急性一氧化碳中毒护理

急性一氧化碳中毒护理（精选9篇）

急性一氧化碳中毒护理 第1篇

急性一氧化碳中毒急救护理

急诊科 张玲

急性CO中毒首要症状是昏迷的患者常常伴有严重的多脏器的损伤及复杂的并发症，从而危及生命。及时实施有效的急救护理是CO中毒病人抢救成功的关键，既能有效地降低死亡率，提高治疗效果，又能预防和减少并发症的发生。

CO是一种毒性较强的窒息性气体毒物。经呼吸道进入肺泡被吸收入血后与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白，由于CO与血红蛋白的亲和力比氧的亲和力大300倍，而碳氧血红蛋白的解离度比氧全血红蛋白慢，两者相差3600倍。当人体吸入CO后，血浆中的CO便迅速把氧合血红蛋白中的氧排挤出去，造成低氧血症，引起组织缺氧，且CO的浓度过高时还可以与红细胞色素氧化酶的铁结合，从而直接抑制组织细胞的内呼吸，中枢神经系统对缺氧最为敏感，常最先受累。CO中毒时，体内血管吻合枝少而代谢旺盛的器官如脑和心最易遭受损害。脑内小血管迅速麻痹、扩张。脑内三磷酸腺苷(ATP)在无氧情况下迅速耗尽，钠泵运转不灵，钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿。缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑血管循环障碍。缺氧时，脑内酸性代谢产物蓄积，使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。脑血循环障碍可造成血栓形成、缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变。

一、急救配合

1、现场急救 

立即将病人移离中毒现场，置于新鲜空气处，如为密闭居室应立即开窗通风，松开病人衣领、裤带。保持呼吸道通畅，注意保暖。心跳停止者应立即进行心肺复苏。

2、迅速纠正缺氧 

这是抢救CO中毒患者的关键。迅速给氧是纠正缺氧最有效的方法。轻度中毒者给予鼻导管或面罩低流量吸氧，中重度中毒者给予高流量吸氧，氧流量为8~10 L/min（时间不超过24 h，以免发生氧中毒）。

3、高压氧治疗

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高压氧治疗是抢救CO中毒安全、有效的首选方案，可降低死亡率和后遗症的发生。高压氧治疗能迅速改善机体缺氧状态；还能降低颅内压，减轻脑水肿；并能预防和治疗CO中毒引起的脑损害所致的后遗症。

4、防治脑水肿 

早期使用氢化可的松或地塞米松或20%甘露醇静滴，同时可输入新鲜的光量子血，此有助于改善组织的缺氧。可应用三磷酸腺苷，辅酶A，细胞色素C，复合维生素B、维生素C等促进脑细胞功能恢复。

5、对症治疗 

有呼吸衰竭时可用呼吸兴奋药，高热者采用物理降温，头部戴冰帽，体表放置冰袋，使体温保持在32℃左右，如降温过 程中出现寒战或降温疗效不佳时，可用冬眠药物。频繁抽搐者首选地西泮静注。

6、其它治疗 

如新药纳络酮及醒脑静的应用，预防和及时控制感染等。

二、护理措施

1、严密监测生命体征 

CO中毒时引起肺超微结构缺氧、水肿，引起气血交换障碍，可致呼吸衰竭，有明显的缺氧、二氧化碳潴留和呼吸性酸中毒等危及生命。CO中毒可引起中枢性呼吸衰竭，应注意患者呼吸频率、节律的改变，较早期可表现为潮式呼吸，中期表现呼吸深快而均匀，常伴有鼾音及吸气凹陷，以后频率减慢，类似正常呼吸形态；晚期则表现呼吸幅度及间隔均不规则，呼吸频率常每分钟少于 12次，并可有间歇呼吸，叹气样、抽泣样呼吸及下颌运动；严重时，呼吸可突然停止。注意瞳孔的变化，警惕脑水肿及脑疝的发生。

2、保持呼吸道通畅

 CO中毒中度以上的患者会出现剧烈头痛、头晕及频繁呕吐等，在护理重度中毒昏迷的病人时，要注意保持其呼吸道畅通，解开衣领，颈部放置枕头，使头尽量后仰；如频繁呕吐及呼吸道分泌物甚多时，应及时吸去分泌物，使患者头部侧卧，以免发生窒息。若因舌根后坠而使呼吸道梗阻，速将舌头拉出，使呼吸通畅。

3、快速建立静脉通道，控制输液速度，防止心衰、肺水肿的发生有效快速建立通畅的静脉通道是抢救成功的关键。

在输注利尿脱水剂时，应在治疗范围内适当调节滴速，因为CO 中毒后，心肌受到损害，处于缺血状态，如果此时滴速过快，短时内输入大量液体，心脏负荷更为加重，易发生心衰。护理中应注意观察患者是否存在夜间阵发性呼吸困难、心率增加、尿量减少等症状，这些都是早期心衰的表现。同时注意患者有无咳嗽、紫绀、呼吸困难、咳大量白色或粉红色泡沫痰等肺水肿表现。

4、急性尿潴留的护理 

CO中毒后导致中枢神经系统和泌尿系统正常生理机能障碍，可能发生尿潴留。发生尿潴留时，患者常常伴有躁动，叩诊膀胱呈浊音，此时须行导尿术，尽快缓解尿潴留。导尿时应严格无菌操作，插管动作应轻缓，防止损伤尿道黏膜。因为CO中毒后尿道黏膜处于缺血状态，摩擦后易发生出血。若膀胱高度膨胀，病情较重等一次放尿不应超过1000 毫升，避免膀胱突然减压，而引起膀胱黏膜急剧充血，发生血尿。进高压氧舱治疗时，一定要开放导尿管。

5、观察有无颅压增高，预防脑水肿

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护理中应定时测量并记录体温、脉搏、呼吸、血压，如血压进行性升高，呼吸先快后慢而深，脉搏先快后慢则提示颅内压升高。患者头部抬高 15~30厘米，以减轻颅压。头部用冰槽进行冷疗，预防脑水肿，同时也降低脑组织的代谢，减少其耗氧量，提高脑细胞对缺氧的耐受性，减慢或控制脑损伤的发展。

6、密切做好病情观察，及早发现其它并发症 

早期发现并发症，使患者得到早期救治，提高治疗效果。如糖尿病患者监测血糖，防止酮症酸中毒的发生；重度中毒患者观察出凝血时间，警惕 DIC 的发生，并且注意尿量变化，警惕急性肾衰的发生。

三、护理体会

1、护士工作要认真细致，严密监测病情指征的变化，及时发现并发症，以便在病情变化或发生并发症时及时得到有效的处理。

2、护士要有牢固的理论知识及扎实的基本功，两者结合起来，更有利于病情变化的监测及提高本病抢救的成功率。

急性一氧化碳中毒护理 第2篇

第二节 急性一氧化碳中毒

一、中毒途径与中毒机制



（一）中毒途径

 1 工业中毒  2 生活中毒



（二）中毒机制

二、临床表现

根据临床症状严重程度及血液中碳氧血红蛋白的含量，将急性一氧化碳中毒分为轻、中、重三度。



（一）轻度中毒

 病人可感头痛、头晕、四肢无力、恶心、呕吐、耳鸣、心悸，少数病人可出现短暂的昏厥，此时如能及时脱离中毒环境，吸入新鲜空气，症状可较快消失。 血液中碳氧血红蛋白的含量约在10％～20％。



（二）中度中毒

 除上述症状加重外，常出现浅昏迷，病人面色潮红，口唇呈樱桃红色，脉快，多汗，如及时脱离中毒环境，经积极抢救，数小时即可清醒，一般无明显并发症及严重的后遗症。

 血液中碳氧血红蛋白的浓度约在30％～40％。



（三）重度中毒

 血液中碳氧血红蛋白浓度大于50%  病人出现深昏迷，抽搐，呼吸困难，脉搏微弱，血压下降，最后可因脑水肿，呼吸循环衰竭而危及生命。严重病人清醒后，可有遗忘症，一般可痊愈。

 少数病人清醒后数天、数周后出现一氧化碳中毒的神经系统后遗症，严重者可导致中毒性精神病。

 中毒后迟发性脑病：

（1）精神意识障碍，呈痴呆、谵妄或去大脑皮质状态。行为紊乱为首发表现，还可能有精神错乱。

（2）锥体外系神经障碍：出现震颤麻痹综合征。

（3）锥体系神经损害：如偏瘫、病理反射阳性或大小便失禁。（4）大脑皮质局灶性功能障碍，如失语、失明或继发性癫痫。



多在急性中毒后1～2周内发生，80%病人的发病过程是中毒昏迷-中间清醒-迟发性脑病，20%左右无中间清醒期。

三、实验室检查及病情判断



（一）实验室检查

 1 血液碳氧血红蛋白测定  2 脑电图检查  3 头部CT检查



（二）病情判断  病人出现以下情况提示病情危重：

（1）持续昏迷抽搐达8小时以上；

（2）PaO2低于36mmHg，PaCO2＞50mmHg； （3）昏迷，伴严重的心律失常或心力衰竭； （4）并发肺水肿。

四、急救措施



（一）迅速脱离中毒环境

 进入中毒现场，迅速打开门窗进行通风、换气，断绝煤气来源。

 将病人转移到空气新鲜处，平卧位，松开病人的衣领、裤带，保持呼吸道通畅，注意保暖。

 呼吸、心跳停止的应立即进行心肺复苏。



（二）迅速纠正缺氧

 立即吸氧，吸氧可以加速碳氧血红蛋白的解离，促进一氧化碳的排出。

 有条件的应立即行高压氧治疗



（三）防治脑水肿，促进脑细胞代谢

 可快速静滴甘露醇，也可用速尿快速利尿。

 早期给予ATP，辅酶A，细胞色素C等静脉滴注，以促进脑细胞功能恢复。

 昏迷时间较长，高热或频繁抽搐者，可采用以头部降温为主的冬眠疗法，以减少脑代谢率，增加脑对缺氧的耐受性。



（四）对症治疗

 昏迷者保持呼吸道通畅，必要时行气管插管或气管切开防止继发感染；  高热抽搐者，采用头部降温、亚低温疗法及止痉药物；  呼吸障碍者应用呼吸兴奋剂；  低血压休克者给予扩容抗休克；  抽搐者给予安定、苯巴比妥；  肺部感染者给予广谱抗生素。

五、护理措施



（一）病情观察

 生命体征的观察，重点是呼吸和体温，高热和抽搐者注意防止坠床和自伤；  瞳孔大小、出入液量、液体滴速等的观察，防治脑水肿；  神经功能的观察，防止受伤和皮肤损害。



（二）吸氧的护理

 采用高浓度面罩给氧或鼻导管给氧（流量应保持8～10L/min）。 给氧时间一般不应超过24小时，以防发生氧中毒和二氧化碳潴留。 重症病人及早采用高压氧治疗。



（三）一般护理

 1 重度中毒昏迷并高热和抽搐者应给予以头部降温为住的冬眠疗法，注意保暖。昏迷病人经抢救苏醒后应绝对卧床休息，观察2周，避免精神刺激。

 2 准确记录出入量，注意液体的选择与滴速。防止脑水肿、肺水肿及水、电解质代谢紊乱的发生。

 3 观察病人神经系统的表现及皮肤、肢体受压部位损害情况。

急性一氧化碳中毒患者的护理 第3篇

1 临床资料

1.1 一般资料

2008年1月—2010年12月, 我科收治急性一氧化碳中毒患者23例, 其中男16例, 女7例, 年龄6岁～78岁。根据中毒程度分级标准, 轻度13例, 中度6例, 重度4例。

1.2 结果

23例患者经过积极治疗与护理后, 20例痊愈, 1例并发一氧化碳中毒迟发性脑病, 2例抢救无效死亡。

2 护理

2.1 保持呼吸道通畅

患者入院后立即给予高流量氧气吸入, 轻度或中度患者给予面罩或鼻导管吸氧, 重度患者, 尤其是昏迷患者, 先检查呼吸道情况, 清除呼吸道分泌物后再行吸氧。一般情况下, 脑组织只能耐受5 min～6 min的完全低氧, 超过这个时限, 脑组织将可能受到永久性损害, 甚至导致死亡。重症患者应绝对卧床休息, 尽快、尽早进行高压氧治疗。

2.2 病情观察

密切观察生命体征、血氧饱和度、意识状态、瞳孔大小及对光反射、尿量、皮肤黏膜色泽的变化, 还应监测肾功能的变化以及有无呼吸衰竭、循环衰竭的早期征象。对于重度中毒经抢救苏醒的患者, 要注意观察有无行为异常、偏瘫、大小便失禁、震颤麻痹或继发癫痫的症状和体征。患者每次进行高压氧治疗时要做好进出舱的护理, 观察治疗效果。

2.3 药物护理

可应用脱水利尿剂防治脑水肿, 降低颅内压, 如20%甘露醇静脉快速滴注, 并遵医嘱给患者静脉点滴能量合剂, 同时给C、B族维生素以促进脑细胞功能的恢复, 并密切观察药物疗效。要准确记录出入量, 注意输入液体滴速, 防止肺水肿、脑水肿的发生。

2.4 恢复期护理

患者清醒后仍需休息2周, 可加强肢体锻炼, 如被动运动、按摩、针灸, 以促进肢体功能恢复。在此期间要为患者提供舒适护理, 使患者身心处于最佳状态, 以便更好地配合治疗, 减少并发症。舒适是一种主观感觉, 护理人员应为患者提供身心舒适的条件, 并通过相关护理活动来满足患者对舒适的要求[2], 提高患者的舒适度, 体现护理价值。

3 健康教育

3.1 加强预防一氧化碳中毒的宣传, 如家庭用火炉要安装烟囱, 烟囱应严密不可漏气, 应定时检查, 并保持室内通风。厂矿要认真执行安全操作规程, 加强劳动防护。

3.2 向患者及家属说明本病的预后, 轻度可以完全恢复, 昏迷时间过长者预后严重, 合并迟发性脑病者恢复较慢, 少数可留有永久性后遗症。当患者出院时, 应向家属和患者做好出院指导工作, 避免再次中毒。

4 讨论

大脑对一氧化碳中毒最为敏感, 对缺氧的耐受性最差, 可因代谢紊乱致脑功能障碍, 同时心肌对缺氧也十分敏感, 加之代谢紊乱, 微循环障碍, 导致心排血量下降, 心功能不全, 因此对急性一氧化碳中毒患者供氧非常重要。研究表明, 血中一氧化碳减半时间在室内需200 min, 吸纯氧时需40 min, 故应用高压氧是治疗急性一氧化碳中毒最有效的方法, 对患者尽早进行高压氧治疗总有效率高, 对改善预后有积极作用, 可提高患者的存活率, 减少后遗症的发生。为患者提供舒适护理和做好健康教育在患者康复过程中也不容忽视。

摘要：目的 探讨急性一氧化碳中毒患者的护理措施。方法 对23例急性一氧化碳中毒患者的临床护理进行回顾性总结。结果 23例患者中2例死亡, 1例并发一氧化碳中毒迟发性脑病, 20例痊愈。结论 对急性一氧化碳中毒患者及时采取有效的护理措施及加强病情观察, 可提高患者的存活率, 减少后遗症的发生。

关键词：一氧化碳中毒,护理,急性,存活率,后遗症

参考文献

[1]韩春玲, 王斌全, 杨辉.急救护理学[M].北京:人民卫生出版社, 2007:76-78.

急性一氧化碳中毒的护理 第4篇

【关键词】一氧化碳；中毒；护理

【中图分类号】R473【文献标识码】B【文章编号】1005-0019（2015）01-0429-01

一氧化碳气体无色无味，但是在空气中的含量不是很高，如果进入人体的含量超过0.01%，就有中毒的危险。在日常生活中，中毒现象主要为生产性中毒，例如炼焦、炼钢、炼铁等等。如果在进行这些活动的过程中，没有进行通风处理或者是工作人员的防护不周到就会出现严重的中毒现象。另外，煤气管道出现泄漏的现象都会引起一氧化碳的中毒问题。主要是造成人体的缺氧现象或者是神经中枢系统受损问题突出。

1、资料与方法

1.1一般资料

从本次试验中可以看出，这60例患者中，年龄由14岁-69岁不等，但是平均年龄在40岁左右。从患者中毒的方式上可以看出，生活性中毒的人数主要为56，生产性中毒的人数为4例，其中中毒患者中男性为40例，女性为20例。而且，一氧化碳中毒的情况不同，分为轻度、中度和重度中毒。在对资料进行分析的过程中，需要对中毒的标准进行划分，其中，轻度中毒主要是血液中碳氧血红蛋白浓度为此在10-30%，患者可能出现轻微的头痛，眼花和头晕的现象。另外，可能伴有恶心呕吐或者是四肢无力的症状。如果能够及时地吸入新鲜的空气就可以减轻中毒的现象。中度中毒主要是血液中的碳氧血红蛋白的含量主要是30-50%，主要表现为呼吸急促，脉搏跳动加快而且存在着嗜睡的问题。这时如果能够及时吸氧，可以有效地缓解，并不会出现任何的并发症。重度中毒就是血红蛋白的含量超过了50%，患者出现了脑水肿或者是长期昏迷不醒的现象。严重的还会出现肌肉坏死或者是皮肤红斑的现象，另外也会伴随着轻度的水泡问题，很可能出现并发症问题。

1.2治疗方法

对于一氧化碳中毒的患者来说，进行及时的治疗是至关重要的。需要采取切实可行的治疗原则，要让患者首先脱离中毒的环境，及时供氧，这样主要是为了防止脑水肿或者是改善脑组织代谢，防止并发症出现。另外，对于不同程度的中毒患者需要采取不同的措施，有针对性地进行治疗。如果患者出现了脑水肿的问题需要注入浓度为20%的甘露醇，从静脉快速滴入。这种药物的主要作用就是降低颅内压。如果患者出现了频繁的抽搐现象就需要选择西泮注入，可以在一定的时间内根据病情的变化来进行重复使用。当然，同样一氧化碳的中毒现象，但是原因不同，症状也不同，因此需要采用不同的治疗方式。

1.3护理方法

1.3.1病情观察

在入院观察的过程中，首先要对患者的瞳孔进行观察，主要观察瞳孔的大小，然后适当地将液体滴入患者的眼内，主要是为了防止脑水肿问题。要建立静脉通络，防止诸如液体出现外渗的问题。另外，还要观察患者的体温变化情况以及呼吸问题。要将观察到的内容进行记录，尽量保证患者呼吸的频率达到相应的标准。有条件的情况下需要建立人工气道，要对呼吸道中的分泌物和呕吐物进行及时清理。如果出现了心律不齐的问题需要及时处理。

1.3.2基础护理

对于一氧化碳中毒患者的护理来说就有一定的特殊性，要对病房加强通风处理，在重度患者恢复生命体征之后要保证其处于通畅的空气中。如果患者还没有苏醒，要保证其身体不受压迫，护理人员要经常活动其身体，保证其处于放松的状态。护理人员还需要根据患者的中毒的程度来对其进行按摩处理。一般情况下，中毒患者的口腔不需要进行清理，因此，需要用生理盐水来进行清洗。有些患者会处于昏迷状态，对留置尿管的患者每天冲洗膀胱1～2次，每周更换尿管1次，同时注意会阴部清洁，导尿及冲洗膀胱应严格无菌操作，防止泌尿系统感染，并注意尿量观察，定时监测血生化、肾功能，保证电解质平衡。

1.3.3高压氧的护理

做好进舱前的安全检查，不能穿易产生静电的衣服入舱，严禁携带易燃易爆物品进舱，教授患者吸氧面罩的佩戴方法。指导患者进行咽鼓管调压动作，必要时可带水进舱，喝水调压。嘱患者进舱前不宜吃得太饱，并排尽大小便，避免胃肠减压时出现便意及腹泻。对于急重症患者，应积极准备好急救措施，避免患者发生危险。患者加压治疗时，密切观察患者心率、呼吸、瞳孔及是否出现神经精神症状。加压速度不宜过快，减压速度要平缓，指导患者平稳呼吸。

1.3.4针对迟发性脑病的护理

急性一氧化碳气体中毒昏迷患者清醒后，经历一段假愈期突然发生一系列精神神经症状即为迟发性脑病。其临床表现一般为：①精神意识障碍语言能力减弱：发呆、动作迟钝、哭笑无常、定向力差；②锥体外系功能障碍：震颤麻痹；③锥体束神经损害：偏瘫；④大脑皮层局限性功能障碍：失语、失明、癫痫；周围神经损害：瘫痪。

1.3.5心理护理

心理护理是临床护理工作中必不可少的重要步骤，它配台药物治疗及手术治疗可增强治疗效果，有时甚至超过治疗预期。由于一氧化碳中毒发病突然，患者及家属往往难以接受，特别是患者对疾病了解不全面，存在着恐惧和逃避心理，此时应向患者及家属详细介绍一氧化碳中毒的发病机制，治疗方法，治疗费用，治疗时可能出现的并发症及预后。

2、结果

60例患者中，30例轻度患者全部痊愈，平均治疗时间3d；16例中度患者全部治愈，平均治疗时间7d；14例重度患者中9例出现出现并发症，4例出现并发症和严重后遗症，1例死亡，平均治疗时间为3周。

3、讨论

一氧化碳中毒后如若治疗不当不及时，可发生一系列后发症和后遗症，其中迟发性脑病是最危险和最重要的后发症，可出现精神意识障碍语言能力减弱发呆、动作迟钝、哭笑无常、定向力差，锥体外系功能障碍：震颤麻痹，锥体束神经损害：偏瘫，大脑皮层局限性功能障碍：失语、失明、癫痫；周围神经损害：瘫痪等一系列症状。因此，对急性一氧化碳中毒患者做好病情观察，基础护理，针对高压氧治疗的护理，針对迟发性脑病的护理和健康教育是保证患者实现成功治疗的关键。

参考文献

[1]陈建朵.急性一氧化碳中毒的急救与护理[J].职业与健康，2009，25.

[2]韩玉贞，王军.高压氧治疗一志化碳中毒性脑病30例分析[J].中国误诊学杂志，2007，7（3）：591—592.

急性一氧化碳中毒护理 第5篇

男性，65岁，昏迷半小时

半小时前晨起其儿子发现患者叫不醒，未见呕吐，房间有一煤火炉，患者一人单住，昨晚还一切正常，仅常规服用降压药物，未用其他药物，未见异常药瓶。既往有高血压病史5年，无肝、肾和糖尿病史，无药物过敏史

查体：t36.8℃,p98次/分，r24次/分，bp160/90mmhg，昏迷，呼之不应，皮肤粘膜无出血点，浅表淋巴未触及，巩膜无黄染，瞳孔等大，直径3mm，对光反射灵敏，口唇樱桃红色，颈软，无抵抗，甲状腺(-)，心界不大，心率98次/分，律齐，无杂音，肺叩清，无罗音，腹平软，肝脾未触及，克氏征(-)，布氏征(-)，双巴氏征(+)，四肢肌力对称

化验：血hb130g/l,wbc6.8×109/l,n68%,l28%，m4%,尿常规(-)，alt:38iu/l,tp:68g/l，alb:38g/l,tbil:18umol/l,dbil:4umol/l,scr:98umol/l,bun:6mmol/l,血k+:4.0mmol/l,na+:140mmol/l,cl-:98mmol/l

[分析]

一、诊断及诊断依据(8分)

(一)诊断

1.急性一氧化碳中毒

2.高血压病i期(1级，中危组)

(二)诊断依据

1.急性一氧化碳中毒患者突然昏迷，查体，见口唇樱桃红色，无肝、肾和糖尿病病史及服用安眠药等情况，房间内有一煤火炉，有一氧化碳中毒来源，无其他中毒证据

2.高血压病i期(1级，中危组)血压高于正常，而未发现引起血压增高的其他原因，未见脏器损害的客观证据

二、鉴别诊断(5分)

1.脑血管病

2.其他急性中毒：安眠药等中毒

3.全身性疾病致昏迷：肝昏迷，尿毒症昏迷，糖尿病酮症酸中毒昏迷

三、进一步检查(4分)

1.碳氧血红蛋白定性和定量试验

2.血气分析

3.脑ct

四、治疗原则(3分)

1.吸氧，有条件高压氧治疗

2.防治脑水肿、改善脑组织代谢

3.对症治疗：保证气道通畅，防止误吸，预防感染

急性一氧化碳中毒护理 第6篇

皮山县人民医院

柳勇

845150

【摘要 】 目的：探讨一氧化碳中毒引起急性心肌坏死原因及治疗。方法：回顾分析我科自2004年1月～2011年11月我院共收治一氧化碳中毒患者205例，其中引起急性心肌坏死25例临床资料。结果：患者经过治疗后其中急性心肌坏死25例患者全部临床治愈。结论：一氧化碳中毒引起急性心肌坏死原因不明，罕见文献报道，中毒的程度、个体差异等成为一氧化碳中毒引起急性心肌坏死的主要因素。【关键词】 一氧化碳中毒；急性心肌坏死

一氧化碳（CO）俗称煤气，为无色、无味、无臭、无刺激性的气体。CO经呼吸道进入肺内，由肺泡吸收进入血液，迅速与红细胞内的血红蛋白分子中的原卟啉的亚铁相结合形成炭氧血红蛋白。我院收治的患者均是在使用煤炉或火炉取暖，通风排烟不畅引起的一氧化碳中毒的。我院急诊内科2004年1月～2011年11月共收治一氧化碳中毒患者205人，其中引起急性心肌坏死25例。总结其临床资料。现将诊治体会报告如下：

1临床资料

1.1 一般资料：引起急性心肌坏死25例患者中，男14例；女11例；年龄3月～45岁，平均28.3岁。1.2 诊断标准

1.2.1 患者均有明确的吸入CO史，昏迷，血液中的HbCO阳性。1.2.2 心电图示：窦性心动过速11例 ；窦性心动过速 T波改变14例。1.2.3 肌钙蛋白阳性25例

1.2.4心肌酶：磷酸肌酸激酶700±67参考范围（25～200）U/L； 肌酸激酶同工酶549±40参考范围（0～25）U/L；乳酸脱氢酶663±57参考范围（114～240）U/L ；a-羟丁酸脱氢酶350±17参考范围（80～220）U/L。1.3 治疗

1.3.1 所有病例入院后立即给高浓度面罩给氧（流量应保持8～10L/min）；改善脑部微循环；防治脑水肿；防止继发感染等处理。

1.3.2 25例患者均出现了血压不同程度的下降，通过补液后部分患者血压恢复正常，血压持续不升的给儿茶酚胺类药物。

1.3.3 营养心肌给予果糖，生脉，血压稳定后给予倍他乐克片。

2结果

25例患者全部心肌酶恢复正常；肌钙蛋白转阴；21例心电图结果恢复正常，4例V1～V3 T波倒置；全部临床治愈出院。3讨论

3.1 CO与氧的亲和力较之血红蛋白与氧的亲和力大240倍，而解离速度又比氧合血红蛋白慢3600倍。碳氧血红蛋白的形成不仅使血液失去带氧能力，而且还妨碍氧合血红蛋白的正常解离，从而导致组织和细胞缺氧。另外CO 还可以与肌红蛋白结合而损害细胞线粒体的功能，阻断电子传递，延缓还原型箊酰胺嘌呤二核苷酸的氧化，抑制组织呼吸，影响氧的利用。一氧化碳中毒的程度通常取决于血液中的碳氧血红蛋白的含量，含量越高，机体缺氧就越严重，中毒也就越重。

3.2轻、中度中毒的患者及时撤离有毒环境，并经积极抢救，于数小时后即可清醒，一般无明显的并发症及严重的后遗症。重度中毒的患者患者一般有深昏迷、抽搐、呼吸困难、脉搏微弱、血压下降、最后可因脑水肿、呼吸衰竭、而危及生命。

3.3一氧化碳中毒引起急性心肌坏死罕见文献报道，考虑原因如下：1.CO中毒后导致缺氧，缺氧引起体内ATP能量过度消耗和生成不足，不能维持细胞膜的钠泵功能，钠及水进入细胞内，细胞肿胀，细胞功能障碍，造成心肌内的微血管痉挛，血管的通透性增加，产生心肌细胞水肿，严重时出现坏死。2.血压下降引起组织灌流不足，细胞缺血、缺氧、葡萄糖由有氧代谢无氧酵解，ATP产生进一步减少，使细胞的超微结构发生变化最终细胞死亡。3.4 引起心肌坏死的另一个主要原因为冠状动脉粥样硬化的基础上引起的心肌梗死，心肌发生严重缺血所致的心肌部分坏死。大多数的心肌梗死均与血栓形成有关。典型的临床表现、特征性的心电图改变及血清心肌酶等三项中具备两项即可做出诊断。冠状动脉造影可明确梗死的范围。

3.5 一氧化碳中毒虽然也出现了心肌坏死但其发病基础与心肌梗死不相同，前者是由于缺氧直接引起心肌细胞坏死，后者为冠脉急性缺血造成心肌细胞缺氧后坏死。故二者的治疗也有所不同, 一氧化碳中毒引起急性心肌坏死主要以氧疗为主，同时辅以营养心肌纠正低血压等综合治疗。心肌梗死治疗主要以溶解血栓、抗凝、抑制血小板积聚、经皮冠状动脉成形术等为主。

急性一氧化碳中毒护理 第7篇

病;少数患者可有迟发的神经精神症状。部分患者亦可有其它脏器的缺氧性改变。

诊断原则

根据吸入较高浓度一氧化碳的接触史和急性发生的中枢神经损害的症状和体

征,结合血中碳氧血红蛋白(HbCO)及时测定的结果,现场劳动卫生学调查及空气中

一氧化碳浓度测定资料,并排除其他病因后,可诊断为急性一氧化碳中毒。2 诊断及分级标准 2.1 接触反应

出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状,吸入新鲜空气后症状可消失者。2.2 轻度中毒

具有以下任何一项表现者: a.出现剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐;b.轻度至中度意识障碍,但无昏迷者。血液碳氧血红蛋白浓度可高于10%。2.3 中度中度

除有上述症状外,意识障碍表现为浅至中度昏迷,经枪救后恢复且无明显并发

症者。血液碳氧血红蛋白浓度可高于30%。2.4 重度中毒

具备以下任何一项者: 2.4.1 意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮层状态;2.4.2 患者有意识障碍且并发有下列任何一项表

现者: a.脑水肿;b.休克或严重的心肌损害;c.肺水肿;d.呼吸衰竭;e.上消化道出血;f.脑局灶损害,如锥体系或锥体外系损害体征。碳氧血红旦白浓度可高于 50%。

2.5 急性一氧化碳中毒迟发脑病(神经精神后发症)。

急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后,经约2-60 天的“假愈期”,又出现下列

临床表现之一者: a.精神及意识障碍呈痴呆状态,谵妄状态或去大脑皮层状态;b.锥体外系神经障碍出现帕金森氏综合征的表现;c.锥体系神经损害(如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等);d.大脑皮层局灶性功能障碍如失语、失明等 ,或出现继发性癫痫。

头部CT检查可发现脑部有病理性密度减低区;脑电图检查可发现中度及高度

异常。3 治疗原则 3.1 迅速将患者移离中毒现场至通风处,松开衣领 ,注意保暖,密切观察意识状态。

3.2 及时进行急救与治疗。

a.轻度中毒者,可给予氧气吸入及对症治疗。

b.中度及重度中毒者应积极给予常压口罩吸氧治疗,有条件时应给予高压氧

治疗。重度中毒者视病情应给予消除脑水肿、促进脑血液循环、维持呼吸循环功

能及镇痉等对症及支持治疗。加强护理、积极防治并发症及预防迟发脑病。3.3 对迟发脑病者,可给予高压氧、糖皮质激素、血管扩张剂或抗帕金森氏病药物与其它对症与支持

治疗。

劳动能力鉴定

4.1 轻度中毒经治愈后仍可从事原工作。

4.2 中度中毒者经治疗恢复后,应暂时脱离一氧化碳作业并定期复查,观查两个月

如无迟发脑病出现, 仍可以从事原工作。

4.3 重度中毒及出现迟发脑病者,虽经治疗恢复, 皆应调离一氧化碳作业。4.4 因重度中毒或迟发脑病治疗半年仍遗留恢复不全的器质性神经损害时,应永

远调离接触一氧化碳及其他神经毒物的作业。视病情安排治疗和休息。5 健康检查的要求 5.1 一氧化碳作业工人应做就业前体检,包括祥细的内科、神经科检查及心电图

检查。

5.2 从事一氧化碳作业的人员应每1-3年接受体检一次。检查项目与就业前体检

相同。6 职业禁忌证

6.1 各种中枢神经和周围神经器质性疾患。6.2 器质性心血管疾患。

附录A 意识障碍分类及分级基准(补充件)A1 轻度意识障碍 A1.1 意识模糊

短暂一过性的意识清晰度降低,注意力不集中, 定向力完全或部分发生障碍, 或伴有情绪反应。A1.2 嗜睡

患者处于病理性倦睡状态,给予较强刺激后可以清醒,基本上可以对答,但注

意力不集中 ,停止刺激后又陷入睡眠状态。A1.3 朦胧状态

对外界精细的刺激不能感知,仅能感知外界大的刺激并做出相应的反应,定向

力常有障碍,可有违拗行为,梦游或神游。A2 中度意识障碍

谵妄状态

意识严重不清晰,注意力及定向力障碍。自身确认尚好,但对疾病自知力不佳。

有明显的视错觉及幻视,可出现片断的迫害妄想和精神运动性兴奋。A3 重度意识障碍 A3.1 浅昏迷

意识丧失。对强烈的疼痛刺激可有防御反应, 各种反射均存在,可以出现病

理反射。大小便失禁或潴留。呼吸、血压、脉搏一般无明显改变。A3.2 中度昏迷

意识丧失。对强烈刺激有痛苦表现,瞳孔对光反应及角膜反应迟纯,喷嚏和吞

咽反射均可消失,腱反射迟钝, 出现病理反射。大小便失禁或潴留。呼吸、血压

和脉搏可有改变。A3.3 深昏迷

意识丧失。对外界刺激无任何反应。各种反射包括瞳孔对光反射,角膜反射, 吞咽反射均消失。病理反射消失。大小便失禁。可伴有呼吸循环衰竭。A3.4 去大脑皮层状态

患者可以睁眼,但无意识,表现不语、不动、不主动进食或大小便,呼之不应, 推之不动 ,并有肌张力增高。

附录D 正确使用标准的说明(参考件)D1 本标准的适用范围 本标准适用于钢铁工业、化学工业、煤气、煤炭、交通等生产活动中因吸入

高浓度CO引起的急性中毒者。生活性急性CO中毒的诊断亦可参用本标准。长期接

触低浓度CO能否造成“慢性CO中毒”至今尚有争论,不属于本标准的应用范围。

D2 中毒现场的劳动卫生调查资料及空气中CO浓度及时测定的结果对诊断有参考

意义。

D3 本病以急性脑缺氧引起的中枢神经损害为主要临床表现,故不同程度的意识障

碍是临床诊断和分级的重要依据。(参见附录A)D4 急性CO中毒时还可出现脑外其他器官的异常, 如皮肤红斑水泡、肌肉肿痛、心电图或肝、肾功能异常,单神经病或听觉前庭器官损害等。由于这些异常均不

如中枢神经症状出现得早, 仅见于部分患者 ,或为一过性,故本标准未列为诊断

及分级的依据。

D5 急性CO中毒患者如继发脑水肿(意识障碍加重, 出现抽搐或去大脑强直,病理

反射阳性, 脑电图慢波增多,或视神经乳头水肿)、肺水肿、呼吸衰竭、休克、严 重心肌损害、或上消化道出血、皆提示病情严重。

D6 血液碳氧血红蛋白(HbCO)如果高于10%,可提示有较高浓度CO接触史,对本病诊

断及鉴别诊断有参考意义。但脱离中毒现场后,血中HbCO浓度即下降, 并与临床

表现程度有时可不平行。故HbCO检测若不及时,不宜作为诊断分级的依据。停止

接触CO 8小时以上的患者,因HbCO多在10%以下,一般已无必要进行HbCO检查。D7 急性CO中毒迟发脑病与后遗症不同。后者的症状直接由急性期延续而来,而迟

发脑病指急性CO中毒昏迷苏醒后,经过一段时间(2-60天)的假愈期,突然出现以意

识精神障碍、锥体外系或锥体系损害为主的脑病表现,故中度及重度急性CO中毒

患者昏迷清醒后,应观察2月, 在观察期间宜暂时脱离CO作业。

D8 轻度急性CO中毒需与感冒、高血压、食物中毒、美尼尔氏综合征等鉴别、中

度及重度中毒者应注意与其他病因(如糖尿病、脑血管意外、安眠药中毒等)引起

的昏迷鉴别,对迟发脑病患者,需与其它精神病、帕金森氏病、脑血管病等进行鉴

急性一氧化碳中毒的救治及护理 第8篇

1 临床资料

我院从2005年1月-2006年12月收治CO中毒78例, 男56例, 女22例, 年龄最大76岁, 最小5岁;其中轻度中毒22例, 中度中毒36例, 重度中毒16例, 死亡4例。询问病史:78例都有明确的CO吸入史, 尤以外来民工、矿工、学生为主。中毒季节均集中在冬春季, 分布于12月及次年1, 2, 3月。

2 临床症状

根据临床症状的严重程度及血液中碳氧血红蛋白 (HbCO) 的含量, 将急性CO中毒分为轻、中、重三度。

2.1 轻度中毒

患者出现头痛、头晕、乏力、胸闷、心烦、耳鸣、恶心、呕吐甚至晕厥, 血液HbCO浓度10%～20%。此时患者及时脱离中毒环境, 吸入新鲜空气和氧气, 症状很快消失。

2.2 中度中毒

除有轻度的症状以外, 常出现意识不清多为浅昏迷, 颜面潮红、口唇樱桃红色、呼吸困难、多汗等, 血液HbCO浓度30%～40%。如能及时脱离中毒环境, 经积极抢救, 常于数小时内清醒, 恢复正常, 无明显并发症。

2.3 重度中毒

患者处于深昏迷状态, 各种反射消失, 面色苍白, 四肢厥冷, 且有大小便失禁, 还有肺水肿并惊厥, 呼吸抑制、休克、心律失常, 呼吸循环衰竭而死亡。昏迷时间超出48 h以上, 迟发性脑病发生率高, 血液HbCO浓度超过50%。

2.4 中毒后迟发性脑病

急性CO中毒患者清醒后, 经过约2 d～60 d“假愈期”, 根据脑部受损情况出现下列任一表现称为迟发性脑病。

精神意识障碍:患者出现幻听、幻视、忧郁、烦躁等精神异常, 大部分经过较长时间的治疗得到恢复, 少数发展为痴呆。

锥体外系神经障碍:出现震颤麻痹综合征, 肌张力增高, 肌震颤及运动迟缓。

锥体系损害及大脑皮质局灶性功能障碍, 有肢体瘫痪、失明、失语或继发性癫痫。

3 紧急救治

3.1 立即将患者脱离中毒环境

转移到空气新鲜处, 解开衣扣松解腰带, 保持呼吸道通畅, 注意保暖, 如有呼吸、心搏停止, 立即行心、肺、脑复苏[1]。

3.2 迅速纠正缺氧

氧疗是CO中毒最有效的治疗方法[1], 急性CO中毒时吸氧可加速HbCO解离, 吸入新鲜空气时CO从HbCO释放排出约需4 h, 吸入纯氧可缩短为80 min, 吸入3个大气压的纯氧可缩短为25 min[2]。高压氧 (HBO) 是治疗重度CO中毒的特效方法, 特别是有昏迷、呼吸麻痹、CO中毒性脑病者尤为适合。HBO可以加速HbCO的离解和CO的清除, 使血氧张力增高, 氧弥散和组织储氧量增加以及增加血中氧的物理溶解量等, 应用HBO治疗中毒性脑病具有清醒快、恢复早、治愈率高, 脑病后遗症少和病死率低等优点。为了避免轻、中度中毒患者发生后遗症, 我们提倡1周～2周的HBO治疗, 重度者开始治疗时每日2次, 平稳后改为每日1次, 疗程视病情酌定30～40次或更长。对伴有呼吸衰竭、呼吸肌和呼吸中枢麻痹时, 及早进行气管插管, 应用呼吸机机械通气和加压给氧, 对危重患者采用换血疗法及血浆置换[2]。

3.3 对症处理

高热者给予物理降温, 冬眠疗法, 有抽搐者给予安定10～20 mg静脉注射。防治肺水肿及早给予20%甘露醇250 ml静滴, 有时也与呋塞米联合或交替使用, 必要时地塞米松10～30 mg/d, 促进脑组织恢复, 补充脑组织代谢需要的药物、能量合剂、细胞色素C、胞二磷胆碱、脑活素、大量V-C、V-B族等, 同时给予葡萄糖、氨基酸、脂肪乳等静脉滴注。

4 护理措施

4.1 保持呼吸道通畅

及时清除口咽鼻腔的呕吐物及分泌物, 迅速给以高浓度吸氧 (>60%) 流量8～10 L/min, 提前预约HBO治疗。

4.2 惊厥和高热的护理

惊厥者遵医嘱给以镇静剂如地西泮, 注意口内放置开口器或压舌板, 严防舌咬伤。高热者给予物理降温, 头置冰帽;冰袋放置在体表大血管处如颈部、腋下、腹股沟等处, 使体温保持在33℃左右, 低温可降低脑代谢率, 增加脑组织对缺氧的耐受性, 降温和解惊的同时注意保暖, 防止自伤或坠伤。

4.3 昏迷患者的护理

昏迷期间, 始终保持呼吸道畅通, 每天口腔护理1～2次, 大小便失禁呕吐患者及时做好清洁护理, 定时翻身叩背以防褥疮和肺炎等发生。昏迷患者常规给予留置尿管定时开放, 每日进行尿道口护理1～2次, 防止尿路感染。准确记录出入量, 注意液体的选择和滴速, 防止肺水肿、脑水肿及水、电解质紊乱及并发症的发生。

4.4 鼻饲营养

昏迷3 d以上者需给鼻饲, 给以高热量、高蛋白、高维生素易消化的流质饮食。

4.5 预防迟发性脑病的发生

昏迷患者经抢救苏醒后要绝对卧床休息2周, 避免精神刺激, 并向患者及家属解释发病原因, 主动配合, 做好宣教工作及心理护理。有肢体瘫痪者可进行主动和被动的功能锻炼、理疗、体疗和针灸等康复治疗, 也可进行水溶疗法和机械性功能锻炼, 以促进生理性功能恢复。

4.6 加强宣传教育

加强宣教是医护人员义不容辞的职责, 吸取教训, 总结引起CO中毒的经验, 分析工作、生活中存在的一些不安全隐患, 广泛积极地宣传其预防办法和掌握急救知识, 使全民都提高防范意识, 使CO中毒的发生率降到最低。

参考文献

[1]周秀花.急危重症护理学[M].北京:人民卫生出版社.2006, 216

急性一氧化碳中毒的护理体会 第9篇

【关键词】 一氧化碳；中毒；护理

【中国分类号】 R741 【文献标识码】 A【文章编号】 1044-5511（2012）02-0260-01

一氧化碳中毒亦称煤气中毒，急性一氧化碳中毒是寒冷季节比较常见的急症, 是由于吸入一氧化碳气体后，与血红蛋白 (Hb)相结合形成碳氧血红蛋白(COHb),致使血红蛋白丧失携带氧的能力,造成人体的各器官组织缺氧。在生产和生活环境中,含碳物质燃烧不完全，都可产生一氧化碳(CO)，如不注意煤气管道的密闭和环境的通风等预防措施，吸入过量CO后可发生急性一氧化碳中毒^［1］。

1.临床资料

我院2009年1月-2011年12月共收治急性一氧化碳中毒患者31例(均为煤气中毒)，通过全方位的护理，取得了满意的效果。通过全方位的护理，取得了满意的疗效，现将护理体会总结如下。

2.护理

2.1一般护理 接诊处理将患者放至空气新鲜、通风良好的诊室，松开衣服。中毒者多发生在冬季，要注意保暖，防止受寒引起感冒、肺炎。心跳、呼吸骤停者立即行心肺复苏（CPR）。

2.2迅速纠正缺氧 将患者置于空气新鲜而通风的环境中，使其静卧,保暖, 给予高流量吸氧,尽快改善组织缺氧。严重中毒患者行高压氧治疗，可提高氧含量，提高血压张力，减少脑血流量，防止脑水肿，纠正组织缺氧状态，利于脑功能恢复。本病例20例患者采用高压氧治疗，均受到满意的治疗效果。

2.3迅速建立静脉通道 遵医嘱准确用药，保障快速而通畅的液体流速，给予脱水、利尿剂以及能量合剂、细胞色素C等促进脑细胞代谢的药物。ATP、CYC、COA、VitB1等都是脑细胞代谢所需的药物，可促进脑细胞功能的恢复。

2.4严密观察病情，预防并发症的发生 观察意识变化, 预防脑水肿, 意识可反应 CO 中毒的程度, 张淑兰^［1］报道, 当一氧化碳浓度为0.02% 时,2 h~ 3 h 机体可出现症状,当浓度为0. 08%时，2 h 即可昏迷。CO中毒后脑组织缺氧, 脑血管渗透性增高而引起脑水肿; CO 还与体内细胞色素氧化酶结合直接抑制呼吸，中毒后肺部显著充血,水肿, 也直接影响呼吸。若给氧后病人意识障碍较前明显加重,更加烦躁，提示脑组织缺氧加重,应该提高氧流量,如若无效, 则气管插管使用人工呼吸机，在呼吸机通气期间须检查各管道是否通畅, 保证有效地呼吸, 改善缺氧状况。

2.5准确记录 24 h 出入量 昏迷病人应留置导尿管，严密观察每小时的尿量及颜色变化,注意液体的选择与滴速，维持循环功能，防止急性肾衰竭、肺水肿及电解质紊乱的发生。

2.6 做好心理护理 急性一氧化碳中毒病人多由于生活意外引起, 对这意外的打击往往难以承受，常有焦虑、恐惧，部分病人还有轻生的念头。因此, 我们应主动关心病人, 尽力解决病人的实际困难，主动介绍有关检查治疗的目的和必要性，使其以最佳心境接受治疗和护理，争取早日康复。

我院收治的31例患者均为煤气中毒。由于发病突然，患者往往无心理准备，特别是重病患者往往难以接受身体的感觉、运动功能障碍等，表现为焦虑或抑郁。此时，护士应鼓励患者表达他们的感受，真诚耐心地倾听，表示理解和同情。并提供有关疾病的客观资料，引导患者正确认识自己的病情，适应疾病带来的变化，增强战勝疾病的信心。如果3-5d 后，病人仍有较大的情绪波动、反常,则应考虑是否有中毒性精神病或者痴呆的发生。此时，应严密观察病情，若证实为一氧化碳中毒迟发脑病引起的精神症状如:情感高涨、易激怒、欣快等表现，要以安详、镇静的态度对待病人，以减少激惹因素。对于中毒性痴呆的病人，要态度温和，足够的耐心，尊重病人的人格。

2．7出院指导 出院前2-3d 开始宣教，确保病人和家属掌握宣教内容。多数患者经过高压氧治疗和常规治疗后，病情明显好转，一些症状也随之消失，此时病人一般急于出院。但 3%-30%的严重中毒患者抢救苏醒后，经过2-60d 的假愈期(出现迟发性脑病的症状^［2］) 。因此,出院指导中要反复强调患者定期复查，一旦出现迟发性脑病的症状和体征,应立即住院治疗。一氧化碳中毒多发生于冬季农村，与取暖有关，其中毒多具有群体性，对社会产生不利影响，对家人产生巨大的打击，造成巨大的精神及经济损失，因此要加强教育工作，加强科普宣传，加强防患意识，防止类似的情况再次发生。

本组31例急性一氧化碳中毒的病人通过及时有效的治疗和护理除4例现场死亡外，其余 27例均抢救成功。

参考文献

［1］ 张淑兰.急性一氧化碳中毒合并烧伤病人的护理［J］.华护理杂志, 1996,1(6): 332.

［2］ 陈灏珠主编实用内科学［ M］ 第11版北京:人民卫生出版社，2001: 767