心脏运动范文（精选11篇）
心脏运动 第1篇
一、不同运动项目对心脏宏观形态的影响
运动心脏主要是指长期运动训练引起的心脏形态的改变, 这些改变主要表现在心腔的扩大和心室壁的增厚。不同的运动项目心脏肥大的类型又有所不同, 研究表明, 长期从事等长性或力量性项目的运动员心脏形态主要表现在心室壁的增厚, 同时伴有心腔的扩大, 称心脏肥大。其主要变现为心室后壁和室间隔肥厚。从事耐力性运动的运动员的心脏形态主要表现在心腔的扩大, 同时伴有心室壁的增厚, 称为心脏扩大。其主要变现为左室内径的增大, 心容积的增加左室扩大明显。
二、不同运动项目对心脏微观形态的影响
运动实验证明, 适宜的运动负荷可使心肌细胞发生生理性肥大;心肌纤维增粗, 肌节变长;心肌收缩能力增加;心肌线粒体均匀, 体积增大。过度负荷及过度训练可导致心肌肌丝紊乱, 部分肌丝断裂, 并出现心肌纤维化, 结缔组织增生, 肌节异常, 粗肌丝减少, 无法区分A带、I带, 收缩能力下降, 同时还导致心肌线粒体钙超载。
刘建荣研究发现, 长期中等强度的耐力运动有利于心肌细胞保护和增强心肌功能, 在运动心脏的发生过程中, 大鼠心房肌蛋白质组发生的差异性变化与心脏形态、结构的重塑及其调节有关。常芸、林福美等对大鼠进行耐力训练, 结果表明耐力训练后大鼠心室肌细胞中线粒体的绝对数量与相对数量均明显增加。
研究结果还表明, 耐力型运动心脏中, 不仅心室肌细胞氧化磷酸化及能量产生的功能结构单位增多, 且心室肌细胞氧化磷酸化及能量产生的功能加强, 使心肌代谢能力加强, 这有利于耐力训练时心肌细胞的氧化代谢和能量产生。
另有研究表明, 力量训练使心肌线粒体相对增多, 能保证肥大心肌的能量供应, 进一步促进心肌收性的增强。大鼠进行力量训练后, 左、右心室心肌细胞中线粒体和肌原纤维体积密度的比值变化不大, 提示力量型运动心脏中收缩结构的能量代谢相对薄弱。
三、运动对心脏功能的影响
1、适宜的运动强度对心脏产生良好的影响
长期系统的中低强度有氧运动有利于机体正常功能的发挥与改善, 使身体机能产生良好的适应性改变, 对心肌内某些化学物质含量与活性变化、心脏内部细微结构变化和心功能的改善方面有积极的作用。实验证明有氧运动可使心脏内分泌功能朝有利于心脏功能正常发挥和改善提高的方向发展。有氧运动可使心肌糖原储备量增加, 从而有利于提高心肌有氧耐力水平;可引起心肌心纳素的合成、分泌以及释放水平上升, 对有氧耐力运动产生良好适应;还可引起心肌细胞内的钙元素产生良好的适应性改变等。这些方面对心脏功能都有所增加。
2、长期大强度训练和一次性力竭运动对心脏的不良影响
中低强度有氧运动经系统训练可使机体产生良好的适应性效果, 而一次性力竭运动或长期过度训练, 则能导致机体机能水平下降, 在不同程度上损害着机体正常功能的发挥, 尤其心脏对过度训练和力竭运动是反应最敏感的器官, 当机体在过度训练或运动超过本人所能承受的负荷时, 心脏的一系列生理变化与机能变化可由生理性向病理性转变, 从而构成对心脏健康的威胁和对整个机体运动能力与健康水平的威胁。有研究证实, 力竭运动后心肌细胞凋亡增加, 并且随着运动负荷的加大, 细胞凋亡的百分率升高。同时还可见心肌细胞的严重变性, 心肌内部肌纤维断裂, 细胞间质减少, 线粒体肿胀, 基质变性, 嵴部或全部断裂, 内质网扩张等心肌损伤的心态学改变, 说明超负荷运动可使心肌向病理性失代偿性改变。另有研究表明力竭运动可使心肌组织中心钠素表达减少, 不利于运动应激中心钠素内分泌功能的发挥, 因而影响心肌缺氧性代偿功能的发挥, 使心肌细胞缺血缺氧, 增加了心肌损伤程度。
综上所述, 有氧运动与力竭性运动或过度训练都会对机体产生影响, 并且直接作用于心脏, 使心脏产生一系列生理或病理的变化。中小强度有氧运动可增强心脏功能, 有利于机体功能的改善与恢复, 增强了抗病能力, 运动对机体表现出了积极有益的一面;而力竭性运动或过度训练则起到了相反的作用, 破坏了机体正常的功能平衡, 使机体对运动的适应性改变向病理性发展, 运动起到了消极的作用。我们要发挥运动对心脏影响的积极作用, 关键在于掌握运动的负荷与强度, 根据个人体质与机能状况, 掌握运动的负荷量, 科学合理地安排运动持续时间。对于特殊人群如心脏病患者与老年人, 更应对其健身锻炼进行科学指导, 加强医务监督, 避免意外伤害的发生, 让各种人群都能共享运动带来的快乐与健康。
四、运动员心脏停训后的保护
众所周知, 长期运动训练可产生心脏形态结构、收缩功能及内分泌功能的适应性改变。而且运动心脏的适应性改变是心力储备增强的功能结构基础。目前研究发现, 一段完全停止训练后运动心脏的某些适应性改变消失, 基本复原到正常水平。主要表现在:1、心脏重量下降, 基本恢复到正常对照水平, 运动心脏肥大的适应性反应消退。2、心肌细胞线粒体数量下降, 线粒体功能结构的退化, 运动心脏氧化代谢和能量产生的功能结构的适应性反应消退。3、心肌组织中毛细血管与肌纤维的比值下降, 毛细血管腔的表面积密度和体积密度降低。4、心肌收缩时细胞内收缩结构钙可获得量增高的生物学效应消失, 恢复到正常对照水平。5、心钠素的产生、分泌及释放水平下降。6、心肌中降钙素基因相关肽的产生、分泌及释放水平下降。7、每搏心输出量和最大摄氧量下降。长期停止训练后运动心脏的某些适应性改变消退, 复原到训练前水平, 说明运动心脏结构与功能的适应性重塑并非永久性改变, 是可恢复的, 具有可复性, 区别于病理心脏的进行性和不可复性。这也就是意味着长期停止训练后运动心肌细胞结构与功能适应性的退化势必导致心肌有氧代谢功能和能量的产生过程的降低;运动心脏内分泌激素的自分泌、旁分泌、胞内分泌及周身分泌功能下降, 进而影响运动心脏结构与功能的自身调节。
期中考试是一场心脏运动会作文 第2篇
期中考试前，老师会疯狂地布置作业、抄题目……不过，我觉得最痛苦的还是考试时。期中考试开始了，我的“心脏运动会”也就开幕了——
运动会开幕时间：早晨8：30
比赛项目：拳击
唉，又要考试了！我无精打采地走进教室，拿出铅笔、橡皮和尺，等待“运动会”的开幕。“叮铃铃……”“运动会”的“裁判”（监考老师）发下卷子，我便拿起笔做了起来。做着做着，我被一道题难住了，“拳击比赛”也就开始了——XX细胞先发起了攻击：它先使出了“无敌旋风脚”，紧接着又来了个“无敌铁拳”。这时，YY细胞已经被打得头昏眼花。监考老师大叫一声：“现在收考卷啦！”第一场比赛的结果是：XX细胞获胜！
运动会开幕时间：早晨10：00
比赛项目：篮球
接下来要考的科目是数学，监考老师来了后就立刻发下卷子。咦，这张卷子怎么这么难？我左看右看，还是不会做。于是，篮球比赛也就开始了——这场比赛是“公牛队”VS“火箭队”。“公牛队”的“乔丹”先发起了进攻：只见他腾空、飞起，来了个精彩的“扣篮”。“火箭队”的“姚明”也不甘示弱，立刻投了个三分球，扳回了比分。不过“公牛队”很快又扳回了比分。“扣篮！”“灌篮！”……“叮铃铃……”考试结束了。最后，“公牛队”获得了胜利。
运动会开幕时间：下午1：00
比赛项目：足球
最后要考的.科目是语文。监考老师发下了卷子，我便做了起来。这个字到底该怎么组词？天哪，这也太难了吧！“比赛”开始了——这场比赛是“巴西队”VS“英国队”。“巴西队”的“罗纳尔多”和“罗纳尔迪尼奥”先发起了进攻：“罗纳尔多”先巧妙地传球给“罗纳尔迪尼奥”，只见“罗纳尔迪尼奥”一脚就把球踢进了对方的球门。“罗纳尔多”和“罗纳尔迪尼奥”正在得意洋洋地庆祝进球，“贝克汉姆”便开始了还击：他一口气冲到球门前，接着就是一个“无敌射门”。“叮铃铃……”考试结束了。“比赛”结果是1：1。
运动员的心脏 第3篇
运动猝死的原因有两个：一是运动员患有潜在的心血管疾病，二是参加了超负荷的运动导致心肌缺血。普通人参加体育活动应量力而行，最好进行比赛前体检
7月份，意大利佛罗伦萨大学运动医学中心的弗朗西斯科·索菲与同事在《英国医学杂志》上发表文章指出，对所有运动员进行强制性的心脏检查可以检测到一些潜在的致命疾病，从而挽救他们的生命。
索菲说，考察家族疾病史和一般体检可能发现不了许多隐藏的心脏疾病。但运动心电图可以检查出那些准备参加竞技体育的人心脏是否有异常状况，这种风险并不是顶级运动员的专利。该报告称，仅在美国，每三天就有一名年轻运动员死于潜伏的心脏病。
索菲称，意大利是迄今强制实行上述心脏病筛检的唯一国家。他和同事们是在分析了2002～2006年五年间的逾3万份心脏病筛检资料后，得出以上结论的。
运动员未必心脏大
最近，美国奥林匹克赛艇队的三名划手参加了一项对运动员心脏的研究。研究人员发现，这些运动员的心脏几乎是一般人的2倍大。
心脏在将血液抽回时就像水泵，将血液泵出的时候就像活塞。而运动员的心脏之大令心血管专家吃惊，这些赛艇运动员巨大的心脏呈鱼雷状，是被拉长的。如此巨大的心脏竟然出现在健康人的身上。
29岁的艾伦，28岁的里维斯基，和31岁的沃尔宾海因参加的是用常规超声波心动图所做的研究项目。研究目的是找出确定运动员心脏增大是不是一个导致突然死亡的危险条件，或心脏变大是否仅仅是对紧张和过度训练的正常适应，使运动员们可以进行高水平血液循环的一个简单办法。
运动员的心脏令医生和研究人员感到迷惑不解已经有100年的历史了。马拉松长跑运动员和环法自行车选手都有着很大的心脏。人们曾担心这样的心脏扩张不是好事，有可能会导致过早死亡。
美国哈佛医学院的心血管专家汤普森说，现在，人们已经认识到，如果心脏是健康的，它大一点也没什么。得克萨斯大学达拉斯西南医学中心的心血管专家莱文说：人们还知道，心脏会增大或缩小，这取决于其需求。
但是，有一种叫做肥厚型心肌病的疾病，会导致患者心脏肥大，人们认为这是运动员猝死的首要原因。肥厚型心肌病是一种常染色体显性遗传的心脏病，多有家族史，发病率为1／500。预防肥厚型心肌病的办法是体检。
美国波士顿马萨诸塞州总医院的心血管专家伍德和其同事巴吉士做了一项研究，目的是了解运动员心脏巨大到底是病态还是对压力和训练的简单适应。
本身就是马拉松长跑运动员的伍德和巴吉士，早在几年前就注意到一些研究，如奥林匹克速滑运动员不像少数运动员如赛艇划手的心脏尺寸那么大，但是其心脏的右侧，即泵出血液的地方是扩大的。滑冰运动员还有着惊人的保存精力的能力，当他们滑到最后的时候，心脏非常放松，这些运动员的心脏跳动远不及一般惯坐的人那样剧烈。
伍德说：“看上去他们的心脏像是在冬眠，但真到比赛的时候，他们的心脏就真正开始跳动了。”
去年夏天，研究人员带着便携的超声波心动图仪去现场调查滑冰运动员，再次研究他们的心脏，观察运动员在剧烈训练后或比赛后的休息间隙中心脏跳动的情况，结果发现，在这个时间段中，运动员的心脏不再巨大超凡，而是缩小了。
划手的奇特心脏
在另外一项研究中，研究人员对哈佛橄榄球运动员与赛艇划手做了比较。两组运动员与那些体型和年龄相同、但平时不太运动的人相比，心脏是明显扩大的。但是，橄榄球员的心脏和划手的心脏在外形和功能上也不尽相同，橄榄球员的心脏更厚重和僵化，而划手们的心脏更大、更有效也更放松。
于是，研究人员对奥运划手产生了兴趣，并开始论证划手为何具有人所共知的大心脏。原因可能就是划手能调动其全身的大肌肉，重复地收缩和松弛这些肌肉，这样也通过给肌肉供血而增大了对心脏的巨大需求。
莱文说，划船对心脏产生的压力很大，以至于宇航员在太空飞行的时候都设法用划船机来维持心血管系统的健康。
划手趋向于有大心脏的另外一个原因是这些运动员本来就人高马大，高大的人自然有更大的心脏。艾伦身高1．9米，体重95公斤；里维斯基身高2．01米，体重100公斤；沃尔宾海因身高1．91米，体重98公斤。研究人员按照人们的身材来估算其心脏大小，结果发现，运动员的心脏还是偏大，大约是正常心脏大小的2倍。
伍德和巴吉士要问的是，这些划手的心脏实际上究竟能长到多大?在参加为北京奥运会所做的强化训练时，他们的心脏会不会继续长大?
为此，伍德和巴吉士挑选了前述三位美国队的顶尖划手，于去年12月份首次查看了他们的心脏情况。“他们的心脏真是不可思议，其质量是我们迄今所看到过的最大的。”伍德说，今年3月份，他们又检查了这些划手，发现他们的心脏比以前长得更大了。
伍德说，运动员鱼雷状的心脏可能反映出心脏增长的一种自然限制。心脏是被一层心包膜所包住的。伍德猜测，这层膜可能限制了心脏沿着中部的生长。随着心脏的生长，它可能被挤到两端。莱文说，实际上，训练赛狗的训狗员会剪断赛狗的心包膜，让其心脏扩张，这样，赛狗就能跑得更快。
但是，患有肥厚型心肌病的运动员也会有巨大的、鱼雷状的心脏。伍德说，她现在已经知道如何区别肥厚型心肌病的心脏与健康运动员的心脏。她说，关键就在于健康的大心脏具有从心脏高速泵血和强力抽血回心的能力，而因病肥大的心脏却从来没有如此强大的泵吸能力。
马拉松与运动猝死
最近几年，马拉松运动员的猝死时有发生。一些针对马拉松赛的研究似乎显示，马拉松赛跑可能会伤害心脏。然而，伍德坚信运动对健康有好处。她只是提醒马拉松运动员在尝试42．195公里距离的训练时要严肃对待。
伍德在2006年曾做过两项研究，一是发现马拉松选手在跑完马拉松后会有暂时的泵血和松弛效率的降低；二是发现运动员的心脏泄漏蛋白质，这表明其心脏细胞受损。
她解释说，这第一个研究并没有说明长期的马拉松运动有害心脏，在马拉松比赛后的6个月，这些选手的心脏搏动完全恢复正常，但其心脏的舒张期仍然比马拉松之前慢，伍德认为这是因为马拉松之后训练减少的缘故。
伍德认为，第二个研究也没有说明马拉松运动与心脏病发作或长跑运动员的猝死有关。这些选手没有明显的健康问题，但他们表现出心脏疲劳和能量传输的问题，其细胞膜泄漏出肌钙蛋白，这是心肌纤维遭受压力的迹象。
根据伍德的说法，健康的心脏能够快速修复细胞膜和肌钙蛋白的泄漏，不会造成永久的伤害。她将肌钙蛋白的泄漏与增加训练公里数所致的腿疼相比：随着训练的增加，肌肉将变得更为强壮，疼痛也会逐渐减少。
事实上，马拉松运动员的猝死只是所有运动猝死中的一种。运动猝死是与运动有关的猝死的简称，一般定义为：有或无症状的运动员和进行体育锻炼的人在运动中或运动后24小时内的意外死亡。患者从发病到死亡也就在几十秒、几分钟之内，这是运动猝死最重要的特征。尽管运动猝死与其他运动性疾病相比，发生率并不高，但因直接危及生命，故给人们的印象和震动最大。
通常，运动猝死的原因不外乎有两个一是运动员患有潜在的心血管疾病，二是参加了超负荷的运动导致心肌缺血。所以，普通人参加体育活动应量力而行，最好进行比赛前体检。
心源性猝死很少发生在心脏结构正常的人身上——猝死者中多数都有心脏疾病，如心肌炎、心室壁薄、心脏肥大等，而这些人却往往不知道自己心脏有病。多数心源性猝死患者死前没有表现出任何症状，一般体检时也可以没有任何异常，其原因是普通的体检很难发现这些心脏疾病。
监测运动前后脉搏变化是简单易行的监测运动强度手段。一般来说，低强度运动后的脉搏应该在运动后5～10分钟恢复正常，中等强度为20～30分钟，高强度则为半个小时至一个小时。
水中运动:心脏益处大,缺点少 第4篇
就便利性而言,其他运动很难比得过快步走。快步走不需要特殊器材或场地,大多数人可进行。但是,对于一些人,步行可能引起不适,如关节疼痛、髋部酸痛或体重过高的人。而在冬天,许多地区的天气恶劣,户外步行令人不悦,有时候甚至是危险的。在温热的户内泳池进行水中锻炼,然后再来一次放松身心的桑拿浴,无疑是诱惑人的,而且还有益心脏。
相对较少人定期有用,因此许多研究体力活动对心血管健康有益的研究一般将有用和其他类型运动混在一起。大量证据显示定期进行中度至高强度运动的人心脏疾病发生率较低。显然,游泳也符合这一点。
研究体力活动在疾病预防作用的哈佛医学院医学教授I-Min Lee博士说:“娱乐性游泳燃烧的卡路里与快步走差不多。”游泳的关键优势是水具有浮力,可抵消你的关节负力。她提出,这对体重负荷过大的人特别有益。
当你在水里移动时,水也会形成阻力,让你可以高强度锻炼,并且不会造成损伤。游泳也可以让人放松和冥想,缓解压力,增加另一种心血管益处。最后,游泳是终生可以进行的活动。
如果你有一段时间没有游泳,则慢慢来。先尝试游5 至10 分钟,协调呼吸、划水和打水。一副合适的护目镜是必须的。如果你还不会来回游,可尝试在水里走或跑。另一种选择是水中有氧运动,使用漂浮装备和重量器材进行的水齐腰深或更深的运动。许多社区中心、基督教青年会和其他有泳池的机构提供这类课程。
游泳的一个缺点是它并不是强健骨骼的最佳选择,因为不用负重。这也是为什么游泳者需要除了水中运动外需要补充一些负重运动,如肌力训练、步行、跳舞、爬楼梯或打理花园。
桑拿浴:心脏更健康,寿命更长?
到有桑拿浴的健身中心可能对心脏有额外的好处。在木屋子里,桑拿浴散发的热蒸气可让人放松地休息。但是,也可能对心血管有调节作用,因为高温可升高心率。桑拿浴还可能降低血压,一些研究显示定期桑拿浴可能对有心脏疾病风险因素(如高胆固醇和糖尿病) 的人有益。
芬兰是一个桑拿浴文化深入骨髓的国家。去年,该国一项研究发现桑拿浴次数更多(一周四至七次)的中年男性比一周一次的男性寿命更长。特别的是,桑拿浴时间更长与心血管疾病风险较低有关。
一般来说,研究中男性每次在79℃下蒸气下沐浴14 分钟。一篇研究社论指出,尚不明确益处来自于蒸气、放松时间、容许更多放松时间的休闲生活,还是通过桑拿浴建立的情感交流。
桑拿浴对稳定型心脏疾病是安全的,甚至对轻度心力衰竭患者也是安全的。但是,不稳定型心绞痛、高血压控制不佳、低血压或其他严重心脏疾病患者应避免桑拿浴。
安全桑拿浴贴士
* 不要超过15 至20 分钟。
* 桑拿浴后逐渐降温, 不要直接跑到室外低温环境中。
* 桑拿浴后喝两到四杯水, 补充出汗流失的体液。
运动是心脏康复之良方 第5篇
研究发现，卧床三周后人的体力活动会减少20%～25%；交感神经活动增强，副交感神经张力减退，人体活动后会出现心跳加快；骨骼肌纤维变细和氧化酶含量减少，骨骼肌废用性萎缩，肌力减退，甚至骨质疏松和关节挛缩；食欲减退、食量减少和肠蠕动减慢，引起排便困难和便秘；体位性低血压和反射性心动过速，肺通气功能减低，发生肺不张和坠积性肺炎；有栓塞的倾向，双深静脉血栓形成，肺栓塞；负氮平衡以及影响病人自信心。
运动能明显让人们快乐起来。按照传统的心脏康复程序，即按心脏事件的时间提供规定活动，运动治疗一共分为三期。
住院期（1期）：早期参与患者运动训练
1期是指发生急性心脏事件后（如心绞痛、急性冠心病入院、冠脉搭桥或冠脉介入手术，或第一次诊断为心衰）住院期间的心脏康复活动。这一时期运动训练的主要目的，是为了使病人适应出院后体力活动对供氧的需求。这一时期的运动治疗措施，主要是医学评估、教育、危险因素的评估、说服动员和给予出院计划。从早期开始，家属和医护人员就应该参与到患者的运动训练
中来。
患者住院病情得到控制后24～48小时，可以由他人帮助患者做肢体动作练习；随着病情好转，逐日增加坐椅子的时间，以减少血容量不足、骨骼肌力失调和骨关节病变。尽早鼓励病人自己照顾自己的简单生活。取消监护，进入普通病房后，鼓励病人长时间站立，在别人帮助下步行、上下楼梯二层或原地踏步。住院期间运动治疗也是有禁忌的，如果是必须卧床的患者，例如不稳定心绞痛者等，不可纳入运动范畴。
中间期（2期）：即出院后早期到2～3个月，可开“个性化运动
处方”
2期是1期的延伸。由于现在普遍住院时间的不断缩短，住院期间已经不足以掌握自我监测运动的机能和学完足够的教育材料，所以，出院后早期的运动试验和康复治疗就成为重点。每个人体质不一样，所以医生开出有个性的运动处方前，需要先进行体能以及运动试验，看病人能承受多大运动量。
对于运动治疗对象的选择，只要是心脏事件后不久、病人条件允许，就可以进行症状或体征限制的运动训练。让很多患者“好奇”的个性化“运动处方”，则应当根据个体的兴趣、需要和健康状态来制定，根据运动试验结果如安静心率、最高心率、血压和心电图、病变程度、左心功能等以及症状，并参照运动训练方案实施过程中病人对训练的反应，以及再评定的结果，不断地修改运动处方。
需要注意的是运动处方中运动频率、强度和运动时间三大因素的调适。把握好这些要素，才能达到既锻炼康复又不伤身体的效果。病人自觉劳累也能算是一种衡量方式，如感觉非常轻松还是有点困难或十分辛苦等，都应计入运动强度的等级，并不一定每次都要携带仪器进行测量。而对于性生活，如果运动试验无明显异常者可逐步恢复。
维持期（3期）：指2期结束直至终生，以社区为基础运动地
第3期训练则包括运动训练和健康生活方式的长期维持。有证据显示，为了维持心脏康复的益处，最好采取“锻炼”和“养生”两者合一的治疗。
有研究发现，患者进行12周或更长时间以上的运动可获得最大益处。但如果想要维持运动益处，就必须坚持长期体力活动。对大多数冠心病人来说，一旦撤销监测，就很难坚持运动，因此，家人的督促是非常重要的。3期康复主要是以健身房和社区为基础运动地实施康复活动，还有一些患者做出他们自己的运动计划或是恢复以前的体育锻炼，这些基本都是允许的。家属应鼓励稳定的冠心病病人继续进行有规律的中等强度有氧运动。
运动方式：暂无“最佳”
很多病人问究竟哪种运动才是最好的运动，目前还没有很好的证据证明任何一种运动优于其他方式，所以可由病人自己选择。
步行：最为容易进行，不需特殊
设备。
游泳：适合肥胖病人，需具备条件和注意安全。
原地踏车：负荷能定量，效果逐渐提高，但比较枯燥。
团体娱乐活动：有趣味性，患者易参加，但效果不易测定。
其他还有韵律操、慢跑等，只要属于有氧运动，在控制心率的基础上都可进行。
虽然各种运动分不出高下，但在程序上基本都是一样的。在正式开始训练之前，一般需要先准备10分钟，内容为伸展运动和柔软体操。这样可以防止骨关节损伤，并逐步增加心率，使心脏和肺逐渐进入运动状态。运动时间一般持续30～40分钟，以有氧运动为主，如步行、慢跑和原地踏车、游泳。运动后要再次进行10分钟的放松活动，内容和准备活动一样，使心跳慢慢恢复到正常。
值得注意的是，突然中断高强度的运动可诱发室性心率失常。训练计划后期可增加锻炼上肢和下肢肌肉的肌力运动。避免在凌晨运动；避免在饱餐后和饮用咖啡、浓茶后进行康复活动。运动中，病人可通过自数脉搏来监测运动量的大小。
心脏运动 第6篇
通常是推荐运动,且运动对两种疾病都非常重要,两种疾病兼有的患者比只有一种疾病的患者更不容易进行运动。
运动选择
“我们常常推荐游泳,可将压力从关节转移,或使用斜躺自行车,对下肢关节产生的问题较少。”Shmerling博士说。除了对有严重关节炎需要坐轮椅或等待进行膝或髋关节置换的患者外,散步对患者而言也是一个不错的选择。 “如果去健身房花费大,游泳池很远, 天气差而不利于外出,怎么办呢?可在当地的购物商场、公园或广场等地方散步。”Shmerling博士说道,他推荐在早上人群开始拥挤之前散步,可与同伴或散步俱乐部成员一起。在开始新的运动方案之前,和医生商量。如果对制定日常运动有任何疑问,可询问医生推荐理疗师。他或她可帮助制定可以承受的活动计划。若有需要,推荐使用辅助性装置如手杖或助步器,可有助于提高运动的灵活性。
药物管理
许多关节炎药物对心脏疾病患者有损害作用。非甾体类抗炎药(NSAID) 被广泛用于治疗关节炎疼痛和炎症, 包括阿司匹林、布洛芬(普药如Advil、 Motrin)、 萘普生( 普药如Aleve、 Naprosyn) 和塞来昔布(Celexa)。但这些药物还可以升高血压,研究显示NSAID和更高的心脏病发作风险有关。 然而,个人的绝对风险很低,Shmerling博士说道。如果一种NSAID可以缓解关节炎疼痛,让你能够锻炼,控制血压,那使用一种NSAID是有意义的。 但定期服用NSAID之前,一定要咨询你的医疗服务人员。以下是需额外关注的与特定药物相关的事项:
阿斯匹林。 如果你每天服用小剂量阿司匹林来预防心脏病发作或卒中,至少等待30分钟才能服用布洛芬或其他NSAID。或服用NSAID至少八小时之后才能服用阿司匹林。布洛芬(可能还有其他NSAID) 可以干扰阿司匹林的抗凝活性,可能抵消其对心脏有益的影响。
布洛芬和萘普生。 许多NSAID增加出血的风险,抗凝药物如华法林(Coumadin、 Jantoven) 和达比加群(Pradaxa) 也是如此,通常用于心律不规则和其他心血管疾病患者。一起服用增加危险性出血的风险。
塞来昔布。 与其他可使血液不易凝结的NSAID不同,这药作用恰恰相反。类似的药物已被撤出市场,是因为它们增加了心脏病发作和卒中的风险,因此医生通常不给心脏病患者开塞来昔布。
类风湿性关节炎引起的担忧
类风湿性关节炎(RA) 患者心脏病发作和卒中的风险翻倍,对那些患血管疾病超过十年之久的人而言风险为近三倍。炎症是两种疾病的特点, 可能是常见的进程。一些用于缓解RA炎症的药物, 如甲氨蝶呤(普药Rheumatrex), 也可能有助于降低心脏病的风险。但另一种称为抗肿瘤坏死因子的药物可使心力衰竭恶化。心力衰竭患者应该避免这些药物,其中包括英夫利昔单抗(Remicade)、依那西普(Enbrel) 和其他。
骨关节炎是目前为止最常见的关节炎,关节之间的垫子出现磨损时发生,导致僵硬和疼痛。
太极:有助于治疗心脏的低强度运动 第7篇
与瑜伽等身心练习一样,太极的益处来自于它集动作、呼吸和放松为一体。
哈佛医学院内科助理教授及 《哈佛医学院太极指南》 作者Peter Wayne说道:“太极是一项低强度、 容易适应的运动,结合体力活动、 呼吸意识及集中注意和意象等各种认知技能。”
研究显示太极对一系列心血管疾病有益处。
独特的运动
太极与其他运动有几方面不同。 太极的缓慢、通畅动作并不需要用力,你的肌肉是放松的,而不是拉紧的。与瑜伽相比,你不需要完全伸展或拉伸关节和结缔组织。此外, 你不需要坐在地板上,对有移动限制的人而言是个好消息。练习者可以站着或坐在椅子上完成一系列动作。
心衰患者由于心脏泵送能力下降而易疲劳虚弱,太极对这些患者有着特别益处。上下半身动作可增强心脏 和主肌群 , 并且安全 。Wayne研究显示太极改善心衰患者耐力的作用与传统有氧运动相当。一项为期12周的小型研究发现,在六分钟步行测试中,练习太极的人比有氧运动者表现更好。
呼吸更佳,压力更少
太极除了对心脏患者有益外,还有其他益处。深呼吸可增加氧摄取, 从而减少呼吸急促。呼吸急促同样常见于心衰患者。在一项比较心脏病发作幸存者练习太极与拉伸运动的研究中,也发现此益处。
太极同样能改善生活质量和心情,可能是因为该练习能平静内心。 该作用有时被称为“运动中冥想”。 “手舞如云”或“白鹤亮翅”等生动的动作有助于人们集中注意力,且得到放松。Wayne指出,从中获得的压力减轻对各种心脏疾病患者非常重要,因为压力可触发多种可能对心血管系统有害的生理改变。
对血压和平衡的益处
与冥想和深呼吸运动一样,太极也有助于降低血压。一篇关于26项研究的综述发现练习太极的人血压数值平均降低几个点。虽然比不上冥想运动降低血压的程度,但与中等强度运动量和摄取较少钠等其他生活方式干预带来的减轻程度类似。
太极也能改善平衡和降低摔倒风险,特别是对身体虚弱的老年人而言。根据这项小型研究,有过卒中的人 (比健康成人摔倒的可能性高六倍) 定期练习太极可降低摔倒的风险。
寻找太极课程
练习太极的最佳方法是在老年中心或社区中心、健康俱乐部或医院参加课程。在美国,具有综合健康课程的58个学术型健康中心有多个提供该课程。许多心脏康复课程也含有太极,好几个哈佛教学医院也提供此类课程。另外,许多生活辅助机构免费为居民提供太极课程。
心脏运动 第8篇
1 临床资料
患者徐莫, 女, 41岁, 因不明原因晕厥15年再发4小时作住院, 患者常因情绪激动、劳累诱发, 发作持续3-5min, 发作时双目紧闭、口唇青紫。动态心电图示窦性心律、罕见房性早搏、Ⅲ、aVF T波改变、心率变异性减低;心脏超声示:心脏形态结构、瓣膜活动未见异常;头颅CT示未见异常;颈椎CT示:C4-5、C5-6椎间盘轻度突出、颈椎轻度骨质增生。于2011-07-19上午行运动平板检查, 采用美林运动平板机, 按Bruce方案进行, 运动前向患者讲解试验的目的、意义及危险性, 告知患者运动中有胸闷、胸痛、头晕头昏或体力不支等不适应及时反应, 签知情同意书。运动中患者诉无不适, 面色无改变, 运动7分50秒, 运动量95%, 运动结束1min患者双腿发软倒地、晕厥, 血压98/66mmHg, 心率由109次/min下降至60次/min, 再到48次/min至0, 1分16秒心跳停止, 立即抬患者于病床上, 行胸外心脏按压, 吸氧5L/min, 迅速建立静脉输液通道, 遵医嘱予生理盐水250mL+肾上腺素1mg静滴, 舌下含服硝酸甘油1片, 1分40秒患者心跳逐渐恢复37次/min到62次/min升至102次/min, 随后患者清醒。休息3分多钟心电图出现房性早搏、频发插入性室早, 患者诉感疲惫, 严密观察心电图、血压30min, 心电图恢复较正常, 平车推患者回病房观察。
回顾平板心电图于运动后1分02秒时, 心率逐渐下降, RR间期逐渐延长, 0.43s→1.04s→1.38s→3.52s, 心电图为交界性逸搏心律, 直至停止, 心脏停止搏动24s, 通过心电图反应患者属于窦房结功能异常, 建议患者转上级医院治疗, 上级医院根据患者运动平板结果, 给患者置入ICD。
2 讨论
运动试验引起心脏停搏很少见, 包括窦性停搏、心室停搏或全心停搏, 停搏时间较短者, 患者仅有头晕、眼前发黑等症状, 心脏停搏超过8s以上者, 可发生阿–斯综合征。运动后引起心脏停搏的原因: (1) 运动后心率恢复异常。随着运动迷走神经张力降低, 心率增快, 运动终止迷走神经活性恢复, 心率快速减慢[2]; (2) 窦房结功能低下, 常见于各种器质性心脏疾病, 运动引起快心率转变慢心率时, 窦房结恢复时间太长, 而下级起搏点又不能及时起搏, 即可在一段时间内无心室搏动而发生意外。
运动试验相对安全, 但还是有意外发生, 因此, 备齐急救药品及仪器如氧气、除颤仪非常重要。严格掌握适应症、禁忌症及终止运动的指针非常重要。运动中、运动后严密观察患者心率、心律、血压、面色口唇变化, 经常询问患者自觉症状, 根据心电图及患者自身情况及时予终止, 一旦患者出现心率减慢、血压下降, 立即安置患者平卧休息, 予氧气吸入、建立静脉通道, 当出现心脏停搏应立即行胸外心脏按压、电除颤、遵医嘱用药, 并严密观察生命体征情况, 做好患者心理护理, 避免患者紧张恐惧, 待生命体征稍平稳后护送患者回病房行进一步观察治疗。
参考文献
[1]赵水平, 胡大一.心血管病诊疗指南解读[M].北京:人民卫生出版社, 2005:12.
心脏运动 第9篇
关键词：心脏保护,辅酶Q10,研究
1 研究目的
运动员剧烈的运动会增加机体的氧耗量, 并且会破坏机体内部氧化系统和抗氧化系统之间的平衡, 导致骨骼肌及心肌的活性氧生成增加。线粒体电子传递链以及黄嘌呤氧化酶是运动时细胞内产生自由基的主要来源。自由基的产生会对机体的抗氧化系统造成严重的损伤, 使人体的蛋白质结构发生变化, 使底物或辅助因子的亲和力下降, 酶失活, 进一步导致心肌损伤, 但是这种结构改变引起的酶失活可能是可逆的, 只要增加底物或辅酶的水平就可以使酶重新恢复活性, 那么运动员只要补充适量的辅酶Q10对心脏会起到一定的保护作用。
2 研究对象和方法
2.1 研究对象
以陕西中医学院2013级田径队队员为研究对象, 选取40名队员, 按照训练水平的高低分成两组, 一组为给药组, 一组非给药组, 观察两组队员在经过大周期训练中的两个最大量周训练中的血清cTnT和CK浓度变化, 结合大周期训练中摄氧量变化, 对其心脏机能进行评定, 探讨机体CoQ10含量与抗心肌损伤之间的内在机制。
表1研究对象基本情况
组别0.5mg/kg/d年龄体重运动年限
实验组18.00±1.24y 60.63±2.37Kg 2.25±3.02y
对照组8.00±1.24y 60.63±2.37Kg 2.25±3.02y
2.2 研究方法
2.2.1 文献资料法
搜索中国期刊数据库, 中国硕、博士学位论文数据库中关于辅酶Q10对运动员心脏保护作用研究方面的文献资料, 对相关研究资料进行整理、分析与总结, 为本研究提供理论依据。
2.2.2 实验法
选择训练量最大的周期为心脏机能测试时期, 训练内容两组一样, 两周的训练强度和负荷一致, 总强度要达到150公里。两组运动员在训练开始前都进行第一次的摄氧量测试, 两周训练结束后在进行一次摄氧量测试, 所有的测试在操场上进行, 开始时的跑步速度为9km/h, 以每分钟0.7km/h递增, 间隔一分钟 (一圈) 对所测试的指标进行测试, 测试的主要指标是:最大摄氧量 (VO2max) 、相对最大摄氧量 (VO2max/Kg) 、氧脉搏 (O2/HR) , 测试所用的仪器是产耶格呼气分析仪, CoQ10云南科技生物药业有限公司生产, cTnT试剂为北京泰格科信生物科技有限公司产品, 测定方法为电子化学发光测定法ECL, CK试剂为中科院中生公司产品, 仪器为PUS-2018G型半自动生化分析仪。
2.2.3 数理统计法
利用SPSS13.0对实验所获取的数据进行统计与分析。
3 结果与分析
3.1 通过文献查明外源补充CoQ10可以有效保护心肌, 避免运动导致的心肌损伤, 提高有氧运动能力。
辅酶Q10, 又叫泛醌 (ubiquinone) , 是脂溶性醌类化合物的一种, 对人体生理和器官系统方面都有非常重要的作用和意义, 故称维生素辅酶Q10或者维生素Q, 辅酶Q10和人体线粒体的内膜结合, 在人体呼吸链中担任载体的作用, 其醌式及侧链异戊烯基结构等特点, 能在呼吸链中成为重要递氢体, 能生成细胞能量, 并且具有控制细胞内氧气流动和抗氧化等性能, Sastry首先用定量的数据证明辅酶Q10在细胞内各部分的分布是:细胞核中占25%-30%, 线粒体中占40%-45%, 微粒体中占15%-20%, 其余占5%-10%, 辅酶Q10能帮助人体代谢, 把食物转化为能量 (ATP) , 使人体充满能量, 然而人体细胞内的线粒体辅酶Q10浓度比较高, 所以心肌细胞需要更多的辅酶Q10。
辅酶 (coenzymeQ, CoQ) 是细胞可自身合成的脂溶性抗氧化剂, 也是线粒体呼吸链的必需成分。由于CoQ10在线粒体内膜含量的较小改变即可显著影响线粒体呼吸速率, 1957年, 美国的Crane教授在牛心脏线粒体中发现了辅酶Q10;1972年, 意大利的Littarru教授证明缺乏辅酶Q10是引发心脏病等疾病的原因之一。在我国, 运动性心肌受损的检测主要是依赖肌酸磷酸激酶MB同工酶 (CK-MB) , 受检测指标特异性的影响, 受损骨骼肌CK-MB在酶学的检测中会起到一定得干扰, 心肌受损主要以血清CK-MB含量作为诊断的依据显然是不正确的, 直到上个世纪90年代, 心肌肌钙蛋白与CK-MB相比较, 它的灵敏性更高, 特异性更强, 从而被确立为心肌损伤的新指标。与CK-MB的回归性诊断不同 (>6小时) , 心肌肌钙蛋白能迅速检出人体心肌是否损伤, 并能真实的体现出人体心肌受损的全部过程。
心肌肌钙蛋白T (cTnT) 对于人体心肌损伤的诊断、监测和预后上均优于CK-MB, 而cTnI成为真正具有心肌特异性的标记 (marker) , 进几十年来, 国外对心肌肌钙蛋白的检测主要是针对于长时间、小强度的有氧运动, 以及短时间、大强度重复性的无氧运动, 发现cTnT与运动形式、运动时间、运动强度等导致人体心肌损伤因素存在联系, 因此心肌肌钙蛋白T (cTnT) 可以作为相对强度的指标和运动量的指标。
在过去人体的心脏机能测试中, 大部分主要依靠心脏超声检查, 几乎都为安静状态下的测试, 不能完全准确的对人体心脏负荷能力恢复做出客观的评定, 研究发现人体摄氧能力变化与心肌功能之间有着密切的联系, 运动员载氧水平测试主要用途之一就是评定心脏负荷功能, 是运动员心脏负荷的有效辅助指标。
3.2 通过实验说明辅酶Q10对心脏的保护作用
在实验中给予实验组一定量的辅酶Q10, 60mg每次 (CoQ10云南科技生物药业有限公司生产) , 每测试日, 对照组给予复合维生素安慰给药, 每次2片, (百科力康多维片复合, 湖北制药) 。通过对两组受试者的指标测试, 发现, 心肌损伤程度明显小于对照组, 说明服用一定量的Q10对于运动员的心脏起到了保护作用。
4 结论
不运动,心脏将“疲于奔命” 第10篇
在动物界,有的何以长命百岁,有的缘何“昙花一现”?一位就此课题研究了20余年的学者曾提出一个简单得令人惊讶的答案:八亿次心跳是动物生命的极限。也就是说,心率快的寿命短,心率慢的寿命长。
被称为动物界“寿星”的大龟,心率最慢时每分钟不足10次,因而有寿至500年者。猫的心跳,每分钟高达240次,只消几年便垂垂老矣。这些现象提请人们注意:心跳越快,间歇时间越短,越易发生劳损。心跳快慢和寿命长短密切相关。
动物心跳和长寿的关系同样适用于人。于是,从事人类长寿研究的科学家提出:通过运动减慢心率,是延长寿命的重要途徑。学者们发现,一个不常参加体育锻炼的人,每小时心跳比经常运动者多1200次左右,一天就要多跳28800次,一年则要多跳1045.2万次。不言而喻,文明生活尽管能使人类心跳跨越八亿次的“极限”,但却不可能让它永无止境地跳动。于是,不运动者的心脏如此“疲于奔命”,日积月累,必然会过早劳损,匆匆完成最后一跳。
那么,因心脏供血不足而心动过快的冠心病人,是否可以通过运动使心率减慢,延长寿命?一位心脏病专家对慢性稳定型心绞痛患者经过谨慎周密的试验后得出结论,这类需要经常口服心得安、心痛定、硝酸甘油的病人,多数可以通过体育锻炼减慢心率,缓解症状。接受观察的运动组患者,至6—8周时,心率开始减慢,症状均有明显改善,一年后,竟有人能正常生活而症状全无。这又应验了一句名言:运动可以代替药物,药物却不能代替运动。
心脏运动 第11篇
1 资料与方法
1.1 临床资料
观察组为2006年7月—2007年9月住院的窦性心律慢性心力衰竭病人33例, 均符合Framingharm心力衰竭诊断标准。男24例, 女9例, 年龄58.1岁±17.0岁, 纽约心脏病协会 (NYHA) 分级Ⅲ级～Ⅳ级。缺血性心肌病15例, 扩张型心肌病18例, 其中有非特异性室内传导阻滞、完全性左束支传导阻滞、前分支传导阻滞、Ⅰ度房室传导阻滞。对照组24例为同期无器质性心脏病、无心力衰竭症状及体征, 超声心动图示左室射血分数 (LVEF) 均正常病人。男16例, 女8例, 年龄53.8岁±8.1岁。
1.2 研究方法
1.2.1 同步12导联心电图检查
入院病人于住院当天行同步12导联心电图检查, 定标电压1 mA/10 mm, 纸速25 mm/s, QRS间期、P-R间期由心电图仪自动处理而得。
1.2.2 超声心动图检查
病人1周内进行此检查, 以LVEF、左室舒张末径 (LVEDD) 等测量, 心尖五腔心切面分别采集肺动脉和主动脉脉冲多普勒图像, 测量主动脉射血前时间 (APEI) 和肺动脉射血前时间 (PPEI) 。APEI与PPEI的差值代表室间延迟 (IVD) , IVD≥40 ms提示存在室间不同步[2]。在胸骨旁短轴面 (乳头肌水平) 测量间隔-后壁运动延迟时间 (SPWMD) , SPWMD≥130 ms可以作为左室室内传导不同步[3]。
1.3 统计学处理
数据由SPSS 13.0统计软件完成, 分别进行 t 检验, 数据以均数±标准差
2 结 果
2.1 慢性心力衰竭病人的心电图及超声心动图参数
观察组与对照组QRS间期为 (115.2 ms±35.3 ms vs 90.9 ms±9.1 ms, P<0.05) 、P-R间期为 (190.2 ms±56.1 ms vs 162.9 ms±22.3 ms, P<0.05) 均延长。两组超声心动图参数见表1。
2.2 心脏运动不同步在心力衰竭病人的发生率与心电图的关系
IVD≥40 ms提示存在室间不同步。SPWMD≥130 ms可以作为左室室内不同步。本观察将满足室间不同步或左室室内不同步标准之一项者列为心脏运动不同步。33例慢性心力衰竭病人中有室间收缩不同步者7例, 室内收缩不同步者9例, 室间或室内均不同步者10例, 相当于有78.79%心力衰竭病人存在心脏运动不同步。射血分数[ (42.2±5.3) % vs (30.5±13.4) %, P<0.05], 与心电图的QRS间期无明显相关关系 (92.9 ms±7.8 ms vs 113.7 ms±15.5 ms, P>0.05) 。
3 讨 论
Hochlertner’s报告17例窦性心律伴严重心力衰竭病人, 左室LVEF为15%, 房室间期延长100 ms者, 接受常规的腔内程序起搏, 结果血压升高, LVEF增加, 心脏体积缩小, 左心室内经减小, 确信房室间期缩短可明显改善临床症状[4]。束支传导阻滞、室内传导延缓、QRS波群增宽较为常见, 常与心力衰竭的严重程度呈正相关, 心力衰竭越重, QRS增宽明显。Xiao等[5]报告50例心力衰竭伴QRS增宽者, 发现其宽度与二尖瓣反流时间、左室收缩和舒张时间呈正相关, 与左室压力峰值呈负相关。Leclercq等[6]对终末期慢性心力衰竭病人进行起搏治疗的过程中发现, 完全性左束支传导阻滞的发生率占29%, 完全性右束支传导阻滞者占9%。大量研究证实完全性左束支传导阻滞 (CLBBB) 有严重的血流动力学影响, 左室压力上升速率 (dp/dt) <5%时, 即使左室功能正常, LVEF正常, 心排血量已减少了20%, 平均动脉压下降了30%;并出现下列血流动力学改变:室间隔运动减弱, 左室收缩时间、射血时间和舒张时间均延长, 运动状态下LVEF并不随之增加, 右室收缩先于左室收缩, 舒张早期时, 左室仍处于除极状态, 右室收缩时左室间隔前移, 主动脉瓣、尖瓣开放和关闭延迟, 二尖瓣反流量增加等[7,8]。这种房室和室内传导障碍会造成左右心室的电机械, 左房室不同步, 左室右室收缩不同步, 左室内收缩顺序紊乱不同步, 从而出现左室充盈时间缩短, 心肌无效运动。本观察结果显示, 扩张型心肌病及缺血性心肌病慢性心力衰竭病人中, 78.79%存在心脏运动不同步, 心脏运动不同步时射血分数降低。心脏同步起搏 (CRT) 由于校正了心脏运动不同步, 恢复正常的左右心室及心室内的同步激动, 减轻二尖瓣反流, 从而增加心输出量, 提高了射血分数, 提高运动耐量及最大氧耗量。
然而临床实践发现, 若单以QRS时限和心功能为标准识别CRT适应人群, 将有20%～30%的病人疗效不佳甚至恶化。本观察提示, 心脏运动不同步时, 射血分数降低, 但与心电图的QRS间期无明显相关关系, 与Bader等[9]应用组织多普勒影像技术 (TDI) 评价QRS时限与心脏运动不同步的关系相似。不是所有QRS时限正常的心力衰竭病人心脏运动同步性都好。反之亦不是QRS时限延长等于心脏运动不同步。Yu等[10]入选了QRS时限正常的67例心力衰竭病人, QRS时限为99 ms±11 ms。以左室12节段心肌收缩达峰时间标准差 (TS-SD) >32.6 ms作为评价左室室内不同步的标准, 证实不同步发生率达43%。说明QRS时限正常心力衰竭病人存在心脏运动不同步。
随着心脏再同步治疗可以降低心力衰竭病人病死率疗效的证实, CRT已由2002年部分心力衰竭病人Ⅱa类适应证上升为2005年的I类适应证。指南在适应证中除了以往的心功能、QRS时限指标外, 还强调了要存在心脏运动不同步。因此临床应严格掌握心力衰竭病人CRT治疗的适应证, 使病人在治疗中获得最大效益。
参考文献
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