这些不良反应是否由倍博特引起。血液和淋巴系统疾病：淋巴结病。心脏疾病：心悸，心动过速。
【禁忌】对倍博特活性成份或者任何一种赋形剂过敏者禁用。孕妇和哺乳期妇女禁用(见孕妇及哺乳期妇女用药)。目前尚无重度肾功能损伤(肌酐清除率<10ml/min)患者的用药数据。遗传性血管水肿患者及服用ACE抑制剂或血管紧张素II受体拮抗剂治疗早期即发展成血管性水肿的患者应禁用倍博特。
【注意事项】低血压：在安慰剂对照试验中，用缬沙坦氨氯地平片治疗无并发症的高血压患者，有0.4%出现过度低血压。肾素-血管紧张素系统处于激活状态的患者(如服用高剂量利尿药血容量和/或盐不足的患者)接受血管紧张素II受体拮抗剂时，可能出现症状性低血压。建议在服用倍博特前纠正血容量不足的状况，或在开始治疗时进行密切的临床监测。在心力衰竭或近发生心肌梗塞的患者和接受手术或透析的患者中开始治疗时需谨慎。心力衰竭或心肌梗塞后的患者给予缬沙坦，通常会引起血压降低，但是如果能遵守给药指导，通常不需要因为持续的症状性低血压而停止治疗。心力衰竭患者的对照临床试验中，接受缬沙坦治疗的患者低血压发生率为5.5%，安慰剂组为1.8%。在缬沙坦急性心肌梗塞试验(VALIANT)中，心肌梗塞后患者由于低血压引起永久停药的比例在缬沙坦治疗组中为1.4%，在卡托普利治疗组中为0.8%。由于氨氯地平引起的血管舒张作用是逐渐起效的，因此口服给药后报告发生急性低血压的很少。虽然如此，与任何其他外周血管扩张药一样，氨氯地平给药时应小心，尤其对于严重主动脉瓣狭窄的患者。
【儿童用药】尚未确定倍博特在儿童患者中的安全性和有效性。
【老年患者用药】在对照临床研究中，323(22.5%)接受倍博特治疗的高血压患者年龄≥65岁，79(5.5%)名患者年龄≥75周岁。未观察到倍博特在此患者人群中的有效性和安全性具有总体差异，但不排除某些老年患者对药物更敏感。氨氯地平：苯磺酸氨氯地平片研究中，年龄在65周岁及以上的受试者人数不足，不能确定他们的药物反应是否与年轻受试者有所不同。其他临床经验中没有发现老年患者和年轻患者之间有不同的反应。通常来说，需谨慎选择老年患者中用药的剂量，一般从低剂量开始，老年患者的肝、肾和心脏功能降低的发生率较高，并经常伴有其他疾病或正在接受其他药物治疗。氨氯地平在老年患者中的清除率降低，导致AUC升高约40-60%，因此需要以较低剂量开始治疗。缬沙坦：在缬沙坦的对照临床研究中，1214(36.2%)名接受了缬沙坦治疗的高血压患者年龄在65周岁或以上，265(7.9%)名患者年龄在75周岁或以上。在此患者人群中，没有观察到缬沙坦的有效性或安全性有总体差异，但不排除某些老年个体对药物更敏感。
【孕妇及哺乳期妇女用药】妊娠期：鉴于血管紧张素II拮抗剂的作用机制，不能排除其对胎儿的危害。已经有报告表明：在妊娠第2个和第3个3个月时，子宫内给予血管紧张素转化酶抑制剂(作用于RAAS的一种特定类别的药物)会给发育中的胎儿带来损伤，或者导致胎儿死亡。此外，在回顾性资料中有在妊娠第1个3个月时使用血管紧张素转化酶抑制剂存在先天缺陷的潜在性风险。已有孕妇无意中服用缬沙坦时，发生自然流产、羊水过少和新生儿肾功能不全的报告。与其它直接作用于RAAS的药物相似，妊娠期妇女不应使用倍博特(见禁忌)。对于育龄妇女，医生在处方作用于RAAS的药物时应告知其该类药物在妊娠期的潜在风险。如果用药期间发现妊娠，应立即停用倍博特。哺乳期：缬沙坦和/或氨氯地平是否经人乳汁排泄尚不明确。
【药物相互作用】氨氯地平：氨氯地平可以与噻嗪类利尿药、α-受体拮抗剂、β-受体拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂、长效硝酸酯、舌下含服硝酸甘油、非甾体类抗炎药(NSAIDs)、抗生素和口服降血糖药物合用。钙通道阻滞剂可干扰茶碱和麦角胺的细胞色素P450依赖性代谢。由于目前没有获得氨氯地平与茶碱或麦角胺合用的体内或体外相互作用研究的数据，因此建议在开始合用时，定期监测茶碱或麦角胺的血药浓度。对人血浆进行的体外研究表明，氨氯地平不会影响地高辛、苯妥英、香豆素、华法林和吲哚美辛的血浆蛋白结合率。特殊研究：其他活性物质对氨氯地平的影响西咪替丁：氨氯地平与西咪替丁合用不改变氨氯地平的药代动力学。葡萄柚汁：20例健康志愿者的研究表明，同时240mL葡萄柚汁与单剂量氨氯地平(5mg或10mg)合用，导致氨氯地平的Cmax和AUC略有升高。铝/镁(抗酸剂)：铝/镁抗酸剂与单剂量氨氯地平合用，对氨氯地平的药代动力学无显著影响。西地那非：原发性高血压患者体内，单剂量西地那非(100mg)不会影响氨氯地平的药代动力学参数。
【药物过量】目前尚未获得服用倍博特过量事件。缬沙坦过量的主要症状可能是低血压伴随头晕。氨氯地平过量可能导致外周血管过度扩张，并可能引起反射性心动过速。有出现显著而持久的全身性低血压及致命性休克的报道。若服药时间不长，则可以考虑呕吐或洗胃。健康志愿者在服用氨氯地平后立即或两小时后服用活性炭可显著减少氨氯地平的吸收。因倍博特过量而导致的临床显著低血压，需要积极采取有效的心血管支持治疗，包括密切监测心脏和呼吸系统功能、抬高四肢，并注意循环体液量和尿量。为了恢复血管张力和血压，在无禁忌症时亦可采用血管收缩药物。静脉输注葡萄糖酸钙对逆转钙通道阻滞剂的效应也是有益的。缬沙坦和氨氯地平均不可通过血液透析治疗去除。服药与进食服药不受进食影响
【药理毒理】倍博特包括缬沙坦和氨氯地平两种降压活性成份，这两种成份在控制血压方面作用机制互补：氨氯地平属于钙通道阻滞剂类药物，缬沙坦属于血管紧张素II拮抗剂类药物。两种成份合用的降压效果优于其中任一成份单药治疗临床前安全性信息：用固定剂量的复方制剂在大鼠和狨猴中进行持续13周的动物研究，并在大鼠中进行对胚胎毒性的研究。在与人用治疗剂量相当的剂量下，没有出现毒理学结果。
【药代动力学】线性：缬沙坦和氨氯地平都呈线性药代动力学。氨氯地平吸收：单剂口服治疗剂量的氨氯地平后，氨氯地平的血浆浓度在6-12小时内达峰。绝对生物利用度为64-80%。食物不影响氨氯地平的生物利用度。分布：分布容积约为21L/kg。氨氯地平的体外研究表明，约97.5%的循环药物与高血压患者的血浆蛋白结合。生物转化：氨氯地平在肝中广泛(约90%)代谢为无活性的物质。排泄：氨氯地平按两相方式从血浆中消除，末端消除半衰期约为30-50小时。连续服用7-8天后，达到稳态血浆浓度。10%的氨氯地平原型和60%的氨氯地平代谢物经尿液排泄。缬沙坦吸收：单剂口服缬沙坦后，吸收迅速，但吸收量在较大范围内波动。缬沙坦的平均绝对生物利用度为23%(范围为23±7)。在研究剂量范围内，缬沙坦的药代动力学呈线性。每日1次口服时，缬沙坦几乎没有蓄积。男性和女性的血药浓度相似。食物使缬沙坦的药时曲线下面积(AUC)减少48%，Cmax降低59%。但是，从给药后8小时起，进食和空腹状态下的血药浓度相似。AUC和Cmax降低，不会导致治疗作用出现临床显著性降低，因此，可以在进食或空腹状态下服用缬沙坦。分布：缬沙坦与血清蛋白的高度结合率(94-97%)，主要与血清白蛋白结合。在1周内达稳态。稳态分布容积约为17升。与肝血流量(约为30L/小时)相比，血浆清除率相对较低(约为2L/小时)。消除：缬沙坦呈多指数衰减动力学(初期，α半衰期<1小时;终末，β半衰期约为9小时)。吸收的缬沙坦主要以原型排泄，约70%经粪便排泄，30%经尿液排泄。缬沙坦/氨氯地平口服缬沙坦氨氯地平片后，缬沙坦和氨氯地平的血浆浓度分别在3和6-8小时内达峰。倍博特的吸收速度和程度与单独服用缬沙坦片和氨氯地平片时的生物利用度相当。
【贮藏】密封。
【包装】铝塑包装，7片/盒
【有效期】24月
【批准文号】H20100734
【生产企业】NovartisFarmaceuticaS.A.(西班牙)
缬沙坦氨氯地平片(Ⅰ)(倍博特)的功效与作用缬沙坦氨氯地平片(Ⅰ)(倍博特)治疗原发性高血压。倍博特用于单药治疗不能充分控制血压的患者。
缬沙坦服用常见问题
缬沙坦氨氯地平片(Ⅰ)是一个复方制剂，缬沙坦氨氯地平片(Ⅰ)在临床上适用于治疗治疗原发性高血压。缬沙坦氨氯地平片(Ⅰ)用于单药治疗不能充分控制血压的患者。
高血压(hypertension)是指以体循环动脉血压(收缩压和/或舒张压)增高为主要特征(收缩压≥140毫米汞柱，舒张压≥90毫米汞柱)，可伴有心、脑、肾等器官的功能或器质性损害的临床综合征。正常人的血压随内外环境变化在一定范围内波动。在整体人群，血压水平随年龄逐渐升高，以收缩压更为明显，但50岁后舒张压呈现下降趋势，脉压也随之加大。
一项关于缬沙坦氨氯地平片(Ⅰ)有效治疗高血压的临床研究，以62例单一降压药未达标的患者作为研究对象，比较单一降压药未达标的患者与接受缬沙坦氨氯地平片(Ⅰ)方法制剂治疗，随后4周以及8周以后患者的收缩压和舒张压的变化。
结果显示：应用缬沙坦氨氯地平片(Ⅰ)的患者能使只服单一降压药患者血压明显下降。62例中达标人数58例，有效60例，达标率93.55%，总有效率96.77%。
从以上的结果，得出了结论：ARB/CCB联合治疗具有很多益处，缬沙坦氨氯地平片(Ⅰ)就是很好的代表药物，这些药物联合可以通过靶向作用于血压调节的两个关键通路发挥多重降压作用，获得迅速降低血压的累加作用。此外，由于不需增加药物剂量就可以达到控制血压的目的，同时最大程度地减少了CCBs高剂量相关不良反应㈧。缬沙坦氨氯地平片(Ⅰ)能够均衡地扩张动脉和静脉，增加钠和水排泄，减少醛固酮释放，降低交感神经系统活性。从而使血压达标率、有效率增高。
降压药拜新同说明书 第2篇
关键词：高血压,靶器官损伤,肾功能变化,氯沙坦,拜新同
高血压在老年群体中极为常见, 严重威胁老年群体健康。患者病程越长, 其靶器官受到的损害越大, 在各累及器官中, 肾脏是最常见、受影响最大的器官。在肾脏损害程度的判定中, 微白蛋白尿指标有着重要作用。周永兰等研究显示, 高血压靶器官损伤患者尿液中白蛋白水平增高是导致患者心脑血管疾病的发生和死亡的主要因素[1]。氯沙坦是血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂类的抗高血压药物, 张静等研究显示, 221例肾功能正常的冠心病在应用氯沙坦治疗后, 患者蛋白尿得到了有效降低, 同时对患者尿酸的排泄也有着良好的促进作用[2]。
资料与方法
2012年1月-2013年1月收治1级和2级高血压患者90例, 90例患者均通过《2004年中国高血压防治指南》中诊断标准[3]确诊, 患者中男58例, 女32例, 年龄56~73岁, 平均 (64.2±2.1) 岁, 患者收缩压141~179 mm Hg, 平均 (162.1±11.1) mm Hg, 舒张压90~109 mm Hg, 平均 (104.3±2.3) mm Hg。采用随机数字表法将患者分为A、B、C 3组, 每组30例, 本研究获我院机构处和伦理委员会批准, 患者及家属均签署知情同意书。A组中男19例, 女11例, 平均年龄 (63.9±2.2) 岁, 平均收缩压 (161.8±11.2) mm Hg, 平均舒张压 (104.2±2.5) mm Hg;B组中男20例, 女10例, 平均年龄 (63.7±2.5) 岁, 平均收缩压 (162.4±11.1) mm Hg, 平均舒张压 (104.5±2.1) mm Hg, 接受氯沙坦单独治疗;C组中男19例, 女11例, 平均年龄 (63.9±2.3) 岁, 平均收缩压 (162.6±11.2) mm Hg, 平均舒张压 (104.6±2.1) mm Hg, 接受拜新同单独治疗。
病例纳入标准:收缩压140~180mm Hg, 舒张压90~110 mm Hg。病例排除标准:肝功能障碍、继发性高血压、糖尿病、心衰、肺部疾病、冠心病、原发性肾病、氯沙坦和拜新同过敏患者。
方法:3组患者均连续接受6周治疗, 治疗过程中均未应用其余影响血压的药物。 (1) A组治疗方法:患者接受氯沙坦、拜新同联合治疗, 用药1~3周, 维持剂量50 mg/d (因本组病历排除肝功能障碍患者, 因此起始剂量无需调整) , 3周后患者血压未<140/90 mm Hg, 则3周后剂量增加为100 mg/d, 同时选择拜新同 (硝苯地平控释片, 规格30 mg/片) 口服治疗, 1片/次, 1次/d, 同样患者用药3周血压未降到140/90 mm Hg以下, 则用药剂量为60 mg/d, 患者均于早晨9:00口服治疗。 (2) B组治疗方法:本组患者接受拜新同单独治疗, 选取同厂家生产的拜新同给予患者口服治疗, 用药起始量以及计量变化标准和用药时间与A组无异。 (3) C组治疗方法:本组患者接受氯沙坦 (氯沙坦钾片) 单独治疗, 选取同厂家生产的氯沙坦给予患者口服治疗, 用药起始量以及计量变化标准和用药时间与A组无异。
观察指标:于患者治疗前后, 采用血压测量国际标准对患者进行血压测量, 在患者用药前1 d对患者右上臂进行3次坐位血压检测, 患者治疗前基础血压取3次平均值, 并于患者治疗结束3 d后对患者右上臂再次进行3次坐位血液检测, 治疗后基础血压取3次检测平均值。采用德国欧宝XL-600全自动生化分析仪对患者血尿素氮 (BUN) 、尿酸 (UA) 以及肌酐 (Cr) 进行检测, 采用放免法对患者血尿β2微球蛋白 (β2-MG) 以及24 h尿白蛋白进行检测, 试剂盒由上海沪宇生物科技有限公司出产, 采用磺基水杨酸法对患者24 h尿蛋白定量进行检测, 在患者治疗前后进行肾功能指标检测。观察并比较患者治疗效果以及患者治疗后血压、24 h尿白蛋白、24 h尿蛋白、血尿β2-MG、肾功能变化。
疗效判定标准: (1) 显效:患者接受治疗后Si DBP下降≥10 mm Hg, 并在降低后Si DBP<90 mm Hg或治疗后Si DBP下降>20 mm Hg; (2) 有效:Si DBP下降<10mm Hg, 但降低后Si DBP<90 mm Hg, 或治疗后Si DBP下降10~19 mm Hg; (3) 无效:Si DBP下降<10mm Hg, 且降低后Si DBP≥90 mm Hg, 或治疗后Si DBP下降<10mm Hg。
统计学方法:将数据录入SPSS 18.0统计软件中进行分析处理, 计数资料比较采用χ2检验, 以率 (%) 表示, 计量资料比较采用t检验, 并用 (±s) 表示, P<0.05, 差异有统计学意义。
注:组间比较, *P<0.05。
注:B、C组与A组比较, *P<0.05;B、C组与A组比较, #P<0.01。
结果
疗效对比:A、B、C 3组患者治疗总有效率比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 见表1。
治疗前后血压变化:A、B、C 3组患者治疗后Si DBP、Si SBP明显低于治疗前, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。但A、B、C 3组患者治疗后Si DBP、Si SBP降低程度比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 见表2。
24 h尿白蛋白、24 h尿蛋白及血尿β2-MG变化:A组患者接受氯沙坦、拜新同联合治疗后, 患者24 h尿蛋白、24 h尿白蛋白以及血尿β2-MG降低幅度明显大于A、B两组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。而A、B两组24 h尿蛋白、24 h尿白蛋白以及血尿β2-MG降低幅度比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 见表3。
讨论
高血压疾病是导致肾脏损害的重要因素, 相关资料显示, 高血压肾病发生率呈现出逐渐增高的趋势。高血压状态会使患者心脏后负荷逐渐增加, 情况严重时甚至导致患者心肌肥厚以及心力衰竭并发症发生。而高血压对患者肾脏损害也表现为多种机制, 其中包括患者动脉压增高导致患者肾动脉狭窄, 情况严重时肾组织也会因此出现缺血性病变, 且在患者动脉、肾小球以及小管-间质的病变过程中均有肾组织中细胞因子的参与, 此情况会导致患者肾小球基底膜通过性逐渐增加, 吴文华等学者指出, 这一情况是导致患者蛋白质丢失的主要因素之一[4]。而持续的尿蛋白会对肾小管造成持续伤害, 导致肾小球废弃加速, 也是患者靶器官损伤进程加快的主要因素之一, 而患者肾脏疾病进程加快最终导致患者肾脏器官衰竭。本研究结果显示, A、B、C 3组患者在治疗前24 h尿白蛋白以及血β2、尿β2微球蛋白明显过高, 提示患者肾小球以及肾小管功能已经受损。
戴伦等学者认为, 在患者血压达到2级后即可采用两种降压药联合用药进行治疗, 以此使患者血压在短时间内恢复正常[5]。拜新同属于长效二氢吡啶类钙离子抗结剂, 在通过渗透泵后能够不断释放出硝苯地平, 硝苯地平能够使红细胞外Ca2+浓度有效降低, 对红细胞的变形性有良好改善作用, 以此达到降低血压的作用。氯沙坦属于血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂类降压药物, 对血管紧张素Ⅱ有良好阻断作用, 通过用药扩张患者肾小球出球小动脉而降低肾小球内压, 最终达到改善肾小球过滤、降低基底细胞膜通透性的目的, 而研究结果显示, B组应用拜新同治疗, 血尿酸与治疗前比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 说明拜新同虽对高血压患者24 h尿白蛋白、24 h尿蛋白、血β2-MG、尿β2-MG有降低作用, 但对患者血尿酸无明显降低作用。虽然两种药物的降压机制以及对患者靶器官的保护机制不同, 但通过本研究结果显示, B、C两组患者治疗总有效以及对尿蛋白的降低效果比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 提示两种药物降压效果和靶器官保护作用相当。
综上所述, 通过本研究发现, 虽然氯沙坦、拜新同联合应用与氯沙坦、拜新同单独应用的降压效果无异, 虽然氯沙坦、拜新同均对患者肾脏功能有保护作用, 但氯沙坦、拜新同联合应用对患者肾脏功能的保护有着良好的协同作用, 在现今高血压合并患者肾脏靶器官受损而无确切疗效的药物治疗情况下, 氯沙坦、拜新同联合应用保护患者受损靶器官 (肾脏) 值得推广。
参考文献
[1]周永兰, 骆秉铨, 赵雨灯, 等.原发性高血压人群中亚临床靶器官受损与肥胖的关系[J].临床心血管病杂志, 2011, 5 (8) :574-576.
[2]张静, 樊少博, 李曦铭, 等.氯沙坦对冠心病冠脉介入治疗患者肾功能的保护作用观察[J].山东医药, 2013, 18 (34) :24-27.
[3]中国高血压防治指南修订委员会.2004年中国高血压防治指南 (实用本) [J].中华心血管病杂志, 2004, 32 (12) :1060-1064.
[4]吴文华, 秦敏莉, 楼季庄, 等.高血压肾损害患者肾小球滤过率与临床相关因素分析[J].江苏医药, 2007, 8 (12) :1226-1227.