高血糖是主要引起糖尿病周围神经病变的原因, 具体发病机制未阐明, 是多种因素相互影响共同作用导致的,相关因素有细胞因子异常、代谢紊乱、免疫因素、血管损伤、氧化应激和神经营养因子缺乏等[1]。 研究显示,葡萄糖自动氧化形成反应性氧化产物,致使细胞线粒体功能障碍及氧化应激[2]。 报道指出,此病对个体健康及生命有较大威胁, 直接影响日常生活水平及生存质量,致残率及致死率较高,是构成糖尿病者致残及死亡的主要原因,必须广泛重视,早期展开有效、积极治疗。 为分析硫辛酸治疗糖尿病周围神经病变临床疗效。 现取2014年4月—2015年4月该院糖尿病周围神经病变70例,总结硫辛酸疗效,报道如下。
1资料与方法
1.1一般资料
研究对象取该院收治的糖尿病周围神经病变70例,依照治疗方法差异分组。 对照组35例,实行常规治疗,女患者12例,23例男患者,均龄(53.58±8.49)岁,最大66岁,最小34岁,病程均是(8.46±1.07)年,最长15年,最短3年。 在该基础上,实验组应用硫辛酸,共35例,女患者13例,22例男患者,均龄(52.33±8.42)岁,最大67岁,最小33岁,病程均是(8.42±1.02)年,最长15年,最短3.3年。 入组标准:1患者有对称性疼痛、感觉异常、腹胀、便秘等症状,程度不同;2无其他引起周围神经病变病症;3患者下肢行肌电图检查,结果异常, 运动传导速度低于45 m/s,感觉传导速度低于40 m/s。
1.2方法
1.2.1常规治疗控制血糖,给予降糖药口服或胰岛素注射;取100 mg维生素B1( 维生素B1注射液,国药准字H43020269,包装规格2 m L:50 mg)和0.5 mg维生素B12( 维生素B12注射液,国药准字H43020032,包装规格1 m L:0.1 mg),给予静滴,1次/d;取40 mg三磷酸腺苷、 5 m L氯化钾(10%)、100U辅酶A和5 m L硫酸镁(25%), 溶于200 m L氯化钠(0.9%)中,给予静滴,1次/d。 三磷酸腺苷二钠注射液(国药准字H13022409,包装规格2 m L:20 mg),氯化钾注射液(国药准字37021219,包装规格10 m L:1 g),注射用辅酶A(国药准字H20053165, 包装规格100 U),硫酸镁(国药准字H41022332,包装规格10 m L:2.5 g),氯化钠注射液(国药准字H20073080, 包装规格2000 m L:18 g)。 每疗程14 d,1个疗程结束后停止用药3 d,共2个疗程。
1.2.2硫辛酸硫辛酸1次/d,每次取600 mg溶于250 m L氯化钠(0.9%)中,给予静滴。 硫辛酸注射液(国药准字H20100158,包装规格0.1 g),氯化钠注射液(国药准字H20073080,包装规格2000 m L:18 g)。 每疗程14 d,1个疗程结束后停止用药3 d,共2个疗程。
用药前后,分别使用SYDNEY TRIAL TSS评分评估两组刀割样痛、针刺样痛、麻木及烧灼感;测定两组腓神经和正中神经的神经传导速度,并比较。 评定疗效, 组间比较。
1.3疗效标准
无效:经治疗,患者对称性疼痛、感觉异常、腹胀、 便秘等症状无缓解,或较用药前缓解不足30%;好转: 经治疗,患者对称性疼痛、感觉异常、腹胀、便秘等症状缓解30%~60%;有效:经治疗,患者对称性疼痛、感觉异常、腹胀、便秘等症状缓解60%~90%;显效:经治疗,患者对称性疼痛、感觉异常、腹胀、便秘等症状缓解>90%。 好转率、有效率与显效率相加,为治疗有效率。
1.4统计方法
对该文所得实验数据均采用SPSS 13.0统计学软件进行检验,计量资料用均数±标准差(±s)表示,进行t检验,计数资料进行 χ2检验。
2结果
2.1症状评分
治疗前,两组刀割样痛、针刺样痛、麻木及烧灼感评分,差异无统计学意义(P>0.05),见表1。
治疗后,实验组刀割样痛、针刺样痛、麻木及烧灼感评分均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),见表2。
2.2神经传导速度
治疗前,组间腓神经和正中神经的神经传导速度比较,差异无统计学意义(P>0.05)。 治疗后,实验组神经传导速度明显提高,差异有统计学意义(P<0.05)。 治疗前后组间对比情况,见表3。
注:同治疗前比较,*P<0.05。
2.3疗效对比
对照组治疗有效率82.86%(29/35), 无效6例,占比例17.14%;好转8例,占比例22.86%;有效10例,占比例28.57%;11例显效,占比例31.43%。实验组治疗有效率94.29%(33/35),无效2例,占比例5.71%;好转6例,占比例17.14%;有效12例,占比例34.29%;15例显效,占比例42.86%。 组间比较,实验组高,差异有统计学意义(χ2=1.0668,P<0.05)。
3讨论
糖尿病周围神经病变有对称性疼痛及感觉异常症状,上肢症状较少,下肢症状常见;表现为发热、麻木、 触电样、蚁走和虫爬等异常感觉,由远端脚趾至膝上, 严重异常者伴有下肢关节病和溃疡[3]。 及早发现、及时治疗对促进个体健康和降低死亡率有重要意义[4]。
硫辛酸属于抗氧化剂, 对体内抗氧化剂代谢循环进行激活,构成再生循环的网络,以此维持抗氧化剂的水平,起到抗氧化作用[5]。 该品对葡萄糖代谢及胰岛功能有显著改善作用, 且对神经细胞有一定保护作用[6]。 硫辛酸对血管内皮进行保护, 神经营养的血管血流量明显增加,钠钾ATP酶活性相应增加,周围神经的能量消耗通路得到恢复,且改善神经肽缺陷,促进P物质、 神经肽Y和神经生长因子等恢复正常,加快纤维再生, 并间接或直接的引起维生素C和E再生, 细胞内辅酶Q10、谷胱甘肽水平增加,对醛糖还原酶进行抑制,对半乳糖或葡萄糖向山梨醇转化进行阻止[7]。 资料另显示, 铜、 铁等金属离子作为体内外产生脂质过氧化启动剂和自由基催化剂,对H2O2分解进行催化,形成OH-(羟自由基),OH-具有强毒性,可构成组织损伤,而硫辛酸可螯合金属离子,使OH-形成显著减少。
该研究中,给予对照组常规疗法,在该基础上,实验组应用硫辛酸,结果显示,实验组刀割样痛、针刺样痛、麻木及烧灼感评分改善明显,其中刀割样痛由(1.74± 0.84)分改善至(1.00±0.35)分, 针刺样痛由(2.33±1.50) 分下降到(0.96±0.38)分,麻木由(1.74±0.66)分下降到(0.73±0.41) 分, 烧灼感由(2.37 ±0.51) 分改善至(0.92 ± 0.42)分;在神经传导速度方面,实验组腓神经由治疗前(35.7±3.3)m/s提高到(41.3±3.6)m/s, 正中神经由治疗前(43.1±1.9)m/s提高到(47.7±2.6)m/s,改善较明显;在治疗效果方面,实验组94.29%,而对照组为82.86%,实验组高,表明硫辛酸治疗效果显著,临床有效率高。 该
结果与彭红侠[8]结果基本一致,符合研究,证实硫辛酸治疗有效性及临床可行性。
综上可见,糖尿病周围神经病变采用硫辛酸治疗, 疗效确切,治疗有效,有很大治疗价值。
摘要：目的 分析硫辛酸治疗糖尿病周围神经病变临床疗效。方法 研究对象取2014年4月—2015年4月该院糖尿病周围神经病变70例,依照治疗方法差异分组。对照组35例,实行常规治疗;在该基础上,实验组应用硫辛酸,共35例。观察评估疗效,组间对比。结果 实验组症状评分改善明显,治疗后刀割样痛评分(1.00±0.35)分,针刺样痛评分(0.96±0.38)分,麻木(0.73±0.41)分,烧灼感评分(0.92±0.42)分;腓神经和正中神经的神经传导速度明显提高,分别是(41.3±3.6)m/s、(47.7±2.6)m/s;治疗有效率高,为94.29%,有显著性差异(P<0.05)。结论 硫辛酸治疗糖尿病周围神经病变效果可靠,值得推广。
关键词：糖尿病周围神经病变,硫辛酸,疗效治疗