胰腺肿瘤范文

胰腺肿瘤范文（精选6篇）

胰腺肿瘤 第1篇

板书设计：

胰腺疾病

一、主要内容:

二、胰腺的应用解剖(一)特点：(二)组成:(三)概念: 1.胰腺血供:

2.胰腺静脉:

3.胰腺淋巴:

4.胰腺神经:

5.主胰管(Wirsung管): 6.副胰管(Santorini管):

三、胰腺的生理功能(一)胰腺的外分泌功能

1.胰液的分泌:

2.胰液的成分:

3.消化酶种类:

4.胰液的性质:

5.胰液的调节:

(二)胰腺的内分泌功能

1.内分泌细胞:

2.内分泌激素:

四、胰腺炎

(一)急性胰腺炎

1.概念:

2.分类:

3.病因:

4.发病机理: 5.病理:

6.临床表现:

7.体格检查:

8.诊断:

9.局部并发症:

10.治疗:

(二)慢性胰腺炎

1.概念:

2.病因:

3.病理:

4.临床表现: 慢性胰腺炎四联症:

5.诊断:

6.治疗:

五、胰腺囊肿

(一)胰腺假囊肿

1.病因:

2.3.4.5.部位:

病理:

临床表现:

影象学检查:

6.治疗:

(二)先天性胰腺囊肿

1.病因:

2.特点:

3.病理:

4.治疗:

(三)滞留性囊肿

1.病因:

2.特点:

3.病理:

4.治疗:

(四)寄生虫囊肿(五)表皮样囊肿

六、胰腺癌和壶腹部癌(一)胰腺癌:

1.特点:

2.分类:

3.病理:

4.胰头癌

(1)特点:

(2)淋巴转移:(3)直接播散:

(4)血性转移:

(5)压迫血管:

(6)诊断:

(7)治疗:

(8)预后分析:(二)壶腹部癌:

1.特点:

2.病理:

3.诊断:

4.壶腹癌:

5.十二指肠癌:

6.胆总管下段癌:

7.治疗:

8.预后:

七、胰腺内分泌瘤:

1.分类:

2.检测:(一)胰岛素瘤:

1.2.3.4.特点: 诊断:

实验室检查: 影像学检查:

5.治疗:(二)胃泌素瘤:

1.特点:

2.诊断:

3.可疑情况:

4.实验室检查:

5.影像学检查:

6.治疗:

教学过程：

胰腺疾病

一、主要内容:

二、胰腺的应用解剖(一)特点：

1.腹膜后器官

2.部位:横卧于1-2腰椎前方

3.长度:15-20cm

4.重量:75-125g(二)组成: 1.头部

2.颈部

3.体部

4.尾部

5.钩突部(三)概念: 1.胰腺血供:

(1)胰头部:胃十二指肠,肠系膜上动脉的胰十二指肠前,后动脉弓

(2)胰体尾部:脾动脉的胰背和胰大动脉,胃网膜左动脉的短支

2.胰腺静脉:

与动脉伴行汇入门静脉

3.胰腺淋巴:

(1)胰头钩突部:淋巴与幽门上下,肝门,横结肠,腹主动脉淋巴结相连(2)胰体尾部:引流入脾门的腹膜后淋巴结或腹腔动脉,腹主动脉,肠系

膜,横结肠淋巴结

4.胰腺神经:

交感神经和副交感神经 5.主胰管(Wirsung管): 直径2-3mm 6.副胰管(Santorini管):

三、胰腺的生理功能

(一)胰腺的外分泌功能

1.胰液的分泌: 腺泡细胞(消化酶),中心腺泡细胞(水和电解质),导管细胞(水和电解质), 分泌量为750-1500ml/日 2.胰液的成分:

水,碳酸氢盐,消化酶等

3.消化酶种类: ①胰蛋白酶

②淀粉酶

③糜蛋白酶

④弹性蛋白酶

⑤羧基肽酶

⑥胶原酶

⑦胰磷脂酶

⑧核糖核酸酶

⑨胰脂肪酶

⑩脱氧核糖核酸酶 4.胰液的性质:

澄清等渗液,中性或碱性,比重:1.007-1.035 5.胰液的调节:

① 迷走神经

② 体液因素

(二)胰腺的内分泌功能

1.内分泌细胞:

胰岛细胞: ① 细胞(A)细胞

② 细胞(B)细胞 ③ 细胞(D)细胞 2.内分泌激素:

① 胰高血糖素

② 胰岛素

③ 生长抑素

④ 胰多肽

⑤ 促胃液素

⑥ 血管活性肠肽

二、胰腺炎

(一)急性胰腺炎

1.概念: 局部化学性炎症病变并涉及多脏器

2.分类:(1)急性水肿性胰腺炎

(2)急性出血坏死性胰腺炎

3.病因:(1)梗阻因素

(2)过量饮酒

(3)暴饮暴食

(4)高脂血症

(5)高钙血症

(6)创伤

(7)胰腺缺血

(8)其他

4.发病机理:

5.病理:

(1)充血水肿,细胞浸润,脂肪坏死,胰腺囊肿

(2)出血坏死,血性腹水,组织皂化,胰腺脓肿

6.临床表现:

(1)腹痛

(2)恶心,呕吐

(3)腹胀

7.体格检查:

(1)腹膜刺激征

(2)发热,黄疸

(3)休克

(4)精神症状

(5)Grey-Turner征

(6)Cullen征

8.诊断:

(1)实验室检查: ① 血尿淀粉酶,血清脂肪酶

② 其他:白细胞,转氨酶,血糖,血钙,血气

③ 诊断性穿刺: 腹水性质,胰酶的测定

(2)放射影像学: ① 胸部X线片

② 腹部平片

③ 腹部B超

④ CT

⑤ MRI

(3)临床分型: ① 轻型急性胰腺炎(水肿性)症状,体征,实验室检查,预后较好

② 重型急性胰腺炎(出血坏死性)症状(腹胀)体征(腹膜炎,黄 疸,腹水,休克,精神症状),实验室检查(白细胞,血糖,血钙,尿氮和肌酐等),预后较差

9.局部并发症:

(1)胰腺坏死

(2)胰腺脓肿

(3)急性胰腺假囊肿

10.治疗:(1)非手术治疗: ① 禁食,胃肠减压

② 补充液体,防止休克

③ 解痉止痛

④ 抑制胰腺外分泌及胰酶抑制剂

⑤ 营养支持

⑥ 抗生素的应用

⑦ 中药治疗

⑧ 腹腔灌洗

(2)手术治疗: ① 手术治疗指征: A 诊断不确定

B 继发性的胰腺感染

C 合并胆道疾病

D 经支持治疗,症状恶化

② 继发性的胰腺感染的手术治疗: A 清创,多孔引流,切口缝合

B 清创,多孔引流,创口部分敞开,并行胃造瘘,空肠造瘘或胆道引流术

③ 单发脓肿或感染性假性胰腺囊肿的处理:

经皮穿刺只管置管引流

④ 胆源性胰腺炎的处理:

A 急诊胆道手术, 胰腺区引流

B EST

C 非手术支持治疗后择期胆道手术(二)慢性胰腺炎

1.概念: 反复发生伴胰腺内外分泌功能减退

2.病因:

(1)过量饮酒

(2)胆道疾病

(3)营养不良

(4)毒素

(5)高钙血症

(6)急性胰腺炎迁延

3.病理:

(1)胰腺缩小变硬,表面结节状

(2)胰管狭窄结节状,伴胰石和囊肿

(3)腺泡皱缩,纤维增生,钙化和导管狭窄

4.临床表现: 慢性胰腺炎四联症:(1)腹痛

(2)体重下降

(3)糖尿病(1/3)

(4)脂肪泻(1/4)

5.诊断:

(1)临床表现(四联症)

(2)B超

6.治疗:

(3)CT(实质钙化,结节状,假性囊肿,胰管扩张)(4)ERCP(结石影,假性囊肿,胰管狭窄并扩张)

(1)非手术治疗: ① 镇痛

② 饮食疗法

③ 控制血糖

④ 营养支持(2)手术治疗: ① 壶腹部处理:主胰管括约肌成型

② 胰管引流:

A 胰空肠端端吻合B 胰空肠侧侧吻合③ 胰腺切除术

A 胰体尾部分切除术

B 胰腺次全切除术

C 保留幽门的胰头十二指肠切除术

D 保留十二指肠的胰头切除术

E 全胰切除术(一)胰腺假囊肿

1.病因: 胰腺炎的并发症或由外伤和其他原因引起

2.部位: 胰体尾好发

3.病理:

(1)胰管破裂,胰液入网膜囊形成纤维包膜,无上皮细胞

(2)可继发脓肿,腹水或胃结肠内瘘

4.临床表现:

(1)腹胀

(2)恶心,呕吐

(3)上腹部肿物

(4)发热,触痛

(5)血清淀粉酶

5.影象学检查:

(1)B超

(2)X线钡餐

(3)CT

6.治疗:(1)手术指征: ① 持续腹痛不能忍受

② 囊肿增大(≥6cm)出现压迫症状

③ 囊肿合并感染或出血

(2)手术方法: ① 内引流术(囊肿空肠Roux-en-Y吻合)

② 外引流术(经皮穿刺置观管引流)

③ 胰体尾切除术(胰体尾囊肿)(二)先天性胰腺囊肿

1.病因: 胰管发育异常

2.特点: 罕见,呈多发性(合并肝,肾先天性囊肿)

3.病理:

(1)内壁为扁平或低柱状上皮,上皮可完全萎缩

(2)囊内含浆液,粘液或 混合液体

4.治疗: 手术治疗

(三)滞留性囊肿

1.病因: 胰管阻塞

2.特点: 胰尾多见,直径1-20cm

3.病理:(1)内壁为导管上皮,也可无上皮

(2)囊内含多种胰酶

4.治疗: 同胰腺假囊肿(四)寄生虫囊肿(五)表皮样囊肿 胰腺肿瘤

(一)胰腺癌:

1.特点:(1)恶性肿瘤

(2)40岁好发

(3)男性多见

(4)死亡率(1年存活率<10%,5年存活率:1-3%)

2.分类:(1)胰头癌

(2)胰体尾癌

(3)胰腺囊腺癌

3.病理:(1)导管细胞腺癌(2)粘液癌

(3)腺鳞癌

(4)囊腺癌

(5)腺泡细胞癌

4.胰头癌

(1)特点:占胰腺癌的2/3

(2)淋巴转移: ① 胰头前后

② 幽门上下

③ 肝十二指肠韧带内 ④ 肝总动脉

⑤ 肠系膜根部

⑥ 腹主动脉旁

(3)直接播散: ① 胆总管

② 胃十二指肠

③ 肠系膜根部

④ 胰周腹膜

⑤ 神经丛

⑥ 远端胰管

⑦ 腹腔种植

(4)血性转移:肝,肺,骨,脑

(5)压迫血管: ① 门静脉

② 肠系膜上动静脉

③ 下腔静脉

④ 腹主动脉

(6)诊断:

① 临床表现:

A 上腹痛或饱胀感

B 黄疸

C 消瘦和乏力

D 消化道症状

E 糖尿病

F 腹水

② 实验室检查: A 血生化(淀粉酶,血糖,胆红素,转氨酶,AKP,r-GT等)

B 免疫学(CEA,POA,PaA,PCAA,CA19-9等)

③ 影像学检查: A

钡餐

B B超

C CT

D 内镜超声

E ERCP

F PTC

G MRCP H 动脉造影

(7)治疗: ① 治疗原则: A 早发现

B 早诊断

C 早治疗

② Whipple’s手术(胰头十二指肠切除),切除范围:远端胃,胆囊,胆总管,十二指肠,胰头,上段空肠

③ PPPD手术(保留幽门的胰头十二指肠切除)

④ 姑息性手术(胆肠吻合,胃空肠吻合等短路手术)

⑤ 辅助治疗(术后放化疗)

(8)预后分析: ① 二倍体肿瘤DNA含量

② 肿瘤直径<3cｍ

③ PPPD手术(保留幽门的胰头十二指肠切除)

④ 淋巴结无转移

⑤ 切缘镜检肿瘤细胞阴性

(二)壶腹部癌:

1.特点:(1)包括壶腹癌，十二指肠癌，胆总管下端癌

(2)恶性程度较胰头癌低

(3)手术切除率较胰头癌高

(4)５年存活率较胰头癌高

(5)淋巴转移较胰头癌晚

(6)远处转移多至肝

2.病理:(1)腺癌

(2)乳头状癌

(3)粘液癌

3.诊断:(1)临床表现,化验,影像学检查与胰头癌相同

(2)ERCP有重要价值

4.壶腹癌

特点: ① 黄疸出现早,呈波动性,类似胆总管结石

② 大便潜血阳性

③ ERCP示乳头呈菜花样种物

④ 胰胆管全程扩张,回合处中断

5.十二指肠癌

特点: ① 黄疸出现晚,不深,进展缓慢

② 大便潜血阳性

③ ERCP示十二指肠降段粘膜溃疡糜烂

④ 组织活检可确诊

6.胆总管下段癌:

特点: ① 黄疸进行性加重

② 陶土样大便

③ ERCP胆管不显影

④ PTC和MRCP有诊断价值

7.治疗:(1)Whipple’s手术(胰头十二指肠切除)

(2)PPPD手术(保留幽门的胰头十二指肠切除)

8.预后: 5年存活率:40-60%(一)胰腺内分泌瘤:

1.分类:(1)无功能性胰岛细胞瘤(胰多肽瘤)

(2)功能性胰岛细胞瘤

A 胰岛素瘤

B 胃泌素瘤

C 肠肽瘤

D 高血糖素瘤

E生长抑素瘤

2.检测:(1)免疫荧光技术

(2)过氧化酶-抗过氧化酶技术

(二)胰岛素瘤:

1.特点:

(1)罕见肿瘤

(2)多数良性

(3)男性好发

(4)多为单发

2.诊断:

(1)临床表现: ① Whipple三联征

A 禁食后低血糖

B 血糖<2.8mmol/L c 给予葡萄糖缓解

② 儿茶酚胺释放症:

A 心慌

B 发抖

c 苍白

D 出汗

E 心动过速

F 饥饿

③ 神经性低血糖症:

A 人格改变

B 精神错乱

c 癫痫发作

D 昏迷

3.实验室检查:

(1)空腹血糖<2.2mmol/L

(2)葡萄糖耐量试验呈低平曲线

(3)血清胰岛素>25U/ml

(4)胰岛素血糖比值<0.4

4.影像学检查:

(1)B超

(2)增强CT扫描

(3)MRI(4)腹腔动脉造影

(5)PTPC

(6)术中B超

5.治疗:

(1)手术切除

(2)二氮嗪的应用(术后控制低血糖)

(3)链脲佐霉素,奥曲肽的应用(用于不能切除的病变)(三)胃泌素瘤:

1.特点:

(1)卓-艾氏综合症

(2)多数恶性（伴转移）

(3)胰岛细胞瘤

(4)多为单发

2.诊断:

(1)临床表现:

① 上消化道溃疡

A 腹痛

B 溃疡出血

c 溃疡穿孔

D 幽门梗阻

② 腹泻

3.可疑情况:(1)溃疡病术后复发

(2)伴腹泻

(3)伴高钙血症

(4)多发溃疡

(5)内分泌瘤家族史

4.实验室检查:

(1)胃液分析

(2)促胃液素水平

(3)促胰液素刺激实验

5.影像学检查:

(1)内镜超声

(2)核素标记

(3)B超定位

(4)腹腔动脉注射

6.治疗:

(1)药物治疗

(2)手术切除

胰腺肿瘤 第2篇

胰腺解释

【意思】：见‘胰’。

胰腺造句

1、事实上，一段时间之后它对胰腺本身也会产生伤害。

2、科学家们声称大鼠干细胞刚好在小白鼠缺失的胰腺所在位置生长，所以几乎任何器官都可以通过这种方法生成。

3、后来，来自美国哈佛大学的科学家证明，通过使老鼠的胰腺细胞感染上只携带三个转录因子的基因病毒，能将其重组。

4、如果用人体干细胞来重复这一实验，就可以通过该技术替换糖尿病患者的胰腺。

5、糖尿病是一种慢性疾病，当胰腺产生不了足够的胰岛素或者人体无法有效地利用所产生的胰岛素时，就会出现糖尿病。

6、这点很明显因为控制血糖的胰腺会分泌胰岛素。

7、后来有天晚上我做了一个活切片检查，他们将一个内窥镜伸进我的喉咙，穿过胃，到达肠道，用一根针在我的胰腺肿瘤上取了几个细胞。

8、在所有器官中，最常受到移植的是心脏、肾脏、肺、肝脏、胰腺脏、小肠和角膜。

9、这可能对于经常需要移植胰腺的糖尿病病人还起不了太大帮助，但是对于可以有足够时间来移植肾脏的病人来说，还是比较有帮助的。

10、梅尔顿及其同事们利用病毒把小鼠胰腺中的三种基因激活，发现某些通常不产生胰岛素的细胞转变成产生胰岛素的细胞。

11、他们把这三组因子的基因搭载到一种病毒上，再用病毒感染被称作外分泌细胞的另一种类型的胰腺细胞。

12、科学家们表示，在肠和胰腺中制造荷尔蒙的细胞里也有相似的甜味受体，而这些甜味受体会影响新陈代谢及营养吸收。

13、乔布斯的肿瘤在胰腺中，这是众所周知的平均预后最长的癌症类型。

14、肠道和胰腺中也分别存在着受体，这些受体能够检测血液中葡萄糖的含量和释放胰岛素。

15、产生激素的胰腺现在正牌建设之中。

16、而靠近胃的一个器官--胰腺，分泌一种叫做胰岛素的激素来帮助葡萄糖进入我们的身体细胞。

17、如今，科学家着眼于“复制”包括心脏、肾脏、肝脏、胰腺和胸腺等更为复杂的器官。

18、如果用人体干细胞来重复这一实验，该技术通过替换患者的胰腺，可能可以找到一种治疗糖疗病患者的新方法。

19、“内分泌胰腺”产生激素，如胰岛素，调节身体主要能量源的使用和储存，如葡萄糖（糖分）和脂肪。

20、胰岛素是由胰腺生成的荷尔蒙，胰岛是一个在胃部后面的大腺体。

21、一次常规的腹部例检中，医生在他的胰腺中发现了一个肿瘤。

22、当幼年小白鼠发育成年，它们没有显露任何糖尿病的迹象，并且长出了几乎完全由注射进的大鼠细胞生成的胰腺。

胰腺肿瘤手术方式探讨 第3篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

在该组中,男142例,女70例,男女比例2.03∶1.00;年龄在20~77岁之间,平均年龄是62岁,其中约有2.5%的是35岁以下的,有72%的是50岁以上的。患者当中150例胰头肿瘤,55例胰体尾肿瘤,7例全胰癌。1997年国际扰癌联盟的胰腺癌TNM分期标准[1]来分,其中33例是胰头癌I~II期,117例是III~IV期;7例是胰体尾肿瘤I~II期,48例是III~IV期;7例全胰癌患者都是III~IV期。

1.2 方法

对胰头癌患者进行根治性的胰十二指肠切除术有47例,进行姑息性十二指肠切除术的有11例,有3例是胃肠吻合,有2例是支架内引流术,有18例是胆肠吻合,有20例是胆肠吻合加胃肠吻合,有5例是单纯的剖腹探查,还有44例没有进行手术。对胰体尾癌患者进行根治性的胰体尾加脾切除术有13例,进行姑息性胰体尾加脾切除术的有5例,有11例是胃肠吻合,有3例是胆肠吻合,有4例是胆肠吻合加胃肠吻合,有2例是单纯的剖腹探查,还有17例没有进行手术。对全胰癌患者进行胆肠吻合的2例,1例胃肠吻合,1例胆肠吻合加胃肠吻合,还有3例没有进行手术。

1.3 统计方法

运用SPSS10.0软件对数据进行统计学分析,计数资料采用χ2检验,计量资料运用t检验,以均数±标准差(±s)表示。

2 结果

在该组212例患者中,进行切除手术的切除率是35.42%,其中根治性手术的切除率是28.21%,手术患者在手术期间的病死率是7.60%。在这些患者中,进行胰头癌手术的切除率是38.63%,其中进行根治性手术的切除率是31.55%,在手术期间的病死率是8.00%;进行胰体尾肿瘤手术的切除率是31.48%,其中进行根治性手术的切除率是22.21%,在手术期间的病死率是5.22%。见表1。

注:1)与根治性切除组比较,P<0.05;2)与姑息性切除组比较,P<0.05。

在TNM分期中处于I期的患者,进行的是根治性的切除手术;处于II期的患者,大约八成能够进行根治性的切除手术;而处于III期的患者,进行根治性切除手术的切除率达到了43.86%;处于IV期的患者不能够进行根治性切除手术,而且进行姑息性切除手术的切除率仅仅是4.39%。见表2。

3 讨论

胰腺肿瘤患者在外科治疗上,其5年存活率要比5%低,据估计。仅仅为3%[2]。在该组中,结果显示,在进行根治性切除手术之后的存活时间明显的比其他组的长;进行姑息性切除手术之后的村后时间明显的比没有进行手术组的长,但是与进行单纯的剖腹探查组及内引流术组相比较,其手术之后的存活时间差异无统计学意义;而且单纯的剖腹探看组在手术之后存活时间与没有进行手术组上也没有统计学的差异。

胰腺手术会伴有很高的并发症与病死率。常规的磁共振现象[3](MRI)与腹部CT检查[4]能够清楚的知道胰腺肿瘤位置、胆管梗塞部位、胰腺肿瘤对周围组织侵犯的范围、胰周与腹腔淋巴结转移有无增大等。胰腺的薄层CT扫描能够更加准确的对胰腺肿瘤侵犯周围血管的程度进行判断,从而能够对胰腺肿瘤[5]进行一个相对准确的分级分期与术前的评估。

胰腺肿瘤在早期的诊断中比较困难,手术之前的MRI与CT都很难发现它的特征,而且胰腺肿瘤由于其生物学特性,会很早的发生局部淋巴结的转移。如果在手术过程中发现已经有了腹腔膜的转移,这就说明不是进行胰十二指肠切除术[6]的时候,应该选择的是姑息性的手术。而对于有侵犯胰腺周围的血管的胰腺癌,如果患者的情况比较好,应该采取姑息性的切除手术,但是这个并不会增加手术之后的病死率与并发症。姑息性的切除手术能够提高1年的生存率,但是不能增加5年的生存率。在该组中,姑息性的切除手术在手术之后1年的存活率达到了20%,结果明显的要比没有进行手术者组要高。但是当胰腺肿瘤已经侵犯腹膜、腔静脉后,或者是肠系膜根部与肛门部的淋巴结转移,在肿瘤多器官的转移时,进行扩大根治性切除手术并不能够延长患者手术之后的生存时间,反过来还会增加手术之后的病死率与并发率。在这个时候,只能够进行内引流术,用来改善患者的症状。还有一部分因为肿瘤出现广泛的侵犯与转移,仅仅能够进行单纯的探查手术。

综上所述,治疗胰腺肿瘤的手术方式[7]包括4种,分别是根治性的切除手术、姑息性的切除手术、单纯的剖腹探看手术、内引流术。其中,最有效的方法就是根治性的切除手术[8]。并且在胰腺肿瘤没有出现淋巴结的转移,周围没有血管的侵犯,在切除手术边缘没有残余的癌细胞是,手术的切除效果是最好的。

参考文献

[1]从高,张茂宏,扬兴季,等.癌———肿瘤学原理和实践[M].济南:山东科学技术出版社,2001.

[2]沈魁,马刚,郭克健,等.胰腺癌诊断与外科治疗现状:1008例调在分析[J].中华外科杂志,2000,36(1):766-768.

[3]李国华,丁庆国.磁共振扩散加权成像在胰腺癌与慢性局灶性胰腺炎中的鉴别诊断价值[J].医学影像学杂志,2012(12):100-103.

[4]王开琼,侯宝华,区金锐.PET/CT在胰头肿块型良恶性病变的鉴别诊断和在术前评估胰腺癌切除的可行性[J].岭南现代临床外科,2011,11(2):29-32.

[5]陈梅福,刘剑鸣,吕新生.胰腺囊性肿瘤的诊断与治疗[J].中国普通外科杂志,2012(3):345.

[6]李慧锴,崔云龙,李强.胰腺癌保留幽门胰十二指肠切除术式探讨[J].中华普外科手术学杂志(电子版),2011(1):46-50.

[7]邵永孚,吴铁成.胰腺癌的外科治疗[J].肿瘤研究与临床,2010,22(2):73-74.

胰腺肿瘤 第4篇

然而，“癌中之王”是很难让乔布斯继续工作接近8年的，这一事实使大量苹果迷们感到扑朔迷离。

胰腺洞天内外有别

让我们先来看一看胰腺的奥秘吧！

胰腺是人体最重要的消化器官之一，它的绝大部分时间都在生产着各种消化酶，然后把这些“产品”通过各级胰管运输进消化道帮助消化食物，医学上把这种功能称为“外分泌”功能；另外，胰腺内还有许许多多散在分布的像岛屿一样的组织，它们在生产各种各样的蛋白类激素，然后把相应的“产品”运输进血液，发挥它们的调节功能，医学上称为“内分泌”功能，而这些岛屿样组织就称为胰岛或胰腺内分泌组织。因此，小小胰腺，奥秘无穷；“内”“外”有别，各有千秋。

于是，当来源于胰腺外分泌部分的细胞发生恶变时，就是人们常说的“癌中之王”胰腺癌；而由内分泌部分的各种胰岛细胞发展而成的肿瘤则具有完全不同的秉性，医学上称之为胰岛细胞瘤，或胰腺内分泌肿瘤（这在前一篇文章中我们已经知道）。

胰腺内分泌肿瘤是一种非常少见的肿瘤，发病率约为百万分之一，远低于约十万分之五的胰腺癌的发病率。这也是医生在对乔布斯的肿瘤进行穿刺活检以后，兴奋得叫出来的原因。

症状迥异 良恶殊途

作为胰腺内分泌组织，胰岛细胞的主要功能就是产生激素：胰岛α细胞主要产生胰高血糖素，胰岛β细胞主要产生胰岛素，胰岛δ细胞主要产生生长抑素……而胰岛细胞瘤往往也能产生相应的激素，比如最常见的胰岛β细胞就不受调控地产生胰岛素，造成患者低血糖的症状。而胰島α细胞瘤则大量产生胰血高糖素，使患者血糖升高并伴发游走性的皮疹，还常常出现口角炎等等。由于激素的功能各不相同，由此所带来的临床症状也就多种多样，各具特色。但也有些肿瘤只能产生激素的前体，内分泌功能就会减弱许多甚至彻底消失；当然也另有一些肿瘤干脆失去了激素分泌的功能，这样往往就会完全没有症状出现。从乔布斯是因为体检发现肿瘤的经历来分析，他的肿瘤很可能是分泌无活性的激素前体或根本丧失了分泌功能的类型。

那么，胰岛细胞瘤到底是良性还是恶性的呢？

实际上，不同胰腺内分泌肿瘤的恶性率相差很大，例如胰岛β细胞瘤也就是胰岛素瘤，90％为良性；而胃泌素瘤则 60%～90％为恶性。但即便是恶性胰腺内分泌肿瘤，一大特点便是生长缓慢，因而恶性程度一般也相对较低。和其他恶性肿瘤不同，胰腺内分泌肿瘤不能仅仅通过显微镜观察肿瘤细胞就判断其为恶性肿瘤，判断良恶性的主要标准是看肿瘤是否有转移或者浸润了周围的脏器。

周密诊断 全面评价

对于有功能的胰岛细胞瘤的诊断流程是：首先根据患者临床表现推测可能增多的激素，然后通过激素测定明确是否有自主分泌的激素存在，这称为定性诊断；然后通过诸如超声内镜、胰腺灌注CT、生长抑素受体显像等影像学技术确定肿瘤的具体位置及可能的转移部位，这是定位诊断。当然，乔布斯的肿瘤由于并未产生临床症状，所以更需要的是和胰腺癌鉴别，因而内镜下穿刺活检明确病理就成了主要手段。

首选手术 力求根治

胰腺内分泌肿瘤的治疗原则，依然和大多数肿瘤一样，手术是首选方案。一方面，手术切除肿瘤原发灶，可以达到根治或者控制肿瘤恶性趋势的目的；另一方面，肿瘤控制后，可以立刻使功能性胰岛细胞瘤相应的内分泌症状减轻甚至消除。

具体的手术方案根据不同内分泌中的特性及病人自身情况具体制定。

恶性胰岛细胞瘤在诊断时往往已经发生了转移；但即使如此，尽可能地切除原发病灶，积极地通过手术切除原发病灶及一切可切除的转移灶，仍然可以有效地延长生命，减轻症状，提高生活质量。因此，对于所有已有转移的恶性胰腺内分泌肿瘤，仍要以最积极的态度进行外科治疗；在不能完全切除的情况下，剩下的少量转移灶仍然可以通过内科手段来进一步处理。

多科合作 共御顽疾

除手术外，胰腺内分泌肿瘤还有一系列有效的药物治疗。例如α干扰素治疗就有一定疗效。长期以来，用链脲佐菌素等药物进行的化疗一直是手术不能完全切除的胰腺内分泌肿瘤的二线治疗方案；但由于毒副作用相对较大而限制了它的使用。然而，放射科介入技术的发展使得化疗药物可以直接通过导管高浓度地释放到肿瘤的附近，造成肿瘤附近的血药浓度高而其它器官附近的血药浓度很低，大大减少了不良反应，疗效也明显得到提高。

此外，胰腺内分泌肿瘤往往还有一个共同特征——表达生长抑素受体，这一点也被医学科学家们用来对付这一顽疾。将生长抑素或生长抑素类似物注入体内，它在接触到生长抑素受体时就会与之结合，如同钥匙和锁的关系；结合以后会对肿瘤的活性进行抑制。这就是我们可以利用生长抑素来诊治胰腺内分泌肿瘤的原理。

一方面，如前文所述，核医学科用同位素标记的生长抑素类似物进行生长抑素受体显像，可以对表达这一类受体的肿瘤进行定位诊断，寻找转移灶；另一方面，当生长抑素受体显像确实为阳性时，可以用另一些适于治疗的同位素标记生长抑素类似物，注入体内，沿着血流来到肿瘤内部，结合生长抑素受体后停留在肿瘤细胞表面，持续释放着强烈的射线，对局部的肿瘤进行放射治疗，达到消灭肿瘤的目的。

如果这样仍然不能全部消灭肿瘤，那么我们还可以用生长抑素类似物来抑制肿瘤的生长；常用的如奥曲肽，可以抑制胰腺内分泌肿瘤的生长和其激素的合成与释放，对功能性胰腺内分泌肿瘤还能够缓解症状，效果颇为满意。目前已有其长效制剂注射用奥曲肽微球投入临床使用，一般每月仅注射1次，使用亦很方便。

新药问世 各显神通

近几年来科学家们又研制出了一些新药，从不同作用机制作用于胰腺内分泌肿瘤，从而达到抑制肿瘤生长的目的，均取得了一定疗效。

一类药物是以肿瘤细胞表面的酪氨酸激酶受体为靶标的靶向治疗，目前已经获得肯定的药物有舒尼替尼。它是一种小分子多靶向的酪氨酸激酶抑制剂，既能够抑制肿瘤增殖，又能够抑制肿瘤的血管生成。舒尼替尼对恶性胰腺内分泌肿瘤的疗效在2009年被Ⅲ期临床试验所证实，其疗效非常明显，以至于该临床试验提前终止。

路透社在2009年3月12日的报道是这样说的：困扰苹果公司CEO史蒂夫乔布斯的这种罕见类型胰腺癌，由于新药舒尼替尼对其疗效如此显著，因而终止一项临床研究，以便使所有参加研究的患者均能服用该药。由此推测，乔布斯也应该使用了该药。

另一类药物是雷帕霉素类药物，包括依维莫司、西罗莫司等。科学家们发现，肿瘤的生长和肿瘤细胞内一系列信号转导途径异常有关，其中有一条叫做mTOR通路的途径特别重要。而雷帕霉素正是抑制这条通路的一类药物，相关临床试验也已经在进行中，国际上已经有用这类药物治疗恶性胰腺内分泌肿瘤的成功病例报道。

根治痼疾 任重道远

然而，尽管我们已经有了如此多的武器，也往往只能延缓恶性胰腺内分泌肿瘤的进展，而很难达到根治的效果。这类肿瘤的肝转移非常多见，在转移灶发展至影响肝功能的情况下，肝移植就是不得不进行的手术了，正如乔布斯在2009年4月的经历。而移植后的诸多问题又进一步使治疗更加复杂化，同时并发症的各种情况均可能导致生命危险。乔布斯的辞世很可能与之相关吧。根治胰腺内分泌肿瘤，尚有待于人们对其认识的进一步深入和科学技术的相应进展。

专家简介：

胰腺囊性肿瘤39例临床分析 第5篇

关键词：胰腺囊性肿瘤,诊断,治疗

胰腺囊性肿瘤(pancreatic cystic neoplasms,PCNs) 是一组呈囊性或囊实性的胰腺占位性病变,主要包括浆液性囊腺瘤(serous cystic neoplasm,SCN)、黏液性囊性肿瘤(mucinous cystic neoplasm,MCN)、导管内乳头状黏液性肿瘤 (intraductal papillary mucinous neoplasm,IPMN)、 实性假乳头状肿瘤 (solid pseudopapilary neoplasm,SPN) 以及部分胰腺神经内分泌肿瘤 (neuroendocrine tumor,p NET)。 这类疾病的诊断、治疗及随访备受临床医师的关注, 现对39例PCNs患者的临床资料进行分析,报道如下:

1资料与方法

1.1一般资料

2004年1~12月深圳市人民医院(以下简称“我院”) 共收治PCNs患者39例。 其中男15例 ,女24例; IPMN 10例 (25.6% ),MCN 7例 (17.9% ),SCN 12例 (30.8%),SPN 6例 (15.4% ), 无功能性神经内分泌肿瘤4例(10.3%);IPMN及SPN男女比例为1∶1,86%的MCN为女性病例 ,75%的SCN及p NET为女性;年龄22~84岁,平均49岁。

1.2方法

统计分析所有患者的临床表现、 辅助检查资料、 诊断、治疗方案、病理结果以及随访情况。诊断依据影像学与病理学结合的方法进行诊断。 依据患者全身状况、手术意愿及肿瘤的性质、部位决定治疗方案。

2结果

2.1临床表现

临床表现无特异性,与肿瘤部位、大小及类型有关,主要包括腹痛12例(其中有3例表现为急性胰腺炎腹痛)、腹胀或腹部不适5例、黄疸4例、消瘦1例、 腹部肿块2例,因其他疾病或体检行影像学检查时发现12例。

2.2辅助检查

本组病例中均完善肝功能、血淀粉酶、癌胚抗原 (CEA)、糖抗原199(CA199)、糖抗原125(CA125)、甲胎蛋白(AFP)、B超、CT和/或MR等检查。 有3例患者因腹痛发作入院,查血淀粉酶均较正常值升高3倍以上。 4例黄疸患者查肝功能均提示梗阻性黄疸。 有2例IPMN患者CA199升高 ,其中1例随访病例初始查CA199正常范围, 后复查发现胰体部肿物增大, CA199升高至250 U/m L(正常0~39 U/m L)。 其余患者肿瘤标志物均在正常范围。 影像学对于PCNs的鉴别诊断具有重要的意义。 本组病例中, 超声、CT和MRI对PCNs的诊断正 确率分别 达到85% 、90% 和94%, 对区分组织学类型的准确率分别为35%、52% 和58%。 见图1。

2.3治疗方案

本组病例有30例患者施行了手术,1例行穿刺活检,2例行胰管支架内引流术,6例行保守随访治疗。 手术患者具体手术方式依据肿瘤的部位、大小以及有无周围组织累及决定,原则上尝试行功能保留性胰腺切除手术(节段胰腺切除、保留脾脏的胰体尾切除术和肿瘤剜除术),并积极开展腹腔镜手术;术中依据术中所见、冰冻切片检查,确定最终手术方式。 本组手术病例中行胰头十二指肠切除术11例; 胰体尾切除术12例(其中腹腔镜手术8例,保留脾脏的胰体尾切除术8例);节段性胰腺切除、胰腺空肠Roux-en-Y吻合术4例;肿瘤剜除术1例(腹腔镜手术)。 行功能保留性胰腺手术均为非侵袭性囊性肿瘤病例。 术后总发生率为33.3%,其中,胰瘘10例(胰头十二指肠切除术2例,节段胰腺切除术2例,腹腔镜胰体尾切除术6例),其他并发症(包括胃动力障碍、消化道出血、 胆漏、胆总管损伤等)的累计发生率为10.3%,无围术期死亡病例。 本组病例中有1例患者诊断SCN可能, 予行B超引导性穿刺活检,病理证实为SCN。 2例患者诊断为IPMN,因全身条件差伴有胰管高压症状(上腹痛)予行ERCP、胰管支架内引流术。 6例患者予以保守治疗, 其中2例患者诊断IPMN, 建议行手术治疗,但患者拒绝,定期随访间中有上腹痛发作;3例患者系高龄无法耐受手术,1例患者首次住院为急性胰腺炎发作,MR提示胰尾部IPMN, 建议择期手术,但患者尚未返院手术。

a.胰头多 (箭头所指 ),大小约 4.4 cm×3.8 cm,增强扫,胰管无扩张,拟肿瘤性病变、浆液性囊腺瘤可能。 b. 胰体尾外生肿物(箭头所指),5.2 cm×5.6 cm,包膜强化明显,实性成分,囊性成分无强化,胰管不扩张,考虑黏液性囊腺瘤。c. 胰头段主胰管节段性扩张(箭头所指),腔内密度稍欠均匀,考虑胰腺。 d.胰头部占位(箭头所指),4.3 cm×4.8 cm, 密度欠均匀,界清乏血供强化,见包膜,可见无强化区(囊性),考虑实

2.4病理结果及随访

39例患者中共有31例获得病理结果,其中1例系B超引导下穿刺活检,病理为SCN。 30例手术患者术后病理证实MCN 5例(1例为黏液性囊腺癌),IPMN 5例 (主胰管型1例 ,混合型3例 ,分支型1例 ),SCN 10例,SPN 6例 ,p NET 4例 (1例为无功能性神经内分泌肿瘤伴有周围组织浸润)。所有患者随访3~60个月,1例胰头无功能神经内分泌肿瘤患者术后5年出现肺部转移,行介入射频治疗。 黏液性囊腺癌患者已随访半年,未见局部或远处转移。 保守治疗6例患者中,有3例为IPMN,随访1~2年有急性复发性胰腺炎发作。 2例IPMN患者行内引流术术后胰管高压症状所致上腹痛有所缓解,但其中1例者随访1年出现上腹痛加重,MR提示肿物较前明显增大,考虑IPMN恶变可能,建议穿刺活检,患者及家属拒绝,现予以吗啡镇痛及胰酶胶囊对症治疗。 39例胰腺囊性肿瘤临床资料见表1。

3讨论

PCNs主要包括SCN、MCN、IPMN、SPN及囊性神经内分泌肿瘤(CNEN),目前对这类疾病的自然史和发病机制尚未完全阐明。 随着医学影像学的发展, PCNs的检出率逐年增加 。 由于PCNs患者常无明显临床症状,故仍缺乏准确的流行病学数据,总体而言PCNs的偶然检出率大概在10%[1],约30%的PCNs患者年龄>70岁[2]。 SCN以微囊型占多数 , 切面呈蜂窝状,由多个小囊组成,囊内充满浆液,一般认为SCN是无恶性倾向的完全良性病变。 MCN多为单房、巨囊、厚壁,与胰管不相通,多见于女性,病理学上可见卵巢样间质,恶变率约20%。 IPMN依据胰管扩张的部位分为主胰管型、 分支胰管型和混合型3种类型, 随着影像学的进步及认识的提高, 检出率逐年增高, 占PCNs的比例可达36%[3]。 2010年WHO根据病变进展将IPMN和MCN分为低/中级别异型增生、高级别异型增生和浸润性癌。 SPN好发于年轻女性,常单发,病变可呈实性、囊实性或囊性,目前病理学将其归为低度恶性肿瘤,大部分SPN为非浸润性的。 CNEN属于p NETs的一种特殊类型,检出率也逐年增加,现约占PCNs的8%,多为无功能性NET[4]; 同时有研究表明 ,CNEN患者中诊 断多发性 内分泌瘤 病1型 (MEN-1) 的比例是实性神经内分泌肿瘤患者的2 ~ 3倍[5]。

注:IPMN:导管内乳头状黏液性肿瘤;SCN:浆液性囊腺瘤;MCN:黏液性囊腺瘤;SPN:实性假乳头状瘤;p NET:胰腺神经内分泌肿瘤

PCNs的诊断主要依靠影像学。 腹部超声可用于PCNs的筛查 ,可区分囊实性病变 ,确定肿瘤的位置 、 分隔及乳头等成分,但受肠气影响其敏感性较低。 超声引导下经皮穿刺获取囊液及囊壁组织进行生化、细胞学诊断可提供更多信息。CT及MR可对PCNs进行定性及定位诊断并为手术方案提供重要参考。SCN多为微囊,呈蜂窝状,囊壁薄,中心可见星状瘢痕伴钙化,不与胰管相通;MCN多单发,囊壁较厚,呈橘皮样切面,可见蛋壳样钙化、分隔及壁结节伴强化,囊腔与胰管不相通;IPMN表现为主胰管或分支胰管扩张,囊实性混合,边界清晰,可见壁结节,囊肿与胰管相通是其与SCN、MCN等其他PCNs鉴别的重要特征;SPN的典型影像学特征是单发、界清、包裹良好、质地不均、血管密度低的占位病变,伴中央或散在坏死灶,囊壁多较厚伴强化, 约1/3可见钙化。 CNEN的CT或MR表现缺乏特异性,若为功能性NEN则可表现为病灶的明显强化。 随着超声内镜 (EUS) 的普及以及EUS-FNA的运用 , 对PCNs的诊断及鉴别诊断具有重要意义[6]。 PET有时对诊断有帮助,但是并不作为常规检查。

术前良恶性鉴别困难、穿刺病理的假阴性以及胰腺手术较高的并发症率及一定的病死率使PCNs的治疗目前还存在争议。 随着认识的提高,现已不提倡对所有PCNs均行手术切除[7,8]。 对于有症状 、肿瘤大于3 cm、存在附壁结节或实性成分、存在中间分隔、 血清标志物分析阳性或囊液细胞学可疑恶性的均建议手术[9,10,11,12,13],而没有上述表现的肿瘤的恶变概率<2%, 与胰腺手术的病死率相当[3],可密切随访。 根据以上标准,本组病例中对30例患者施行了手术。此外,有1例患者MR提示胰头囊实性占位,直径约6.1 cm×5.7 cm, 其内可见多发点状钙化,考虑SCN可能大,行B超引导性穿刺活检病理证实为SCN, 予定期随访3年,肿物无明显增大,但有持续上腹饱胀感。 行胰管支架内引流的2例患者分别诊断为主胰管型IPMN及混合型IPMN,术前考虑患者高龄,基础病多,有反复的胰管高压所致的上腹痛症状而行姑息性内引流术,ERP证实术前诊断, 术后患者胰管高压症状有所缓解,其中1例患者随访1年后出现肿物明显增大并有上腹痛加重,考虑IPMN恶变可能,予以吗啡镇痛及胰酶胶囊对症支持治疗。 随访病例中有3例患者系因胆石症住院发现胰腺囊性占位,1例诊断SCN,2例诊断MCN,考虑患者高龄,同时胰腺疾患未引起明显症状, 无恶变表现,予以保守观察。

当前, 腹腔镜微创技术越来越多地应用到PCNs的诊断和治疗中,大量临床病例报道显示了其安全性及有效性,具有创伤小、并发症少、术后恢复快等优点[14], 我院自2000年开始积极开展腹腔镜手术, 目前对于胰体尾的良性肿瘤,腹腔镜保留脾脏的胰体尾切除术已成为我院的标准术式。 伴随损伤控制性外科理论的不断拓展,保留器官功能的胰腺切除术也应运而生,如今已成熟应用于PCNs的手术中,包括胰腺中段切除术、保留脾脏的胰体尾切除术及胰腺肿瘤剜除术等[15], 本组患者中共有15例施行了保留胰腺功能手术(其中有10例是在腹腔镜下进行的),除1例发生胆道损伤外,其余病例手术效果良好。

胰腺手术难度大,并发症的发生率高(30%~50%) 且多样,其中胰瘘发生率最高,本组病例中腹腔镜胰体尾切除术胰瘘的发生率(54.5%)要高于其他开腹术式,可能与手术技巧、腔镜下切割闭合器离断组织后难以保证完全闭合脆弱的胰腺组织等有关; 而whipple术后胃瘫的发生率为36.3%, 消化道出血比率为9%。 另有1例患者因胰颈部SPN行胰颈部切除+远端胰腺空肠吻合术,术后患者出现梗阻性黄疸,后再手术证实系胆总管胰腺段狭窄而行胆肠吻合术,这警示术中注意保护周围组织,尤其是进行胰头颈部保留功能性手术。

胰腺肿瘤 第6篇

病历资料

例1：患者，女，76岁，既往冠心病，房颤病史。因言语行为异常9天入院。9天前每天凌晨出现谵语，躁动约1小时后自行缓解。院外行头颅CT：轻度脑萎缩；之后在某精神病院诊断为“精神病”口服舒必利治疗，疗效不佳。入院PE：神清语利，右肺浊实音，双肺无干湿啰音，心率78次/分，房颤心率。无神经系统定位体征。入院后4：00出现烦躁谵语，急查血糖079mmol/L，靜推高渗糖症状消失。次日凌晨再次发作，血糖12mmol/L，同步C肽03ng/ml（正常11～50ng/ml），胰岛素94uIU/ml（6～27μIU/ml）谷氨酸脱羧酶自身抗体（-），胰岛细胞自身抗体（-）。腹部增强CT无异常，胸部增强CT：右侧巨大肿块。定位下行经皮肺穿刺病检示：良性胸膜间皮瘤。拒绝手术，予强的松15mg/日，随诊2个月无发作。

例2：患者，女，59岁，主因易饥饿5个月，发作性意识丧失6天入院。5个月来容易饥饿，无多饮多食，体重较前下降4kg。6天来无诱因出现意识丧失，呼之不应，家人送服糖水后清醒。入院头颅CT、腹部彩超无异常，延迟的糖耐量试验正常。当日发作意识丧失，测血糖18mmol/L，静推高渗糖神志转清。再次发作血糖12mmol/L，同步C肽10ng/ml，胰岛素111IU/ml，谷氨酸脱羧酶自身抗体（-），胰岛细胞自身抗体（-）。考虑胰岛素瘤可能性大，部位不确定。再行腹部CT：无异常；胸部CT：右肺占位。肺穿刺活检良性胸膜间皮瘤。转外科手术治疗，术后随诊未再发作。

例3：患者，男，50岁，主因反应迟钝半月余入院。半月来发作性反应迟钝，与人交流时答非所问，每次发作约10分钟可自行缓解。院外头颅CT正常。入院PE：神清语利，双肺无干湿啰音，心率78次/分，律齐。下腹部可触及5cm×6cm包块无压痛，无神经系统定位体征。发作时脑电图检查未见异常。血糖22mmol/L，同步C肽08ng/ml，胰岛素91μIU/ml，腹部彩超：胰腺正常，盆腔可见8cm×5cm×6cm肿块。腹部增强CT盆腔占位：（实性病变不均质强化）。术后病检：平滑肌肉瘤。

讨　论

低血糖发生原因大多是医源性，除此之外胰岛β细胞瘤临床较多见，但胰腺外肿瘤所致低血糖亦称非胰岛细胞肿瘤性低血糖（NICTH）临床较易忽视。近年来，越来越多的文献报道，很多非胰岛细胞瘤可以引起低血糖。此类胰腺外肿瘤发生部位，约1/3位于腹腔，约1/3位于胸腔，约1/3腹膜后。胰腺外肿瘤主要是来源于组织间叶的肿瘤，例如间皮瘤、血管外皮细胞瘤，其次为上皮来源的肿瘤［1］。其中起源于腹膜后位或胸腹腔的间质细胞肿瘤，如纤维肉瘤，间皮瘤、血管外皮细胞瘤。这类肿瘤体积大，恶性程度低，生长慢，多见于老年人。近年来，国内外研究表明，NICTH与胰岛素样生长因子Ⅱ（IGF-Ⅱ）有关。在非胰岛细胞肿瘤中，大分子量IGF-Ⅱ增多，IGF-Ⅱ有类胰岛素样作用，可降低血糖，另外它还可以抑制胰高糖素和生长激素的分泌［2］。并且大分子量IGF-Ⅱ与其结合蛋白的复合体可透过血管，将IGF-Ⅱ转运至胰岛素靶器官，进而抑制肝糖原分解以增加骨骼肌对糖的利用，从而引起严重低血糖事件的发生。胰腺外肿瘤导致低血糖表现个体差异较大，这与血糖下降的速度有关，但血糖值与症状未必一致。如血糖下降过快，机体分泌肾上腺素，因此多表现为交感神经症状，如心悸、多汗、震颤等。反之如血糖缓慢下降则表现为中枢神经症状突出，如精神不集中，健忘、行为反常甚至昏迷。本组病例特点：①早期症状不是肿瘤引起而是低血糖引起的神经系统症状。②低血糖发作时C肽胰岛素下降。NICTH临床少见且症状不典型，可为原发肿瘤的首发症状，临床应广泛重视。该病一旦确诊应行手术治疗，否则行姑息手术或对症治疗缓解症状［3］。间质组织衍化而来的巨大良性肿瘤，经切除后可以治愈。但上皮组织肿瘤如肝癌等多不能切除，仅可对症治疗，平时应多次小量给予含丰富碳水化合物饮食来维持血糖，必要时可加用胰升糖素以及糖皮质激素治疗。

参考文献

1　Marks　V，Teale　JD.Tumurs　producing　hypoglycaemia［J］.Diabetes　Metab　Rev，1991，2：79-91.

2　廖二元，超楚生.内分泌学［M］.北京：人民卫生出版社，2001：1663-1664.