低密度脂蛋白范文

低密度脂蛋白范文（精选14篇）

低密度脂蛋白 第1篇

1.多食用鱼类(尤其是海产鱼类)、大豆及豆制品、禽肉、瘦肉等能提供优质蛋白，而饱和脂肪酸、胆固醇较低的食物。

2.控制动物肝脏及其它内脏的摄入量，对动物脑、蟹黄、鱼子等要严格限制。

3.用植物油烹调，尽量减少动物油脂摄入。

4.多食用蔬菜、水果、粗粮等，保证适量食物纤维、维生素、无机盐摄入。

低密度脂蛋白 第2篇

很多种因素都能够引起低密度脂蛋白偏高的升高，主要可分为非病理性因素和病理性因素两类：

1、非病理性因素

(1)饮食不均衡，摄入的脂肪过高。

(2)吸烟饮酒引起的偏高。

(3)超重和肥胖的人容易引起低密度脂蛋白偏高。

2、病理性因素

(1)肝功能异常、肝炎患者

低密度脂蛋白测定方法的选择 第3篇

关键词：低密度脂蛋白,检测方法

测定血清低密度脂蛋白胆固醇 (low density lipoprotein-cholesterol, LDL-C) 可采用计算法和直接测定法。直接法又可分为三类:化学沉淀法、免疫分离法、均相测定法。这些方法的基本原理是采用化学试剂或特异性抗体将LDL-C与其他脂蛋白分离开, 然后测定LDL组分中的胆固醇含量。目前在临床上比较简便实用且应用较广的LDL-C测定方法是选择性沉淀LDL法[1]。如国内外若干商品试剂盒采用的聚乙烯硫酸 (PVS) 沉淀法, 另一则是应用Friedwald公式 (F公式) 计算LDL-C的含量。现对云龙区人民医院2004年度181例住院患者血脂标本分别用这两种方法所得出的结果进行评价。

1 材料及方法

1.1 标本来源

标本来自云龙区人民医院2008年1月至2008年4月的住院患者, 共计181例, 年龄以50岁以上者居多, 空腹抽取静脉血, 按常规分离血清。

1.2 方法

三酰甘油 (triacylglycerol, TG) 、胆固醇均采用酶法测得。HDL采用直接法测得, LDL则分别采用PVS沉淀和F公式计算则得。

1.2.1 PVS沉淀法

用选择性沉淀剂沉淀LDL, 用酶法测定上清液中的胆固醇 (HDL、VLDL) , 总胆固醇减去上清液胆固醇值即为LDL-C的值。

1.2.2 Friedwald公式法

LDL-C=Tch-HDL-TG/2.2 (mmol/L计算)

1.3 试剂

TG、胆固醇、HDL、LDL测定试剂盒均由浙江东瓯生物工程公司提供。

1.4 仪器

AVE-854半自动生化分析仪。

2 结果

按TG高低分组, 比较分别用PVS沉淀法与F公式计算得出的LDL结果。标本按TG<1.69、1.69～3.0、3.0～4.52、>4.52mmol/L分为四组, 分别计算两法的均值, 相关系数及偏差, 见表1。

3 讨论

从表1中可以看出, TG<1.69时, PVS法与F公式计算所得的LDL无显著差异, 且高度相关 (r<0.95) , 随TG升高F公式计算结果偏低较多, 当TG>4.52mmol/L时, F公式与PVS沉淀法有显著差别 (r<0.80) 。在明显的乳糜血清时, 由于TG往往很高, 由F公式计算出的LDL值为负值, 无法比较。应用Friedwald公式时原文出已指出在TG>4.52mmol/L时结果不可靠, 而应用PVS沉淀法则可得出较满意的结果, 从而使PVS沉淀法的应用范围不限于TG<4.52mmol/L, 在高TG时PVS沉淀法同样也能准确的测定LDL-C的值。F公式在TG中、低水平时仍适用, 但高TG时结果不可靠, 不少因素也影响F公式的准确性。例如病理情况下脂蛋白中脂质成分的改变, 血清中乳糜微粒与极低密度脂蛋白残余微粒的积聚, 而测定时往往无法预知患者的TG值[2]。综合以上情况, 建议有条件的实验室选择采用PVS沉淀法直接测定LDL-C。

参考文献

[1]李艳.生物化学检验理论与临床[M].北京:人民卫生出版社, 2003:68-73.

低密度脂蛋白 第4篇

[关键词] 番茄红素；活性氧；抗氧化剂；氧化低密度脂蛋白；动脉粥样硬化

[中图分类号] R285.5   [文献标识码] A   [文章编号] 2095-0616（2012）02-27-03

Inhibitory effect of lycopene on low-density lipoprotein oxidation

PENG Tangyi1  ZHENG Shuguo2

1. Department of Pharmacy, Anhui Hospital of TCM, Hefei 230031,China;2. Pharmacological Teaching and Research Section, Wannan Medical College, Wuhu 241002,China

[Abstract] Objective To investigate the inhibitory effect of lycopene on low-density lipoprotein oxidation， with the aim to elucidate the possible mechanisms underlying the antiatherosclerotic effect of lycopene. Methods In vitro studies， human plasma LDL was isolated by density gradient ultracentrifugation and then oxidized by cupric ions. Influence of lycopene on the susceptibility of LDL to oxidation was evaluated by lag time and Tmax. In vivo studies， hyperlipidemic rabbit model was established by feeding the animals with high lipid diet for 4 weeks. Serum level of Ox-LDL was determined by sandwich ELISA. Following isolation， rabbit LDL was exposed to cupric ions to assess the effect of lycopene on the resistance of LDL to oxidation. Results Lycopene significantly suppressed cupric ions-induced LDL oxidation as evaluated by lag time and Tmax. After dietary supplementation with lycopene for 4 weeks， serum levels of Ox-LDL were markedly reduced in hyperlipidemic rabbits. LDL from rabbits supplemented with lycopene exhibited enhanced resistance to in vitro oxidation. Conclusion Lycopene is capable of inhibiting LDL oxidation both in vitro and in vivo, which might be one of the mechanisms by which lycopene ameliorates atherosclerosis.

[Key words] Lycopene; ROS; Antioxidant; Ox-LDL; Atherosclerosis

氧化应激是指机体活性氧（reactive oxygen species， ROS）产生增加或清除减少，从而导致体内氧化还原自稳态失衡，ROS在体内大量蓄积而引起机体氧化损伤的过程。现代研究表明，ROS参与多种疾病的发生发展，其介导的低密度脂蛋白（LDL）氧化修饰是动脉粥样硬化（atherosclerosis， AS）发生、发展的关键环节[1]。氧化应激学说的提出为应用抗氧化剂防治AS提供了理论依据。番茄红素为天然类胡萝卜素类化合物，主要存在于番茄、西瓜等中，具有较强的抗氧化活性。流行病学研究表明，血清及脂肪组织番茄红素水平与动脉粥样硬化病变程度及心血管疾病发病率呈明显负相关，增加番茄红素摄入可明显降低冠心病发病率[1]，提示番茄红素具有抑制动脉粥样硬化作用。本研究主要研究番茄红素在体内外对LDL氧化的影响，以探讨其抗AS的可能机制。

1 材料与方法

1.1 材料

新西兰白兔，雄性，体重2.0～2.5 kg，购自江苏省南京金

陵种兔场；番茄红素由陕西森弗生物技术有限公司提供；兔Ox-LDL测试盒由大连泛帮生物技术公司提供；其他试剂均为分析纯。752紫外分光光度计，上海第三分析仪器厂；酶联免疫检测仪，Bio-Rad；超速离心机，Beckman公司；高脂饲料，含胆固醇1.2%，猪油4%，普通饲料94.8%。

1.2 方法

1.2.1 LDL氧化易感性测定 取健康人静脉血，EDTA抗凝，分离血浆，超速离心法分离LDL，并于4℃在10 mmol/L PBS（pH=7.4）中透析24 h，Bradford法测定LDL中蛋白质含量，并调整浓度至1 mg/mL。实验设对照组、模型组（LDL+Cu2+）、番茄红素组（LDL+Cu2++番茄红素），每组6个样本。于96孔培养板中加入LDL和PBS（终反应体积0.2 mL，LDL终浓度为100 μg/mL），混匀。番茄红素组分别加入不同浓度番茄红素溶液（终浓度分别为5、10和20 μmol/L），对照组和模型组加入等量PBS，混匀，37℃孵育1 h。除对照组加入PBS外，其余各组均加入CuSO4溶液（终浓度5 μmol/L），37℃孵育3 h，每10分钟测定1次234 nm处吸光度（A234）。以时间为横坐标，A234为纵坐标，绘制LDL氧化曲线，参照文献[3]方法计算LDL氧化延迟时间（Lag time）和达最大氧化速率时间（Tmax）。将上述反应体系继续孵育至12 h，加入EDTA-Na2终止反应，TBA比色法测定反应液中MDA含量。

1.2.2 家兔高脂血症模型建立与给药 新西兰白兔32只，随机分为4组，即正常组、模型组和番茄红素高（20 mg/kg）、低剂量组（10 mg/kg），每组8只。除正常组喂饲普通饲料外，其余各组均给予高脂饲料。番茄红素组每天早晨先给予含药饲料（5 g/kg体重），待吃完后再给予高脂饲料，以保证药物的完全摄入。每只家兔每天进食总量控制为120 g左右，分2次于早晨和晚上投喂，自由饮水，共4 周。4周末家兔血清总胆固醇和LDL水平均较模型组显著升高（P＜0.01）。数据略。

1.2.3 家兔血清Ox-LDL水平及LDL氧化易感性测定 分离血清，按试剂盒说明测定Ox-LDL水平。取EDTA（1 mg/mL）抗凝全血， 4℃离心分离血浆。密度梯度超速离心法分离LDL，按1.2.1中方法透析24 h，调整蛋白浓度至1 mg/mL。于96孔培养板中分别加入LDL （1 mg/mL） 20μL、PBS 160 μL（10 mmol/L）及CuSO4溶液20 μL（50 μmol/L），使LDL和CuSO4终浓度分别为0.1 mg/mL和5 μmol/L，混匀，置于酶联免疫检测仪中37℃孵育，按1.2.1中方法测定A234，绘制氧化曲线并计算LDL氧化的Lag time和Tmax。

1.3 统计学处理

数据采用SPSS10.0处理，计量资料以（）表示，组间比较采用方差分析，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 番茄红素对LDL氧化易感性的影响

Lag time和Tmax是衡量LDL氧化易感性的两个重要指标。由表1可见，番茄红素能显著增加铜离子诱导LDL氧化的Lag time和Tmax，这一结果与其抑制MDA生成作用一致，提示番茄红素能有效抑制铜离子诱导的LDL氧化。

注：与对照组比较，bP＜0.01； 与模型组比较 ，cP＜0.05，dP＜0.01

2.2 番茄红素对家兔血清Ox-LDL水平及LDL氧化易感性的影响

由表2可见，喂饲高脂饲料4周后，家兔血清LDL抗氧化能力明显下降，表现为Lag time和Tmax均明显缩短（P＜0.01），同时血清Ox-LDL水平明显升高（P＜0.01）；补充番茄红素能显著提高LDL氧化的Lag time和Tmax（P＜0.05或P ＜0.01），降低血清Ox-LDL水平（P＜0.05或P＜0.01），提示番茄红素能明显提高高脂血症家兔LDL抗氧化能力，抑制LDL氧化。

3 讨论

ROS是生物体在需氧代谢或巨噬细胞呼吸爆发中产生的活性基团或分子，具有高度氧化活性，极易攻击生物膜中脂质及核酸、蛋白质等生物大分子，引起机体氧化损伤。现代研究

注：与对照组比较，bP＜0.01； 与模型组比较 ，cP＜0.05， dP＜0.01

表明，ROS参与多种疾病的病理进程，其中ROS介导的LDL氧化修饰，是AS形成与发展的关键环节[4]。各种AS危险因素如高脂血症、高血压、糖尿病等均可增加ROS产生，引起LDL氧化，促进AS的形成与发展。临床资料显示，AS患者血清及LDL抗氧化能力均较正常人显著降低，血浆Ox-LDL水平明显升高且与AS病变程度密切相关[5]。抗氧化剂如维生素E、维生素C及β胡萝卜素等的摄入量与AS性心血管病发病率呈负相关，补充多酚类、类胡萝卜素类等天然抗氧化剂能明显提高机体及LDL抗氧化能力，降低心血管疾病死亡率[6-7]。这些结果提示，补充抗氧化剂、增强机体及LDL抗氧化能力可能是防治AS及其相关性心脑血管疾病有效途径之一。

番茄红素为天然类胡萝卜素类化合物，能明显抑制AS的形成与发展[8]，但对其抗AS确切机制至今仍未完全阐明。本研究采用反映LDL氧化易感性的两个主要指标Lag time和Tmax[9]，观察了番茄红素对LDL氧化的影响。结果显示，番茄红素在体外能明显延长LDL氧化的Lag time和Tmax，提示番茄红素能有效提高LDL抗氧化能力，这一结果与其抑制脂质过氧化产物MDA生成相一致，说明番茄红素能有效抑制LDL氧化。现代研究发现，番茄红素分子中含有长链共轭多烯结构，它能通过物理和化学方法清除体内单线态氧、过氧化自由基等活性氧，从而保护脂质、蛋白质等免受氧化损伤。此外，某些类胡萝卜素类化合物如玉米黄质、β胡萝卜素等还能掺入生物膜或脂蛋白之中，当遇到活性氧攻击时，这些化合物首先被氧化，从而保护生物膜或脂蛋白免受氧化损伤。番茄红素具有类似的结构，且脂溶性较高，因而推测番茄红素也可能通过掺入LDL之中而发挥抗氧化作用，从而抑制LDL氧化。体内研究也发现，番茄红素能明显提高高脂血症家兔LDL抗氧化能力，降低血清Ox-LDL水平，说明番茄红素在体内也能有效抑制LDL氧化。大量研究表明，内源性抗氧化酶如超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）等可通过清除ROS而保护LDL不被氧化，提高这些抗氧化酶活性可明显增强LDL抗氧化能力，抑制AS发生发展[10]。既往研究显示，番茄红素也可诱导活化某些内源性抗氧化酶SOD、GSH-Px等的活性[11]，因此推测番茄红素提高内源性抗氧化酶活性可能是其抑制LDL氧化的机制之一。

综上所述，番茄红素在体内外均能有效抑制LDL氧化，降低高脂血症家兔血清Ox-LDL水平，其机制可能与番茄红素直接清除ROS和提高机体抗氧化酶活性有关，这可能是番茄红素抗AS主要机制之一。

[参考文献]

[1] Mitra S， Deshmukh A， Sachdeva R， et al. Oxidized low-density lipoprotein and atherosclerosis implications in antioxidant therapy [J]. Am J Med Sci， 2011， 342 （2）：135-142.

[2] Rissanen T， Voutilainen S，Nyyssnen K， et al. Lycopene， atherosclerosis， and coronary heart disease [J]. Exp Biol Med ,2002,227（2）：900-907.

[3] Kleinveld HA，Hak-Lemmers HM，Stalenhoef AH，et al.Improved measurement of low-density-lipoprotein susceptibility to copper-induced oxidation： application of a short procedure for isolating low-density lipoprotein [J]. Clin Chem， 1992， 38（3）：2066-2072.

[4] Koichi S， John FK. Reactive oxygen species in cardiovascular disease[J]. Free Radic Biol Med， 2011， 51（5）：978-992.

[5] Nishi K，Itabe H，Uno M， et al. Oxidized LDL in carotid plaques and plasma associates with plaque instability [J]. Arterioscler Thromb Vasc Biol， 2002， 22（1）：1649-1654.

[6] Rimm EB， Stampfer MJ. Antioxidants for vascular disease [J]. Med Clin North Am， 2000， 84（3）：239-249.

[7] Yang CS， Lambert JD， Sang S. Antioxidative and anti-carcinogenic activities of tea polyphenols [J]. Arch Toxicol， 2009， 83（1）：11-21.

[8] 覃偉，钱妍. 番茄红素对动脉粥样硬化家兔血脂及低密度脂蛋白受体mRNA表达的影响[J]. 中国医院药学杂志，2010， 30（3）：191-194.

[9] Zheng SG， Qian ZY， Sheng L， et al. Crocetin attenuates atherosclerosis in hyperlipidemic rabbits through inhibition of LDL oxidation [J]. J Cardiovasc Pharmacol， 2006， 47（3）：70-76.

[10] Yang H， Zhou LC， Wang ZF， et al. Overexpression of antioxidant enzymes in ApoE-deficient mice suppresses Benzo（a）pyrene-accelerated atherosclerosis [J]. Atherosclerosis， 2009，207（1）：51-58.

[11] 马建彗，郑兴征，诚虹，等. 番茄红素对D-半乳糖致衰老小鼠的抗氧化作用[J]. 中国老年学杂志，2010， 30（21）：3142-3143.

极低密度脂蛋白偏高的原因是什么 第5篇

极低高密度脂蛋白胆固醇注意事项

抽烟会减少HDL，因此，吸烟者请尽量戒烟。

适度运动有助于增加高密度脂蛋白。

饮食方面注意，适当的摄取能量。

需控制动物性脂肪(肥肉)，补充植物油(亚麻油、油酸等)和新鲜的鱼油(EPA、DHA等)。

极低密度脂蛋白偏低的原因是什么 第6篇

临床结果分析：

(1)极低密度脂蛋白增高主要原因是甘油三酯增高，常伴有高密度脂蛋白—胆固醇降低和糖耐量降低，血尿酸过多等;还可见于酗酒、胰腺炎、肥胖、糖尿病、低甲状腺素症、肾病综合症、尿毒症及禁食、妊娠等。

(2)糖是合成极低密度脂蛋白的主要原料之一，所以进食过量的糖可诱发极低密度脂蛋白的合成增加。

低密度脂蛋白 第7篇

乙肝检查极低密度脂蛋白其参考范围为：0.21～0.78毫摩尔/升。

极低密度脂蛋白可以进入人体的动脉壁细胞，同时带入胆固醇，所以说极低密度脂蛋白如果过高可以导致动脉粥硬化，使人进入冠心病的危险当中。

低密度脂蛋白 第8篇

关键词：血脂异常,降脂中药,低密度脂蛋白 (LDL-c) ,高密度脂蛋白 (HDL-c)

随着人们生活水平的提高及生活方式改变, 我国血脂异常的患病率呈明显升高趋势。据《中国居民营养与健康现状 (2004年) 》报道, 我国成人血脂异常的患病率为18.6%, 估计患病人数1.6亿。血脂异常 (Dyslipidemia) 指血浆中脂质量和质的异常。由于脂质在血浆中必须与蛋白质结合以脂蛋白的形式存在, 血脂异常实际上表现为脂蛋白异常血症 (Dyslipoproteinemia) 。血脂异常少数为全身性疾病所致 (继发性) , 多数是遗传缺陷与环境因素相互作用的结果 (原发性) 。血脂异常可作为代谢综合征的组分之一, 与多种疾病如肥胖症、高血压、冠心病、脑卒中等密切相关。长期血脂异常可导致动脉粥样硬化, 增加心脑血管病的发病率及死亡率。防治血脂异常对延长寿命、提高生活质量有着重要意义。目前, 对高脂血症的药物研究与应用很多, 降低LDL-c和升高HDL-c对于治疗高脂血症甚至对于防治心脑血管疾病、动脉粥样硬化都有重要意义。中药在这方面发挥着独特的优势:可再生药源丰富, 副作用少, 疗效明显, 又有多种降血脂效用靶点, 多年的研究发现有90余种中草药功能降脂[1]。

1 单味中药降低低密度脂蛋白 (LDL-c)

1.1 单味中药提取物对LDL-c的影响

陶波等[2]用荷叶水煎剂对高脂血症大鼠血脂进行灌胃, 结果使高脂血症大鼠的LDL-c显著下降, 同时TC下降25.6%~39.3%, TG下降18.9%~39.2%, 说明荷叶水煎剂具有明显的降脂作用, 这对防治高脂血症、肥胖及动脉粥样硬化等并发症具有重要意义。王亚红等[3]观察人参皂苷抗高脂血症及动脉粥样硬化的影响, 人参皂苷能显著降低小鼠LDL-c、血清TC, 说明人参皂苷能治疗实验性高脂血症。王玲波等[4]观察紫草籽油高、中、低剂量1.6g/kg、0.8g kg、0.4g/kg对高脂饲料诱导的高脂血症大鼠血脂水平的影响, 结果显示紫草籽油能明显降低实验性高脂血症大鼠血清LDL-c的含量, 同时使TC、TG含量下降 (P<0.05或P<0.01) 。通过阅读文献, 丹参、莽吉柿果皮提取物、丝瓜、赤芍、蒲黄、岩景天等都能明显地降低LDL-c、TC、TG, 从而防治血脂异常。

1.2 单味中药有效成分对LDL-c的影响

李睿坤等[5]观察发现大蒜素对动脉粥样硬化模型小鼠的LDL-c、TC、TG水平均有一定程度的降低作用, 对肝脏脂肪沉积及主动脉动脉粥样硬化病变的发展均有一定程度的抑制作用。吴燊荣等[6]观察黄精多糖对高脂血症实验兔血脂及其主动脉内膜泡沫细胞形成的影响, 黄精多糖 (1.6m L/kg·d) 能显著降低高脂血症实验动物的血清LDL-c、TC, 减少主动脉内膜泡沫细胞的形成。赵艳威等[7]用苦碟子皂苷100、200、400mg/ (kg·d) 给大鼠连续灌胃给药15d, 结果200、400mg/ (kg·d) 能明显降低LDL-c、TG、TC。文献显示白藜芦醇、白芍总苷、蕨菜黄酮、西红花酸、莲房原花青素等中药化学成分可降低LDL-c、TC、TG水平。

2 单味中药升高高密度脂蛋白 (HDL-c)

2.1 单味中药提取物对HDL-c的影响

傅剑云等[8]研究红曲0.17g/kg、0.33g/kg体重两剂量组均能明显增高高脂血症大鼠血清HDL-c含量, 1.00g/kg体重剂量组能明显降低高脂血症大鼠血清TC、TG含量, 说明红曲具有调节血脂的作用。徐庭鑫等[9]研究牛蒡皮提取物12、24g/ (kg·bw) 对实验性高脂血症大鼠血脂代谢的影响, 给药剂量的选择主要参考了前人的研究经验, 给大鼠连续灌胃4周HDL-c升高。何跃生等[10]将已造模好的实验性高脂血症大鼠分别ig500、400、200mg/kg沙棘叶提取物30d, 结果发现在给予沙棘叶提取物后其血清HDL-c明显升高, TC、TG均比高脂模型组明显降低, 表明沙棘叶提取物具有降血脂的作用。车前子、川芎、大豆磷脂、罗勒提取物、生姜、桑叶提取物、瓜蒌皮提取液、沙棘叶提取物、昆布醇提取物等均可升高高密度脂蛋白胆固醇 (HDL-c) 。

2.2 单味中药有效成分对HDL-c的影响

朱彩平等[11]观察枸杞多糖5mg/kg·d、10mg/kg·d、20mg/kg·d对高脂血症小鼠血脂的影响, 枸杞多糖能抑制血清TC、TG, 升高HDL-c, 说明枸杞多糖能改善实验性高脂血症。冯磊等[12]观察茶叶多糖高、低两剂量200mg/kg、100mg/kg对实验性高脂血症大鼠脂质代谢的影响, 结果显示, 茶叶多糖能明显降低高脂模型组血清TC, 升高HDL-c。郭洁文等[13]用荔枝核皂苷0.05、0.1g/kg给高脂模型大鼠灌胃28d, 能显著提高HDL-c含量 (P<0.05) , 其降脂作用有待进一步研究。沙棘油、麦绿素、黑木耳多糖、连翘苷等成分都能有效升高HDL-c, 防治血脂异常。

3 复方对LDL-c、HDL-c的影响

根据血脂异常产生的原因、致病特点, 目前研究较多的降脂复方是根据高脂血症的不同证型所设立的复方制剂, 治法以补肝肾、健脾、滋阴养血、消痰去瘀、疏肝利胆等为主。可以将其归纳到祖国医学中的“痰饮”、“血瘀”范畴进行辨证施治[14]。孙丽英等[15]采用实验性高脂血症大鼠模型研究发现康脂汤能降低正常大鼠血清LDL-c、VDL-c及apo B、Lp (a) 水平。韩峰等[16]用百草降脂灵0.16g/kg·d、0.32g/kg·d给高脂模型新西兰兔口服, 连续12周, 结果发现能明显提高兔血清HDL-c水平 (P<0.05或P<0.01) , 降低LDL-c。周建英等[17]采用补阳还五汤对大鼠高脂血症动物模型降脂作用进行拆方研究, 结果发现单味黄芪及活血通络药均能提高HDL-c含量、增加体重、降低TC、TG含量, 其降脂作用明显弱于补阳还五汤。张瑛朝等[18]采用复方杜仲叶提取液对大鼠血脂的调节作用进行观察, 发现血清HDL-c有一定程度升高, 可明显降低血清TC、TG, 因此, 复方杜仲叶提取液具有一定的调节血脂的作用。统计显示, 具有降脂作用的古名方有:大柴胡汤、小柴胡汤、八味地黄丸、桂枝茯苓丸、血府逐瘀汤、茵陈蒿汤、失笑散、防风通圣散、二至丸、升降散、补阳还五汤等10多首[19]。

4 展望

低密度脂蛋白 第9篇

【中图分类号】R541.4 【文献标识码】A 【文章编号】1008-6455（2012）02-0026-01

血脂异常其实质是脂蛋白和载脂蛋白(Apo)的异常,对致冠状动脉粥样硬化来说脂蛋白的作用更甚于胆固醇。

1　RORα的调控作用　RORα是一个孤细胞核受体在代谢中有潜在作用。研究显示RORα调整鼠类ApoAI基因和人类ApoC3基因。Lind等〔1〕在研究中发现ROR也诱导人的Apo的转录。腺病毒介导的RORα过表达增加了在HepG2细胞内的Apo内源性表达,RORα也加强了Apo启动子的活性。删除和突变研究在Apo启动子上鉴定了3个AGGTCA基序,这三个基序调节RORα转录活性,其中的一个重叠于黏合位点PPARa。Genoux等〔2〕研究发现RORα和RORα的4个蛋白质能黏合于存在于Apo基因启动子上的-272/-260位置的一个正向重复1位点。并发现RORα和RORα的4个蛋白质都能剂量依赖性增加Apo启动子转录活性。确定RORα和RORα的4个蛋白质是人Apo基因表达的转录激活因子。

2 LXR和SREBP-1c的调控作用　Jakel等〔3〕用配体T0901317处理后发现Apo mRNA水平在肝癌细胞株中下降,而通过LXR-维甲酸X受体(RXR)共转染没有观察到Apo启动子活性的下调。扫描Apo启动子序列发现了两个公认的E盒元件,这两个元件在凝胶转移检测中能黏合特定的SREBP-1c。干预SREBP-1 mRNA使其受抑制,则ApomRNA对T0901317的反应的下调消失。对hApo转基因鼠给药T0901317,发现在肝组织的Apo mRNA和循环的Apo蛋白的显著下降,证明所描述的下调也发生在体内。

3　各种激素的调控作用

甲状腺激素　甲状腺状态和血浆TG水平间呈负相关。Prieur等发现三碘甲状腺原氨酸(T3)激活的甲状腺受体(TR)通过一个被4个核苷酸分割的功能的正向重复序列直接调控Apo启动子。通过大鼠实验表明随着甲状腺激素的缺失,Apo水平降低,但在给与T3后可回升到正常水平。用一个甲状腺受体β(TRβ)的选择性激动剂处理可增加Apo和降低TG水平。TRβ可能是一个高TG血症的治疗的潜在药物靶点。

已知载脂蛋白B(ApoB)参与的VLDL合成、装配和分泌,是肝脏合成和分泌富含TG的VLDL所必需的载脂蛋白,也是介导LDL与相应受体结合必不可少的配体。Schaap等[9]给C57B1/6鼠静脉注射小剂量的Apo腺病毒载体(1～5×108pfu)后,测得血浆TG、TC降低,肝脏VLDL-TG分泌率降低29%～37%(P<0.01),而VLDL的生成率不变,提示ApoA抑制ApoB對VLDL的作用。Marcais等在对家族性高脂血症患者的研究中发现,Q139X突变导致Apo异常患者的VLDL分解代谢率下降, LPL活性降低。Jamila等通过对人Apo和人ApoC3杂交转基因鼠的研究发现VLDL-TG、胆固醇、ApoB和ApoC3的水平都明显降低,并且还发现该杂交鼠的Apo(而不是ApoC3)从HDL重新分配至VLDL,这表明Apo通过抑制ApoB和ApoC3的作用来增强VLDL的清除。

4 小结

Apo参与了人体脂类代谢的全过程,是目前揭示心血管疾病机制最受关注的课题。最近发现Apo基因与TG关系密切,从过表达和缺乏Apo的资料中提供的直接证据表明,ApoA5在TG代谢中有重要作用。血浆中的TG水平与Apo多态性有强相关,为高TG血症的治疗提供靶点,为冠心病的一级预防起到重要作用,为新药的研发提供新的方向。

参考文献：

[1] Lind U,NilssonT, Mc Pheat J,etal?Identification of the human ApoAVgene as a novel RORalpha target gene[J]?Biochem Biophys Res Commun, 2007, 330(1): 233-41.

[2] Genoux A,DehondtH, Helleboid-ChapmanA,etal?Transcriptional regulation of apolipoprotein A5 gene expression by the nuclear receptor RORαlpha[J]?ArteriosclerThromb Vasc Bio,l 2006, 25(6): 1186-92.

低密度脂蛋白 第10篇

1.低密度脂蛋白胆固醇的定义：胆固醇是疏水性物质,不能直接在血液中被转运,必须与特殊的蛋白质和极性类脂一起组成一个亲水性的球状大分子--脂蛋白,才能在血液中被运输,并进入组织细胞.胆固醇与低密度脂蛋白结合为低密度脂蛋白胆固醇。

2.低密度脂蛋白是衡量胆固醇的标准.如果在体检中没有肝脏等其他疾病的话,低密度脂蛋白低了是好事,减少胆固醇向肝外组织运输,没事的,正常人有一两项异常很正常的,建议定期复查。

3..但是低密度脂蛋白不是越低越好.研究发现,低密度脂蛋白太低会影响血红蛋白搊带氧的能力使细胞缺氧反而会引起贫血或加重心脏负担.低密度脂蛋白过低,可能有些供血不足了,年轻人要加强锻炼就会提高上去,而中老年人可能是有些微循环不好或动脉硬化.标准值是2.7—3.1。

低密度脂肪蛋白偏高的原因是什么 第11篇

其实低密度脂蛋白偏高的原因与日常生活饮食及习惯有很大的关系，通常情况下，以下情况可引起低密度脂蛋白偏高。

1.饮食不合理。饱和脂肪和反式脂肪酸是导致体内低密度脂蛋白偏高的主要原因，而动物产品，如牛肉，猪肉，全脂牛奶和蛋黄都是饱和脂肪酸丰富的来源，而加工和油炸食品含有高浓度的反式脂肪酸。如果吃这类食品，会增加血液中的胆固醇水平，并导致其指数偏高。

2.运动少，肥胖。因为人体经常不运动，或者作为肥胖者，体内常常会有很多热量，而身体得到高于实际需要的热量，就会将多余热量储存为脂肪，引起甘油三酯偏高。

3.精神压力过大，心情郁闷。很多人倾向于吃大量脂肪类食物，饮酒和吸烟，以帮助缓解紧张情绪。所有这些都会导致低密度脂蛋白偏高。

4.遗传因素。因为基因对于血液中低密度脂蛋白的生产和处理速度发挥了关键作用。

食用含有乳酸菌的食品有助于降低体内低密度脂蛋白胆固醇的含量。

高密度脂蛋白偏低的原因 第12篇

1、临床上肝病、急性感染、慢性肾功能衰竭、 糖尿病、肾病综合症等疾病常有密度脂蛋白偏低。

2、部分代谢障碍的患者有密度脂蛋白偏低。

3、非疾病因素：年龄,遗传,运动，吸烟。通常年龄越大，越容易得高密度脂蛋白偏低，运动少、常常吸烟者，也比较容易得高密度脂蛋白偏低。

低密度脂蛋白 第13篇

1资料与方法

1.1资料来源

为2008年健康体检人员。随机抽取25例个体资料, 其中男13例, 女12例, 年龄20岁～58岁。抽取过程中剔除甘油三酯 (TG) >4.52 mmol/L和血清中存在乳糜微粒的个体标本。

1.2标本采集

所有研究对象都严格按照《检验标本采集指南》, 要求1周内未进食高脂与高胆固醇食物, 停服影响血脂的药物, 空腹12 h～14 h, 晨起平静或休息状态坐位, 用真空负压管采集肘部静脉血5 ml, 30 min后离心血清备用。

1.3测定方法

血清总胆固醇 (TCHO) 、TG、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL-C) 均采用浙江伊利康生物技术有限公司的试剂盒, LDL-C直接测定匀相法采用深圳迈瑞生物医疗电子股份有限公司试剂盒, 严格按各项目作业指导书操作, 用BS-300全自动生化分析仪进行测定。相关项目当日室内质控在控, 上年度省、部级室间质评合格。Friendewald法用公式计算:

1.4统计学方法

对25例标本的F公式法计算值和直接测定匀相法测定值进行相关系数计算[2]。

2结果

见表1。

计算样本相关系数r=0.907, 表明F公式计算法与直接测定匀相法两方法之间无显著性差异。

3讨论

LDL-C是血脂检测项目中最受关注的指标, 是美国胆固醇教育计划成人治疗专家组第3次报告 (NCEP-ATPⅢ) 的调脂第一目标[3]。低密度脂蛋白特别是氧化修饰的低密度脂蛋白是形成冠状动脉病变和冠心病 (CHD) 的最主要的危险因素[4]。作为低密度脂蛋白测定方式的LDL-C, 很长时期以来多数实验室都是沿用1972年Friendewald等介绍的根据TCHO、HDL和TG含量来计算LDL-C的公式。该公式是建立在TG (mg/dl) /5=VLDL-C的基础上, 因此在实际应用中有不少限制, 但由于计算简便, 曾广泛使用。后来在20世纪80年代发展的选择性沉淀法, 虽为直接测定法, 但需要标本预处理步骤, 不能直接上机测定, 在使用中很是不便。现在使用的适合自动分析仪使用的匀相测定法, 为1998年首先由日本学者报告, 它使用方便, 可直接上机检测, 又有多种商品试剂盒可供选择。中华医学会检验学会已推荐匀相法作为临床实验室测定LDL-C的常规方法, 但由于试剂价格较高, 需要全自动生化分析仪测定, 故在基层实验室还难以推广使用[1]。基于F公式法与直接匀相法呈较高的正相关和两法之间无显著的统计学差异的基础, 在基层实验室尚不能普及直接测定匀相法之前, F公式计算法仍可有条件地使用。

参考文献

[1]叶应妩, 王毓三, 申子瑜.全国临床检验操作规程[M].第3版.南京:东南大学出版社.2006, 488～491

[2]刘桂芬.医学统计学[M].第2版.北京:中国协和医科大学出版社.2007, 51～54、129～132

[3]陆再英, 钟南山.内科学[M].第7版.北京:人民卫生出版社.2008, 267～268、800～804

低密度脂蛋白 第14篇

【摘要】目的：本文就超敏C反应蛋白和低密度脂蛋白在动脉粥样硬化诊断中的应用价值进行了浅析的研究和探讨。方法：选择我院自2012年12月至2013年12月期间收治的204例原发性高血压患者，根据其双侧臂踝脉搏波速检测结果，将其分为观察组（动脉粥硬化组）和对照组（非动脉粥样硬化组），对其临床资料进行回顾性的分析和总结。结果：观察组患者超敏C反应蛋白和低密度脂蛋白明显高于对照组，差异显著（P<0.05）。结论：超敏C反应蛋白和低密度脂蛋白诊断动脉粥样硬化的价值显著，为原发性高血压的诊断和治疗提供了可靠的诊断依据，值得推广。

【关键词】超敏C反应蛋白 低密度脂蛋白 动脉粥样硬化 诊断价值

心血管疾病已经成为危害人类生命健康的一大杀手，动脉粥样硬化作为致使心血管疾病发生的主要诱因，不仅对患者的身体健康造成了严重的损害，甚至还对患者的生命安全构成威胁。针对这种情况，笔者结合多年的工作经验，对我院自2012年12月至2013年12月期间收治的204例原发性高血压患者动脉粥样硬化诊断的相关资料进行了详细的分析和研究，总结了超敏C反应蛋白和低密度脂蛋白在动脉粥样硬化诊断方面的价值，并取得了较为可喜的发现，现报道如下：

1资料与方法

1.1一般资料

选择2012年12月至2013年12月期间在我院心血管内科接受治疗的204例患者作为本次研究课题的调查对象。所有病例均符合原发性高血压的诊断标准[1]。

1.2方法

对本组的204例原发性高血压患者，在患者保持休息15分钟后，用袖带水银柱式血压计检测，取坐位测右肱动脉血压[2]。每隔30秒测量一次血压，共测量3次，取三次血压检测结果的平均值，以此做为选样标准。

针对本质的204例原发性高血压患者，均采用日本欧姆龙科林公司生产的全自动动脉硬化诊断装置BP203RPE-III（VP-1000）对患者的双侧臂踝脉搏波速进行检测，共检测2次，以第二次的检测结果为准。当患者的双侧臂踝脉搏波速大于等于1400cm/s时，判定患者的大动脉僵硬度增高[3]，并以此为诊断标准，将本组的204例患者分为观察组和对照组。

1.3统计学处理

以上两组患者实验研究过程中所得到的相关数据，均采用统计学软件包（SPSS21.0）进行分析研究，计量资料以均数±标准差（±s）表示，采用t检验，计数资料采用X2检验。P<0.05时，表示组间差异显著，具有统计学意义。

2结果

2.1两组患者一般资料对比

根据其双侧臂踝脉搏波速检测结果，将其分为观察组（动脉粥硬化组，n=102）和对照组（非动脉粥样硬化组，n=102）。观察组男56例、女46例；年龄43～68岁，平均年龄为（47.5±4.3）岁；病程在2年至9年之间不等，平均病程为（5.4±3.2）年；共有64例患者有吸烟历史，38例患者表示从未吸过烟；53例患者存在家族病史。对照组男68例、女34例；年龄42～64岁，平均年龄为（46.4±5.6）岁；病程在1年至10年之间不等，平均病程为（6.4±3.5）年；共有46例患者有吸烟历史，56例患者表示从未吸过烟；46例患者存在家族病史。经统计学检验，两组患者的基本资料及病情程度差异不具有统计学意义（P>0.05），具有可比性。

2.2两组患者相关观察指标对比

据统计，观察组患者和对照组患者在双侧臂踝脉搏波速、超敏C反应蛋白以及低密度脂蛋白等指标方面的组间差异显著，有统计学意义（P<0.05）。详见表1：

表1 两组患者相关观察指标对比

3讨论

随着人民生活水平的提高和饮食结构的改变，我国心血管疾病的发病率和死亡率迅速上升。随着时代的进步和医学的发展，尤其是现代医疗检查设备的优化、创新和应用，心血管疾病研究也取得了长足的进步。据相关的文献指出，超敏C反应蛋白轻度升高与心血管疾病相关，是一独立危险因素[3]。结合本次研究课题所得的相关数据：观察组患者的双侧臂踝脉搏波速、超敏C反应蛋白和低密度脂蛋白检测结果均明显高于对照组患者，两组之间的差异显著，有统计学意义（P<0.05）。从中，我们不难看出，超敏C反应蛋白和低密度脂蛋白与动脉粥样硬化发生的关系密切。因此，笔者认为：超敏C反应蛋白和低密度脂蛋白诊断动脉粥样硬化的临床价值较为显著，为原发性高血压的诊断和治疗提供了重要信息，值得更大范围的推广和应用。

参考文献：

[1]梁婷，薛莉，王淑霞.超敏C反应蛋白及低密度脂蛋白在动脉粥样硬化诊断中的价值探讨[J].宁夏医学杂志，2010，14（31）：254-255.

[2]龚春，黄绍烈，章杨龙，章志芳，郑振中，赵宇，江小杰，袁丽霞.血清脂蛋白（a）、纤维蛋白原和超敏C反应蛋白与冠状动脉病变程度关系[A].江西省第六次中西医结合心血管学术交流会论文集[C].西安：西安财经电子大学，2013，372-373.

[3]海滨，张岩，杨莉，徐玉秀.同型半胱氨酸超敏C反应蛋白和脂蛋白a联合检测在冠状动脉粥样硬化性心脏病诊断中的应用[J].实用医技杂志，2010，11（23）：186-187.