心脏和血管教案

心脏和血管教案（精选6篇）

心脏和血管教案 第1篇

心脏和血管

教学目标：

1、通过本课教学，了解心脏和血管的作用及怎样保护它们；知道心脏的形状及位臵；探究了解心跳与哪些因素有关。

2、能提出探究活动的大致思路，能利用简单表格、图形、统计等方法整理有关资料。

3、想知道，爱提问；尊重证据；愿意合作交流；珍爱生命；乐于用学到的知识改善生活。教学重难点：

体验并了解心脏和血管的作用。课前准备：

心脏纵剖面、血液循环途径示意图、相关多媒体课件 教学过程：

一、导入

师：同学们，前几天，老师生病了，就到中医院去看中医，你们有没有看过中医？ 生：

师：那，你们知道中医是怎样给病人看病的吗？（停顿）生：（生示范）（引出摸脉）

师：好了，同学们说的很对，中医就是靠把脉（切脉）来给病人查找病因。

师：中医在给老师看病的时候，老师仔细观察了，他们是这样做的，大家一起来做一做。伸出左臂平放在桌上，左手微微攥拳，右手中间三个手指并拢，用指肚压在左手手腕横纹外侧。（师示范）仔细感觉，仔细体会，你摸到了什么呢？ 生：一跳一跳的（心脏跳动）

师：你摸到的“一跳一跳的”是由谁引起的？

生：心脏跳动（脉搏，为什么会有脉搏，是由谁引起的）板书：心脏

师：这“一跳一跳的”，在医学上叫做脉搏，它是由于心脏的收缩，舒张引起的。中医通过感觉脉搏来判断病人的病情。也就是说脉搏就是心脏的跳动。

二、内容新授

师：心脏在我们身体的什么位臵？它的大小，形状是怎么样的？ 师：哪位同学起来说一说？（用1—2个学生说）生：自己比画

师：心脏就象一个倒放的梨，大小和自己的拳头差不多。同学们伸出拳头来比一比。（课件）生：（伸出手在胸前模拟比画）师：（停顿）心脏对人来说如此的重要，它的主要作用究竟是什么呢？ 生：血液循环（心脏就是负责让血液在全身各处循环流动。）

师：心脏靠什么把血液输送到全身各处呢？（是谁承担了血液循环的管道呢？）生：血管 板书：血管

师：心脏和血管是怎样完成血液循环的？（板书“和”，完成板书）师：（设想组合）心脏要通过血管把血液输送到全身各处。请同学们设想一下，心脏和血管是怎样配合完成任务的？同学们来猜一猜。生：猜想回答（至少5个个学生，多鼓励）其他的同学还有不同的猜想吗？

师：下面，我们用这个（举模板给学生看）代表心脏，用纸条和毛线表示血管，小组的同学一起把你们的想法摆一摆。生：做实验

学生上台展示，揭密血液循环

师：好，停下。心脏和血管是怎样组合的？哪个小组的同学来说一说你们的猜想。生：学生上台展示并说明（2—3个）

师：实际上，心脏的构造以及血液循环是非常复杂的，同学们能想到这么多，已经很不简单了。

（你们知道吗？随着血液在人体内流动，人体要吸收一部分营养物质，比如氧气，还要将一部分废物排除体外，你们想一想，这些营养物质、废物所走的路线是一样的吗？）生：自由说（你们认为得有几种？那么连在一起的是什么？）

师：揭示图：人的血管有三种。把血送出心脏的是动脉。把血送回心脏的是静脉。连接动脉和静脉的是毛细血管。动脉血管作用是将含氧量多、颜色鲜红的血传送出去。一般用红色表示。

静脉血管，作用是将氧量少、颜色暗红的血送回心脏。一般用蓝色表示。

1、听课时脉搏的跳动

1、师：那，你知道你自己一分钟内心脏跳动的次数是多少吗？ 生：

师：想不想亲自来测一测？那我们就一起来测一测？测之前，要先做好准备，当老师喊开始时，在心里从一开始记数，当老师喊停时，你就停止记数，然后将你测得的数据填在记录单的第一栏里。注意在测时，一定要认真严肃，保持安静，还可以闭上眼睛，就当休息一会，在心里默数。师：记住了吗？

师：准备-----开始（一分钟）师：停！把你数据记录下来。（停顿一会）

师：谁来说一说，刚才在1分钟内你的心脏跳动了多少次？（慢说）生：答（师板书）

2、唱歌时

师：一个人，在一天甚至一生中，他每分钟的心跳次数是一样的吗？ 生：不一样

师：同学们每天在学校里都要读书，写字，做运动，在这些活动中，你每分钟的心跳次数又是一样的吗？ 生：不一样

师：你们认为在唱歌时的心跳次数比刚才快还是慢？ 生：

师：究竟是快还是慢，想不想知道？（调动积极性），等一会我们就用手打着节拍，放声歌唱，因为时间关系，现在我们来测半分钟。当老师喊停之后，你把你数据乘以2就可以了，然后把这个数字记录下来，下面我们就一起来唱少年先锋队队歌，老师先来起个头 师：停！准备-------（等学生作好准备后），开始！生：自己测 半分钟后 师：好，停！把数字乘以2后记录下来！谁来说一说，刚才一分钟内你的心跳是多少？ 生汇报，师板书

3、运动

师：如果我们的运动再剧烈些，心脏的跳动又会怎样呢？ 生：自由回答

师：好，等一会咱们大家就来跳个兔子舞，会跳吗？要注意，我们跳完之后就要测脉搏。所以，当老师喊停时，你们要停在原地不动，并且要做好测脉搏的准备，大家听清楚了吗？现在请同学们离开座位以小组为单位，咱们来跳兔子舞。

师：同学们做好准备了吗？比一比，看哪个组跳的好，跳的整齐。师生共同跳舞 跳一分钟

师：好，半分钟到，把数字乘以2，回到你的座位，记录下来！刚才你的心跳是多少？（小声，休息一下）生汇报，师板书

4、比较

师：现在我们将三次测得的数据进行比较，大家有什么发现？ 生：每分钟心脏跳动的次数与运动有关 师：大家都是这种情况吗？

师：看来啊，心脏跳动的次数确实与运动有关，那除了运动之外，你在什么情况下还感到过心跳与平时不一样？

生：自由回答（激动，批评。。。）（找5—7个学生）师：是啊，心脏跳动的快慢还与（疾病）、情绪有很大的关系。实际上，生病时心跳也和平时不一样，比如：发烧时，心跳就会加快，体温每上升1度，心跳每分钟就会增加20-30次。另外年龄，性别和健康状况的不同，心脏每分钟跳动的次数也不同。像同学们这个年龄心跳每分钟在60---100次都属于正常的状态。

三、总结

师： 现在同学们知道了血液是这样在人体内循环的，你们知道吗，心脏就像一个泵，它每分钟搏出的血液有8-10斤，能装这么一大桶。一昼夜搏出的血液，需要一辆大卡车来装！

全身的大小血管加起来的总长度可以绕地球两圈半，可血液在人体内循环一周的时间仅仅需要25秒！由此可见，心脏的劳动强度非常大。

师：通过以上研究，我们知道，血液在人体内循环，是由心脏和血管来完成这项任务。所以心脏和血管是人的血液循环器官。血液循环畅通，身体就是健康。如果不畅通呢？ 生：就会生病

师：哪些情况下会造成血液循环不畅通呢？ 生：血管堵塞，心脏出毛病。。。

师：这样就会引发了心血管病，比如高血压，冠心病等都属于心血管病。师：那么怎样才能保证血液循环畅通？ 师：这就要保护好心脏。

参加体育锻炼，但要示自己的身体状况而定。

烟、酒对心脏、血管伤害很大。千万不能吸烟饮酒。否则会引发心血管病。

师：关于心脏还有好多的奥秘，有兴趣的同学在课下可以咨询一些中医，也可以查阅一些资料。说不定，在咱们班会成长出一批心血管病专家呢！

心脏和血管教案 第2篇

教学目标：

1、指导学生通过测量心跳和脉搏，认识人体血液循环的功能。并知道心脏和血管是血液循环的重要器官。

2、使学生初步了解血液循环的过程，懂得保护心脏的重要性。

3、培养学生的分析综合能力，发展学生的想象力。

教学准备：

1、猪的心脏、人的心脏模型图、干净抹布。

2、钟表、多媒体血液循环器官课件或挂图、投影片。

教学过程设计

导入新课

谈话：当我们在运动场上奔跑、做剧烈运动时，除了感到呼吸急促外，还会有什么感觉？（学生自由发言）

除了感到呼吸急促外，还会感到心跳明显加快。（板书：心跳）

学习新课

1、指导学生测量心跳次数。

（1）测量静坐时，自己每分心跳的次数。

①讲述：每时每刻我们的心都在跳动，请各位同学用右手掌平伸进胸部左侧，紧贴心脏的部位，有什么感觉？

②学生实践，分别感觉。

③汇报感觉结果。

④讲述：请同学们测一下自己每分心跳的次数。

⑤学生测量。（由教师统一计时，学生默数）

⑥学生汇报结果：每分心跳大约65次、70次、75次……

⑦小结：测得每分心跳60～100次，都属正常的。

（2）测量一般性运动及剧烈运动后，自己每分心跳的次数。

①谈话：当我们做一般性运动和做剧烈运动后，每分心跳的次数是不是和刚才测得一样呢？

②学生活动：

学生运动。（学生蹦跳半分、1分，由教师统一计时）测量心跳次数。（学生随即测量每分心跳的次数，由教师统一计时）

汇报测量结果。

③小结：剧烈运动后，测得每分心跳的次数比静坐时每分心跳的次数多，这是为什么呢？请比较3次心跳数。

2、指导学生认识心跳的实质和人的血液循环器官。

（1）了解心跳的实质是什么？

①阅读课本。

②学生汇报。

③师生小结：心跳实质上是心脏的收缩和舒张。

（2）认识心脏。

①谈话：为了使同学们对心脏有个清楚的了解，老师给每个小组准备了一个猪的心脏，猪的心脏和人的心脏基本构造和形状差不多。

②分组观察猪心脏。（提出观察要求：i）外形像什么？ii）有多大？iii）捏一捏心脏的肌肉，有什么感觉？）

③师生小结：心脏外形像桃子，有自己的拳头大小，心脏具有强有力的肌肉。

（3）了解心脏跳动的原因。

①谈话：下面看心脏跳动的多媒体课件，看看心脏肌肉的收缩和舒张与心跳有什么关系。

②学生仔细观察。

③师生小结：心脏总是在有规律地收缩舒张。收缩时，把血液压到全身各处的血管中，舒张时又让全身血管中的血液流回心脏。心脏每收缩、舒张一次就是我们感到的心跳一次。

（4）认识血管。

①谈话：人的血液是通过血管在体内循环流动的。我们手臂上的一根根“青筋”就是血管。人的全身布满了血管。你能找到自己身上的血管吗？

②学生活动：在自己身上寻找血管。

③观察人体血管多媒体课件。（借助形象的描述，使学生对人体血管有初步了解，同时渗透血液循环的知识）

④提问：人的血管有几种呢？

⑤师生小结：人的血管有三种。从心脏通到全身各处去的血管叫动脉血管。动脉血管逐渐分支，越分越细，细到肉眼看不见的叫毛细血管。从全身各处通到心脏的血管叫静脉血管。心脏和血管是人体的血液循环器官。

3、指导学生认识血液在人体中的循环过程及其作用。

（1）认识血液循环的过程。

①谈话：血液在人体内是怎样流动的？我们把人的血液循环示意图用多媒体放出来，看看血液的流动情况，以及血液在人体中的循环的过程。

②学生观察。

③学生参照课文图中人的血液循环示意图相互描述血液在人体中循环的过程。

（2）认识血液循环的作用。

①谈话：人的血液是在心脏和血管中循环流动的.。心脏不停地收缩、舒张，血液便沿着这个过程不停地循环流动。血液循环有什么作用呢？血液流到小肠绒毛时会怎样？血液流到肺泡时会怎样？如果心脏停止跳动了，血液循环就停止了，人的生命也就终止了，这是为什么？

②阅读课本第72页第三节。

③师生小结：血液在循环过程中，经过小肠时携带上养料，经过肺时携带上氧气，把它们运送到全身各处去，又把全身各处收集的二氧化碳和各种废物运送到肺和排泄器官排出体外。如果血液循环停止了，人体各器官就得不到氧气和养料，它们产生的废物也就不会被运走，人的生命就结束了。

在做剧烈运动时，身体需要的养料和氧气增多，为了保证更多的养料和氧气的供给，所以就要加快血液循环，因而心脏的跳动也就加快了。

④师生小结：通过以上学习，我们已经知道为什么在剧烈运动后，测自己每分心跳的次数比静坐时测自己每分心跳的次数多。

4、指导学生认识心跳和脉搏之间的关系。

（1）认识脉搏的位置。

①提问：引导学生观察课本第71页图。这个学生在做什么？你在哪里见过类似的情景？

②学生观察汇报。

③师生小结：这个学生在手腕上寻找跳动最明显的地方，就是在找“脉搏”，在中医院的门诊室里时常看见中医在给病人“搭脉”。

（2）什么叫脉搏？

①谈话：你也可以模仿照片上的同学找到自己手腕上的脉搏，并学会数自己和别人的脉搏。教师示范“搭脉”。提问：是什么在动？为什么动？什么叫脉搏？

②学生实践，汇报结果。

③师生小结：脉搏是血液通过血管时使血管产生的搏动。

（3）认识心跳和脉搏之间的关系。

①谈话：同一个人的心跳和脉搏之间有什么关系呢？请同桌的同学相互测试。即同时测试一个同学的心跳和脉搏，具体方法是：用右手按着同学手腕上的脉搏，并把耳朵贴在那个同学的胸前听一听。也可以一个同学测量脉博，另一个同学测量心跳，同时计时。最后汇总测量到的数字。

②学生实践，汇报结果。（由教师统一计时）

③师生小结：在一定的时间里，心跳次数和脉搏次数是一致的。

5、指导学生认识脉搏与人体健康的关系，怎样保护自己的心脏。

①提问：有人说脉搏是人体健康的晴雨表，为什么呢？我们应该如何保护自己的心脏？

②学生讨论，交流、汇报。

③师生小结：通过听和摸脉搏了解心脏跳动的情况，可以进一步了解人体健康情况，这是医生诊断人体健康状况的重要手段。正常情况下，少年儿童每分脉搏跳动60～100次，如果低于60次或高于100次，就可能有病了，例如在发烧时脉搏常会加快。我们学会了摸脉搏的方法，平时就可以用这种方法监视自己身体健康情况。人在运动时，心跳和脉搏跳动都会加快，那是正常的。

心脏和血管教案 第3篇

1 资料和方法

1.1 临床资料

CHD组选择出生后至20岁,因先天性房间隔缺损和室间隔缺损而行体外循环下CHD矫治术的患者。正常对照组选取年龄为出生后至20岁,因肺大疱破裂并气胸行肺大疱切除术的患者。经告知本实验的目的和方法,患者本人(18岁以上的患者)或家属(18岁以下的患者)同意参加本研究,并签署肺组织活检同意书。

从2009年1月 -2010年6月共有42例患者纳入本实验。患者均顺利进行肺动脉测压和肺组织活检,未出现相关并发症。

1.2 分组

CHD患者根据术中的肺动脉和桡动脉测压结果进行分组。为排除麻醉对肺动脉压力的影响,以肺动脉收缩压与桡动脉收缩压(理论上桡动脉收缩压与主动脉收缩压相等)的比值为标准进行分组。肺动脉收缩压 / 桡动脉收缩压 <0.25为CHD不伴有PAH组;比值在0.25~0.45之间为CHD伴轻度PAH组;比值≥0.45为CHD伴中重度PAH组[3]。自发性气胸患者为无CHD组即正常对照组。患者的基本情况见表1。

1.3 实验试剂

TRIzol Reagent RNA提取试剂盒、兔抗Ang-1、兔抗Ang-2、兔抗Tie2和兔抗GAPDH均购自美国Invitrogen公司;MMLV第1链c DNA合成试剂盒和Real-time PCR Master Mix试剂盒购自日本TOY-OBO公司;兔抗caspase-3、兔抗caspase-3 (激活型)、辣根过氧化物酶标记山羊抗兔Ig G(H+L)、BeyoECLPlus均购自江苏碧云天生物技术研究所。

注:PASP/RASP,肺动脉收缩压 / 桡动脉收缩压

1.4 实验仪器

多功能生 命体征监 护仪 (Philips intellivueMP60,德国);麻醉机(Narkomed,美国),PCR仪(PEApplied Biosystem9700,美国),荧光定量PCR仪(Chromo 4BIO-RAD,美国),凝胶成像系统(GeneUVP,英国)。

1.5 方法

1.5.1肺动脉测压和肺组织标本的采集CHD患者肺动脉测压和肺组织活检均是在开胸后建立体外循环之前进行。麻醉后,行桡动脉穿刺,通过监护仪监测压力变化。胸骨正中切口显露心脏,在肺动脉总干刺入规格0.8的注射器针头,通过压力延长管接监护仪,测量肺动脉压力;同时读取桡动脉压力值。随后在切开右侧纵隔胸膜,显露右肺中叶边缘。麻醉师用15 cm H2O的压力持续胀肺,两把心房钳依次钳夹右肺中叶边缘约3.0 cm×1.5 cm×2.0 cm大小的膨胀的肺组织,在两把钳之间切取该部分肺组织。连续缝合修补肺切缘。切取的肺组织用一把小弯钳钳夹约1/3大小,以保持该部分肺组织膨胀,切取该部分组织,放入0.5%戊二醛溶液中固定,15 min后松开小弯钳供病理切片检查;剩下的肺组织立即放入冰生理盐水中漂洗,并均分为两份,放入液氮中保存,供抽提RNA和蛋白质用。

对照组行全身麻醉电视胸腔肺大疱切除术。在切下的肺组织距肺大疱1.0 cm以上的部位选取正常肺组织约3.0 cm×2.0 cm×2.0 cm大小,冰生理盐水中漂洗后均分为3份,一份放入0.5%戊二醛溶液中固定,供病理切片检查;另两份在冰生理盐水中漂洗后放入液氮中保存,供抽提RNA和蛋白质用。

1.5.2肺微细动脉壁厚度指数测量常规肺组织切片和HE染色后,显微镜下每张切片随机选取3条外径30~80μm的肺微细动脉的横断面,利用Im-age-Pro Plus 6.0计算机图像分析系统(光镜×400)测量肺微细动脉的外径和内径。根据公式:血管壁厚度指数 =1- 血管内径 / 血管外径,计算肺微细动脉壁厚度指数。

1.5.3 caspase-3免疫染色将组织切片脱蜡、水化后,用蒸馏水配置新鲜的3%过氧化氢H2O2,室温封闭5~10 min,蒸馏水洗涤后进行抗原修复。滴加正常山羊血清封闭液,室温20 min。甩去多余液体。滴加Rabbit anti-caspase-3一抗,4℃过夜后在37℃复温45 min。PBS洗涤后滴加辣根过氧化物酶标记山羊抗兔Ig G(H+L)二抗,25℃温育20 min。洗涤干净后滴加试剂SABC,37℃温育20 min。PBS洗涤4次后进行DAB显色,后再用苏木精复染2 min、盐酸酒精分化。最后脱水、透明、封片、镜检。

1.5.4 m RNA水平上Ang-1、Ang-2和Tie2的检测肺组织RNA的提取按TRIzol Reagent RNA提取试剂盒使用说明书进行。c DNA第1链的合成按照MMLV第1链c DNA合成试剂盒使用说明书进行。在NCB(http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/gquery)数据库上 检索相关 基因Ang-1(gi:21328452),Ang-2(gi:169646748)及Tie2(gi:88758595)的核苷酸序列,另外选择甘油醛 -3- 磷酸脱氢(GAPDH)(gi:83641890)作为内参基因。利用Primer 5.0引物设计软件设计引物,引物序列见表2。Real-timeRT-PCR操作按Real-time PCR Master Mix试剂盒操作说明进行。95℃预变性5 min→(95℃×15 s→55℃×15 s→72℃×45 s)×40循环→溶解曲线。荧光定量PCR仪记录试验结果并对试验结果进行比较分析。

1.5.5蛋白水平上Ang-1、Ang-2和Tie2的检测肺组织经液氮研磨后,利用Western blot及IP裂解缓冲液抽提总蛋白。用BCA蛋白浓度测定试剂盒测定总蛋白的浓度并稀释到同一浓度后,制样进行SDS-PAGE电泳。将电泳后的SDS-PAGE胶板和PVDF膜置于转移槽中,15~20 m A电转过夜。取出PVDF膜置于封闭液(5%脱脂奶粉 /TBS) 中4℃过夜。洗涤PVDF膜,加入5 ml以1∶1 000稀释于1%脱脂奶粉 /TTBS中的一抗 (Ang-1、Ang-2、Tie2和GAPDH),25℃杂交过夜;TBS洗涤后加入5 ml辣根过氧化物酶标记山羊抗兔Ig G(H+L)二抗(以1∶100稀释于1%脱脂奶粉 /TBS中),25℃温育1 h;取出PVDF膜,滴加Beyo ECL Plus试剂显色2 min,取膜进行压片,将曝光后的X线片做显影定影处理。利用Quantity One 4.5软件分析杂交带的灰度。

1.5.6 Tie2的磷酸化检测将样品进行SDS-PAGE电泳并进行转膜。转移后的PVDF膜于4℃封闭过夜。取出PVDF膜放置到10 ml的HRP-An-ti-Phosphotyrosine抗体(1∶1 000稀释于1%脱脂奶粉 /TTBS中) 中4℃杂交过夜。将PVDF膜取出用TTBS洗涤3次,每次10 min。取出PVDF膜,显色,压片,显影,定影,拍照。利用Quantity One 4.5软件进行Tie2的磷酸化分析。

1.5.7激活型caspase-3的检测将样 品进行SDS-PAGE电泳、转膜和Western Blot杂交,一抗用激活型caspase-3抗体。将PVDF膜显色,显影,定影,拍照后利用Quantity One 4.5软件进行分析

1.6 统计学方法

计量资料以均数±标准差(±s)表示,用SPSS16.0软件包进行分析。组间比较用单因素方差分析(analysis of variance,ANOVA)的post hoc多重比较(post hoc multiple comparisons)的方法进行分析,P <0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 肺组织形态分析

肺组织切片检查发现正常对照组肺微细动脉壁较薄,无完整的平滑肌层,内皮细胞层光滑,见图1A。CHD不伴有PAH组患者肺微细动脉的组织形态与正常对照组相似,见图1B。CHD伴轻度PAH组出现内皮细胞增生肥大,见图1C。CHD伴中重度PAH组患者肺微细动脉内皮细胞肥大增生更明显,内膜层增厚,中膜平滑肌细胞也增生肥厚,管壁增厚,管腔变小,见图1D。

2.2 肺微细动脉壁厚度指数比较

肺微细动脉壁厚度指数直接反应肺微细动脉壁增厚的情况。实验发现正常对照组与CHD不伴有PAH组之间肺微细动脉壁厚度指数差异无统计学意义(P =0.243)。CHD伴轻度PAH组肺微细动脉壁厚度指数升高,显著高于正常对照组和CHD不伴有PAH组(P <0.05)。而且CHD伴中重度PAH组肺微细动脉壁厚度指数进一步增加,明显高于其他3组(P <0.05)。这表明随着肺动脉压力的增高,肺微细动脉壁逐渐增厚。见表3。

A:正常对照组;B:CHD 不伴有 PAH 组;C:CHD 伴有轻度 PAH 组;D:CHD 伴有中度 PAH 组

注:n 测量的肺微细动脉数

2.3 激活型 caspase-3 的表达定位

肺组织内激活型caspase-3主要出现在肺微细动脉的内皮细胞层,平滑肌层很少观察到,见图2,表明体 - 肺分流PAH细胞凋亡主要发生在肺血管的内皮细胞。

A:对照组;B:CHD 伴 PAH 组

2.4 目的基因的转录表达活性检测

以GAPDH为内参,用Real-time RT-PCR方法分别定量检测各组肺组织内Ang-1、Ang-2和Tie2的转录表达活性。实验发现正常对照组与CHD不伴有PAH组之间相比,Ang-1 m RNA的表达量差异无统计学意义(P =0.669)。Ang-1 m RNA的表达量在CHD伴轻度PAH组和CHD伴中重度PAH组虽有增高的趋势,但差异也无统计学意义(P =0.132)。然而,Ang-1的转录表达活性在CHD伴轻度PAH组和CHD伴中重度PAH组均明显高于其他两组(P<0.05),见图3A。因此,在体 - 肺分流CHD患者随着肺动脉压力的增加,Ang-1的转录表达活性逐渐增加。Ang-2 m RNA的检测发现,虽然CHD伴轻度PAH组和CHD伴中重度PAH组Ang-2 m RNA略有降低的趋势,但4组间比较差异无统计学意义(F=1.543,P =0.268),见图3B。Tie2 m RNA随着肺动脉压力的增高呈现逐渐升高的趋势,但正常对照组、CHD不伴有PAH组和CHD伴轻度PAH组3组之间两两比较差异无统计学意义 (P =0.076)。但是CHD伴中重度PAH组与前3组比较,Tie2 m RNA的升高具有统计学意义(P <0.05),见图3C。因此,在中重度PAH患者肺组织内的Tie2的转录表达活性是明显增加的。

2.5 Ang-1、Ang-2 和 Tie2 蛋白表达检测

利用Western blot的方法从 蛋白水平 检测Ang-1、Ang-2和Tie2的表达活性。Ang-1、Ang-2和Tie2蛋白的相对表达量分别以Ang-1、Ang-2和Tie2与内参GAPDH电泳条带灰度的比值表示。实验发现,肺组织内Ang-1蛋白的表达量在正常对照组和CHD不伴有PAH组之间差异无统计学意义(P=0.083)。而CHD伴轻度PAH组患者肺组织内Ang-1的表达量显著高于正常对照组和CHD不伴有PAH组(P <0.05),而且CHD伴中重度PAH组Ang-1的表达量显著高于其他3组(P <0.05),见图4A。因此,PAH患者肺组织内Ang-1蛋白的表达量是逐渐增高的。Ang-2蛋白的表达量在4组之间比较差异无统计学意义 (F =1.764,P =0.152),见图4B。Tie2蛋白的表达量在正常对照组和CHD不伴有PAH组之间差异无统计学意义(P =0.365)。然而CHD伴轻度PAH组Tie2的表达量显著高于正常对照组和CHD不伴有PAH组 (P <0.05)。因此,在CHD伴有PAH患者,随着肺动脉压力的上升,肺组织内Tie2的表达量也逐渐升高,见图4C。

1)与正常对照组比较,P <0.05;2)与 CHD 不伴有 PAH 组比较,P <0.05;3)与 CHD 伴轻度 PAH 组比较,P <0.05;1:正常对照组;2:CHD 不伴 PAH 组;3:CHD 伴轻度 PAH 组;4:CHD 伴中重度 PAH 组;A:Ang-1 的转录表达活性;B:Ang-2 的转录表达活性;C:Tie2 的转录表达活性

1)与正常对照组比较,P <0.05;2)与 CHD 不伴有 PAH 组比较,P <0.05;3)与 CHD 伴轻度 PAH 组比较,P <0.05;1:正常对照组;2:CHD 不伴 PAH 组;3:CHD 伴轻度 PAH 组;4:CHD 伴中重度 PAH 组;A:Ang-1 的免疫印迹分析;B:Ang-2 的免疫印迹分析;C:Tie2 和磷酸化的 Tie2 的;D:激活型 caspase-3 的的免疫印迹分析

2.6 Tie2 的磷酸化水平检测

Tie2的磷酸化程度是Tie2激活程度的标志。Tie2磷酸化水平通过Western blot结果中磷酸化的Tie2与Tie2电泳条带灰度的比值表示。实验发现,虽然CHD不伴有PAH组Tie2的磷酸化水平略高于正常对照组,但差异无统计学意义(P =0.115)。而CHD伴轻度PAH组患者肺组织内Tie2的磷酸化水平显著高于正常对照组和CHD不伴有PAH组(P<0.05);而且CHD伴中重度PAH组患者肺组织内Tie2的磷酸化水平进一步升高,显著高于其他3组(P <0.05),见图4C。这提示在PAH形成的过程中,Tie2的磷酸化程度是逐渐增高的。

2.7 caspase-3 活性检测

caspase-3是细胞凋亡过程中最关键的执行分子之一[4]。35 k D的caspase-3在Asp位剪切后可产生19 k D和17 k D的caspase-3片段即激活型caspase-3而发挥作用[3]。本实验中caspase-3活性即以17 k D片段与GAPDH条带灰度的比值表示。实验发现激活型caspase-3在正常对照组表达量较多,而CHD不伴有PAH组肺组织内激活型caspase-3明显降低,在CHD伴轻度PAH组和CHD伴中重度PAH组激活型caspase-3含量非常低,几乎检测不到。统计学分析发现,CHD不伴有PAH组、CHD伴轻度PAH组和CHD伴中重度PAH组肺组织内激活型caspase-3均显著低于正常对照组(P <0.05);CHD伴轻度PAH组和CHD伴中重度PAH组肺组织内激活型caspase-3也显著低于CHD不伴有PAH组(P<0.05),见图4D。

3 讨论

体 - 肺分流CHD引起的PAH的病理生理机制仍不明确。等发现CHD引起的不可逆性PAH的患者肺动脉内皮细胞凋亡减少,血管内膜增厚[5]。 caspase-3是细胞凋亡的过程中最关键的执行分子之一[4]。本实验发现,CHD伴轻度PAH患者肺微细动脉出现内皮细胞增生肥大。而CHD伴中重度PAH组患者肺微细动脉内皮细胞肥大增生更明显, 内膜层增厚,中膜平滑肌细胞也增生肥大,血管壁增厚,管腔变小。标志细胞凋亡的激活型caspase-3在PAH患者肺微细动脉的内皮细胞内的表达量显著低于正常对照组。因此,肺微细动脉内皮细胞凋亡减少可能是体 - 肺分流CHD患者PAH形成的重要病理生理机制。

Angiopoietin-1(Ang-1)和Angiopoietin-2(Ang-2)是一类低聚分泌型糖蛋白,它们主要与血管内皮细胞表达的受体酪氨酸激酶Tie家族(包括Tie1和Tie2)相结合而发挥作用[6,7]。Ang-1主要在血管平滑肌细胞表达[8],而Ang-2和Tie2主要在血管内皮细胞表达[7]。Ang-1/Tie2在肺循环系统中研究较少,研究发现Ang-1/Tie2可能在正常肺血管发育中起重要的作用[9],但Ang-1在PAH形成中的变化和作用存在明显的争议。RONDELET等通过手术将猪左无名动脉与肺动脉总干吻合,建立了体 - 肺分流PAH模型。3个月后发现肺组织内Ang-1基因表达增加,而Tie2基因的表达未发生变化[10]。THISTLETHWAITE等发现正常肺组织中无Ang-1和激活的Tie2的表达[11],而在肺栓塞引起的PAH、原发性PAH、硬皮病引起的PAH,以及因Eisenmenger综合征行心肺联合移植的患者的肺动脉平滑肌细胞表达的Ang-1和磷酸化的Tie2明显增多,且其含量与PAH的程度直接相关[11,12]。因此,认为Ang-1/Tie2通过引起血管平滑肌细胞增生,促进PAH的形成[12]。

然而,STEWART等通过对野百合碱诱导的PAH大鼠的研究发现,PAH大鼠肺组织内Ang-1无明显改变,但Tie2的表达量明显减少,细胞凋亡增多。通过细胞介导向肺组织内转染Ang-1能够抑制Tie2的下调,减少内皮细胞凋亡,提高PAH大鼠的成活率。因此认为,Ang-1/Tie2信号在保护肺循环系统免受野百合碱诱导的内皮损伤方面起到重要的作用[13]。该研究组还发现缺氧PAH大鼠Ang-1的表达量也无明显变化,但Tie2的表达量明显降低[14]。特发性PAH以及其他原因(肺静脉闭塞性疾病、肺动脉栓塞及Eisenmenger综合征)引起的PAH患者,肺组织内Ang-1 m RNA的表达量没有发生明显的改变。在特发性PAH组,Tie2在转录水平明显增高,但在其他原因引起的PAH组,Tie2在转录水平无明显增高。各组的Tie2蛋白表达量都无明显的差异。他们认为,Ang-1/Tie2信号在保护肺动脉内皮细胞方面发挥着重要的作用,Ang-1基因治疗可能会抑制PAH的进展[14]。KARAPINAR等也发现二尖瓣狭窄引起的肺动脉高压患者血清中的Ang-1水平与肺高压的程度成负相关[15]。

此外,DEWACHTER等发现特发性PAH患者肺组织中Ang-1的表达量没有发生明显的变化,然而肺组织中Tie2的含量明显增高,Tie2的磷酸化水平也同步升高。用培养过肺动脉内皮细胞的培养液来培养肺动脉平滑肌细胞,发现肺动脉平滑肌细胞增生。因此认为,特发性PAH患者肺组织内的Ang-1/Tie2信号增强,通过刺激肺动脉内皮细胞合成内皮源性生长因子造成肺动脉 平滑肌细 胞增生[16]。YAMAMOTO等发现,正常情况下大鼠肺组织内Ang-1、Tie2以及激活型的Tie2大量表达。在大鼠缺氧模型中,肺血管组织中Ang-1、Tie2和磷酸化的Tie2均明显降低。因此认为,缺氧能引起Ang-1表达的减少,抑制Ang-1/Tie2信号途径[17]。

笔者前期的动物实验,通过左颈总动脉和左颈外静脉分流手术建立大鼠高动力型PAH模型,术后肺组织内Ang-1和Tie2的表达均显著增高。肺微小动脉内皮细胞Tie2的磷酸化水平逐渐升高但激活型caspase-3却降低[18]。这一结果与本研究结果基本相似。已经发现,Ang-1与Tie2结合,能诱导Tie2酪氨酸激酶磷酸化,引起磷脂酰肌醇 -3- 激酶(phos-phatidylinositol-3-kinase,PI3K)p85亚单位磷酸化并激活,激活的PIK3进一步激活丝氨酸 - 苏氨酸蛋白激酶Akt[19]。Akt被激活后,一方面抑制caspase-3,-7,-9的激活,增加survivin-1的表达,并且抑制线粒体释放第二线粒体源性激活的半胱天冬酶,共同发挥抑制血管内皮细胞凋亡和促进内皮细胞存活的作用[20];另一方面引起内皮细胞的转录因子FOXO1磷酸化,并抑制该因子的活性,从而抑制血管内皮细胞凋亡[21]。此外,Ang-1与Tie2结合后还可通过PI3K/ERK1/2、STATs(activators of transcription)/p21及ABIN-2(A20 binding inhibitor of NF-κB activa-tion-2)等多种信号途径抑制内皮细胞调亡[22,23,24,25]。因此,笔者认为:CHD伴有PAH患者肺组织内Ang-1和Tie2增高,Tie2磷酸化增加,可能通过以上信号途径,抑制内皮细胞凋亡,促进PAH的形成。

多数学者认为Ang-2是Ang-1的天然拮抗剂,Ang-2与Tie2结合后不激活Tie2,而是干扰Ang-1与Tie2相结合[26]。Ang-2和Ang-1相互制约,共同调控血管的稳态[27]。然而,新的研究发现Ang-2的作用可能具有环境依赖性(context-dependent),即在某些细胞类型和环境下Ang-2发挥抑制Ang-1的作用,但在另一些细胞类型和环境下Ang-2具有与Ang-1相似的作用,通过诱导Tie2的磷酸化,发挥Tie2激动剂的作用[28]。KUMPERS等报道特发性PAH患者血液中和肺组织内的Ang-2增高,增高的Ang-2发生在肺动脉丛样病变中[29]。但KUGATHASAN等发现特发性PAH以及其他原因(肺静脉闭塞性疾病、肺动脉栓塞及Eisenmenger综合征) 引起的PAH患者,Ang-2的表达量没有明显的改变[14]。通过对野百合碱诱导PAH的大鼠的研究也发现PAH大鼠肺组织内Ang-2的表达量也无明显改变[13]。RONDELET等通过手术将猪左无名动脉与肺动脉总干吻合,建立体 - 肺分流PAH模型。3个月后也发现肺组织内Ang-2的表达量未发生变化[10]。笔者前期的动物实验发现,在大鼠高动力型PAH形成的过程中,肺组织内的Ang-2的表达量未发生明显变化[18]。本实验发现Ang-2在CHD伴有PAH患者肺组织内的表达无明显变化。这一结果可能与本实验及RONDELET等的实验中的组织病理检测均未见肺动脉丛样病变有关[30]。但至少在肺动脉丛样病变损伤之前,Ang-2在体 - 肺分流CHD患者PAH形成的过程中可能并不发挥重要的作用。

爱健康就要爱上心脏和血管 第4篇

全国首席健康教育专家。中央军委保健委员会专家组专家。第四军医大学教授。中国老年保健协会专家组专家。

每个人一生的健康,都要感恩于有一个强有力的心脏,年轻而富有弹性的血管,干净而有营养的血液。

据《北京市2009年卫生与人群健康状况报告》的资料,2009年男性死亡原因排名中,心脏病和脑血管病分列第二名和第三名。女性死因中,心脏病排第一,脑血管病排第三。心脏病和脑血管病对人的生命威胁之大,已不必多说。

心脏被称为“生命之泵”

人的心脏和自己的拳头大小差不多,大约重250克。作为血液流动的“交通枢纽”,心脏连接着血液的流动线路。正是心脏的搏动,推动了血液循环。

著名体育健身专家郭杰教授说:“人活就活个心脏”。健康的标志,首先就是心脏和循环系统的健康。一口气走上六层楼,感觉良好。这说明您的心脏功能好,还有六成的余力。上楼中间要歇一次,说明您还有三成的余力。有人根本上不去,说明他的心脏功能差,没有余力。

郭杰教授那时已经95岁了,还有一个非常健康的心脏。他的心脏每分钟跳动50次左右,缓慢有力,是运动员般的心脏。他的血压一直保持平稳,高压130毫米汞柱,低压80毫米汞柱。为了锻炼心脏,郭教授一直坚持有氧锻炼。从年轻时开始,他每天跑5,000米,从未间断。郭教授跑过的距离,加起来有5万多公里,比绕地球一圈(4万零9公里)还长。现在,随着年龄的增加,他改成跑和走交替进行。到了高龄以后,他又改成每天走5,000米。除跑步外,他还坚持游泳,打网球,踢足球。对于老年人的锻炼,他主张强度要轻,量要够大。这样才能达到锻炼心脏的目的。

人的寿命是由血管决定的

“人的寿命是由血管决定的”“人和动脉同寿”,这是保加利亚学者提出的观点。

血管是人体血液的运输管道,又称生命线。它是人身体里一个密封的遍布全身各组织器官的管道网。在这个管道网里,大血管、小血管、微血管共有约4万公里长。最小的血管直径只有3微米。20根加起来才有人的头发那么粗。里面只能通过一个红细胞。

血管不健康,就有可能得心脑血管病。研究发现,长时间在室内不活动,身体超重或者肥胖,吸烟,不良的饮食习惯,尤其是脂肪摄入量过多,水果和蔬菜的摄入量过少,都是引起脑中风和冠心病的重要原因。

世界上有5大长寿地区。分别是日本的冲绳(一个岛屿),意大利的凯姆波蒂迈勒(一个村庄),希腊的西米(一个岛屿),巴基斯坦的罕沙(一个山谷)和中国的巴马(一个县)。

这些地区长寿人群的比例明显高于其他地方。那是有非常低的心脏病发病率和特别年轻的动脉血管,人们活得非常健康。100岁的人看上去像七八十岁的人,精力充沛,青春常驻。秘诀就是他们有健康的生活方式,吃新鲜可口的食物,终生爱好劳动,呼吸大量的新鲜空气,还有乐观向上的生活态度。

海拔4,700米的心脏血管考验

1999年7月,我奉指示,从青海西宁到西藏拉萨给青藏兵站沿线的指战员做健康报告。那里被称为“生命禁区”。空气中氧气的含量只有21%。一般来说,如果氧气含量少于18%,人就会感到呼吸困难了。氧气含量低于10%时,就可能引起人昏迷甚至死亡。那时,我已经快到古稀之年。

到了海拔4,700米,为了让战士们都能听到报告,我一天讲了两场,经受了高原的考验。我的身体几乎没什么明显的反应。经过化验,我的血氧饱和度在95%以上。心跳平均每分钟50次,还是运动员似的心脏。血压平稳。倒是被派来照顾我的中校出现了高原反应,例如头痛,吃不下饭,睡不好觉。我反过来要照顾他了。我说:“你们不要不服气。虽然我的年龄比你们大,但是,我的心脏、血管、血液却比你们年轻”。

我平时很重视保护自己的心脏和血管。一生没有吸过一支烟。会喝酒,但是,没有嗜好,从不过量。年轻时爱吃肉,爱吃猪下水。经常是一碗饭,一碗肉。因为饱和脂肪酸、胆固醇过多会损害心血管,后来我改了。改成多吃鱼,适量吃些肉。每天保证500克蔬菜,2~3个水果。粗粮一餐都不能少。再忙我也坚持身体锻炼。每天高兴、乐观,不自找烦恼。这些都形成了习惯。

本文精要:

健康基于健康的心脏、血管、血液。

脑中风和冠心病主要是血管不健康引起。

血管和心脏 第5篇

生：动脉、静脉、毛细血管。

师：请同学们摸一摸自己的颈部、腕部有跳动感的部位，跳动的器官是什么？有什么规律？

学生摸后回答。

师：再看手背上的“青筋”，它是什么？

生：观察后回答。

师：你摸到跳动的部位是动脉，手背上的“青筋”是静脉，连接动脉和静脉的是毛细血管。

出示三种血管的挂图： 让学生观察挂图并结合书本讨论以下问题：

1、  动脉和静脉是如何定义的？

2、  动脉、静脉内血液流动的方向如何？

3、  从挂图上分析比较三种血管管壁的厚度、管腔的大小有何不同？

在学生通过小组讨论并发言后，老师有针对性地对学生回答的内容予以补充和修正。

老师进一步依据挂图，为学生具体讲述动脉管壁和静脉管壁的特点：

(1)  动脉管壁一般可分为外、中、内三层，其中层主要是弹性纤维和平滑肌，使血管具有弹性和收缩性。大的动脉中层厚，弹性纤维多，故弹性大。

(2)  静脉的管壁相对较薄，弹性较小。

提问：动脉、静脉管壁弹性大小不同与血流方向有什么关系？

动脉、静脉的分布有何不同？举一至两个你知道的血管的例子。

设疑：一般说：“水往低处流”，那么，下肢静脉的血液如何往上走流回心脏呢？

教书出示挂图（或让学生看书第29页图VI-26），使学生了解在四肢的静脉的内表面有一些瓣膜，叫静脉瓣。

让学生讨论：四肢的静脉瓣有什么作用？

教师讲解：

肌肉收缩，压挤静脉，（静脉壁很薄，易被压挤，）这时，两个静脉瓣之间的血液被分成两部分，上部的血液冲开静脉瓣继续往上流，下部的血液由于重力下降时，静脉瓣关闭，而停留在血管内；肌肉舒张，压力降低，下段的血压高，冲开静脉瓣，血液向前流

心脏和血管 教学设计 第6篇

-------脉搏与什么有关

教学设计意图

本课让学生在做下蹲活动中,感受心脏跳动和血管的搏动,然后在逐一对心脏的血管进行初步认识基础上,对比心跳次数和脉搏次数,促进学生血液在全身循环的概念的建构.教学目标

1、知道心脏、血管是人体的血液循环器官。

2、能够测量自己心跳和脉搏的次数；通过对数据的比较，发现心脏跳动和脉搏的规律与关系。

3.初步感知心脏的有力跳动使得血液在我们全身循环流动；体会到运动会对身体带来影响。

重点难点

会通过对数据的比较，发现心脏跳动和脉搏的规律

教学过程

一、游戏引入

初步体验,找找心脏和血管跳动 1.放松活动：原地自由跳。

2.学生跳1分钟,汇报现在身体上什么地方跳动得最厉害。

二、探究过程

（一）心脏跳动

1．师：出示心脏模型。心脏形状像一个桃子，大小和自己的拳头接近。成人的心脏重量在300克左右，和一个大鸡腿的重量差不多。

2.心脏通常位于胸腔的中部，偏左下方,在左胸腔第二肋骨至第五肋骨之间。请各位同学将右手掌平伸,放在胸部左侧第二肋骨至第五肋骨之间，紧贴心脏的部位，有什么感觉？

师：心脏的跳动主要是心脏上面的心肌不断的收缩和舒张引起的。一般情况下，正常人的心跳是每分钟60~100次。请同学们伸出左手,握成一个小拳头,用力握紧,这就相当于心脏的收缩,再张开这就相当于心脏的舒张,正是这一收缩和舒张,使心脏里面的血液流出去,又流进来.（二）脉搏

1.师：除了心脏在有力地跳动之外，我们身体上还有血管也在一刻不停地跳动着。我们把血管有节奏的博动叫做脉搏,我们哪些地

?(腕部（中医把脉的部位）、颈部、太阳穴等)。2.猜一猜：为什么很多地方都能摸到脉搏呢? 3.学生猜。

4.师：出示人体挂图：“脉”就是我们身体内部的血管。它遍布我们的全身。同学们看到的由红蓝色画出的这一个网络,就是我们身上的主要血管,他们遍布全身,形成了一个血管网,把血液传递到全身各处.血管遍布我们的身体，它们有的粗，有的却很细，最细的毛细血管10根合起来才有一根头发粗，如果把一个人全身的血管连起来，足足有9.6万多千米。

3．师：怎么样来测量脉搏呢？

方法指导：伸出自己的左手，掌心朝上，右手的食指、中指、无名指三指并拢，将指肚部位放在左手手腕外侧，大拇指自然地放在手背附近。

学生自我尝试后，再摸一摸同桌手腕上的脉搏。4.猜一猜：脉搏与什么有关 5师：脉搏是否与心脏有关? 6.请同学们读P9研究计划,明晰研究计划的内容方法步骤 师：读了研究计划，你知道了哪些内容？ 7.介绍测量方法：

两个人组成一个小组.一人测量自己的心跳次数，另一人帮助测量脉搏的跳动次数，并马上作好记录。

8.小组活动：分组测量。第二次测完之后进行自由跳，自由跳后再进行第三次测量。

(三)分析、整理数据 1.测量后完成：

（1）两人一组算平均数，完成研究记录的表格。

（2)两人一组阅读活动记录表，比较一下测量的这三组数据，有什么发现？

2..4--6人为1大组分析收集到的数据，把脉搏与什么有关的研究结果写在书上。

3.交流研究结果。(板书：脉搏与心脏跳动有关）

4．总结： 一般情况下, 心脏的跳动次数和脉搏的跳动次数是一致的。而人在情绪激动、从事体力劳动、参加体育运动时，心跳会明显加快。若人体某一器官发生病变，也常会使心跳发生快慢、强弱的变化。

三、课堂总结;1.这节课，你有什么收获？