肺部感染综述范文（精选8篇）
肺部感染综述 第1篇
我们大家知道小孩子是我们全家看的很重要的宝贝，大家知道我们自己怎么样才能更好的照顾我们自己的宝宝么？大家知道婴儿如果遇到肺部感染我们自己该怎么样去预防么？这个就是我们自己所要知道和考虑的了，下面我们就来为大家的健康的宝宝介绍下上面叫做关于婴儿肺部感染预防了。
肺部是我们人类身体里的一个重要器官，是我们生命的过滤器。没有了它，我们的身体将会不堪废气的伤害 。但是我们总是抽烟熬夜，不断地伤害它，这只能使我们自己的寿命在不断的减少而已。现在就为大家介绍一下肺部感染应该如何去预防。
1.每日开窗通风2次，每次15~20分钟，并调节室温20~ 22°C，湿度50%~60%。
2.进食后保持半卧位 30~60分钟后再恢复体位。每餐进 食量在300~400ml;速度不宜过快，时间控制在20~30分钟; 温度40°C左右，以免冷、热剌激而致胃痊孪造成呕吐;当患者进 食后，为其清洗口腔。清洗口-腔时特别要注意对口腔内瘫痪侧 颊粘膜的清洁，以免食物残渣存留发生口腔感染。如口腔内细 菌被吸人呼吸道，则会造成患者支气管或肺部感染。
3.保证充足的摄水量，一般ml/天，以降低分泌物的粘稠度。
4. 保持呼吸道通畅，以伸展肺的不活动部分能最好地预防呼吸道感染。对于有意识障碍、长 期卧床患者，要多侧卧位，每2小时翻身、叩背1次，叩背同时鼓励患者咳嗽。叩背就是空握掌心，拍打患者背部，从肺底处逐渐向上，使小气管受到震动，淤积的痰液脱离管壁，汇集到大气管，便于气道蓄积的分泌物排出。
通过我们的介绍，想必大家对肺部感染的预防有了更多的了解了，希望能够帮助到大家。时刻关注我们小孩的身体，有条件的要定期去检查肺部的健康状况，争取将疾病消灭在萌芽状态，最后希望大家都能够身体健康，家庭幸福。
好了，上面就是我们关于婴儿肺部感染预防的一些基本的介绍了，大家看完之后是什么样的感觉呢？是不是知道我们自己的情况是怎么样的呢？我们要让我们的宝宝远离肺部的感染，让我们的宝宝好好的在一个健康的环境当中去更好的成长，这才是很重要的哦。
肺部感染综述 第2篇
? 社区获得性肺炎：
①空气吸入；②血流播散；③邻近感染部位蔓延；④上呼吸道定植菌的误吸。
? 医院获得性肺炎：
还可通过误吸胃肠道的定植菌（胃食管反流）和通过人工气道吸入环境中致病菌引起。 社区获得性肺炎 (Community Acquired Pneumonia, CAP)
是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。
临床诊断依据：
①新近出现的.咳嗽、咳痰，或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰；伴或不伴胸痛。 ②发热。
③肺实变体征和（或）湿性罗音。
④WBC10×109/L，伴或不伴核左移。
⑤胸部X线检查显示片状、斑片状浸润阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。 以上1~4项中任何一项加第5项，并除外其他。
常见病原体为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌和非典型病原体。
医院内获得性肺炎 (Hospital Acquired Pneumonia, HAP)
是指患者入院时不存在、也不处于潜伏期，而于入院后48小时后在医院（包括老年护理院、康复院）内发生的肺炎。
? 其临床诊断依据与CAP相同，但其临床表现、实验室和影像学所见对HAP的诊断特
异性甚低，
? 尤其应注意与肺不张、心力衰竭和肺水肿、基础病肺侵犯、药物性肺损伤、肺栓塞
和急性呼吸窘迫综合征等鉴别。
? 无感染高危因素患者的常见病原体依次为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄
球菌、大肠杆菌、肺炎克雷白杆菌等；
? 有感染高危因素患者为金黄色葡萄球菌、铜绿色假单胞菌、肠杆菌属、肺炎克雷白
杆菌等。
临床表现
? 细菌性肺炎的症状变化较大。
? 症状：为咳嗽、咳痰，或原有呼吸道症状加重，并出现脓性痰或血痰，伴或不伴胸
痛。病变范围大者可呼吸困难，呼吸窘迫。大多数患者有发热。早期肺部无明显异常，重症患者可有呼吸频率增快、鼻翼扇动、发绀。
? 体征：典型时有肺实变，如叩诊浊音、触觉语颤增强和支气管呼吸音等，也可闻及
湿性罗音。并发胸腔积液者，患侧胸部叩诊浊音，触觉语颤减弱，呼吸音减弱。 肺炎诊断程序
? 确定肺炎诊断
? 评估严重程度
? 确定病原体
确定肺炎诊断
上下呼吸道感染特点，胸部X线鉴别。
其次需要与类似肺炎者相肺部感染性疾病鉴别：
1、肺结核
2、肺癌
3、肺血栓栓塞症
4、非感染性肺部浸润：间质性肺炎等
肺炎严重性决定于三个主要因素：局部炎症程度、肺部炎症的播散和全身炎症反应程度。 重症肺炎的诊断标准：
治 疗
抗感染治疗：
? 经验性治疗：根据本地区、本单位的肺炎病原体流行病学资料，选择覆盖可能病原
体的抗生素。
? 抗病原体治疗：根据呼吸道或肺组织标本的培养和药敏试验结果以及病理结果，选
择体外试验敏感的抗生素。
肺部感染综述 第3篇
1 发病机制
真菌具有真正的细胞核, 都有明显的细胞壁, 不含叶绿素, 是异养性的, 以寄生或腐生方式生存, 典型者兼有有性生殖和无性生殖, 产生各种形态的孢子。真菌广泛分布在自然界中, 可以存在于正常人的皮肤、黏膜处。当真菌分布的环境条件发生改变以及宿主细胞免疫功能降低时, 易继发真菌感染。肺结核作为基础病变为肺部继发真菌感染提供了先决条件[3,4]。肺结核患者T淋巴细胞亚群特征为:外周血C D 3下降, C D 4下降, C D 8 T淋巴细胞增高, C D 4/C D 8 T淋巴细胞比值降低, 细胞免疫水平低下。肺结核不仅有肺泡组织的病理改变, 也多伴支气管粘膜上皮受损, 形成气道高反应性增高, 其自身净化功能降低, 致使真菌易于从咽部蔓延, 入侵下呼吸道[5,6]。肺结核的渗出型、增殖型病变、干酪样坏死使肺组织结构造成严重的损害。支气管扭曲变形、支气管壁炎症肿胀, 肉芽肿、分泌物阻塞、管腔变形狭窄, 引流不畅, 使肺组织的局部抵抗力下降, 易继发各种病原体感染[7]。肺结核抗痨治疗药物利福霉素类、氨基糖苷类也具抗炎作用, 复治肺结核特别是耐药肺结核多应用氧氟沙星, 莫西沙星等喹诺酮类的广谱抗生素。肺结核患者支气管肺结构破坏加之结核病造成的细胞免疫功能受损, 使细菌感染机会显著增加, 临床经常需要使用抗生素治疗, 广谱抗生素的滥用现象难免发生, 患者易出现胃肠道菌群失调, 形成真菌大量生长繁殖;而且因宿主粒细胞吞噬能力的下降, 不利于组织修复。肺结核患者多为营养不良慢性消耗状态, 尤其是老年患者组织器官功能衰退, 免疫功能减低, 使其呼吸道局部抵抗真菌感染能力降低, 故老年肺结核患者继发真菌感染概率高[8,9]。
2 临床症状
肺结核合并肺部真菌感染后多数患者临床特征不典型, 可有发热、咳嗽、咳痰、咯血等呼吸道疾病相关的症状, 以咯血症状多见, 多为痰中带血或小量咯血, 易反复出现[10,11]。发热症状多见且多为中等度, 少数发热可超过4 0℃。患者的临床症状可因各种不同种类真菌感染而各有不同, 肺结核合并肺部真菌感染以白色念珠菌最为多见, 继发念珠菌感染的患者常见在原抗痨治疗过程中, 症状无显著改变, 逐渐出现畏寒发热、气促、咯白色或黄色黏稠痰的症状, 其痰不易咳出且痰液拉丝[12]。有多数患者临床特征不典型。部分患者可出现口腔内白斑;尿急、尿频, 尿道口灼热感、有白色絮状物等泌尿系统症状;不明原因的腹泻等消化系统表现。肺部查体听诊湿性罗音持续不消失或重新出现。血W B C增高, 多超过1 0×1 0 9/L。
影像特点为: (1) 肺结核的影像学特点为以多形态性、多叶段性, 复治及耐药、重症患者易形成慢性纤维空洞, 合并真菌感染时多在原有肺结核的基础病变上出现新发病灶, 但常易认为是肺结核复发结核病变进展。 (2) 在原有肺结核的病变基础上出现:肺纹理增粗;出现沿肺纹理呈小点片状的浸润性阴影、局限性的小斑片状阴影或大片状的模糊阴影。 (3) 继发性肺结核病变多发生在肺上叶尖后段、肺下叶尖段;肺曲霉菌病多发生在肺上叶、下叶尖段, 两者好发部位相近。曲霉菌常继发于肺结核空洞, 肺结核支气管扩张等嚢腔内[13], 继发曲菌感染在原有结核慢性空洞内出现有实质性团球影, 团球影块上方见新月形透光区, 随体位改变而移动, 此系该症最典型的影像学表现, 有“钟摆样”之称。 (4) 放线菌、曲菌、隐球菌感染时, 由于真菌侵犯病灶周围血管引起出血可致在胸膜下形成密度增高的单个或多个结节影, 其病灶周围可见“晕轮征”。 (5) 慢性纤维空洞型肺结核伴肺部真菌感染发生率最高[14], 肺内结核基础病变以厚壁空洞和纤维性变为主, 支气管多呈扭曲狭窄变形。
3 防治措施
需重视预防: (1) 肺结核患者在抗痨治疗好转、病情稳定时, 突发不明原因的畏寒发热、气促、咳嗽咯痰、咯血症状, 需及时做痰培养及咽拭子。 (2) 抗结核效果差, X线胸片、胸部C T相关检查显示肺部病灶扩大或病灶增加, 发现影像学检查阳性征象而不能用肺结核基础病变解释, 须考虑继发有真菌感染的可能性。 (3) 要定期给肺结核病患者查痰真菌培养及时发现真菌感染。 (4) 肺结核患者需加强营养支持, 注意休息, 合理锻炼, 以提高机体免疫力。 (5) 肺结核患者无其他细菌感染时, 不要给予抗痨药物之外的抗生素, 在结核性浆膜腔积液, 结核性脑膜炎临床需应用激素时, 须严格适时适量, 以避免或减少真菌的感染机会。
肺部感染的护理 第4篇
1湿化呼吸道（"湿"）
老年人常因呼吸道黏膜纤毛运动减弱，肺功能低下，咳痰无力，防止分泌物干固结痂促使痰液排出。方法：（1）氧气雾化吸入，在雾化器中加生理盐水10 ml，α-糜蛋白酶4000 u，庆大霉素4万u。吸入时嘱患者重复做深吸气，屏气5-10 s后做深呼吸动作，直至雾化液吸完。这样，药液可随深而慢的吸气沉降于终末支气管及肺泡，起到局部的治疗作用。严重呼吸困难患者进行雾化治疗时，守护在身边，密切观察患者吸入情况，一旦痰液稀释，痰量增多而无力咳出，及时协助清除痰液，避免窒息的发生。（2）氧氣的温化与湿化。长时间地吸入常规湿化的氧气，易出现气道干燥，痰液变稠，甚至形成痰栓阻塞气道。在吸痰的同时我们将氧气加温40 ℃～60 ℃湿化，患者吸入后达到湿化气道，稀释痰液的目的。（3）补充水分，患者表现为呼吸加快，张口呼吸，使部分水分经呼吸道散失。患者多饮水（少量多次，每次约30～50 ml，10～20 min饮水1次），并给予静脉补液，以增加体内水分，防止气道干燥及痰液黏稠加重肺部感染,而收到较好的效果。
2 定时翻身（"翻"）
在湿化痰液的同时，对162例患者采取了每1～2 h翻身一次，翻身时，宜缓慢进行，同时配合拍背，咳痰，将患者逐步翻至所需体位，一侧肺感染时，采取健侧卧位。
3 叩击背部（"拍"）
通过叩击震动患者背部，间接地使附着在肺泡周围及支气管壁的痰液松动脱落。拍背方法：将五指并拢，掌指关节屈曲呈120°，指腹与大小鱼际着落，利用腕关节用力，由下至上，自边缘到中央，有节律的叩拍患者背部，同时嘱患者深呼吸，反复进行5～10min，然后嘱患者深吸气后用力咳嗽将痰排出。
4 有效排痰（"咳"）
经过上述三项措施，痰液大多已从肺泡周围进入气道，此时鼓励并指导患者进行有效的咳嗽排痰。嘱患者深呼吸，在呼气约2/3时咳嗽，重复数次，因深呼气时可带出少量肺底部分泌物，配合咳嗽可产生痰液运动及咳出效果。首先应鼓励患者尽量用力咳嗽排痰，并采取下列方法协助排痰: 饮食管理：嘱患者在痰多、黏稠时，一定要多食蔬菜、水果，少食鱼、肉，每天大便一次。教给患者家属做治疗膳食。心理分析 抑郁、焦虑、紧张的心理不利于痰液的排出。对患者由于病程长，对治疗缺乏信心，对痰液引流存在恐惧心理。因此在采取以上措施前，耐心说服患者与家属，使其明白疾病的控制，单靠抗生素治疗是不够的，需坚持"湿，翻，拍，咳"的方法结合治疗与护理更为重要。环境舒适 安静、舒适的环境有利于疾病的恢复。每天进行室内通风一次（15～20 min），保持在20 ℃，湿度60％。给患者创造一个舒适安静的环境，让患者感到温暖，增加战胜疾病的信心。
参考文献
[1] 何芸，肺部感染的预防和护理，基层医学论坛，2012年 第24期.
ICU肺部真菌感染治疗策略 第5篇
因此需要提高对肺部真菌感染的认识，对诊断方法加以改进。新型抗真菌制剂已可以应对这一问题。
美国梅奥诊所 Limper 博士近期发表综述，详细介绍了 ICU 患者常见肺部真菌感染的治疗。文章发表在 2014 年12月1日出版的Chest杂志上。传统和新型抗真菌制剂
过去十年中，有大量新型抗真菌制剂问世（表 1）。当选择抗真菌制剂时，需权衡不同药物之间的优缺点以及患者疾病的临床表现和感染特点。
一般情况下，制定抗真菌治疗方案时需首先明确致病菌。同时通过真菌感染的严重程度及患者感染的特点来制定个体化的治疗方案。表1：目前抗真菌药物的作用机制
1、多烯类药物（1）两性霉素 B：
多烯类抗真菌药物的原型就是两性霉素 B 脱氧胆酸盐。尽管毒性较大，但是这类药物仍旧是重症真菌感染的首选，特别是那些危及生命的重症感染。包括：侵袭性曲霉菌病、部分全身念珠菌病和隐球菌病、重症组织胞浆菌病、芽生菌病、球孢子菌病和毛霉菌病。
多烯类抗真菌药物与真菌细胞膜中的麦角甾醇相结合，诱导细胞缺陷，增加细胞通透性，导致细胞死亡。
两性霉素 B 脱氧胆酸盐必须静脉使用。应用期间，需密切随访肌酐、尿素氮（BUN）、血钾、血镁、全血细胞计数（CBC）和肝功能。
总的来说，使用两性霉素 B 时，需密切随访患者各项指标（每天一次或每两天一次）。两性霉素 B 导致的肾毒性可突然出现。
很多医生为了避免应用两性霉素 B 后出现发热和寒战，会在应用前给予患者使用解热镇痛剂、抗组胺类药物、抗吐剂或哌替啶。两性霉素 B 需缓慢静脉滴注，一般滴注时间要超过 2-6 小时；因为快速静滴会导致威胁生命的高钾血症和心律失常的出现。
当和其他肾毒性药物联用时（如：氨基糖苷类），肾毒性作用会增加。两性霉素 B 的肾毒性是剂量相关的。
对于重症免疫缺陷患者、肾功能受损患者、使用其他肾毒性药物的患者、使用两性霉素 B 剂量≥1.0mg/kg/d 的患者，强烈建议使用两性霉素脂质体来避免肾毒性的高发病率。肝毒性也会发生，但是比较罕见。（2）两性霉素脂质体：
目前为止已有数种两性霉素脂质体制剂问世，包括：两性霉素 B 脂质体、两性霉素 B 脂质体复合物和两性霉素 B 胆固醇硫酸钠复合物。相比两性霉素 B 脱氧胆酸盐，这些脂质体制剂可以显著降低肾毒性。在美国、加拿大和欧洲大部分地区，两性霉素 B 脂质体已经在很大程度上取代了两性霉素 B 的应用，特别是在免疫功能低下的患者中。
但是在发展中国家，两性霉素 B 脱氧胆酸盐的应用正变得越来越多。目前几乎没有研究能证实，两性霉素脂质体的疗效要好于两性霉素 B 脱氧胆酸盐。应进行平行对照研究来了解两性霉素 B 和两性霉素 B 脂质体的副作用。动物模型研究指出，相比两性霉素 B 脱氧胆酸盐，两性霉素脂质体制剂中枢神经系统（CNS）浓度更高。但是尚无人体试验能证实这一点。
2、三唑类抗真菌药物
唑类抗真菌药物具有口服活性，包括：伊曲康唑、氟康唑、伏立康唑和泊沙康唑。三唑类药物通过抑制真菌 C-14-α-去甲基酶介导的羊毛甾醇向麦角甾醇转化合成来发挥作用。
已有研究指出，唑类药物与人类细胞色素 P450 酶之间存在相互作用。因此对于免疫抑制患者，唑类药物的应用是一个挑战，特别是对于同时接受多种药物治疗的患者，如：移植患者和艾滋病毒（HIV）感染患者。
当唑类药物与环孢素、笨二氮卓类药物、他汀类药物和某些抗 HIV 药物同时应用时，会产生药物互相作用，导致细胞色素 P450 酶活性和代谢率的改变。此外，所有唑类药物都会延长 QTc 间期，应用时必须特别注意；特别是当与其他可能导致 QT 间期延长的药物联用时。
早期制剂如：酮康唑，是咪唑类药物，对激素水平和肾上腺皮质功能会产生较明显的副作用，目前已被新型三唑类制剂所取代。
口服酮康唑会导致肾上腺副作用和严重肝毒性，随着毒性较低和作用更好的三唑类药物问世，酮康唑应该不再用于一线治疗。此外唑类药物是 C 类药物，不能用于孕妇。相反的是，两性霉素 B 是 B 类药物，可以用于孕妇；所以在重症感染时，首先考虑应用两性霉素 B。（1）伊曲康唑：
伊曲康唑有一个亲脂的尾端，可以增强抗真菌活性，如：曲霉菌株。伊曲康唑能有效治疗部分曲霉菌感染、粘膜念珠菌感染、组织胞浆菌病、芽生菌病和球孢子菌病。
但是伊曲康唑与蛋白结合率极高，几乎无法渗透入脑脊液，因此不能用于治疗 CNS 感染。
伊曲康唑有口服胶囊和口服溶液两种制剂。口服制剂需要在有胃酸的环境中进行吸收，因此口服胶囊应与食物或酸性饮料同时服用。
应避免在使用伊曲康唑时，同时应用抑酸剂和质子泵抑制剂。为了使伊曲康唑吸收更稳定，伊曲康唑口服液中含有环糊精。伊曲康唑口服液应空腹时服用。当使用伊曲康唑时，需常规监测伊曲康唑血药浓度。对于肾功能受损的患者，不需要调整口服伊曲康唑剂量。伊曲康唑在肝脏进行代谢，对于严重肝功能受损患者应慎用。
伊曲康唑的副作用较少，包括：外周水肿、皮疹、腹泻和恶心。严重的副作用发生更罕见，包括：充血性心力衰竭、Stevens-Johnson 综合症和肝损伤。和其他唑类药物一样，伊曲康唑与很多细胞色素 P450 代谢相关的药物同时服用时会产生相互作用。（2）伏立康唑：
伏立康唑有静脉和口服制剂两种，目前广泛应用于治疗侵袭性曲霉菌病和其他真菌感染中。和大多数唑类药物一样，当与其他细胞色素 P450 代谢及通路（包括：CYP34A、CYP2C9 和 CYP3A4）相关药物联用时，需注意药物间的相互作用。对于肝硬化患者，伏立康唑应慎用。
静脉伏立康唑制剂中含有环糊精，因此肾功能受损患者应慎用；因为环糊精会在肾脏中累积。
口服伏立康唑制剂中没有环糊精，必要时可以替代静脉制剂应用。对于轻中度肾功能受损患者，不需要调整伏立康唑剂量。如果必须要在肾功能受损患者中应用静脉伏立康唑，需密切监测患者血肌酐水平。
一般情况下，伏立康唑不应用于严重肝功能受损患者中；除非没有其他药物选择、综合评估后获益大于风险时，尚可应用。伏立康唑有光敏性，所以应用时应避免日光直射。
随着伏立康唑越来越多的预防性应用于严重免疫缺陷患者中，出现了不少慢性光敏反应的病例。
应用伏立康唑后也有不少非黑色素瘤皮肤癌的报道。但是免疫抑制患者本身就有不少皮肤癌的危险因素。最近研究指出，应用伏立康唑并不是导致皮肤恶性肿瘤的唯一危险因素。
尽管因此，临床医生仍需关注这类患者皮肤病变和恶性肿瘤（包括黑色素瘤）的情况。
伏立康唑的副作用还包括：恶心、呕吐、皮疹和肝功能异常。目前严重肝功能异常的副作用已很少见。
应用伏立康唑后确实会出现外周水肿，但是相比伊曲康唑其发生率显著下降。大约 1/3 的患者会出现视觉异常。但这一并发症通常只持续数小时，然后逐渐消散；一般数天到数周后，可恢复正常。
伏立康唑药物代谢情况因人而异，因此需定期监测血药水平。（3）泊沙康唑：
泊沙康唑可以作为侵袭性真菌感染的有效预防性用药，包括：免疫缺陷患者的曲霉菌病和播散性念珠菌病；也可有效治疗 HIV 患者的口咽念珠菌病以及对于伏立康唑和伊曲康唑耐药的重症口咽念珠菌感染。
对于重症免疫缺陷患者，泊沙康唑作为二线用药有效治疗该难治性曲霉菌感染及球孢子菌病。
泊沙康唑也可有效治疗毛霉菌病。常见副作用包括：腹部不适和腹泻。严重毒性作用包括：偶发肝功能异常。泊沙康唑会达到吸收饱和，因此为了取得最佳吸收效果，需要有充分的膳食脂肪。
对于中重度肝功能或肾功能受损患者，不需要进行剂量调整。当对药物毒性进行临床监测时，需包括肝功能检测。
泊沙康唑现在已有口服控释片问世，可以取代之前吸收较差的口服混悬液。此外，静脉制剂也已问世，这可以推动泊沙康唑在重症真菌感染患者中的应用。（4）氟康唑：
氟康唑是一种低脂溶性药物，应用方便，能有效治疗白色念珠菌。氟康唑常用于预防和治疗粘膜念珠菌病和侵袭性念珠菌病，对球孢子菌病和隐球菌病也有效。对于肾功能不全的患者需调整剂量。当肌酐清除率 < 50mL/min 时，氟康唑剂量需减少至 50%。接受血液透析患者在血透后需要给予全量。
相比其他唑类抗真菌制剂，如：伊曲康唑、伏立康唑和泊沙康唑，氟康唑与其他药物间的相互作用是相对较少的，比伏立康唑还要少（伏立康唑是一个对 P450 和相关通路较弱的抑制剂）。
副作用相对较少，但是也可以出现皮疹、皮肤瘙痒、头痛、恶心、呕吐和转氨酶水平的增高。其他新兴唑类药物：针对新兴唑类抗真菌药物（如：雷夫康唑、艾莎康唑、阿巴康唑）的临床研究正在进行中。这些药物的临床有效性和适应症尚未完全确定。
3、棘白菌素类
这类药物通过抑制质膜上的β-1,3-D-葡聚糖合成酶、破坏真菌细胞壁来发挥作用。
（1）卡泊芬静：
卡泊芬静对白色念珠菌有杀菌作用，对曲霉菌有抑菌作用。卡泊芬静最初主要应用于治疗白色念珠菌感染。但卡泊芬静也可用于治疗中性粒细胞减少患者的发热，可作为侵袭性曲霉菌肺炎治疗中的一部分。
未经美国食品药物管理局（FDA）批准通过的适应症还包括：经验性应用于疑似侵袭性真菌感染患者中、预防性应用于重症免疫缺陷患者中。基础研究指出，卡泊芬静可有效治疗卡什肺孢子虫感染。
但是目前尚无确切的临床研究能明确：棘白菌素是否可有效治疗卡什肺孢子虫肺炎患者。因此，棘白菌素不应作为卡什肺孢子虫感染的一线或单药治疗方案。由于细胞壁黑化作用，所以隐球菌对卡泊芬静是天然耐药的。卡泊芬静有静脉制剂，在肝脏代谢，所以当肝功能受损时需调整剂量。当患者存在肝功能受损、怀孕、或同时使用环孢霉素时，需慎用卡泊芬静。
有趣的是，卡泊芬静和其他棘白菌素类药物不会影响细胞色素酶系统。但是当和环孢霉素、他克莫司、利福平和特定抗 HIV 药物联用时，药物间的相互作用仍会发生。
其他副作用包括：肝酶升高、面部肿胀、头痛、皮肤瘙痒和恶心。过敏反应很少见。极个别患者会对所有棘白菌素类药物出现过敏。（2）阿尼芬静： 阿尼芬静可用于治疗念珠菌血症、侵袭性念珠菌病和念珠菌性食道炎。阿尼芬静也能有效治疗曲霉菌感染。有时阿尼芬静还能经验性的用于疑似念珠菌血症的非中性粒细胞减少患者中。阿尼芬静耐受性较好。
常见副作用包括：低钾血症和腹泻。临床常见的不良反应包括：深静脉血栓形成（DVT）以及极罕见的肝毒性。（3）米卡芬静：
米卡芬静可用于治疗念珠菌和曲霉菌感染；获准用于治疗侵袭性念珠菌病、预防性应用于接受造血干细胞移植患者以避免侵袭性念珠菌病的出现，预防性治疗念珠菌性食道炎。
副作用包括：皮疹、腹部不适伴恶心、呕吐、腹泻和黄疸。注射部位可发生静脉炎。
目前所有 3 种批准上市的棘白菌素对念珠菌感染都应视为是同样有效的 肺部真菌感染的临床特点
真菌感染可发生在免疫功能正常和免疫功能抑制 / 缺陷个体中。临床医生需关注那些可能提示为真菌感染的临床体征，如：持续性肺部浸润，伴或不伴纵隔淋巴结肿大（表 2）。
部分患者也可表现为肺部和脾脏弥漫性钙化肉芽肿，特别是那些组织胞浆菌病患者。这些浸润病灶对常用抗生素治疗无效。表 2：提示真菌感染的相关因素
免疫缺陷患者的真菌感染主要是由于念珠菌血流感染和侵袭性曲霉菌的组织感染，包括：侵袭性曲霉菌肺炎。但是其他真菌感染，包括：地方性真菌病（球孢子菌病、组织胞浆菌病和芽生菌病，取决于地理区域的不同）和卡什肺囊虫肺炎，也往往会出现在免疫缺陷患者中。
需引起重视的是，除了白色念珠菌以外，其他念珠菌病的感染发生率正在不断增加。更耐药的真菌感染发生率，包括：毛霉菌和丝孢菌感染，也在不断增加中。地方性真菌病的治疗方法
地方性真菌病包括组织胞浆菌病、芽生菌病和球孢子菌病。这些真菌感染可发生在免疫功能正常和免疫功能低下 / 缺陷个体中。隐球菌肺炎和隐球菌脑膜炎也是常见的真菌感染。
地方性真菌病的有效诊断需要：明确不同感染的地区差异、临床特征、相关血清学检测、聚合酶链反应检测、支气管镜检查以及必要是的腰椎穿刺术。这些感染的临床诊断已在其他综述中详细介绍。地方性真菌病治疗方案取决于患者的免疫状态。
一般情况下，非重症真菌感染选用广谱唑类药物；重症感染首先选择两性霉素脂质体，待患者病情稳定后，选择长期使用广谱唑类药物。
针对具体地方性真菌病和隐球菌病感染应制定个体化的临床治疗方案。
1、组织胞浆菌病和相关后遗症
荚膜组织胞浆菌可引起的感染包括：伴或不伴淋巴结肿大的孤立性肺结节、支气管结石症、纵隔肉芽肿和纤维化、有症状的或播散型肺组织胞浆菌病（包括：组织胞浆菌相关的急性呼吸窘迫综合征［ARDS］和慢性肺组织胞浆菌病）。临床症状较轻、免疫功能正常的肺结节或孤立支气管结石症患者，通常不需要唑类药物的治疗。有症状的或活动性组织胞浆菌病结节状浸润，伴或不伴明显淋巴结肿大患者，通常需使用伊曲康唑治疗同时预防后遗症的出现（如：纤维性纵隔炎），剂量为 200mg bid，疗程 3 个月。
但是，目前尚无研究可证实：抗真菌治疗可以降低纤维性纵隔炎的发生率。纵隔肉芽肿伴随大量淋巴结肿大患者，若血清学或尿液抗原检测阳性，提示存在近期或活动性感染，可给予伊曲康唑治疗，剂量为 200mg bid，首先治疗 12 周。若临床症状有所改善，可以继续治疗至 12 个月。
不幸的是，大多纤维性纵隔炎使用那个唑类药物治疗无效。抗纤维化药物和全身激素应用也不能有效治疗纤维性纵隔炎。
纤维性纵隔炎可导致严重的血管或气道变形，需要植入血管内或支气管内支架，接受支气管成形术或进行其他外科手术干预。
支气管结石症是由于组织胞浆菌病感染淋巴结，淋巴结钙化所导致，可能会进入支气管腔内。
当支气管结石症合并咯血或肺不张时，可行支气管镜检查评估病情，经支气管镜或外科手术行取石术。当进行支气管镜取石时，必须小心谨慎，避免大出血的发生。
轻中度有症状的肺组织胞浆菌病肺炎患者，一般首选伊曲康唑治疗，疗程 12 周。
但是对于重症组织胞浆菌病患者，如果有危及生命的肺部感染伴严重气体交换异常（图 1），应首选两性霉素脂质体治疗，直到临床症状有所改善。图1：进行性播散型组织胞浆菌病患者的 CT 影像。
这是一名 72 岁有类风湿性关节炎的老年女性，正在接受阿达木单抗和氨甲喋呤免疫抑制治疗。这名妇女出现进行性的气体交换异常，CT 显示有广泛播散的粟粒样结节浸润。支气管镜检查 BAL 中发现有组织胞浆菌，尿组织胞浆菌抗原阳性，从而得到确诊。
然后选用伊曲康唑作为维持治疗，剂量 200mg bid，疗程至少为 3 个月。对于那些慢性肺组织胞浆菌病患者（常伴空洞），可选用伊曲康唑治疗，剂量 200mg bid，疗程为 12 到 24 个月。
免疫缺陷 / 抑制的组织胞浆菌病患者治疗时往往需要调整药物的剂量。例如：免疫功能缺陷 / 抑制的、有症状的、轻中度组织胞浆菌病患者通常首选伊曲康唑治疗，开始 3 天剂量为 200mg tid，随后调整为 200mg bid，维持 12 个月。
重症免疫功能低下（如：AIDS）伴进行性播散型组织胞浆菌病患者，应首选静脉两性霉素脂质体，直到患者临床症状相对稳定。
然后可使用口服伊曲康唑，200mg bid；直到有效免疫重建，CD 4+ 计数 > 200/μL。持续免疫缺陷 / 抑制患者需要终身维持治疗。
对于部分免疫缺陷 / 抑制患者伴重症肺组织胞浆菌病和弥漫性肺损伤，可以给予辅助激素治疗，建议用量为泼尼松 40 到 60mg/d，持续 1 到 2 周，可使这些患者临床症状有所改善。
2、芽生菌病感染
皮炎芽生菌，是双相型真菌，好发于美国中部和东南部，会导致急性、亚急性和慢性肺部感染。
到目前为止，芽生菌病相关的 ARDS 和重症弥漫性肺炎病例报道的数量很少。皮芽生菌感染更常见表现为非重症感染，如：大叶性肺炎、大面积实变病灶、肺结节和慢性纤维空洞性病变。皮肤播散最常发生。有时也会累及骨关节、很少累及 CNS。对于轻中度免疫缺陷 / 抑制患者，一般首选口服伊曲康唑治疗，200 mg bid，疗程为 6 个月。但是，对于骨关节芽生菌病患者，伊曲康唑疗程需延长至 12 个月。
对于重症肺芽生菌病患者，如：弥漫性肺损伤或全身重症病变，应首选静脉两性霉素 B 治疗，直到临床症状缓解。然后继续口服伊曲康唑 6 个月，200mg bid。体外实验和少量临床研究提示，也可选用伏立康唑治疗，200mg bid。激素辅助治疗对于部分重症芽生菌病 ARDS 患者有效。
免疫缺陷 / 抑制合并轻中度肺芽生菌病患者，若不伴 CNS 受累，可口服伊曲康唑 200mg bid，疗程至少在 12 个月以上。
但是对于重症肺芽生菌病不伴 CNS 累及的患者，应首选两性霉素脂质体治疗，直到达到临床稳态。然后改用口服伊曲康唑治疗，疗程至少 12 个月。AIDS 患者需要终身持续口服伊曲康唑 200mg/d，或服用至免疫功能重建为止。肺芽生菌病合并 CNS 感染患者，应首选两性霉素 B 脂质体治疗（5mg/kg/d），直到达到临床稳态。在停用静脉两性霉素 B 后，应继续使用伊曲康唑，疗程至少 12 个月。
也可选用伏立康唑来替代伊曲康唑治疗，剂量为 200mg bid。合并 CNS 感染的 AIDS 患者应终身口服伏立康唑 400mg/ 天，或服用至免疫功能恢复。
3、球孢子菌病
球孢子菌病是因为吸入含球孢子菌的尘埃而感染，好发于美国加利福尼亚州圣金华河谷、亚利桑那州中南部和墨西哥西北部。很多球孢子菌病感染症状轻微。部分感染可出现类似社区获得性肺炎的肺部症状。
急性肺球孢子菌病和细菌性社区获得性肺炎的不同点包括：一般抗菌治疗无效、同时合并肺门淋巴结肿大、外周血嗜酸性粒细胞增多、疲劳、盗汗、皮肤病变（部分患者可出现多形性红斑或结节性红斑）。急性原发性肺球孢子菌病经常是自限性的。
绝大多数免疫缺陷 / 抑制合并原发性肺球孢子菌病患者，如果没有全身播散的危险因素，不需要治疗。但是必须对每位患者全身播散危险因素进行仔细评估。这些危险因素在表 3 中做了详细讨论。表 3：球孢子菌病播散的危险因素
此外，某些疾病状态会导致重症肺部感染出现的风险增高，包括：慢性阻塞性肺部疾病（COPD）和其他结构性肺部疾病、肾功能衰竭和充血性心力衰竭。免疫功能正常合并中重度肺球孢子菌病患者，治疗首选伏立康唑（400mg/d）或伊曲康唑（400mg/d），疗程至少为 6 个月；如果临床症状或影像学表现无明显改善，则治疗时间需进一步延长。
泊沙康唑也能有效治疗球孢子菌感染，可用于治疗耐药病例。
只有球孢子菌相关肺结节患者，可首先观察 1 年，不需要抗真菌治疗。但是当合并重度免疫抑制状态（如：化疗、全身激素治疗、CD4 计数 < 200/μL）时，可以给予应用伊曲康唑或伏立康唑。治疗原发性肺球孢子菌病时不能忽视全身播散的风险（表 3）。可给予伏立康唑（400mg/d）或伊曲康唑（400mg/d）。
球孢子菌相关肺结节若合并全身播散危险因素、合并空洞型病变伴或不伴咯血时，可以使用伏立康唑或伊曲康唑治疗。
对于那些有症状的慢性肺结节或慢性肺空洞型球孢子菌病患者，病程超过 3 个月的，可给予唑类药物治疗，疗程需延长到 12 到 18 个月或更长，直到肺空洞或临床症状稳定。
弥漫性肺球孢子菌病合并弥漫性肺损伤和气体交换障碍患者，首选两性霉素 B 治疗。待临床症状改善后，改用伏立康唑（400mg/d）或者伊曲康唑（400mg/d）治疗，疗程至少为 1 年。
免疫抑制 / 缺陷患者需要接受持续唑类药物治疗直到免疫功能恢复。
球孢子菌病可以从肺部播散至骨头、关节、皮肤、CNS 等。对于不存在脑膜播散患者，可给予伏立康唑（400mg/d）或伊曲康唑（400mg/d）治疗，疗程至少为 1 年，直到临床稳定。对于骨关节球孢子菌病患者，首选伊曲康唑。重症患者首选静脉两性霉素脂质体，待临床稳定后，改用伏立康唑（400mg/d）或伊曲康唑（400mg/d）治疗，疗程至少为 1 年。合并神经系统症状的原发性球孢子菌病患者，需要行腰椎穿刺术来了解是否存在球孢子菌性脑膜炎。播散型球孢子菌病和脑膜炎患者，首选两性霉素脂质体，待临床稳定后，改用唑类药物治疗，如：伏立康唑（800-1000mg/d），唑类药物可能需要终身用药。因为如果停药的话，很容易造成复发。曲霉菌病的治疗
肺曲霉菌病的治疗取决于医疗环境、免疫状态和疾病状态。当足分支菌定植在预先存在的肺空洞中形成曲霉肿时，往往存在出血倾向。可通过放射介入栓塞治疗大出血来挽救生命。外科手术治疗曲霉肿，并发症发生率和死亡率均较高。
但是，仍然有部分病例必须行外科手术切除。有时当患者存在免疫抑制 / 缺陷时，曲霉肿可以进展为慢性坏死性曲霉菌病。
侵袭性曲霉菌肺炎一般只发生在免疫缺陷 / 抑制患者中，通常是那些合并中性粒细胞减少、大量激素应用或接受细胞毒药物化疗患者。
目前侵袭性曲霉菌肺炎的一线治疗是静脉使用伏立康唑：第一天 6mg/kg q12h，第二天起 4mg/kg q4h，直到临床改善。病情稳定后，可改用口服伏立康唑，200mg q12h，直到病灶消散。
或者也可以使用静脉两性霉素脂质体（3-5mg/kg/d），直到临床改善。继而选用口服伏立康唑 200mg q12h。只要有可能，在治疗期间应尽可能的改善患者免疫状态。
侵袭性肺曲霉菌病患者一线治疗失败的，可给予棘白菌素治疗，如：静脉卡泊芬静（第一天 70mg，第二天起 50mg/d）。目前并不清楚棘白菌素联用伏立康唑能否改善疗效。
此外，口服泊沙康唑也可以用于一线治疗失败的患者。难治性、局灶性、侵袭性肺曲霉菌病患者积极治疗失败的，可考虑行外科手术切除治疗。
慢性坏死性曲霉菌病治疗需要根据疾病的严重程度和患者的免疫状态进行个体化的治疗。轻中度感染患者可以给予口服伏立康唑或伊曲康唑治疗，直到临床稳定。
肺部感染最佳治疗方法有哪些 第6篇
2.根据痰培养或参考创面或血中的细菌检查结果，一般应静脉给药，也可同时雾化吸入抗生素或在灌洗液中加入适量抗生素。
3.并发呼吸功能不全时按呼吸功能不全处理。
肺部炎症医学影像学诊断综述 第7篇
肺炎的病因不同，临床症状各异，而治疗是否及时、选择的治疗药物是否具有针对性，能使治疗效果和转归不同。肺炎经过治疗多可以痊愈，而少数患者也可因肺炎合并感染性休克而死亡，这类病例除老年患者及儿童外，也可见于青壮年。若患者临床上有急性发病、发热、白细胞总数增高等临床症状及检验结果，影像检查出现肺部气腔实变，可提出肺炎的影像诊断；若患者临床无明显症状，影像检查发现肺内多发结节，误诊为肺转移的病例并不少见；老年性肺实变经抗炎治疗无效，最后确诊为肺癌的病例笔者也遇见不少，因此应该注重肺部各种疾病的影像鉴别诊断。在肺炎诊断治疗过程中，常存在“三部曲”，初诊为肺炎，治疗不吸收则怀疑肺结核，最后误诊为肺癌；可见在肺炎的诊断中，肺炎与肺结核、肺癌等常见疾病间的鉴别诊断也经常发生困难。
一、肺炎的检查方法
应当明确的是，常规胸片是诊断肺炎的基本影像手段。因为当临床怀疑肺炎时，摄胸片可以明确无有肺炎。在经过一段时间的检查和治疗后复查胸片，可以帮助我们明确初诊是否正确，并为鉴别诊断提供帮助。只根据提供的胸片、胸部CT，而无临床检查和治疗等相关资料，对于影像诊断医生来说，要明确诊断有时比较困难。肺炎的病源诊断对于治疗十分重要，但在这方面的实践已经证明影像诊断有很大的局限性。在常规胸片的基础上为进行鉴别诊断，应进一步做胸部CT检查。胸部CT检查应在常规扫描的基础上有选择地选用增强扫描、高分辨CT、多层螺旋cT三维重建等。虽然经多种影像检查后想做出病因诊断往往事与愿违，但对鉴别实质性(气腔)肺炎和间质性肺炎有很大帮助，也能使肺炎与其他疾病如肺癌、肺结核得到鉴别。由于较长时间使用抗生素，患者容易合并真菌感染，观察有无真菌感染，影像手段往往不能明确回答，需要临床的综合判断。
二、肺炎的基本影像表现
肺炎影像基本形态表现以病理改变为基础。
(一)气腔病变
肺部气腔内渗出是产生气腔实变的影像表现基础，病变累及的范围不同可有不同表现。
1．单发或多发结节 当病变占据腺泡时可表现为单发或多发结节。多发结节容易误诊为转移癌，而单发结节与小肿瘤有时也难鉴别。若患者无临床症状，应将胸片与胸部CT对照观察，结节边模糊，形态略有差别时，肺炎较肿瘤可能性大，而只根据CT表现容易误诊为转移瘤。胸片与CT结合可减少误诊，因为在判断病灶形态方面胸片有一定优势，CT则能提供病变的内部信息。
病灶多发结节呈粟粒状时，可见于过敏性肺泡炎、粟粒性肺结核、肺泡癌等，影像报告常不得不提出各种可能性。若结合临床材料，鉴别诊断的困难则可以减少。过敏性肺炎在临床有类似感冒症状，有接触鸽子等容易引起过敏的病因；粟粒肺结核可有发热等结核中毒症状；肺泡癌患者可出现进行性呼吸困难。
2．单发或多发斑片状病灶
病灶占据一些肺泡时，可呈单发或多发斑片状病灶，此时常导致影像诊断徘徊于肺炎与结核之间，很难确诊。因为结核早期和肺炎均为渗出性肺泡炎，影像表现相同，但抗炎治疗2周后观察病变有无变化，可提供鉴别诊断的根据。
3．占据肺段、肺叶的病变 占据肺段的病变可见于肺炎、结核、肺癌，以细菌性肺炎多见。占据肺大叶病变，应作CT检查观察支气管有无狭窄、梗阻，肺门及纵隔淋巴结有无增大，这些对于鉴别诊断有价值。但为鉴别支气管内膜结核与中央型肺癌时需做支气管镜检查，有时甚至为了鉴别诊断不只做一次支气管镜。
4．球形病灶
多发较大球形病灶可见于肺炎、淋巴瘤、淋巴瘤样肉芽肿、转移瘤、肺癌等，往往鉴别诊断困难。经胸穿刺活检可协助诊断，对于那些穿刺也不能做出最后诊断的病例则需开胸活检确诊。
(二)间质性肺炎
胸片对于间质性肺炎的诊断作用十分有限，观察间质病灶形状常出现误差，胸部CT上，特别是高分辨CT为间质病变的诊断提供了可靠依据。如间质性肺炎胸片表现为多发结节，而在高分辨CT上的表现对于诊断有帮助，病变可表现局限或大片状磨玻璃密度病灶，在病变区可见网格样表现、小叶间隔增厚、蜂窝状影像等，但要确定病因比较困难。SARS、急性间质性肺炎可有相同表现等，它们的影像征象还可见于支原体、衣原体肺炎。间质性肺炎也可表现出与气腔实变相同的征象，如多发结节、肺段大叶实变，呼吸道合胞病毒、腺病毒感染等可有这些表现，鉴别诊断病因更困难。
(三)间质性肺炎与气腔实变共存
有时间质性肺炎继发感染，可出现肺间质改变与肺实质病变共存。若实质性肺炎发展，较难鉴别肺炎和真菌感染。一般来说，新出现结节、空洞可考虑细菌性肺炎未能控制或合并真菌性肺炎。
三、肺炎转归的影像诊断
肺炎的转归可分完全吸收、迁延吸收、慢性肺炎、机化性肺炎、炎性假瘤等。
肺炎的转归受年龄、病因、治疗是否及时、治疗是否具有针对性、胸部是否合并其他原有疾病、有无全身疾病有关，如脱离这些条件孤立地依靠一次胸片或胸部CT较难与其他疾病鉴别。在影像诊断过程中，若得不到较全面的影像及临床材料，有时不得不怀疑其他疾病，影响疾病的正确诊断。
(一)大叶实变
如这样一例病例，影像表现为中叶肺实变，经抗炎治疗后完全吸收，但患者仍有痰中带血、咳嗽的I临床症状，最后证实为中叶中央型肺癌。在一个大叶反复发生肺炎，一般应提高警惕，想到肺癌的可能性，但也应当明白，它又不是肺癌的独有表现。因此，同一个肺叶、肺段反复感染，必须做支气管镜检查以排除肺癌。
(二)机化性肺炎
机化性肺炎可表现为不同形状病灶，其中呈肿块形状的机化性肺炎影像表现与周围型肺癌特别是肺泡癌、腺癌鉴别诊断困难。当肿块形状不规则，病灶内见支气管气像，病灶与胸膜之间见线影(粘连带及胸膜凹陷征)等征象，二者鉴别则更困难。
(三)慢性肺炎
多占据一个肺段，也可在几个肺段、肺叶。病变区见支气管扩张是诊断慢性肺炎的可靠根据。慢性肺炎根据有无支气管扩张和扩张程度分三期，一期无支气管扩张，二期扩张的支气管呈柱状，三期则为囊状扩张。慢性肺炎病灶内的支气管扩张程度取决于病灶内纤维组织增生的程度，病灶内纤维化程度增高，支气管扩张较重。
(四)炎性假瘤 炎性假瘤在病理上为呈肿瘤形状的慢性炎症，病理组织学表现多样，可分组织细胞增生型、乳头状增生型、硬化血管瘤型、淋巴细胞型等，这些不同组织类型与影像表现无关。炎性假瘤一般形状规则，边缘光滑，密度均匀，在临床上大多数无急性炎症过程，少数有由肺炎病灶演变成肿块形状的炎性假瘤形成过程。笔者曾遇到过将炎性假瘤误诊为周围性肺癌的病例，还报道过4例炎性假瘤恶变的病例。
四、肺炎诊断值得注意的问题
1．在临床上无症状，或有感冒症状，发现肺内多发结节或粟粒病灶，结节边缘较模糊时首先要考虑过敏性肺炎，经系统治疗二周后复查以鉴别其他疾病。
2．肺段或肺叶实变经抗炎治疗未见较明显变化应做胸部CT，应有针对性地做三维重建或仿真支气管内镜检查，排除支气管良性或恶性肿瘤。
3．肺段内小斑片状病灶抗炎治疗未见明显变化，特别是青年、儿童，有反复发生同一部位肺炎史，需做胸部CT排除先天性肺囊肿继发感染。
4．肺内多发斑片状病灶，并见手套征或抗炎治疗后见空腔，应注意有无变态反应性支气管肺曲霉菌病。
5．肺内肿块初诊机化性肺炎、炎性假瘤，鉴别困难时积极开展有创检查，如经胸穿刺活检或开胸活检。
6．两肺多发斑片状和少数结节并存，以斑片状为主，抗炎治疗一个月或更长时间，病灶发展或无变化，应想到肺泡癌、淋巴瘤、淋巴瘤样肉芽肿，积极经胸病灶穿刺，必要时开胸活检可以明确诊断。
7．肺炎经治疗后肺内病灶增加，新出现结节或空洞，应考虑有无真菌感染。
关注肺部感染 第8篇
糖尿病合并肺结核的患病率随年龄呈上升趋势, 男性多于女性。 糖尿病可使肺结核恶化或难以控制, 而肺结核的存在可能使糖尿病患者的血糖更加难以控制。糖尿病合并肺结核患者起病常较隐蔽, 多见于中老年人。症状表现各异, 多数患者常先有乏力、食欲不振及体重下降, 糖尿病原有症状“三多一少”愈加明显, 血糖难以控制;也可急性起病, 表现类似肺炎, 病变进展迅速;此外可有中低度发热、咯血、盗汗、咳嗽、 咳痰、痰中带血丝及胸痛等。其诊断主要根据糖尿病史、症状、既往有无肺结核病史、胸片、血常规、痰涂片及痰浓集找抗酸杆菌及结核菌素试验等, 特别是以结核杆菌的发现为依据。
肺部感染是糖尿病患者常见的急性并发症之一。 糖尿病患者易合并感染的主要原因有: 第一, 高血糖引发的机体免疫功能低下。在高糖环境下, 白细胞趋化性下降, 吞噬作用减弱, 杀伤力降低, 致使糖尿病患者防御功能减弱;第二, 高血糖促进细菌超常分化繁殖;第三, 患者常伴有各种慢性并发症包括血管和神经系统病变, 肺部微血管病变导致肺组织缺氧及氧的弥散功能障碍;第四, 糖尿病合并脑卒中后长期卧床, 易致坠入性肺炎和吸入性肺炎。
糖尿病患者肺部感染趋势
糖尿病患者的肺部感染主要有肺炎、 肺结核、 慢性支气管炎合并感染以及肺脓肿等。 其中, 肺炎是糖尿病患者最常见的呼吸系统感染。 糖尿病患者如果合并肺炎, 将加重病情, 老年患者甚至可以发生感染性休克, 如治疗不及时或不恰当易出现并发症, 甚至危及生命;其次是肺结核, 糖尿病患者的肺结核比非糖尿病者多约2~4倍, 消瘦者比肥胖者更多见。代谢控制不佳的患者易发生活动性肺结核, 甚至有空洞形成, 但部分患者虽然存在肺组织干酪样坏死, 甚至已有空洞形成, 临床上仍可无明显症状, 往往只有在体检或因其他原因住院, 作常规胸部X线检查时才被发现, 故容易漏诊。
肺部保健很重要
对糖尿病患者应定期进行胸部X线检查, 避免加重糖尿病病情和诱发糖尿病酮症酸中毒。在日常生活中建议做到以下几点:
积极、良好地控制血糖。
戒烟:长期吸烟可刺激呼吸道, 使气管、支气管纤毛受到损害而降低防病能力。
加强自我保健:坚持锻炼, 持之以恒地参加适度的有氧运动, 增强心肺功能, 提高机体抵抗力和对外界气候变化的适应能力。
注意饮食:糖尿病患者在注重均衡饮食的同时, 要严格执行医生或营养师制订的糖尿病膳食方案, 还要注意补充水分, 每天喝白开水或淡绿茶1500~2000毫升。
尽量少去或不去流动人口较多的公共场所, 防止被传染感冒及其他传染病。
糖尿病患者出现原因不明的血糖波动或有呼吸道的症状时, 应及时到医院就诊, 尽早作胸部x线检查、痰培养和其他有关检查, 早期诊断、早期治疗, 避免发展至肺部感染。
糖尿病合并脑卒中者, 应加强护理, 定时翻身和拍背。
如何治疗糖尿病合并肺部感染
1.控制血糖
已有研究表明, 血糖升高可使糖尿病病人继发感染, 糖尿病病人中性白细胞的质量存在缺陷, 如趋化性、黏着性、理化作用、细菌的吞噬及胞内杀伤等异常, 这些异常变化可解释糖尿病人对感染的易感性。
由于糖尿病合并肺部感染患者处于应激状态, 已用胰岛素治疗者, 发生感染后应适当增加胰岛素的用量, 以防止病情的恶化; 如未用胰岛素仅口服降糖药者, 病情得不到控制时可改用胰岛素治疗。所需胰岛素的剂量应根据原先用药的情况、病情发展及控制情况, 以及患者对胰岛素的敏感程度而定, 并监测血糖, 避免低血糖。静脉使用胰岛素控制血糖时应进行动态监测, 使血糖控制在正常高值或略高于正常的水平, 以适应重要脏器的糖利用需要。
2.抗感染治疗
抗感染治疗的根本措施是选择对致病菌有效的抗生素, 在药敏结果出来之前根据经验用药, 药敏结果出来后根据药敏结果选用有效抗生素进行联合治疗。
抗生素使用原则。根据糖尿病合并肺部感染的致病菌以革兰阴性菌及多重耐药菌株为主的特点, 在使用抗生素前尽可能早做痰涂片、细菌培养及药敏试验, 如果出现阴性的情况, 尽量多做几次检查, 以指导临床用药, 在未获得细菌结果之前, 可根据经验选用抗革兰阴性菌为主的药物, 待细菌培养结果出来后再选用敏感抗菌药物。
常需要联合、足量、规律、全程用药, 并注意药物不良反应及药物对机体的影响, 还需注意防治真菌感染。在痰培养不易找到确切致病菌时, 若患者病情允许, 可用纤支镜取下呼吸道分泌物寻找致病菌。
抗生素剂量宜大, 疗程宜长, 联合用药, 并依据抗生素的药效学和药代动力学特点, 合理安排抗生素的给药途径、给药浓度及给药时间等。 同时配用中药可取得较满意的效果。糖尿病合并肺部感染者多为老年患者, 且常由≥2种细菌感染, 因此可选用第三代头孢类、喹诺酮等广谱抗生素及联合用药。由于糖尿病常合并肾脏病变, 在应用对肾脏有毒性或由肾脏排出的抗生素时应慎重。