失血性休克护理查房

失血性休克护理查房（精选6篇）

失血性休克护理查房 第1篇

失血性休克患者的护理查房

时间：2015年11月26号 地点：西院区医生办公室

内容：失血性休克患者的护理查房

参加人员：吴钰、张琳婧、张明霞、付廷美、郭雪、孙微珑、李本丽、邓李建、许乐 主持人：许乐 内容：

－、病例汇报

3床，李立，男，40岁，患者左侧腰背部刀刺伤半小时，出现面色苍白、四肢冰冷、神志模糊，以“左肾刀刺伤失血性休克”收住急诊科。

二、入院查体

T35℃

P140次/分

R32次/分

BP0/0 mmHg行剖腹探查术。术中发现左肾下级裂伤，腰大肌到脊椎旁动脉见有鲜红色动脉血喷出。诊断：左肾刀刺伤失血性休克。

三、护理诊断

1、体液不足

与血容量减少有关

2、气体交换受损

与心输出量减少有关

3、疼痛

与创伤有关

4、皮肤完整性受损的危险

与活动受限有关

5、感染的危险

与机体免疫力低有关

6、知识缺乏

与认知有限有关

四、护理措施

1、首先取休克位：头抬高15º，脚抬高30º，仰卧位。

2、遵医嘱迅速建立静脉通道：快速、及时、足量的，输液输血来补充血容量。

3、严密观察脉搏、呼吸、血压、尿量：尤其是脉搏的变化最早出现。

4、保持呼吸道通畅

5、手术止血：常规皮试、备皮，持续吸氧，心电监测，保暖。

6、术后观察有无出血、裂开、渗液、腹胀，体温及休克恢复情况。

五、效果评价

1、心排血量增加

2、呼吸困难减轻

3、焦虑减轻

4、患者皮肤完整未破损

5、患者对疾病知识及健康教育有损了解

六、临床表现

1、呼吸困难

心输出量减少，组织缺氧，呼吸形态改变。

2、面色苍白、四肢冰冷、神志模糊

出血导致体液不足，心输出量减少，组织灌注量改变。

3、疼痛

创伤所引起。

七、治疗

1、输入等渗盐水、平衡液： 在45分钟内输入1000-2000毫升的等渗盐水、平衡液。一般失血：补液=1:3-4 必要时加压输血、血浆、右旋糖酐，羟乙基淀粉及时纠正酸中毒。先晶后胶，先盐后糖。

2、利尿药：遵医嘱速尿20mg静脉注射

3、止血药：立止血1KU肌肉注射

4、抗感染：常规做青霉素皮试，使用抗感染药物。

八、本次查房的难点

1、失血性休克的护理措施。

2、失血性休克的治疗原则。

九、讨论

1、失血性休克的临床表现有哪些？

回答：皮肤苍白、出冷汗、四肢冰冷、神志淡漠、脉搏细弱、呼吸急促。

2、失血性休克的输液原则？ 回答：先晶后胶，先盐后糖。

十、总结

通过本次查房，大家对失血性休克的临床表现、治疗有了较全面的了解，对失血性休克病人的护理也进行了较深的学习，对以后此类病人的护理提供较好的帮助。

失血性休克护理查房 第2篇

学习指导

学习目标与要求

1、掌握休克的临床表现；休克监测的内容；休克的主要护理诊断以及 休克的护理措施。

2、熟悉感染性休克、失血性休克的病因。

3、了解休克微循环的变化。

学习重点

1、休克的临床表现；休克监测的内容；休克评估。

2、感染性休克、失血性休克的病因。

学习难点

休克的评估。

本章内容

休克（shock）是机体受到强烈的致病因素侵袭后，导致有效循环血量锐减、组织血液灌流不足所引起的以微循环障碍、代谢障碍和细胞受损为特征的病理性症候群，是严重的全身性应激反应。休克发病急骤，进展迅速，并发症严重，若未能及时发现及治疗，则可发展至不可逆阶段而引起死亡。

【病因和分类】

引起休克的原因很多，外科休克病人多为失血性、创伤性和感染性原因引起。根据休克的原因、始动因素和血流动力学变化，对休克有不同的分类。

按休克的原因分类可分为低血容量性、感染性、心源性、神经源性和过敏性休克。

（1）低血容晕性休克：常因大量出血或体液积聚在组织间隙导致有效循环量降低所致。如大血管破裂或脏器（肝、脾）破裂出血或各种损伤（骨折、挤压综合征）及大手术引起血液及血浆的同时丢失。前者为失血性休克，后者为创伤性休克。

（2）感染性休克：主要由于细菌及毒素作用所造成。常继发于以释放内毒素为主的革兰阴性杆菌感染，如急性化脓性腹膜炎、急性梗阻性化脓性胆管炎、绞窄性肠梗阻、泌尿系统感染及败血症等，又称内毒素性休克。

（3）心源性休克：主要由心功能不全引起，常见于大面积急性心肌梗死、急性心肌炎、心包填塞等。

（4）神经源性休克：常由剧烈疼痛、脊髓损伤、麻醉平面过高或创伤等引起。

（5）过敏性休克：常由接触、进食或注射某些致敏物质，如油漆、花粉、药物（如青霉素）、血清制剂或疫苗、异体蛋白质等而引起。

2、按休克发生的始动因索分类休克的始动因素主要为血容量减少致有效循环血量下降。心脏泵血功能严重障碍引起有效循环血量下降和微循环流量减少；或由于大量毛细血管和小静脉扩张，血管床容量扩大，血容量相对不足，使有效循环血量减少。据此，又可将休克作如下分类：

（1）低血容量性休克：始动因素是血容量减少。快速大量失血、大面积烧伤所致的大量血浆丧失、大量出汗、严莺腹泻或呕吐、内脏器官破裂、穿孔等情况引起的大量血液或体液急剧丧失都可引起血容量急剧减少而导致低血容量性休克。

（2）心源性休克：始动环节是心功能不全引起的心输出量急剧减少。常见于大范围心肌梗死（梗死范围超过左心室体积的40%），也可由严重的心肌弥漫性病变（如急性心肌炎）及严萤的心律失常（如心动过速）等引起。

（3）心外阻塞性休克：始动因素是心外阻塞性疾病引起的心脏后负荷增加。常见于缩窄性心包炎、心包填塞、肺动脉高压等导致的心脏功能不全。

（4）分布性休克；始动因素是外周血管（主要是微小血管）扩张所致的血管容最扩大。病人血容量和心泵功能可能正常，但由于广泛的小血管扩张和血管床扩大，大量血液淤积在外周微血管中而使回心血量减少。引起血管扩张的因素包括感染、过敏、中毒、脑损伤、脊髓损伤、剧烈疼痛等。

3、按休克时血流动力学特点分类

（1）低排高阻型休克：又称低动力型休克。其血流动力学特点是外周血管收缩致外周血管阻力增高，心输出量减少。由于皮肤血管收缩、血流量减少，使皮肤温度降低，故叉称为冷休克（cold shock）。低血容量性、心源性、创伤性和太多数（革兰阴性菌）感染性休克均属此类，临床上最常见。

（2）高排低阻型休克：叉称高动力型休克（hyperdynamic shock），其血流动力学特点是外周血管扩张致外周血管阻力降低，心输出量正常或增加。由于皮肤血管扩张、血流量增多，使皮肤温度升高，故叉称暖休克（warm shock）。部分感染性（革兰阳性菌）休克属于此类。

【病理生理】

有效循环血容量锐减和组织灌注不足，以及由此引起的微循环障碍、代谢改变及继发性损害是各类休克的共同病理生理基础。

1、微循环障碍

根据微循环障碍的不同阶段的病理生理特点可分为三期。

（1）微循环收缩期：又称为缺血缺氧期。当机体有效血量锐减时，血压下降、组织灌注不足和细胞缺氧，刺激主动脉弓和颈动脉窦压力感受器，引起血管舒缩中枢加压反射，交感一肾上腺轴兴奋，引起大量儿茶酚胺释放及肾素一血管紧张索分泌增加等反应，使心跳加快，心排出量增加，并选择性地使外周（如骨骼肌、皮肤）小血管和内脏（如肾和肠道）小血管、微血管平滑肌收缩，以保证重要内脏器官的供血。由于毛细血管前括约肌强烈收缩，动静脉短路和直接通道开放，增加了回心血量。随着真毛细血管网内血量减少，毛细血管内静水压降低，血管外液进入血管，可在一定程度上补充循环血量。故称此期为休克代偿期。

（2）微循环扩张期：叉称为淤血缺氧期。随休克发展，流经毛细血管的血流量继续减少，组织因严重缺氧而处于缺氧代谢状态，大量酸性代谢产物积聚，使毛细血管前括约肌松弛，而后括约肌由于对酸性物质耐受力较强而仍处于松弛状态，致大量的血液淤滞于毛细血管，引起管内静水压升高及通透性增加，血浆外渗至第三间隙，血液浓缩，血黏稠度增加，回心血量进一步减少，血压下降，重要内脏器官灌注不足，休克进入抑制期。

（3）微循环衰竭期：又称弥散性血管内凝血期。由于血液浓缩、黏稠度增加，加之酸性环境中的血液高凝状态，红细胞与血小板容易发生凝集而在血管内形成微血栓，甚至发生弥散性血管内凝血（disseminated intravascubtr coagulation，DIC）。随着各种凝血因子的大量消耗，纤维蛋白溶解系统被激活，可出现严重的出血倾向。由于组织缺少血液灌注、细胞严重缺氧、加之酸性代谢产物和内毒素的作用，使细胞内溶酶体膜破裂，释放多种水解酶，造成组织细胞自溶、死亡，引起广泛的组织损害甚至多器官功能受损。此期称为休克失代偿期。

2、代谢改变

休克引起的应激状态使儿茶酚胺大最释放，促进高血糖素生成并抑制胰岛索分泌，以加速肝糖原和肌糖原分解，同时刺激垂体分泌促肾上腺皮质激素，使血糖水平升高。血容量降低，促使血管升压素和醛固酮分泌增加，通过肾使水、钠潴留，以保证有效血容量。

在组织灌注不足和细胞缺氧的状态下，体内葡萄糖以无氧酵解为主，产生的三磷腺苷（ATP）大大减少，而丙酮酸和乳酸产生过多，同时肝因灌注量减少，处理乳酸的能力减弱，使乳酸在体内的清除减少而血液内含量增多引起代谢性酸中毒。休克时蛋白质分解加速，可引起血中尿素氮、肌酐及尿酸含量增加。

无氧代谢引起ATP产生不足，致细胞膜的钠一钾泵功能失常。细胞外钾离子无法进入细胞内，而细胞外液却随钠离子进入细胞，造成细胞外液减少及细胞过度肿胀而变性、死亡。细胞膜、线粒体膜、溶酶体膜等细胞器受到破坏时可释放出大量水解酶，引起细胞自溶和组织损伤，其中最重要的是组织蛋白酶，可使组织蛋白分解而生成多种活性肽，对机体造成不利影响，进一步加重休克。

3、内脏器官的继发损伤

由于持续的缺血、缺氧，细胞可发生变性、坏死，导致内脏器官功能障碍。甚至衰竭。若2个或2个以上重要器官或系统同时或序贯发生功能衰竭，称为多系统器官功能衰竭（MSOF），是休克病人的主要死因。

（1）肺：低灌注和缺氧可损伤肺毛细血管和肺泡上皮细胞。内皮细胞损伤可导致毛细血管通透性增加而引起肺间质水肿；肺泡上皮细胞损伤可使表面活性物质生成减少、肺泡表面张力升高，继发肺泡萎陷而引起肺不张，进而出现氧弥散障碍，通气/血流比例失调；病人出现进行性呼吸困难和缺氧，称为急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）。

（2）肾：休克时儿茶酚胺、血管升压素和醛同酮分泌增加，引起肾血管收缩、肾血流量减少和肾滤过率降低．致水、钠潴留，尿量减少。此时，肾内血流重新分布并主要转向髓质，致肾皮质血流锐减，肾小管上皮细胞大量坏死，引起急性肾衰竭（acute renal failure，ARF）。

（3）心：由于代偿，心率加快、舒张期缩短或舒张压降低，冠状动脉灌流量减少，心肌因缺血缺氧而受损。一旦心肌微循环内血栓形成，可引起局灶性心肌坏死和心力衰竭。此外，休克时的缺血缺氧、酸中毒以及高血钾等均可加重心肌功能的损害。

（4）脑：休克晚期，由于持续性的血压下降，脑灌注压和血流最下降可引起脑缺氧并丧失对脑血流的调节作用。毛细血管周围胶质细胞肿胀、血管通透性升高致血浆外渗可引起继发性脑水肿和颅内压增高。

（5）肝：肝灌注障碍使单核一巨噬细胞受损，导致肝解毒及代谢功能减弱井加重代谢紊乱及酸中毒。由于肝细胞缺血、缺氧及肝血窦及中央静脉内微血栓形成，肝小叶中心区可发生坏死而引起肝功能障碍，病人可出现黄疽、转氨酶升高等．严重时出现肝性脑病和肝衰竭。

（6）胃肠道：缺血、缺氧可使胃肠道黏膜上皮细胞的屏障功能受损，并发急性胃黏膜糜烂、应激性溃疡stress ulcer）或卜消化道出血。由于肠的屏障结构和功能受损、肠道内细菌及毒素易位，病人可并发肠源性感染或毒血症。

【临床表现】

因休克的发病原因不同，临床表现各异，但其共同的病程演变过程为：休克前期、休克期和休克晚期。

1、休克前期

失血量低于20%。由于机体的代偿作用，病人中枢神经系统兴奋性提高，交感肾上腺轴兴奋，病人表现为精神紧张，烦躁不安；面色苍白，四肢湿冷；脉搏增快（<100次/分钟），呼吸增快，血压变化不大，但脉压缩小[<4.0kPa（30mmHg）]；尿量正常或减少（25～30ml/h）。若处理及时、得当，休克可很快得到纠正。否则，病情继续发展，很快进人休克期。

2、休克期

机体失血量达20%～40%。病人表情淡漠、反应迟钝；皮肤黏膜发绀或花斑、四肢冰冷；脉搏细速（>120次/分钟），呼吸浅促，血压进行性下降}尿量减少；浅静脉萎陷、毛细血管充盈时间延长}病人出现代谢性酸中毒的症状。

3、休克晚期

机体失血量超过40%。病人意识模糊或昏迷{全身皮肤、黏膜明显发绀，甚至出现瘀点、瘀斑，四肢厥冷；脉搏微弱、血压测不出、呼吸微弱或不规则、体温不升；无尿；并发DIC者，可出现鼻腔、牙龈、内脏出血等。若出现进行性呼吸困难、烦躁、发绀，虽给予吸氧仍不能改善时，提示并发急性呼吸窘迫综合征。此期病人常继发多系统器官功能衰竭而死亡。

感染性休克病人的临床表现因血流动力学有低动力型或高动力型改变而各异。前者表现为冷休克，后者则表现为暖休克。冷休克时外周血管收缩；病人表现为体温降低、烦躁不安、神志淡漠或嗜睡、面色苍白、发绀呈花斑样、皮肤湿冷、脉搏细数、血压降低、脉压缩小和尿量骤减。暖休克在临床较少见，仅见于部分革兰阳性菌感染引起的早期休克，为外周血管扩张；病人表现为神志清醒、面色潮红、手足温暖、血压下降、脉率慢而有力。但革兰阳性菌感染引起的休克加重时也可转变为冷休克，至晚期甚至可因心力衰竭、外周血管瘫痪

而成为低排低阻型休克。

【辅助检查】

血、尿和粪常规、生化、出凝血机制和血气分析检查等可了解病人全身和各脏器功能状况。中心静脉压（central venous pressure CVP）测定有助判断循环容量和心功能。

1、实验室检查

（1）血、尿和粪常规检查：红细胞计数、血红蛋白值降低可提示失血，反之则提示失液；血细胞比容增高提示有血浆丢失。白细胞计数和中性粒细胞比例增高常提示感染的存在。尿比重增高常表明血液浓缩或容量不足。消化系统出血时粪便隐血阳性或呈黑便。

（2）血生化检查：包括肝、肾功能检查、动脉血乳酸盐、血糖、血电解质等检查，可了解病人是否合并多器官功能衰竭、细胞缺氧及酸碱平衡失调的程度等。

（3）凝血机制，包括血小板、出凝血时间、[凝血]因子I、凝血酶原时间及其他凝血因子。当血小板低于80×109/

1、[凝血]因子I少于1、5g/I．，凝血酶原时间较正常延长3秒以上时应考虑DIC的发生。

（4）动脉血气分析：有助了解酸碱平衡状况。休克时，因缺氧和乏氧代谢，可出现pH和PaO2降低，而PaCO2明显升高。若PaCO2超过5.9～6.6kPa（45～50mmnHg）而通气良好，提示严重肺功能不全。PaCO2高于8kPa（60mmHg）、吸人纯氧后仍无改善，提示有急性呼吸窘迫综合征。

2、影像学检查

创伤者，应视受伤部位作相应部位的影像学检查以排除骨骼、内脏或颅脑的损伤。

3、B超检查有助于发现部分病人的感染灶和引起感染的原因。

4、血流动力学监测

（1）中心静脉压：代表右心房或者胸腔段静脉内的压力，其变化可反应血容量和右心功能。正常值为0.49～1.18kPa（5～12cmH2O）。CVP降低表示血容量不足；增高提示有心功能不全。

（2）肺毛细血管楔压（pulmonary capillary wedge pressure，PCWP）：应用Swan—Ganz漂浮导管测量，反映肺静脉、左心房和右心房压力。PCWP降低提示血容量不足，增高提示肺循环阻力增加。

（3）心排出量（Cardic output，CO）和心排血指数（cardic index，CI）：通过Swran-Ganz漂浮导管、应用热稀释法可测CO。休克时，CO多见降低，但某些感染性休克者可见增高。

5、后穹隆穿刺

育龄妇女有月经过期史时应作后穹隆穿刺，可抽得不凝血液。

【处理原则】

尽早去除病因，迅速恢复有效循环血量，纠正微循环障碍，恢复组纵灌注，增强心肌功能，恢复正常代谢和防止多器官功能障碍综合征（multlple 0rgan dysfunctlon syndrome，MODS）。

失血性休克的处理原则是补充血容量和积极处理原发病、制止出血。感染性休克．应首先进行病因治疗，原则是在抗休克同时抗感染。

1急救 包括积极处理引起休克的原发伤、病。

（1）处理原发伤、病：包括创伤处包扎、固定、制动和控制大出血。如局部压迫或扎止血带等，必要时可使用抗体克裤（military antishock trousers，MAST）止血。抗休克裤，充气后对腹部与腿部加压，可促使血液回流，改善重要脏器的供血，同时可通过局部压迫作用控制腹部和下肢出血。

（2）保持呼吸道通畅：为病人松解领扣等，解除气道压迫；使头部仰伸，清除呼吸道异物或分泌物，保持气道通畅。早期以鼻导管或面罩给氧，增加动脉血氧含量，改善组织缺氧状态。严重呼吸困难者，可作气管插管或气管切开，予以呼吸机人工辅助呼吸。

（3）取休克体位：头和躯干抬岛20。～30，下肢抬高15。～20。，以增加回心血量。

（4）其他：注意保暖，必要时应用镇痛剂等。

2、补充血容量是治疗休克最基本和首要的措施，也是纠正休克引起的组织低灌注和

缺氧状态的关键。原则是及时、快速、足量。在连续监测血压、CVP和尿量的基础上，判断补液量。输液种类主要有两种：晶体液和胶体液。一般先输入扩容作用迅速的晶体液，再输人扩容作用持久的胶体液，必要时进行成分输血或输入新鲜全血。近年来发现3%～7.5%的高渗盐溶液在抗休克中也有良好的扩容和减轻组织细胞肿胀的作用，可用于休克复苏治疗。

3、积极处理原发病由外科疾病引起的休克，多存在需手术处理的原发病变，如内脏大出血、消化道穿孔出血、肠绞窄、急性梗阻性化脓性胆管炎和腹腔脓肿等。对此类病人，应在尽快恢复有效循环血量后及时手术处理原发病变，才能有效纠正休克。有时甚至需要在积极抗休克的同时施行手术，以赢得抢救时机。故应在抗休克的同时积极做好术前准备。

4、纠正酸碱平衡失调在休克早期，由于过度换气，病人可出现短暂的呼吸性碱中毒，使血红蛋白氧离曲线左移，氧不易从血红蛋白释出．导致组织缺氧加重，酸性代谢产物积聚，使病人很快进人代谢性酸中毒。酸性环境有利于氧与血红蛋白解离，从而增加组织氧供，有利休克复苏。处理酸中毒的根本措施是快速补充血容量，改善组织灌注，适时和适量地给予碱性药物。轻度酸中毒病人，随扩容治疗时输入平衡盐溶液所带人的一定量的碱性物质和组织灌流的改善，无需应用碱性药物即可得到缓解。但对酸中毒明显、经扩容治疗不能纠正者，仍需应用碱性药物，如5%碳酸氢钠溶液纠正。

5、应用血管活性药物辅助扩容治疗。理想的血管活性药物既能迅速提升血压，叉能改善心脏、脑血管、肾和肠道等内脏器官的组织灌注。

血管活性药物主要包括血管收缩剂、扩张剂及强心药物三粪。血管收缩剂使小动脉普遍处于收缩状态，虽可暂时升高血压，但可加重组织缺氧．应慎重选用。临床常用的血管收缩剂有多巴胺、去甲肾上腺素和间羟胺等。血管扩张剂可解除小动脉痉挛。关闭动静脉短路，改善微循环，但可使血管容量扩大、血容量相对不足而致血压下降，故只能在血容量已补足而病人发绀、四肢厥冷、毛细血管充盈不良等循环障碍未见好转时才考虑使用。常用的血管扩张剂有酚妥拉明、酚苄明、阿托品、山茛菪碱等。对于有心功能不全的病人，可给予强心药物以增强心肌收缩力、减慢心率、增加心输出量。常用药物有多巴胺、多巴酚丁胺和毛花苷C（西地兰）等。

血管活性药物的选择应结合病情。为兼顾重要脏器的灌注水平，临床常将血管收缩剂与扩张剂联合应用。

6、改善微循环

休克发展到DIC阶段，需应用肝素抗凝治疗，用量为l.0mg/kg每6小时1次。DIC晚期，纤维蛋白溶解系统机能亢进，可使用抗纤溶药。如氨甲苯酸、氨基己酸、抗血小板粘附和聚集的阿司匹林、双嘧达奠（潘生丁）和低分子右旋糖酐等。

7、控制感染

包括处理原发感染灶和应用抗菌药。原发感染灶的存在是引起休克的主要原因，应尽早处理才能彻底纠正休克和巩固疗效。对病原菌尚未确定者，可根据临床判断应用抗莆菌药；对已知致病菌种者，则应针对性选用敏感的抗菌药，以提高抗菌效果和减少耐药性。

8、应用皮质类固醇 对于严重休克及感染性休克的病人可使用皮质类固醇治疗。其主要作用是：

（1）阻断a-受体兴奋作用，扩张血管，降低外周血管阻力，改善微循环。

（2）保护细胞内溶酶体，防止细胞溶酶体破裂。

（3）增强心肌收缩力，增加心排血量。

（4）增进线粒体功能．防止白细胞凝集。

（5）促进糖异生，使乳酸转化为葡萄糖．减轻酸中毒。一般主张大剂量静脉滴注，如地塞米松1～3mg/kg，一般只用1～2次，以防过多应用引起不良反应；但对严重休克者，可考虑适当延长应用时问。

【护理评估】

1、健康史与相关因素了解引起休克的各种原因。如有无腹痛和发热，有无因严重烧伤、损伤或感染等引起的大量失血和失液。病人受伤或发病后的救治情况。

2、身体状况评估病人全身和辅助检查结果，了解休克的严重程度和判断重要器官功能。

（I）全身

1）意识和表情：病人有无呈兴奋或烦躁不安状态；有无表情淡漠、意识模糊、反应迟钝、甚至昏迷；对刺激有无反应。

2）生命体征：①血压：病人的血压和脉压是否正常。②脉搏；休克早期脉率增快，加重时脉细弱。临床常根据脉率/收缩压（mmHg）计算休克指数：0.5为休克；>1.0～l.5表示休克；>2.0为严重休克。③呼吸：呼吸次数及节律，有无呼吸急促、变浅、不规则；呼吸增至30次/分钟或8次/分钟以下表示病情危重。④体温：病人体温是否偏低或高热。多数病人体温偏低，感染性休克病人有高热，若体温突升至40℃以上或骤降至36℃以下，常提示病情危重。

3）皮肤色泽及温度：病人皮肤和口唇黏膜有无苍白、发绀、呈花斑状、四肢湿冷或干燥潮红、手足温暖。补充血容量后，四肢有无转暖、皮肤变干燥。

4）尿量：是反映肾血流灌注情况的重要指标之一。若病人尿量少于25ml/h，表明血容量不足。尿量大于30ml/h，表明休克有改善。

（2）局部：有无骨骼、肌和皮肤、软组织的损伤，有无局部出血及出血量。腹部损伤者有无腹膜刺激征和移动性浊音。异位妊娠破裂者的后穹隆穿刺有无不凝血液。

（3）辅助检查 了解各项实验室相关检查和血流动力学监测的结果，以助判断病情和制定护理计划。

3、心理和社会支持状况

休克病人起病急，病情进展快，并发症多，加之抢救过程中使用的监护仪器较多，易使病人和家属产生病情危重及面临死亡的感受，出现不同程度的紧张、焦虑或恐惧，护士应注意评估病人及家属的情绪变化、心理承受能力及对治疗和预后的了解程度，并了解引起其不良情绪反应的原因。

【常见护理诊断/问题】

1、体液不足与大量失血、失液有关。

2、气体交换受损 与微循环障碍、缺氧和呼吸型态改变有关。

3、体温异常与感染、组织灌注不足有关。

4、有感染的危险与免疫力降低、抵抗力下降、侵人性治疗有关。

5、有皮肤受损和意外受伤的危险与微循环障碍、烦躁不安、意识不清、疲乏无力等有关。

【护理目标】

1、病人体液维持平衡，表现为生命体征平稳，眯量正常，面色红润、肢体温暖。

2、病人微循环改善，呼吸道通畅，呼吸平稳，血气分析结果维持在正常范围。

3、病人体温维持正常。

4、病人未并发感染或感染发生后被及时发现和处理。

5、病人未发生意外损伤。

【护理措施】

1、迅速补充血容量，维持体液平衡。

（1）建立静脉通路：迅速建立两条以上静脉输被通道，大量快速补液（除心源性休克外）。若周围血管萎陷或肥胖病人静脉穿刺困难时，应立即行中心静脉穿刺插管，并同时监测CVP。

（2）合理补液：根据心、肺功能、失血、失液量、血压及CVP值调整输液量和速度。若血压及中心静脉压均低时，提示血容量严重不足，应予以快速大量补液；若血压降低，中心静脉压升高，提示病人有心功能小全或血容量超负荷，应减慢速度，限制补液量，以防肺水肿及心功能衰竭。

（3）观察病情变化：定时监测脉搏、呼吸、血压及CVP变化，并观察病人的意识、面唇色泽、肢端皮肤颜色、温度及尿量变化。病人意识变化可反映脑组织灌流情况，若病人从烦躁转为平静，淡漠迟钝转为对答自如，提示病情好转。皮肤色泽、温度可反映体表灌流情况，若病人唇色红润，肢体转暖，则提示休克好转。

（4）准确记录出人量：输液时，尤其在抢救过程中，应有专人准确记录输人液体的种类、数量、时间、速度等，并详细记录24小时出人量以作为后续治疗的依据。

（5）动态监测尿量与尿比重：留置尿管，并测定每小时尿量和尿比重。尿量可反映肾灌流情况，是反映组织灌流情况最佳的定量指标．若病人尿量>30ml/h，提示休克好转。尿比重还可帮助鉴别少尿的原因是血容量不足还是肾衰竭，对指导临床治疗具有重要意义。

2、改善组织灌注，促进气体正常交换

（1）取休克体位：将病人置于仰卧中凹位，即头和躯干抬高20。～30。，下肢抬高15。～20。，以利膈肌下移促进肺扩张，并可增加肢体回心血量，改善重要内脏器官的血供。

（2）使用抗体克裤：休克纠正后，为避免气囊放气过快引起低血压，应由腹部开始缓慢放气，并每15分钟测量血压1次，若发现血压下降超过5mmHg，应停止放气并重新注气。

（3）用药护理

1）浓度和速度：使用血管活性药物时应从低浓度、慢速度开始，并用心电监护仪每5～l0分钟测1次血压．血压平稳后每15～30分钟测1次。

2）监测：根据血压测定值调整药物浓度和滴速，以防血压骤升或骤降引起不良后果。

3）严防药液外渗：若发现注射部位红肿、疼痛。应立即更换滴注部位，并用0.25%普鲁卡因封闭穿刺处，以免发生皮下组织坏死。

4）药物的停止使用：血压平稳后，应逐渐降低药物浓度、减慢速度后撤除，以防突然停药引起不良反应。

5）其他：对于有心功能不全的病人，遵医嘱给予毛花苷C（西地兰）等增强心肌功能的药物，用药过程中，注意观察病人心率变化及药物的副作用。

（4）维持有效的气体交换

1）改善缺氧状况：经鼻导管给氧，氧浓度为40%～50%，氧流量为6～8L/min，以提高肺静脉血氧浓度。严重呼吸困难者．应协助医生行气管插管或气管切开，尽早使用呼吸机辅助呼吸。

2）监测呼吸功能：密切观察病人的呼吸频率、节律、深浅度及面唇色泽变化．动态监测动脉血气，了解缺氧程度及呼吸功能。若发现病人呼吸频率>30次/分钟或<8次/分钟，提示病情危重；若病人出现进行性呼吸困难、发绀、PaCO2～<8kPa（60mmHg），吸氧后无改善，则提示已出现呼吸衰竭或ARDS，应立即报告医师，积极做好抢救准备和协助抢救。

3）避免误吸、窒息：对昏迷病人应将其头偏向一侧或置人通气管，以防舌后坠或呕吐物、气道分泌物等误吸引起窒息。有气道分泌物或呕吐物时应予以及时清除。

4）维持呼吸遭通畅：在病情允许的情况下，鼓励病人定时做深呼吸，协助拍背，鼓励其有效咳嗽、排痰；对气管插管或气管切开者应及时吸痰；定时观察病人的呼吸音变化，若发现肺部湿啰音或喉头痰鸣时，应及时清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅。协助病人定时作双上肢运动。促进肺扩张，改善缺氧状况。

3、观察和防治感染 休克时机体处于应激状态，病人免疫功能下降，抵抗力减弱。容易继发感染，应注意预防。严重感染病人应及时予以控制感染。

（1）严格按照无菌技术原则执行各项护理操作。

（2）按医嘱合理应用有效抗菌药。

（3）避免误吸：对于神志淡漠或昏迷病人，应置其头于侧位；及时清除呼吸道分泌物和呕吐物等，以防误吸导致肺部感染。鼓励病人定时深呼吸，定时翻身、拍背并协助病人咳嗽、咳痰，及时清除呼吸道分泌物，必要时每日3次采用糜蛋白酶稀释液作雾化吸人，以利痰液稀释和排出。

（4）按常规加强留置尿管的护理，预防泌尿道感染。

（5）有创面或伤口者，注意观察，及时清洁和更换敷料，保持创面或伤口清洁干燥。

4维持正常体温

（1）监测体温：每4小时测一次体温，密切观察其变化。

（2）保暖：休克病人体表温度多有降低，应予以保暖。可采用加盖棉被、毛毯、调节病室内温度等措施进行保暖。切忌用热水袋、电热毯等方法提升病人体表温度，以避免烫伤及皮肤血管扩张增加局部组织耗氧量而加重组织缺氧及引起重要内脏器官的血流灌注进一步减少。

（3）降温：对高热的休克病人应予以物理降温，必要时按医嘱使用药物降温。此外，应注意病室内定时通风以调节室内温度；及时更换被汗液浸湿的衣、被等，并做好病人的皮肤护理和保持床单清洁、干燥。

（4）库存血的复温：失血性休克病人常需快速大量输血，但若输入低温保存的库存血易使病人体温降低，故输血前（尤其冬季）应注意将库血置于常温下复温后再输入。

5、预防皮肤受损和意外受伤

（1）预防压疮病情许可时，为病人每2小时翻身、拍背1次，按摩受压部位的皮肤，预防皮肤压疮的发生。

（2）适当约束：对于烦躁或神志不清的病人，应加床旁护栏以防坠床}输液肢体宜用夹板固定；必要时，四肢以约束带固定于床旁，避免病人将输液管道或引流管等拔出。

【护理评价】

1、病人体液是否得以平衡，生命体征是否平稳和尿量正常。

2、病人微循环是否改善、呼吸平稳、血气分析值维持在正常范围。

3、病人体温是否维持正常。

4、病人是否发生感染，或感染发生后被及时发现和控制。

5、病人有无发生压疮或意外受伤。

【健康教育】

1、加强自我保护，避免损伤或其他意外伤害。

2、了解和掌握意外损伤后的初步处理和自救知识。如伤处加压包扎止血等。

创伤失血性休克的急救护理 第3篇

1 临床资料

1.1 一般资料

选取我院急诊科2008年3月—2011年3月诊断和救治的创伤失血性休克患者37例, 其中男25例, 女12例, 年龄15岁~70岁, 平均年龄45岁。患者创伤失血性休克的原因有:交通事故伤19例, 重物砸伤4例, 高处坠落受伤6例, 机器绞伤3例, 打架刀砍伤5例。所有患者均有2个以上组织或器官受伤, 其中颅脑损伤且有多处骨折14例、肺部出现严重挫伤并有血气胸者6例, 肝破裂2例, 肝破裂合并脾破裂6例, 复合伤9例。根据休克的标准分为轻度休克8例, 中度休克19例, 重度休克10例。患者受伤到接受抢救的时间为25 min~60 min。

1.2 创伤失血性休克的诊断标准

(1) 轻度休克:患者意识清楚, 精神紧张痛苦, 面色苍白, 体温正常, 脉搏在100次/min以下, 尿量正常, 失血量在20%以下; (2) 中度休克:患者意识清楚, 表情淡漠, 面色苍白, 四肢发冷, 脉搏为100~200次/min, 表浅静脉塌陷, 毛细血管充盈迟缓, 尿量减少, 失血量在20%~40%; (3) 重度休克:患者意识模糊甚至昏迷, 皮肤显著苍白, 肢端紫绀, 四肢厥冷, 脉搏细弱或摸不到, 毛细血管充盈非常迟缓, 表浅静脉塌陷, 尿少或无尿, 失血量在40%以上。

2 急救护理

2.1 正确判断和评估创伤情况

对于创伤失血性休克的患者由于身体各组织器官创伤大, 所以在判断病情时一定要快速准确地评估, 伤后1 h是决定患者生命的黄金时间。救护人员应该快速对患者的意识、血压、脉搏以及呼吸进行检查并准确记录, 根据这些检查结果迅速判断患者伤情, 以便制订和进行下一步抢救和护理措施。

2.2 保持正确体位和呼吸道通畅

对创伤失血性休克患者首先应给予正确的体位, 中度以上休克患者应采取仰卧位来增加静脉回心血量和减轻呼吸困难;怀疑有脊柱骨折的患者应采用滚动法将患者运到平板担架, 并采取平卧位, 避免病情加重。创伤休克的患者应及时改善呼吸状况, 迅速清除患者口中的分泌物, 对于昏迷患者应将头偏向一侧防止发生误吸, 并将压舌板置于口中防止咬舌。对于呼吸严重困难的患者应及时进行面罩吸氧。严重昏迷或呼吸道堵塞患者应及时气管切开或气管插管进行机械通气。对于心搏骤停的患者应立即进行人工心肺复苏。本组有3例重度休克患者及时进行气管插管和人工心肺复苏, 使病情得到控制。

2.3 处理伤口出血和止痛

创伤患者休克的主要原因之一是大量出血, 本组患者中有12例由于严重创伤性骨折和肝、脾破裂以及血气胸而发生中度以上休克。急救时应迅速止血。对于四肢伤的出血应迅速用止血带进行包扎, 并在止血带上做好显著标记, 有创伤性骨折时不能将外露骨还原皮内, 在紧急消毒后妥善固定, 尽量减少出血;对于胸部骨折有血气胸的患者用纱布将伤口塞住并用钢丝等妥善固定骨折部位;对于肝脾破裂的患者在补液和输血的同时应第一时间进行紧急手术。疼痛也是引起患者休克的主要原因, 如果患者处于轻度休克或意识清醒而出现极度紧张情绪时, 可注射吗啡或哌替啶止痛, 但应注意其呼吸抑制的副作用。

2.4 建立静脉通道和补充血容量

2.4.1 选择和建立静脉通道

有资料表明, 创伤休克患者如果在伤后1 h内进行补液抗休克抢救, 能够使病死率降低在10%左右。因此创伤后要及时建立大静脉通道对患者进行补液。由于创伤失血性休克的患者表浅小静脉塌陷, 所以应该用18~22号留置针对上肢表浅大静脉和颈外静脉进行穿刺来建立静脉通道, 必要时也可以通过大静脉切开建立补液通道。

2.4.2 补充血容量

建立静脉通道后迅速对患者进行体液补充, 首选平衡盐溶液来升高血压和改善体液循环, 输液的速度以2 000~3 000 m L/h为宜, 在输液过程中应密切观察患者的各项生命体征, 防止补液过量或过快发生不良反应。本组有17例中重度创伤休克的患者及时进行体液补充, 除1例重度颅脑损伤患者死亡外, 其余均脱离了生命危险, 取得了较好的效果。

2.5 动态观察病情变化

抢救患者过程中要动态观察病情: (1) 采用多功能心电监护仪观察各项生命体征的变化, 因为血压、呼吸和脉搏可以判断休克的进展程度和补液后的效果, 能够为救护人员制订下一步的治疗方案提供标准。 (2) 观察患者的表情:患者急救过程中出现表情淡漠、意识模糊甚至昏迷时, 说明失血和缺氧严重, 应高度重视;患者急救过程中表情从淡漠转为应答自如, 说明患者缺氧和循环状态改善。 (3) 观察循环系统和尿量:通过观察患者皮肤的颜色、温度和湿度能够了解循环系统情况, 当尿量<20 m L/h时应注意是否发生休克, 应及时处理病情。急救人员对本组所有患者都进行动态病情观察, 及时处理病情, 收到了较好的效果。

2.6 做好术前准备

在急救时, 护理人员应做好配血、皮试等术前准备, 以便患者能够及时进行手术治疗。本组中有23例患者有手术指征, 除1例重度颅脑损伤患者在抢救时死亡外, 其余患者均及时进行手术, 脱离了生命危险。

3 结果

本组37例患者成功救治36例, 1例由于重度颅脑损伤死亡。

4 小结

创伤失血性休克作为一种危急的临床综合征, 如果抢救及时, 可以在很大程度上降低病死率[2], 如果不及时抢救会严重威胁患者的生命, 所以要争分夺秒地进行止血、抗休克, 边抢救边做术前准备。抢救过程中急救人员应具备熟练的急救技术和熟悉急救程序, 对患者做到全方位的护理, 只有这样才能提高患者的生存率, 为下一步治疗打好基础。

参考文献

[1]彭秀萍.35例创伤失血性休克的急救护理[J].现代医药卫生, 2007, 23 (20) :3126.

失血性休克患者的急救护理 第4篇

【关键词】失血性休克

【中图分类号】R605.971【文献标识码】B【文章编号】1005-0019（2015）01-0436-01

失血性休克是临床上各种疾病的一种严重的并发症，多发生于车祸、生产意外及其他外伤等。其共同病理变化是有效循环血容量骤然减少，组织血液灌流不足，细胞缺氧及代谢障碍。失血后是否发生休克不仅取决于失血的量，还取决于失血的速度。休克往往是在快速、大量（超过总血量的30～35%）失血而又得不到及时补充的情况下发生的。做好失血性休克患者的紧急抢救至关重要，在抢救中突出一个“急”字，争分夺秒，积极抢救[1]。自2011年4月～2013年4月，我科共抢救的失血性休克患者共32例，现将抢救体会报告如下。

1临床资料

2011年4月～2013年4月我科共抢救的失血性休克患者32共例，年龄18～56岁，男26例，女8例，其中合并颅脑损伤者13例，胸腹伤7例，上、下肢血管损伤12例，入院后30min内抢救无效死亡4例。

2急救护理

（1）止血，对于开放性大出血，立即行初步加压止血，减少局部出血。（2）止痛：疼痛可引起休克，在必要时可肌内注射度冷丁50～100mg，但要注意其抑制呼吸的副作用，有严重颅脑损伤或胸部损伤伴呼吸困难者慎用。（3）迅速扩充血容量常取大静脉，如上肢的正中静脉，下肢的大隐静脉，用套管针建立两条静脉，随输液通道的建立，立即给予大量快速补液。对严重休克，应该迅速输入1～2L的等渗平衡盐溶液，随后最好补充经交叉配合的血液。在紧急情况下可加压输入，同时开放尿管。在输液过程中要严密观察血压、脉搏、呼吸、尿量的变化，如血压升高大于90/60mmHg，心率减慢到100次/min以下时，可减慢输液速度。因严重创伤者不但丢失全血，而且使血液浓缩，此时先输晶体液比输全血或胶体液更为适宜。补液时判断输液速度是否适宜的标准是：在快速补液过程中，心率下降，血压回升，呼吸频率可加快，尿量增加，但对胸外伤患者补液速度不宜过快，防止肺水肿、心衰。②遵医嘱采用止血药、血管活性药。③纠正酸中毒（3）保持呼吸道通畅并合理给氧同时予大流量吸入氧4～6L/min，并保持呼吸道及氧管道的通畅。保持呼吸道通畅，迅速消除口腔及呼吸道分泌物，遇有喉头水肿、昏迷者、舌后坠者可用舌钳将舌头夹出，必要时立即行气管插管或气管切开。（4）予留置导尿管，记录留置导尿管时引出的尿量，以后每小时记录进入液量及引出的尿量。（5）注意保护患者，防止坠床，失血性休克的代偿期由于脑血供尚可维持，患者大多表现为兴奋、烦躁，对躁动患者做好相应的安全措施。（6）抢救过程中应注意：执行口头医嘱时要复述一遍，给药时查对好用药，抢救后记录于特别护理记录单上。（7）对需要手术的患者做好术前相关准备。

3体会

3.1病情观察

3.1.1神志表情休克早期机体代偿功能尚好，患者神志一般清楚，精神紧张而烦躁、焦虑，随着休克加重，进入失代偿期，患者脑细胞供血逐渐减少，缺氧加重，表现为表情淡漠、意识模糊、感觉迟钝，甚至昏迷，表示病情恶化。

3.1.2脉搏、血压与脉压差的观察：休克初期，脉搏加快，随着病情的进展，脉搏细速出现心率不齐，休克晚期脉搏微细缓慢，甚至摸不到。血压与脉压差，初期由于代偿性血管收缩，血压可能保持或接近正常。因此，严密观察脉搏与血压的变化是抢救休克的关键。在抢救过程中，每隔15～30分钟测量血压一次，并作好记录，休克早期可出现脉搏增快且往往早于血压改变，一般脉搏/收缩压>1.5则提示休克。纠正休克的过程中有时血压虽低但脉搏有力表示病情好转[2]。

3.1.3尿量尿量的多少直接反映肾血流量灌流情况，间接提示全身血容量充足与否，是一项敏感的指标[2]。对休克患者一律放置导尿管，每小时测量一次尿量，每小时尿量少于20ml，说明肾脏血流灌流量不足，提示休克，通過纠正休克，尿量恢复到30ml/h为提示休克缓解的指标。

3.2做好基础护理（1）休克患者注意保暖，避免受凉，加重休克，增加被服。（2）取平卧位或头部、躯干抬高10°～20°，下肢抬高20°～30°的休克体位，休克卧位可增加回心血量，防止脑水肿[2]。

3.3重视现场急救创伤病人中交通事故伤所占比例最多。[4]文献报道，美国每年约15000人死于创伤；我国仅交通事故引起的死亡就较30年前增加了500倍[3]。

3.4对于清醒患者做好心理护理突如其来的创伤，患者会出现精神紧张、恐惧心理，担心生命安全，予患者适当的安慰，让患者消除紧张、恐惧心理，增强战胜疾病的信心。

3.5护理人员的要求（1）有较强的心理素质，临危不乱，有高度的责任心。（2）有较高的专业业务水平，果断判断病情，准确的护理技术。（3）有较好的应急能力。

参考文献

[1]毕庆玮.创伤性休克的抢救护理体会.黑龙江医学，2002，5.

[2]李铮.休克病人护理.外科护理学.上海：上海科学技术出版社，2002，21-22.

[3]江学成，胡宁利，曹琅琳等“创伤患者信息管理系统”软件的开发和使用中华急诊医学杂志.2003.12（4）：281-281

过敏性休克病人的护理查房 第5篇

一、过敏性休克（anaphylaxis,anaphylacticshock）是外界某些抗原性物质进入已致敏的机体后，通过免疫机制在短时间内发生的一种强烈的多脏器累及症群。

二、过敏性休克的发病机理

过敏性休克 是由于抗原物质(如血制品、药物、异性蛋白、动植物)进入人体后与相应的抗体相互作用，激发引起广泛的I型变态反应。导致全身性毛细血管扩张和通透性增加，血浆迅速内渗到组织间隙，循环血量急剧下降,引起休克，危及生命。

三、休克的分类

病因分类①过敏性休克：发生于机体对某种药物或异种蛋白过敏时，由免疫球蛋白e抗体介导的一种机体的严重变态反应。

②低容量性休克：是指大量体液丢失导致有效循环量骤减而引起的周围循环衰竭的综合征。

③心源性休克：当心脏不能用足够的排出量以保持组织的正常灌注时即可产生心源性休克。

④脓毒症休克：是指病原微生物感染而引起的休克

⑤内分泌

性 休 克：是 指 某 些 内分 泌

疾

病，如 慢

性

垂

体

前

叶

功

能

减

退

症，急、慢性 肾

上

腺

皮

质功 能 减 退症，黏液性水肿，嗜铬细胞瘤等，在一定条件下发生低血压与休克。

⑥神经源性休克：由于严重的脑损伤、缺血、深度麻醉、脊髓损伤、药物性交感神经阻断(如高位脊髓麻醉)等

四、过敏性休克的表现

1.呼吸道阻塞症状: 由于喉头水肿支气管痉挛肺水肿所引起,表现为胸闷气促哮喘呼吸困难

2.循环衰竭症状 :由于周围血管扩张导致有效循环血量不足（供血与需血）,.表现为面色苍白冷汗紫绀 脉细弱血压下降烦躁不安等 3.中枢神经系统症状 :因脑组织缺氧所致（供氧与需氧）,表现为头晕眼花面及四肢麻木意识丧失抽搐或大小便失禁等

4.其它过敏反应 :有荨麻疹、恶心、呕吐、腹痛、腹泻及发热等

五、急救治疗措施

1、立即除去过敏原，并给予平衡液500 ml静滴，肾上腺素针0.5--1㎎,一般肌注或皮下注射,严重者可直接静注，3--10分钟重复1次.如有心跳骤停则按心肺脑复苏进行抢救。

2、地塞米松10--20㎎静注,继之以10--20㎎静滴。

3、强心剂的应用，预防心衰:西地兰 0.2～0.4mg+25%葡萄糖液20ml静推可减慢心率，增加心搏出量;

4、抗组织胺药物非那根25--50㎎肌注,或是 10﹪ 葡萄糖酸钙10--20 ml缓慢注射。

4、氨茶碱250mg静滴或静注以降低肺动脉高压，维持呼吸功能。

6、另建一条静脉通路，快速扩容,配合血管活性药物,如多巴胺,必要时联合使用阿拉明。

7、同时予以休克卧位，吸氧（4－6 L/min）必要时面罩吸氧，保持呼吸道通畅等，注意保暖。

8、.观察病情：密切观察患者病情，包括意识.体温.脉搏.呼吸.血压.尿量.神志等变化。并做好病情观察记录。患者脱离危险期前不宜搬动。

六、诊断

① 组护理织灌注量不足

与有效循环血量减少有关

② 气体交换受损

与微循环障碍、缺氧和呼吸型态改变、肺组织灌流量不足、肺水肿有关

③ 活动无耐力

与高热、有效循环血量的不足、镇静剂的使用、气体交换障碍等有关

④ 体温过高

与感染、组织灌注不足等有关 ⑤ 潜在并发症

多脏器功能衰竭（MODS）等

七、护理目标

体液维持平衡，各种循环得到改善

微循环改善，呼吸道通畅，呼吸平稳，血气分析结果维持在正常范围 机体逐渐恢复体力，得到明显改善

体温维持正常，感染发生后被及时发现和处理 未发生其他并发症

八、护理措施

1．取休克体位，以增加回心血量，同时做好保暖工作。补充血容量：快速建立两条及以上的静脉通路，连续监测血压、尿量等，补充白蛋白，血浆，血小板，人工胶体等。

2．纠正酸碱平衡失调，及时监测血常规、凝血谱、血气、生化、电解质等变化，控制血糖，根据结果进行相应处理

3．观察病情变化：定时监测生命体征，SPO2、意识、口唇色泽、肢端皮肤颜色、温度及尿量、进出量等的变化。

4．用药护理：使用血管活性药物，并严密监测生命体征变化，严防药液外渗。合理使用抗生素，积极控制感染，严格执行无菌操作。5．监测呼吸功能:密切观察病人的呼吸频率、节律、深浅度及面唇色泽变化，动态监测动脉血气，异常情况时及时报告医生，积极做好抢救准备。

6．尽早停用镇静剂，鼓励其在床上做适当的主动运动，以促进机体恢复。

7．合理饮食或提供营养支持：根据病情指导进食，遵医嘱进行肠内肠外营养，提高机体对创伤的耐受力。

8．协助病人翻身拍背，保持床单位清洁平整以增加病人的舒适度。

9．心理护理：由于病人及其家属对病情的发展过程不了解，对突发的病情变化情绪极度紧张和恐惧，医护人员要注意病人的心理变化和不满情绪以及对治疗措施产生怀疑。此时应积极进行有效的语言沟通，耐心向病人及家属做好解释工作，减轻病人的焦虑、恐惧感。

九、护理评价

体液基本维持平衡，生命体征暂时平稳

各种循环得到改善：意识转清，尿量逐渐恢复正常，呼吸道通畅，呼吸平稳

机体逐渐恢复体力，得到了明显改善 体温已维持正常 暂无发生其他并发症

十、健康指导

让病人了解病情变化和过敏性休克的发生经过，向病人详细讲解有关自身原因的发病知识以及药物在治疗中可能出现的副反应，使病人提高对过敏性休克的重视和预防。在平时疾病治疗中应注意观察和了解病情突变的先兆表现，并记住对某类药物的过敏史及发生过敏性休克时的注意事项和简单的处理方法，向病人多做健康宣传，指导病人做好对疾病的预防工作。

小结

药物过敏反应常突然发生，患者无思想准备，一旦发生，常措手不及，甚至造成严重后果。因此，在临床护理工作中要引起重视和警惕，尤其是输液室，要做好以下几项防范工作。①用药前应详细询问患者有无药物过敏史。②配备必要的防治药物过敏的药物和设备，包括肾上腺素、地塞米松、氧气等。③加强用药后观察，尤其是用药后的20min内，因为很多严重的过敏反应均发生于药物注射后5～15min。④一旦发生过敏反应，应立即停药，应连同输液器同时撤换，以消除过敏原。过敏反应发生的关键是有过敏原存在，致敏机体不接触过敏原，则不会引起过敏反应[1]。⑤对使用中药注射剂的患者要加强巡视，改变过去认为中药制剂都是安全的观念。中药注射剂的不良反应主要为过敏反应，约占不良反应的80%，并且严重不良反应多为过敏性休克、呼吸困难、死亡等

过敏性休克的特点

失血性休克 的护理 第6篇

【摘要】 失血性休克是外科手术中常见的危重急症，其发病急骤，进展迅速，可引起多器官功能障碍或衰竭，如果不能及时正确处理将导致死亡。本文对12例外科手术中失血性休克病人抢救的护理总结分析，认为在护理工作中必须密切观察病情，及早发现休克的早期症状，及时、准确、迅速采取有效的救治和护理措施，紧密配合医师进行抢救。术中应及时给病人止血，保持呼吸通畅，并迅速建立静脉通路，必要时给予强心剂和血管活性药物；术后加强各种生命指标的监测和护理，如意识状态，体温，呼吸，血压，必要的须进行中心静脉压(CVP)的监测。

【关键词】失血性休克，护理

失血性休克是机体以有效循环血量锐减为共同特征，并导致微循环灌流不足，细胞缺氧，各重要脏器技能代谢絮乱的全身性病理过程，为一危急的临床综合症[1]。在外科手术中，大多因大血管破裂，肝脏、脾脏破裂出血引起，导致组织缺血、缺氧、微循环瘀滞、代谢紊乱和脏器功能障碍等一系列病理、生理改变。若不给予及时有效的抢救、治疗和护理，将导致普遍性细胞功能损伤，生命重要脏器的功能丧失致机体死亡。一般而言，失血性休克病人只要得到及时治疗，迅速恢复血容量，呼吸通畅的情况下，大多能够完全好转。我院与近期抢救的12例病人经及时治疗和护理，最终全部痊愈出院，现将护理体会报告如下。

【病因】微循环障碍(缺血、淤血、播散性血管内凝血)致微循环动脉血灌流不足，重要的生命器官因缺氧而发生功能和代谢障碍，是各型休克的共同规律。休克时微循环的变化，大致可分为三期，即微循环缺血期、微循环淤血期和微循环凝血期。

一、微循环缺血期(缺血性缺氧期)

此期微循环变化的特点是：①微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩，微循环灌流量急剧减少，压力降低;②微静脉和小静脉对儿茶酚胺敏感性较低，收缩较轻;③动静脉吻合支可能有不同程度的开放，血液从微动脉经动静脉吻合支直接流入小静脉。

引起微循环缺血的关键性变化是交感神经——肾上腺髓质系统强烈兴奋。不同类型的休克可以通过不同机制引起交感——肾上腺髓质性休克和心源性休克时，心输出量减少和动脉血压降低可通过窦弓反射使交感——肾上腺髓质系统兴奋;在大多数内毒素性休克时，内毒素可直接剌激交感——肾上腺髓质系统使之发生强烈兴奋。

交感神经兴奋、儿茶酚胺释放增加对心血管系统的总的效应是使外周总阻力增高和心输出量增加。但是不同器官血管的反应却有很大的差别。皮肤、腹腔内脏和肾的血管，由于具有丰富的交感缩血管纤维支配。而且α受体又占有优势，因而在交感神经兴奋、儿茶酚胺增多时，这些部位的小动脉、小静脉、微动脉和毛细血管前括红肌都发生收缩，其中由于微动脉的交感缩血管纤维分布最密，毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的反应性最强，因此它们收缩最为强烈。结果是毛细血管前阻力明显升高，微循环灌流量急剧减少，毛细血管的平均血压明显降低，只有少量血液经直捷通路和少数真毛细血管流入微静脉、小静脉，组织因而发生严重的缺血性缺氧。脑血管的交感缩血管纤维分布最少，α受体密度也低，口径可无明显变化。冠状动脉虽然也有交感神经支配，也有α和β受体，但交感神经兴奋和儿茶酚胺增多却可通过心脏活动加强，代谢水平提高以致扩血管代谢产物特别是腺苷的增多而使冠状动脉扩张。

交感兴奋和血容量的减少还可激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，而血管紧张素Ⅱ有较强的缩血管作用，包括对冠状动脉的收缩作用。

【临床症状】： 容量不足超越代偿功能，就会呈现休克综合病征。心排出血量减少，尽管周围血管收缩，血压依然下降。组织灌注减少，促使发生无氧代谢，形成乳酸增高和代谢性酸中毒。血流再分布，使脑和心供血能得到维持。血管进一步收缩会招致细胞损害。血管内皮细胞的损害致使体液和蛋白丢失，加重低血容量。最终将会发生多器官功能衰竭。肠道粘膜对失血性休克引起的来源于肠道的抗体的防御能力遭到损害，很可能就是肺炎和其他感染性并发症的重要发病机制次致死量的失血对内毒素的攻击具有交叉耐受的能力。即次致死量的失血能对致死量内毒素的攻击产生保护作用。

【 护理措施】

2.1 止血 失血是引起休克最主要的病因之一，应立即找出失血原因及部位并迅速采取有效的止血措施，制止或减少大出血，如局部压迫，止血带止血，加压包扎等，一般用无菌敷料加压包扎止血。本组病例中对于表浅动脉出血特别是外伤引起的动脉出血我们迅速使用局部压迫，加压包扎止血；而对于手术中深动脉的破裂则应及时找到出血点，用止血钳或结扎止血；术中大面积渗血使用明胶海绵，淀粉海绵，止血粉等药物敷于出血面上，再用盐水纱布轻压片刻，即可得到很好的止血效果。

2.2 保持呼吸通畅 休克病人都处于缺氧状态，保持呼吸通畅维持正常呼吸功能非常重要。在护理过程中需及时清理呼吸道分泌物，取出口腔杂物。观察呼吸形态、监测动脉血气、了解缺氧程度病情许可时鼓励病人做深、慢呼吸及有效咳嗽，协助病人做双上肢运动促进肺的扩张改善缺氧状况，遵医嘱给予吸氧鼻导管给氧时用40%-50%氧浓度每分钟6-8L的流量以提高肺静脉血氧浓度。而严重呼吸困难者，如本组病例中一患者手术过程中因大量失血致使呼吸几乎中断，我们进行了呼吸机辅助呼吸，进而气管插管辅助呼吸，最后挽回病人的生命.2.3 迅速建立静脉通路 开始纠正失血性休克时，补液一定眼迅速。及时补充血容量的主要原因是有效循环血量在短时间内迅速减少所致的器官功能性不可逆性损伤。因此，及时补充血容量是抢救成功的关键。应立即建立两条以上的静脉通道，一般选用22号和18号留置针。穿刺部位应选择血管粗，易穿刺，易固定的部位，如下肢的大隐静脉，上肢的头静脉，贵药静脉，正中静脉等大静脉，必要时颈静脉。并同时建立中心静脉压的监测，这样既能快速扩容，又能了解血容量的补充情况，还可以监测心功能。补充血容量时应遵守先晶体后胶体的原则，输液速度可根据患者的血压、脉搏、每小时尿量随时调整，一般补液速度要快，一小时输液量可少于1000ml，重症休克时在20～30min内输入液体1500～2000ml。补液时判断输液速度是否适宜的标准是：在快速补液过程中，心率下降，血压回升，呼吸频率可加快，尿量增加。准备大量输血，输液及给予抢救药物。输液，输血必要时加压输注，补充有效血容量。在抢救的过程中应做到分秒必争。忙而不乱，有条不紊，争取在最短的时间纠正休克，一旦休克得以纠正，可根据患者的情况调节合适的输液速度，避免因为输液速度过快导致急性肺水肿，心力衰竭等[2]。

2.4 强心 在失血性休克病人的抢救中，病人因心脏回心血量不足造成心功能障碍，心率增快，心慌引起呼气困难。因此对于失血性休克病人出现此症状应及时应用强心苷类药物，保证心脏正常功能。使用前先了解病人最近是否有过强心苷类药物服用史；准确把握药物剂量，密切观察心跳的节律和速率，防止低血钾发生。2.5 血管活性药物的应用 使用血管活性药物时从小剂量，慢滴速开始；准确记录给药时间，剂量，速度浓度及血压变化；保证液体的均匀输入，停药时要逐步减量，不可骤停以防治血压波动过大。使用血管收缩剂时要防治药物外渗，以免引起局部组织坏死，一旦发生，应用盐酸普鲁卡因或扩血管药物局部封闭。【护理】

3.1 生命指标的监护

3.1.1 意识 意识的改变可以反映脑组织血液灌流和全身循环情况。休克代偿期病人可表现为兴奋，烦躁，以后随脑缺血，缺氧的加重，逐渐进入淡漠，迟钝，甚至昏迷状态。反之，病人意识逐渐恢复正常，说明脑缺氧改善。

3.1.2 皮肤 可以反映周围循环情况。当面色由苍白转为青紫，肢端潮湿，冰冷，出现花斑，毛细血管充盈时间延长等提示病情恶化。反之皮肤黏膜颜色由苍白转为红润，皮肤温度由湿冷转变为温暖，干燥，常是休克好转的表现。当发现皮肤出现瘀点，瘀斑时应警惕弥散性血管内凝血的发生。

3.1.3 脉搏 休克早期即可出现脉搏增快，且往往早于血压的改变，脉搏增快常提示心功能代偿，注意观察脉搏的速度，节律改变，警惕心功能不全的发生。休克纠正过程中，有时血压仍低，但脉搏有力，表示病情有所好转。

3.1.4 血压 血压下降是休克重要的表现。早期当机体处于代偿阶段时，血压可正常或稍高，但脉压已经变小。以后随机体的失代偿，血压和脉压均逐渐下降。血压的变化是相对于个体正常时的血压而言的，因此必须综合其他监测指标来衡量血容量的情况。一般而言，收缩压<90mmHg,脉压<20mmHg时，应考虑休克存在。

3.1.5 呼吸 休克早期有过度呼吸现象，这是因组织缺氧，二氧化碳蓄积，代谢性酸中毒刺激呼吸中枢所引起。应采取措施确保病人呼吸道通畅，在观察呼吸时要注意频率，节律，有无呼吸困难的表现。有时休克好转后出现呼吸困难[3]现象并不断加重，血氧分压下降，甚至二氧化碳分压升高，虽吸氧也不能改善，这种情况往往提示“休克肺”的发生。发现病人呼吸困难时，还须观察肺底部有无湿啰音，是否咳粉红色的泡沫痰，应警惕因输液过多导致心功能不全，肺水肿。3.1.6 尿量 尿量的多少直接反映肾血流量的情况，间接提示全身血容量是否充足。休克时须留置导尿，观察每小时尿量并定期测尿比重。尿量减少时除提示血容量改变还须考虑有无肾功能衰竭的发生。

3.2 心理护理

3.2.1由于休克起病急且十分危急，特别是失血性休克的病人在了解到自己大量失血时都会感到焦虑，对手术普遍存在恐惧心理。而且同时存在缺氧症状，会是病人呼吸加深加快他们往往顾虑重重，精神紧张，情绪不安。对于这种病人，护理人员应该热情大方，和蔼可亲。努力使他们消除不安的心理，建立良好的医患关系，护理人员应该充分发挥职业语言“解除恐惧心理，恢复良好心态”的特殊功能[4]。通过语言和情感的交流，使病人对医疗环境、手术情况有一定的了解、对医护人员产生信任感，做到身心愉快，自愿合作，创造良好的治疗环境。

4.【 护理体会】

休克是临床上常见危急综合症，在休克病人的过程中，时间就是生命，争取时间止血，快速扩充血容量，维持病人的呼吸心跳，做好各项生命指标的监测，边抢救边做好术前准备，可明显降低休克病人的病死率[5]。积极有效的护理配合是抢救成功的重要环节，急救护理人员必须具备良好的抢救意识，过硬的急救技能，熟练掌握急救药品，仪器的使用。灵活应用危急急救程序，在抢救的过程中，分工明确，各尽其责，分秒必争，同时做好相应的记录；提供优质的护理服务，尽最大的努力提高休克病人的生存率。