糖尿病是内分泌代谢性疾病中最常见的终生性疾病。糖尿病患者具有患病率高、症状不典型、并发症多、多器官功能损害常见的特点, 由于其长期糖代谢紊乱, 常导致全身营养状态不良, 机体抵抗力下降, 极易合并各种感染甚至败血症, 后者发生率为2.7%[1], 而败血症是威胁糖尿病患者生命的重要因素。由于感染早期常不易被发现、致病菌群不明确, 使临床使用抗生素具有盲目性, 而且容易发生菌群失调而致感染, 是临床治疗中的棘手问题。现对我院内分泌科2011年1月至2011年6月收治的经血培养证实的糖尿病合并感染患者36例进行分析, 探讨其临床特点, 现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
36例患者中男性27例, 女性9例, 年龄8～76岁, 病程6个月～10年, 36例均为2型糖尿病19.7%。
1.2 糖尿病诊断标准
糖尿病诊断符合世界卫生组织 (WHO) 1999年制定的糖尿病诊断标准[2]:空腹血糖≥7.0mmol/L, 任意时间血糖≥11.1mmol/L。
1.3 败血症诊断
败血症按全国高等学校教材传染病学 (第7版) 败血症诊断[3]标准, 所有病例均经血培养确诊。
1.4 冶疗方法
抗感染治疗 (1) 先根据临床经验选用头孢三代、第3代喹诺酮、哌拉西林舒巴坦及G+等药物, 后根据痰找真菌、GM试验、药敏、肺部CT及血培养结果选用药物, 真菌感染加用抗真菌治疗, G-感染者选用第3代头孢菌素 (含酶抑制剂) 或碳青酶烯类药物并联用第3代喹诺酮类药物, G+感染选用伊曲康唑。体温、咳嗽、咳痰及白细胞计数、中性粒细胞比率均恢复正常后, 复查肺部CT停用抗生素。本组抗生素使用疗程 (15.5±6.39) d。血培养和药敏试验显示, 多数对第3代头孢及氟喹诺酮类抗生素敏感。采用二联抗生素联合治疗2l例 (58%) , 三联抗生素联合治疗15例 (41.7%) 。 (2) 同时采用胰岛素治疗, 严格控制血糖及加强对症支持治疗, 根据血糖监测情况调整胰岛素用量, 使血糖短时间内控制在正常范围, 即空腹血糖5～7mmol/L, 三餐后2h为8～10mmol/L。 (3) 提高全身免疫功能, 纠正水、电解质、酸碱平衡, 同时积极治疗糖尿病肾病及神经病变等。
2 结果
2.1 临床表现
36例均为急性起病, 畏寒、发热, 同时伴有头痛、恶心、呕吐、纳差等。体温>39.5℃8例, 39.1～39.5℃15例, 38.0℃～39.0℃5例。肺脓肿16例, 肛周脓肿5例, 皮肤脓肿3例。合并胸腔积液4例。8例起病咳嗽、咳痰, 白细胞计数 (11.48～24.7) ×109/L, 中性粒细胞比率:79.8～89.3%, 同时伴有不同程度肝肾功能损害:转氨酶升高及低蛋白血症, 尿常规检:有尿蛋白、酮体。
2.2 血糖水平
入院时空腹血糖 (8.25～12.36) mmol/L, 餐后血糖 (16.07～25.17) mmol/L, 糖化血红蛋白 (9.53～15.81) %。经过胰岛素治疗, 空腹血糖波动在5.3～8.1mmol/L及餐后血糖8.6～10.9mmol/L, 血糖控制良好。
2.3 感染途径与菌株分析 (表1)
主要为呼吸道 (25例) 、泌尿道 (11例) , 细菌种类有G-菌、G+菌及真菌, 以G-菌为主。36例患者中20例为G-菌, 其中肺炎克雷伯菌16例, 大肠埃希菌l2例。G+菌 (金黄色葡萄球菌) 5例, 真菌 (白色念珠菌) 3例。
2.4 结果与转归
经过治疗后, 36例患者的体温在5～7d恢复正常, 咳嗽及咳痰在7d左右时间好转, 其中9例患者因病情好转于第10天和第12天出院, 余27例均获得满意的治疗效果。
3 讨论
糖尿病患者容易合并感染, 而败血症是一种严重的感染, 糖尿病患者合并败血症时, 病情更易恶化[4], 其发生率也是逐年上升, 给社会和医疗带来了沉重的负担。因此, 在控制血糖同时, 及时有力地控制感染也成为临床医生关注的重点。
糖尿病患者合并败血症的发病特点:G-菌败血症占76.56%, 本资料中最多见的是肺炎克雷伯菌败血症, 其次为大肠埃希菌败血症。有研究表明, 高血糖减弱了机体的免疫功能, 从而削弱了对感染的防御功能, 引起免疫损伤[5], 并且能诱发急性并发症, 如糖尿病酮症或酮症酸中毒[6]。本组糖尿病患者临床症状上发热程度多为中度-高热, 同时伴有白细胞的增高, 中性粒细胞比率也会上升, 合并低蛋白血症, 营养不良, 也是机体易患感染的重要诱因。本组肺脓肿16例, 肛周脓肿5例, 皮肤脓肿3例, 合并胸腔积液4例。8例起病咳嗽、咳痰, 同时伴有不同程度肝肾功能损害:转氨酶升高、及低蛋白血症, 尿常规检:有尿蛋白、酮体。
糖尿病患者血液感染的风险是非糖尿病患者的4.4倍[7], 患者易感染并继发败血症, 与高血糖有关, 糖尿病患者的细胞免疫和体液免疫功能低下, 表现为高血糖环境下的细胞趋化性下降, 吞噬作用减弱, T淋巴细胞总数的下降及部分亚群的改变, 且常并发血管病变及神经病变, 常导致皮肤感觉异常, 痛、温觉减退, 而变成感染灶。而败血症是临床上非常严重的感染, 与糖尿病并存, 则病情更易恶化, 故早期诊断、早期治疗至关重要[8], 临床上对有高热、寒战及白细胞升高的糖尿病患者, 要多考虑败血症的可能性, 在经验性使用抗生素之前, 应进行多次血培养检查。并且在患者体温37.5℃时多次采血, 可提高血培养的阳性率。明确病原菌, 寻找敏感药物, 及时加用抗真菌药物。在糖尿病合并败血症的治疗当中, 应积极控制血糖, 因在败血症患者中, 血糖波动与严重低血糖的风险和致死的风险有独立的联系[10]。败血症的严重程度不仅和长期高血糖有关, 也和低血糖相关[11], 故在治疗中应根据血糖的监测来调整胰岛素的剂量, 同时加强营养支持治疗, 补充白蛋白, 纠正水、电解质及酸碱紊乱。因此, 积极抗感染的同时需要更好地控制血糖, 也利于改善预后。
摘要：目的 研究糖尿病患者合并感染的临床病原学特点。方法 对36例糖尿病合并败血症患者的临床资料进行回顾性分析。结果 36例患者有28例发热、8例咳嗽及咳痰, 36例白细胞及中性粒细胞升高。G-菌感染28例, 其中肺炎克雷伯菌16例, 大肠埃希菌l2例。G+菌 (金黄色葡萄球菌) 5例, 真菌 (白色念珠菌) 3例, 感染途径分别为呼吸道 (25例) 、泌尿道 (11例) 。经过处理, 36例患者的体温在5～7d恢复正常, 咳嗽、咳痰在7d好转, 均获得满意的治疗效果。结论 糖尿病合并败血症以G-菌多见, 以肺炎克雷伯菌及大肠埃希茵多见。早期诊断, 尽早行血培养, 开展病原菌耐药性监测, 对指导临床合理使用抗菌药物和控制感染, 控制血糖, 十分重要。
关键词：糖尿病,感染,病原菌
参考文献
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