分化程度论文范文

分化程度论文范文（精选7篇）

分化程度论文 第1篇

关键词：结肠肿瘤,体层摄影术,X线计算机,病理学,外科

结肠癌是下消化道最常见的恶性肿瘤之一,以中老年人多发,其死亡率较高,居恶性肿瘤第4位[1]。目前临床常用的检查方法有结肠镜、结肠气钡双重造影等,但是以上检查只停留在直接或间接观测肠腔内肿瘤表面及肠腔外压性病变。多层螺旋CT、MRI能有效显示肿瘤的形态、大小和部位,确定肿瘤的侵犯范围、淋巴结转移和远处转移等,能更好地进行术前TNM分期[2],但其对直肠癌病理分化程度的研究相对较少[3,4]。结肠癌预后及疗效除与早发现、早治疗有关外,还与癌肿组织自身的分化程度密切相关,不同分化程度的结肠癌在生物学行为及临床预后等方面有很大差异,因此术前准确评估肿瘤组织分化程度对指导临床制订综合治疗方案及术后疗效预测具有重要指导意义[5,6]。能谱CT成像不仅可以对肿瘤进行术前初步临床分期,还能鉴别肿瘤的组织类型及分化程度[7,8]。本研究探讨能谱CT成像(GSI)多参数定量分析在评估结肠癌组织分化程度中的作用。

1 资料与方法

1.1研究对象

搜集2013年7月—2015年3月陕西中医药大学附属医院经术前结肠镜或手术病理确诊为结肠腺癌的47例患者,其中男26例,女21例;年龄40~77岁,平均(58.7±17.6)岁;所有患者临床均有不同程度的腹部隐痛,其中便血23例,大便隐血阳性43例,大便形状改变26例,近6~12个月进行性纳差31例。

1.2仪器与方法

患者在检查前7~10 d未服用禁忌药物,如钡剂或其他重金属药物。患者禁饮食9~10 h,检查前10~15 min饮温水800~1500 ml,以扩张胃及十二指肠,5例患者怀疑肠梗阻而禁食者未饮水,直接行全腹部CT增强扫描。采用能谱CT(GE Discovery CT750HD)行一次屏气全腹扫描,扫描范围自膈面至耻骨联合。扫描参数:以GSI-27协议行增强扫描,管电压140 k Vp与80 k Vp之间0.5 ms瞬间切换,管电流最大参考600 m A,螺距1.375∶1。图像重建为40~140 ke V图像,层厚为1.25 mm,采用标准算法。采用德国ORICH高压注射器经肘正中静脉注射碘海醇(300 mg I/ml),剂量0.8~1.1 ml/kg,注射速度4~5 ml/s,于腹腔干开口层面阈值触发,分别于注射造影剂后25 s及40 s行动脉期及静脉期扫描,分别获得动、静脉期图像。

1.3图像后处理

将两组患者GSI双期增强薄层单能量图像分别导入GE AW 4.6工作站,利用GSI Viewer软件进行分析处理,选择图像质量好的肿瘤最大层面取感兴趣区(ROI)(面积约占病灶厚度的50%以上),自动生成碘基图,并计算ROI内的碘浓度。同时选取相近层面主动脉或髂动脉的ROI作为标准化碘浓度(normalized iodine concentration,NIC)层面,以增强扫描后各期病灶同层面碘浓度与同层面主动脉碘浓度的比值作为NIC,每个病灶均测量3次,取平均值。测量时尽量避开小血管、坏死、钙化和因气、液平面交界而产生的伪影区等部位,尽量保持同一患者双期扫描ROI的形状、大小、位置不变。统计动、静脉期单能量40 ke V、70 ke V、90 ke V时病灶ROI的CT值。应用ROI技术测得同一层面病灶的碘浓度,根据公式(1)、(2)计算NIC、肿瘤能谱曲线斜率,并统计ROI的碘含量。

1.4手术与病理检查

47例患者中,18例行结肠镜检查获取病理活检,29例行结肠癌根治术。手术病理标本经福尔马林固定,石蜡固定,厚度切片为4μm,常规HE染色。由2名高年资病理专家对所有染色切片在高、低倍光学显微镜下进行盲法阅片,意见不一致时协商统一。根据Broder法将结肠癌分为高分化腺癌、中分化腺癌、低分化癌及未分化癌[9]。

1.5统计学方法

采用SPSS 17.0软件,两组碘浓度、NIC、能谱曲线斜率比较采用两独立样本t检验,绘制受试者操作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线,计算曲线下面积(area under curve,AUC)、敏感度及特异度,分析各指标的诊断效能并计算Youden指数,查看相应的最佳诊断阈值,ROC AUC>0.5、P<0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1病理结果

47例患者中,高分化腺癌11例,中分化腺癌7例,低分化癌20例,未分化癌9例。将高分化腺癌与中分化腺癌患者归为中高分化组,低分化癌与未分化癌患者归为低分化与未分化组。

2.2两组碘浓度、NIC、能谱曲线斜率比较

中高分化组动脉期碘浓度、NIC、能谱曲线斜率及70 ke V时的CT值均低于低分化与未分化组,差异有统计学意义(P<0.05),两组静脉期以上指标比较差异均无统计学意义(P>0.05),见表1及图1、2。两组在动脉期各单能量下能谱曲线斜率明显不同,在40~60 ke V时差别最大,曲线斜率也最大(图3)。

图1男,56岁,升结肠中段中-高分化腺癌。动脉期碘基图示肿瘤血管不太丰富,碘浓度较低(箭,A);B为中-高分化腺癌能谱曲线图,红线为肿瘤的斜率,斜率相对较小,绿线为同一层面竖脊肌上的ROI参照(肌肉增强时强化幅度平稳);病理镜下可见细胞体积增大,大小与形态不一致,核仁明显,有一定的异型性(HE,×400,C)

图2女67岁,升结肠中段低分化腺癌。动脉期碘基图示肿瘤血供十分丰富,可见较多紊乱瘤血管,碘浓度较高(箭,A);B为能谱曲线图,红线为肿瘤的斜率,斜率相对较大,绿线为同一层面竖脊肌上的ROI参照(肌肉增强时强化幅度平稳);病理镜下可见结肿瘤细胞核大,深染,核质比例高,可见多核异型细胞,核分裂象多(HE,×400,C)

2.3诊断效能

动脉期碘浓度、NIC、能谱曲线斜率、70 ke V时CT值的ROC空格AUC分别为0.854、0.747、0.753和0.701(图4),当其诊断阈值分别设为>1.13 mg/ml、>0.13、>1.61、>53.11 HU时,其判定直肠癌分化程度的敏感度、特异度、Youden指数见表2。碘浓度的诊断效能高于NIC、能谱曲线斜率及70 ke V时的CT值。在各种诊断效能指标中,依次以动脉期碘浓度、碘浓度比及能谱曲线斜率意义最大,而单能量CT值鉴别两者的意义均较低。

3 讨论

2008年全球结、直肠癌已有超过1200万新发病例,并约有60万人死于结、直肠癌[10],部分依靠传统影像诊断或有内镜检查禁忌的患者仍未能获得肿瘤的术前病理分化评估,对指导临床制订综合治疗方案及术后疗效预测有很大影响。GSI的应用改变了以往CT单一参数的诊断模式,其根据不同物质在不同能量下的吸收系数不同,从而产生各自的能谱曲线,利用物质分离生成新的基物质,如水、碘、钙、脂肪、血等的密度图像,为临床提供更多、更广泛的病理信息,包括CT值在内的多种定量参数[11,12,13,14]。陈丽红等[15]认为能谱CT在小病灶的检出、评估不同组织类型的肿瘤和鉴别肿瘤分级方面具有重大意义。本研究对能谱CT在术前多参数定量评估结肠癌分化程度中的价值进行初步探讨。

能谱CT基物质分离主要为碘和水配对,能谱CT对物质中碘的含量变化非常敏感,能准确反映基物质中的碘含量变化,并可以测量病灶的碘浓度等基物质含量[11]。本研究发现,低分化与未分化组的碘浓度及NIC在动、静脉期均高于中高分化组,表现为恶性程度越高,瘤体供血越丰富,碘浓度及NIC较高;而分化较好,恶性程度较低者,碘浓度及NIC也较低。根据能谱CT基物质分离原理[16],水含量在两组间无显著差异,即在水浓度不变的前提下,观察碘含量与结肠癌分化程度的内在关系,动脉期碘含量间接地反映癌肿的毛细血管密度及瘤血管通透性,也反映瘤血管内皮细胞的不完整性,同时也间接反映肿瘤异常的高代谢。Iannaccone等[17]的研究证实肿瘤的血管包括新生的肿瘤血管和肿瘤侵犯并共用宿主血管,通常恶性程度越高,肿瘤活性就越大,肿瘤滋养血管越丰富[15,18]。结肠癌CT灌注成像研究结果表明,灌注CT成像参数肿瘤渗透表面积和血容量与肿瘤新生血管密度呈显著正相关;肿瘤分化越差,血容量Patlak值就越高[19],从而可以推断不同分化级别肿瘤的血供及肿瘤微血管密度不同,分化越差,血管通透性越高,表明瘤血管内皮细胞的不完整性、异型性大,故增强扫描后瘤血管对渗透表面积及血容量的调节能力差,出现造影剂游离于瘤血管外间隙,所以肿瘤染色明显。碘基图可以敏感地测到碘浓度的显著差异,而静脉期两组无显著差异,提示能谱CT动脉期碘基值等相关参数可作为鉴别直肠癌分化程度的依据。本组研究结果与既往研究结果基本一致。

分化程度论文 第2篇

一、夯实英语入门基础是根本

其实学习英语就像是在盖房子, 基本功就像是砌房子的砖, 别看它不起眼, 如果砖堆砌的不牢固, 那么房子的根基也会动摇, 那么就是无用功了。学生两极分化中差的学生学习掉队的根本原因在于入门基础功不过关, 逐渐跟不上学习, 那么入门基础功主要有哪些呢?应该达到什么样的程度呢?每个人的自身情况和基础底子不一样, 每个人的复习方法和策略也就会不一样, 重要的是教师首先得给学生一个总的定位, 哪些学生是属于基础很好的一类, 哪些是基础一般的, 然后引导学生制定一个英语复习的计划, 并一定要去实施它。我们知道, 初中英语学习主要是以深化基础知识为主。在第一阶段要以大纲为标准, 以课本为依据, 按照课本的编排顺序, 每一单元都要细致地学习, 力求基础、全面。所谓基础, 是指学习要抓住“三基”, 即基础知识、基本技能和基本解题方法, 学习要全面覆盖所学知识, 不遗漏任何一个知识点, 这样才能从根源上防止两极分化。

二、师生共同参与, 相互交流

新课程强调教学是师生间的交往, 教学互动, 师生相互交流、相互沟通、相互启发, 师生分享彼此的经验知识, 交流彼此的情感, 师生互教互学, 成为一个“学习的共同体”。师生间的交往意味着教师角色的转换, 由教学中的主角转换成“平等中的首席”, 从传统的知识传授者转向现代学生发展的促进者, 这样能使课堂更自由开放、更富有情境性, 更利于学生的主动参与。教师应特别关注学生的学习, 有意引导, 时刻关注他们的表情, 了解他们理解的程度。除此之外, 教师还要在教学的设计和安排上更加注意教法创新, 以便更好地调动和发挥学生的主体性, 使他们真正成为学习的主角, 使学生相互启发、相互交流, 从而以创新意识来灵活运用语言知识。让学生凭自己的能力解决新问题, 掌握新知识, 在此过程中学生的创新实践能力也得以真正提高。同时, 良好的师生关系对培养学生的兴趣大有帮助。因此, 教师要注意控制自己的情绪, 普遍关心学生, 同他们交朋友, 从而有效地克服两极分化的现象, 使英语教学工作收到事半功倍的效果。

三、针对两极分化现象, 进行分层教学

面对学生在英语学习中已经出现的分化现象, 教师需要采取的最行之有效的方法就是分层教学。分层教学实际上就是以进步为前提, 层次为基础, 竞争为手段, 辅导为重点, 实现目标为核心的一种教育、教学方法, 充分发挥教师的指导作用, 调动学生学习的积极性, 强调学生学有所得和个性发展, 让每一位学生都能在不同程度上体会到学习成功的喜悦, 增强学生学习英语的自信心, 提高他们学习英语的积极性和主动性, 最终都能达到学会、学好的目的, 从而大面积提高英语教学质量。教师在实施分层教育中要把握的一个重要原则就是平等、尊重、关爱、科学地善待每一位学生, 善待每一个学生的发展。为解决“好生吃不饱”“差生吃不了”的问题, 可大胆进行同堂复式教学, 即分层教学、分层授课、分层辅导。值得注意的是, 无论是让学生回答问题, 还是纠正作业中的错误, 评价考试成绩, 决不让后进生成为一个“被遗忘的角落”, 要真正做到因材施教。

四、更多地关注后进生

1. 公平对待后进生

一直以来, 我们在教学中以分数的高低把学生定格为“优等生”和“后进生”。有些教师一直用“有色眼镜”来看待学生, 对后进生十分冷漠, 时间一久, 会对学生带来不良的影响, 给学生造成一种不公平的心理态势。而后进生在受到不公平待遇后, 自然会对教师产生惧怕与反感, 由此会产生对英语学科的偏见, 导致其不愿学习, 不想听课, 不做作业, 考试成绩自然会一落千丈, 由于成绩的下滑, 加之本身基础的薄弱, 后进生会更后进, 两极分化现象会更严重, 如此恶性循环, 只能使后进生乃至全班英语成绩大幅下滑。因此, 教师要更多地关注后进生, 只有尽力去提高他们的英语学习水平, 才能缩小两极分化, 达到提高整体英语学习质量的目的。

2. 加强对后进生的学法指导, 多给予表扬和鼓励

后进生学习能力较差, 没有良好的学习习惯和方法, 不能有效地利用时间。因此教师应适当地给后进生补课, 加强对后进生的学法指导和表扬鼓励, 使他们能够跟上其他学生。教师上课多提问并对他们的进步及时地表扬都会使其树立自信心, 而教师的批评和指责则会使他们丧失勇气和自信心。学好一门功课还有什么比自信心更重要呢?作为教师, 我们要想法设法帮助学生树立自信心, 鼓励后进生克服困难把成绩搞上去。

在英语学习的过程中, 分化是客观存在的, 然而我们要尽力缩小学生的学习差距, 减少或杜绝人为的分化因素。这需要广大教师在教学过程中不断探索和积累, 善于总结, 做到与时俱进, 更新观念, 勇于开拓, 不断总结好的教学经验, 使教学能真正适应时代的要求, 才能取得更好的教学成绩。我们相信如能真正解决好学生两极分化的问题, 英语教学必将迎来更加灿烂的明天。

摘要：初中英语教学中的“两极分化”现象, 一直是热门话题。所谓学生的两极分化, 就是有这样一些现象:有些学生在学习英语的过程中基于多种因素的影响, 他们学习兴趣高, 积极主动, 效果也好;另外一些学生对课程毫无兴趣, 在教师的逼迫下被动地学习, 对英语学习丧失信心, 学习效果不良。时至今日, 在我身边, “两极分化”不但未见减缓收敛, 反呈愈演愈烈之势。

分化程度论文 第3篇

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2010年1月~2012年1月在我院住院治疗的s HCC患者40例。患者均经病理检查确诊, 瘤灶均为单发。根据WHO病理分级标准将其分为4组。高分化组7例, 其中男12例, 女3例;平均年龄57.81±8.32岁;肿瘤直径2.12±0.63。高中分化组5例, 其中男4例, 女1例;平均年龄46.91±3.76岁;肿瘤直径1.98±0.71cm。中分化组25例, 其中男13例, 女8例;平均年龄48.93±7.39岁;肿瘤直径2.04±0.86cm。中低分化组3例, 其中男2例女1例;平均年龄60.13±13.47cm;肿瘤直径1.73±0.59cm。

1.2 方法对患者进行检查前空腹8h以上, 并保证患者呼吸平稳, 在临床实施检查的过程中, 将弹性呼吸带绑在患者的腹部位置, 以方便检查时对患者的呼吸波形进行监控, 采用呼吸波谷期扫描, 磁共振仪器主要采用GE公司生产的Signa ExciteⅡ双梯度超导型1.5T, 其中磁共振仪器的梯度场强度为, 梯度切换率为150m T/ms, 磁共振呼吸门控技术主要采用高压注射器, 线圈采用体部4通道相控阵表面线圈 (4USTORSOPA) 。在检查时, 本组患者均行MRI平扫、MRI增强扫描以及DWI扫描。其中MRI扫描主要包括横断位T1WI正反相位和T2WI进行扫面, 顺磁性对比剂主要采用德国拜耳先灵公司生产的扎喷酸葡胺经过肘静脉注射0.1mmol/kg, 速率为2.5ml/s, 完毕后实施LAVA扫描, 对于动脉期扫描15~20s, 门脉期扫描50~60s, 平衡期扫描3min, 延迟期扫描5~10min。对本组患者在实施DWI扫描时主要采用屏器扫描。

1.4 统计学处理 运用SPSS 16.0进行统计学分析, 计数资料采用χ2检验, 计量资料采用t检验, P<0.05具有统计学意义。

2 结果

2.1 小肝癌DWI和MRI影像特征

见附表。

3 讨论

肝癌患者生存率和癌灶组织分化程度密切相关。但肝癌早期发病隐匿, 血清AFP的诊断特异性较低。因此, 对不同分化程度s HCC的影像学表现进行认识, 并找到1种无创的影像检查方法具有十分重要的意义。MRI、DWI在s HCC的早期诊断中发挥着重要作用。本研究中对患者进行常规MRI扫描时, s HCC常位于肝硬化背景上。中低、中、高中分化瘤灶的影像学表现较为典型。T2WⅠ呈高信号, T1WⅠ呈低信号。可伴有包膜形成和脂肪变。增强扫描表现为延迟期强化减退, 动脉期多血供, 呈快进快退表现。DWI与以血流动力学和形态学为基础的常规影像技术有所不同, 它可以提供病变组织的改变信息, 提高s HCC的检出率[2]。且其HCC瘤灶信号随着组织病理分级升高而升高。DWI可以在微观水平表现水分子的运动, 水分子弥散受限时则反映为高信号[3]。本研究中, 中低、中、高分化组均呈稍高/高信号, 而大部分高分化HCC呈等信号, 可见DWI对高分化s HCC的鉴别诊断能力有限。中低、中、高分化s HCC在MRI上的影像学表现较为典型, DWI上均呈高信号。但部分高分化s HCC在DWI上可呈等、高信号。当瘤灶直径较大、发生在多个肝硬化结节背景上、伴有包膜形成、脂肪变、延迟期呈等/高信号、增强扫描动脉期少血供时, 要考虑发生s HCC的可能。此时应注意进行动态随访。

综上所述, ADC值对鉴别不同分化程度s HCC的诊断价值不大, DWI联合MRI常规及动态增强扫描利于早期发现s HCC。当然, 本研究亦存在不足之处:首先, 受样本量限制, 本研究缺少单纯的低分化组;其次, 除对疑似瘤灶或不典型肝硬化增生结节进行影像学定期动态随访外, 多数采取酒精注射或射频消融等治疗而没有病理证实。因此, 密切动态随访、扩大样本量、完善丰富资料将是我们下一步的研究重点。

摘要：回顾性分析我院住院部收治的40例sHCC患者的临床资料。结果高分化组、高中分化组、中分化组、中低分化组瘤灶的ADC值分别为1.79±0.31×103、1.89±0.68×103、1.82±0.52×103、1.70±0.19×103。4组比较, 差异无统计学意义 (P<0.05) , MRI联合DWI的AUC (0.902) 高于常规MRI (0.800) 。MRI联合DWI对不同分化程度小肝癌诊断效果好, 值得临床推广使用。

关键词：MRI,DWI,分化程度,小肝癌,诊断,效果

参考文献

[1]颜有霞, 刘振堂, 陈伟.肝硬化结节与小肝癌的MRI研究[J].医学影像学杂志, 2011, 12 (12) :170.

[2]范义.肝癌化疗栓塞前后MR弥散和灌注成像的实验研究[D].南方医科大学:影像医学与核医学, 2009.

分化程度论文 第4篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

收集2011年11月至2014年11月我院收治且经病理检查证实的47例原发性小肝癌患者,其中男28例,女19例;年龄38~70岁,平均(53.0±9.4)岁;病灶直径大小1.0~3.0cm,平均(1.9±0.3)cm。38例(80.9%)血清AFP水平升高,其中超过400ng/ml者1 9例。

1.2 方法

采用回顾性分析方法总结原发性小肝癌患者的临床资料,比较不同分化程度病灶的超声造影定量参数及与病理诊断符合率。

2 结果

2.1 不同分化程度原发性小肝癌超声造影表现比较(表1)

造影剂开始增强时间、达峰时间和消退时间随原发性小肝癌分化程度的降低而缩短,造影剂消退时间缩短尤为明显。小肝癌造影剂开始增强、增强达峰值、快速消退的造影表现见图1~3。

2.2 原发性小肝癌超声造影与病理诊断符合率

超声造影结果:高分化恶性21例,良性1例;中分化恶性18例,良性2例;低分化恶性4例,良性1例。超声造影正确诊断43例,与病理诊断符合率为91.5%(43/47)。

3 讨论

目前,恶性肿瘤中肝癌死亡率达第三位。肝癌好发于40~50岁人群,肝硬化是原发性肝癌的主要诱因。约90%肝癌患者合并肝硬化,且原发性肝癌患者术后5年生存率低于5%[3]。小肝癌又称为早期肝癌或亚临床肝癌,浸润性和膨胀性生长,肿块外形完整,轮廓清楚,呈圆形或椭圆形低回声区,浸润性占优势时边界不规则;膨胀性占优势时边界清晰、有包膜。有文献[4]报道,超过70%小肝癌有包膜,给常规超声诊断造成较大影响。肿瘤血流灌注特点能反映其性质,可作为良恶性鉴别诊断的重要依据。小肝癌的血液供应主要来源于肝动脉,少部分来源于肝动脉、门静脉供血或双重供血,所以小肝癌造影表现与其血流动力学特点密切相关[5]。Germani等[6]报道,时间-强度曲线形态与病灶血管的数量、结构和分布等病理基础有关,为小肝癌与肝硬化结节、炎性肉芽肿、低回声血管瘤、腺瘤样增生结节等的鉴别诊断提供重要参考。

本组病例小肝癌动脉期快速明显增强,大部分患者呈“快进”特征。正常肝实质在病灶内造影剂廓清时才开始强化,肝组织的回声强度明显高于肿瘤内回声,呈典型“快出”现象,如图1。小肝癌主要病理基础是血供非常丰富,超过90%由肝动脉供血,滋养血管大量增生,交织成网,不规则迂曲[7]。肝周实质主要有门静脉供血,增强时间与小肝癌差异明显,可认为“快进、快出”是小肝癌的重要特征[8]。本文结果显示,造影剂开始增强时间、达峰时间和消退时间随原发性小肝癌分化程度的降低而缩短,造影剂消退时间缩短尤为明显,即大部分中-低分化小肝癌动脉期发生快速强化、延迟相快速消退,呈“快进快出”型,而大多数高分化小肝癌呈“快进慢出”增强模式,分化程度高的肿瘤廓清时间长。

陈琼等[7]报道,超声造影中小肝癌动脉增强程度在不同分化程度时差异无统计学意义,但可按“慢出”及“快出”两种消退时间将其分为中-高分化和低分化。李振燕等[9]报道,低分化肝癌中主要以动脉供血,动脉期高增强可快速降至低增强,延迟期和门脉期造影剂多退出明显,呈低增强特征。这可能与不同分化程度小肝癌的血供差异有关。低分化和中分化小肝癌主要血供为肝动脉,较大的血流灌注量加速了造影剂运行速度,廓清时间也随之提前。而高分化小肝癌主要由肝动脉和门静脉双重供血,较少由新生动脉血管供血,导致消退时间延长,具体表现为“快进慢出”[10]。我们认为,超声造影增强特征可用于初步诊断小肝癌分化程度。转移性肝癌生长速度极快,内部血供无法满足需求,常导致大量片状液化坏死,在动脉相病灶内部无增强或低增强表现,可与原发性肝癌进行鉴别。本文结果显示,超声造影与病理诊断符合率为91.5%,4例(8.5%)诊断有误,其中3例因灌注特征与良性病变重叠导致;1例超声造影结果中门脉和动脉相呈同步增强特征,且延迟相为轻度廓清,被误诊为血管瘤。我们认为,超声造影结果中未发现典型灌注特征而又高度怀疑恶性病变时,应提高警惕,查询临床资料加以鉴别,避免生搬硬套诊断标准导致误诊的发生。

综上所述,原发性小肝癌超声造影灌注特征与病理分化程度密切相关,超声造影诊断正确率高,通过分期增强模式可初步判断分化程度,对临床选择合适的手术、介入治疗途径等有重要的参考价值。

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参考文献

[1]董继红,冉兰兰,房小红.超声造影技术对小肝癌的临床价值[J].中国肿瘤临床与康复,2013,20(5):440.

[2]罗志芬.超声检查诊断肝癌的临床价值[J].基层医学论坛,2011,15(11):1044.

[3]乔英艳,王兴华,马霞,等.肝脏局灶性病变超声造影与增强CT动脉期增强特征的对比研究[J].中国超声医学杂志,2013,29(1):48.

[4]司芩,钱晓莉,黄声稀,等.原发性肝癌超声造影特征及其与病理相关性研究[J].临床肿瘤学杂志,2011,16(1):50.

[5]陈保君.小肝癌的影像学诊断进展[J].当代医学,2012,18(14):22.

[6]Germani G,Hytiroglou P,Fotiadu A,et al.Assessment of Ultrasonic evaluation in liver fibrosis and cancer of the liver:an update[J].Semin Liver Dis,2011,31(1):82.

[7]陈琼,司芩,钱晓莉,等.小肝癌的超声造影特征及其与病理分化程度相关性的临床研究[J].临床肿瘤学杂志,2014,19(4):342.

[8]Numata K,Luo W,Morimoto M,et al.Contrast enhanced ultrasound of hepatocellular carcinoma[J].World J Radiol,2010,2(2):68.

[9]李振燕,杜瑞清,叶丽红,等.小肝癌及癌前病变超声造影表现与病理分化程度的关系研究[J].河北医药,2014,36(23):3630.

分化程度论文 第5篇

1 资料与方法

1.1 文献检索

本研究以MRP、肺癌、分化程度、TNM分期、淋巴结转移等为检索词,检索时间段为1995年1月-2010年10月。检索CNKI中国学术期刊网全文数据库、万方科技期刊全文数据库、重庆维普中文科技期刊全文数据库、中国生物医学数据库,分别检出文献10篇、27篇、10篇、16篇。检索美国国立图书馆PUBMED,检索策略为(MRP * Lung cancer)or(MRP*Pulmonary cancer),检出文献55篇,下载全文进一步阅读。运用文献追溯方法,对相关文献的参考文献进行搜索,未得到符合纳入标准的文献。

1.2 纳入与排除标准

1.2.1 纳入标准

①实验方法为免疫组化法;②随机对照实验,排除干预性实验;③提供样本总数(Total)及MRP阳性例数(Events);④样本为人肺癌组织。

1.2.2 排除标准

综述类文献,重复报告、报道信息少、实验样本选择特殊等无法利用的文献。

1.3 录入数据

根据研究内容分为实验组(Experimental)和对照组(Control)。研究MRP与肺癌分化程度时:低分化肺癌为实验组,高-中分化肺癌为对照组;研究MRP与肺癌临床分期时:Ⅲ-Ⅳ为实验组,Ⅰ-Ⅱ为对照组;研究MRP与肺癌淋巴结转移时:有淋巴结转移为实验组,无淋巴结转移为对照组。根据以上分组分别录入数据,得出所研究的结果。

1.4 质量评价

偏移分析标准:选择性偏移、混杂性偏移、测量性偏移、定位偏移。

1.5 统计分析

采用Meta分析专用软件Review Manager 5.0进行统计分析。对各文献结果效应量进行异质性检验,异质性通过P值及I2进行评价。若P <0.05,文献存在异质性;I2用来量化异质性,值越高表示异质程度越大。若各文献间无异质性则采用固定效应模型进行加权合并分析,反之则采用随机效应模型。固定效应模型采用方差倒数法,随机效应模型采用D-L法。效应量采用OR及其95%置信区间(confidence interval,CI)描述,检验水平α=0.05。

1.6 发表偏移的分析

绘制漏斗图[2],由Renew Manager5.0生成,以MD为横坐标,MD自然对数的标准误为纵坐标,从上向下依次增大。漏斗图对称则说明发表性偏倚得到有效控制。

2 结果

2.1 研究文献资料的基本情况

共得到符合纳入标准的文献16篇[3,4,5,6,7,8,9,10,11,12,13,14,15,16,17,18],其中中文12篇,外文4篇,累计肺癌样本1880例。

2.2 纳入研究质量评价

2.2.1 选择性偏移

所有纳入文献的实验均未随机选择研究对象。

2.2.2 混杂性偏移

所有纳入研究均未报告组间重要混杂因素是否可比。

2.2.3 测量性偏移

虽所用的实验方法均为免疫组化法,但所有纳入文献均未提及所用试剂盒的特异度、灵敏度。

2.2.4 定位偏移

文献一部分为外文杂志发表,一部分为中文杂志发表,一定程度上避免了定位偏移。

因此,纳入的研究有发生选择性偏移、混杂性偏移、测量性偏移、定位偏移的可能性。

2.2.5 发表性偏移的评价

分别对MRP与分化程度、临床分期、淋巴结转移关系的3组研究进行倒漏斗图分析(图1),结果3组倒漏斗图均基本对称,表明发表性偏移比较小,得到基本控制。

2.3 Meta分析结果

2.3.1 MRP与肺癌分化程度的关系

异质性检验结果显示各研究间不存在异质性(P=0.08,I2=36%),故采用固定效应模型进行分析。实验组1005例,对照组804例,以MRP阳性为暴露因素。Meta分析结果OR=1.62,95%CI(1.29,2.04).总体效应检验有统计学意义[Z=4.12,P<0.0001],说明MRP在低分化肺癌组织中的阳性表达率是高分化组织的1.62倍(图2)。

2.3.2 MRP与肺癌TNM临床分期的关系

异质性检验结果显示各研究间不存在异质性(P=0.38,I2=7%),采用固定效应模型进行分析。实验组620例,对照组978例,以MRP阳性为暴露因素。Meta分析结果OR=1.54,95%CI(1.21,1.93)。总体效应检验有统计学意义[Z=3.81,P=0.0001],说明MRP在Ⅲ-Ⅳ期肺癌组织中的阳性表达率是Ⅰ-Ⅱ期的1.54倍。

2.3.3 MRP与肺癌淋巴结转移的关系

异质性检验结果显示各研究间存在异质性(P=0.02,I2=54%),采用随机效应模型进行分析。实验组593例,对照组950例,以MRP阳性为暴露因素。Meta分析结果OR=0.84,95%CI(0.55,1.27),总体效应检验无统计学意义[Z=0.83,P=0.40],这说明MRP在肺癌组织中的表达与有无淋巴结转移无密切相关性。

3 讨论

肺癌是少数几种发病率和病死率逐年上升的肿瘤性疾病,目前主要治疗方法包括手术、放疗、化疗和生物治疗的综合治疗。随着对肿瘤性疾病新化疗药物的临床应用,肺癌的化疗手段和方法已有进步,但5年生存率仍在15%左右[5]。多药耐药是肺癌临床化疗过程中遇到的主要问题,也是预后不良的一个原因。目前肺癌多药耐药机制复杂多样,但众多研究已经证实耐药过程与MRP的表达密切相关,而耐药性的产生直接影响肺癌患者的预后。临床上,肺癌的病理分型、分化程度、TNM临床分期、淋巴结转移、远处转移等与肺癌的预后密切相关。所以,耐药蛋白与肺癌的分化程度、TNM分期、淋巴结转移可能存在一定的相关性。本文Meta分析结果显示MRP在低分化肺癌组织中的阳性表达率是高分化组织的1.62倍,在Ⅲ-Ⅳ期肺癌组织中的阳性表达率是Ⅰ-Ⅱ期的1.54倍,说明MRP与肺癌组织的分化程度及临床分期密切相关;而MRP在肺癌组织中的表达与有无淋巴结转移无关。故MRP可能作为判断肺癌临床预后的一项指标。

本研究的研究对象限制为人肺癌患者(非模拟小鼠等实验动物),研究方法均为免疫组化法,减少或消除了研究对象及方法不同对研究结果的影响;本文严格按照文献纳入和排除标准,剔除数据不完整、设计不合格的研究,对于重复发表、重复收录或资料雷同的研究只保留其中质量最好的研究,因此控制了选择性偏移;倒漏斗图基本对称,提示存在发表性偏移的可能性小,在一定程度上反映出本研究的真实可靠。

然而,Meta分析本身属于观察性研究而非试验性研究,是在总结以往发表文献的基础上进行分析,受到许多条件的制约,具有一定的局限性,因此下结论时应慎重。

分化程度论文 第6篇

关键词：乙肝病毒,肝细胞癌,病理分化,AFP,ALT,HBV-DNA

肝细胞癌 (Hepatocellularcarcinoma, HCC) 是世界范围内最常见且恶性程度最高的肿瘤之一。在中国, 慢性病毒性肝炎是肝细胞癌诸多致病因素中最主要的病因。临床上常将乙肝、肝硬化、肝癌称为慢性乙型肝炎患者发展三部曲。由于肝脏代偿功能较强, 肝细胞癌患者经常合并肝硬化, 出现临床症状时大多是中晚期, 与肝硬化患者难以区别[1]。目前, 肝癌临床准确诊断主要依靠病理活检。但病理活检检测费用比较高, 不为大多数患者承受, 有一定的局限性。本文通过比较分析不同病理分化程度乙肝病毒相关的肝细胞癌患者与肝硬化患者的实验室指标, 通过实验室指标判断肝细胞癌的恶性程度, 协助临床判断病情和鉴别诊断, 减少医疗成本。

1对象与方法

1.1对象2009-2014年我院病理科肝脏病理诊断为乙肝病毒感染的肝细胞癌患者77例, 男58例, 女19例, 年龄 (57.8±9.6) 岁, 高分化、中分化、低分化肝癌患者分别为22、31、24例, 除2例高分化肝细胞癌患者没有发生肝硬化外, 其余肝癌患者均有不同程度的肝硬化;单纯肝硬化患者23例, 男16例, 女7例, 年龄 (50.0±13.1) 岁。

1.2方法罗氏全自动生化分析仪Cobas 8000及配套制剂检测肝功能指标谷丙转氨酶 (ALT) 、总胆红素 (TBIL) 和血浆白蛋白 (ALB) ;雅培I4000SR全自动化学发光免疫分析仪及配套试剂检测甲胎蛋白 (AFP) ;罗氏LightCycler480荧光定量PCR仪检测HBV-DNA, 上海匹基科技有限公司提供试剂。

1.3统计分析以单纯肝硬化组作为对照, 统计分析高分化组、中分化组和低分化组肝细胞癌患者的肝功能指标、AFP值, HBV-DNA定量值。采用SPSS19.0统计软件对数据进行分析, 不同组之间指标比较使用方差分析, 率的比较使用卡方分割法分析, P<0.05为差异具有统计学意义。

2结果

2.1不同组别间ALT比较不同组别之间的ALT并不完全相同 (P<0.05) , 各肝细胞癌组ALT均高于单纯肝硬化组 (P<0.01) , 不同分化组肝细胞癌的ALT无统计学差异 (P>0.05) , 见表1。

2.2不同组别间TBIL及ALB比较肝细胞癌各分化组与肝硬化组TBIL无统计学差异 (F=1.531, P>0.05) ;ALB也无统计学差异 (F=0.059, P>0.05) 。

2.3不同组别AFP阳性率及对数值比较77例乙型肝炎病毒感染的肝细胞癌患者中, AFP阳性56例, 阳性率为72.7%。其中高、中、低分化组的阳性率分别为36.4%、80.6%和95.8%, 各组阳性率并不完全相同 (P<0.05) , 高分化组阳性率低于中分化和低分化组 (P<0.05) , 中分化组与低分化组阳性率没有统计学差异 (P>0.05) , 见表2。对数转换AFP定量值, 见表3。不同组之间的AFP不完全相同 (P<0.05) , 肝细胞癌各组AFP均高于肝硬化组 (P<0.05) ;低分化组高于中分化组 (P <0.05) , 中分化组高于高分化组 (P<0.05) 。

2.4不同组别HBV-DNA对数值比较100例研究对象中, 共有41例患者术前检查HBV-DNA值, 高、中、低分化肝细胞癌组和肝硬化组各有6、17、6和12 例, 其中阳性例数为5、12、6 和7 例。 各组HBV-DNA阳性患者HBV-DNA对数值单因素方差分析显示无差异 (F=0.094, P>0.1) , 见表4。41例患者的HBV-DNA值与ALT、AFP均无相关性 (P>0.1) , 见表5。

3讨论

ALT是肝细胞实质损伤的指标。本研究中大部分肝细胞癌患者ALT轻到中度升高 (<400U/L) , 肝硬化患者ALT几乎都是轻度升高, 与文献[2]报道一致。统计分析表明, 肝硬化组与肝细胞癌组ALT有统计学差异 (P<0.05) 。肝硬化是HBV-DNA感染患者发生肝细胞癌的主要病因[3], 肝硬化没有及时治疗而新的病变如肝细胞癌出现时, 会加速肝细胞的破坏, 因此肝细胞癌患者的ALT会相对地升高。而肝细胞癌各组之间没有统计学差异 (P>0.05) 。理论上癌细胞恶性程度越高, 引起肝损害越严重, 但肝脏破坏还受其他因素如病毒载量、免疫状态等影响, 所以在肝细胞癌各组之间难以表现出差异。TBIL和ALB反映肝脏慢性损害与肝实质细胞的储备功能, 是判断肝细胞损伤程度和预后的指标[2]。本研究发现TBIL和ALB不管在肝癌各分化组之间还是与肝硬化组比较, 均无统计学差异 (P>0.05) 。这是由于TBIL和ALB除了受肝细胞功能状态影响外, 还会与肿瘤组织的恶性程度、浸润状态、肿瘤的大小与治疗等有关。

AFP是胚胎发育早期主要的一种血清蛋白, 成人参考范围为<20μg/L。肝癌细胞是尚未分化的肝细胞, 能产生并分泌大量AFP, 因此肝细胞癌患者血清AFP含量升高。本研究收集数据显示乙肝病毒感染的肝细胞癌中AFP阳性率为72.7%, 与相关文献报道一致[4]。对乙肝病毒感染不同分化组的肝细胞癌进行深入分析, 高分化肝细胞癌患者中AFP阳性率为36.4%, 显著低于中分化组 (80.6%) 和低分化组 (95.8%) , 这也是造成高分化肝细胞癌与肝细胞腺瘤、肝脏局灶性结节性增生等疾病鉴别较困难的原因[5]。对数转换AFP定量值, 进一步统计分析显示:高、中、低三个分化程度之间的AFP具有统计学差异 (P<0.05) , 各组肝细胞癌AFP均高于肝硬化组, 低分化组高于中分化组, 中分化组高于高分化组 (P<0.05) 。肝细胞分化程度越低, 分泌AFP的能力越强。因此根据AFP升高的程度来辅助判断肝癌细胞的分化程度具有重要意义。但是, 肝细胞癌各组中均存在AFP阴性的患者, 所以, 当AFP为阴性又怀疑是肿瘤时, 要结合其他实验室指标与影像学检查综合判断癌细胞及分化程度。单纯肝硬化患者, 肝脏中如存在再生结节肝细胞, 也可能有合成AFP的能力, 但水平往往较低, 与肝细胞癌组患者具有显著的统计学差异。

HBV感染是发生肝细胞癌的独立危险因素, 已有研究表明[6], HBV在导致肝细胞癌的过程中与其病毒载量有关, 高病毒载量导致肝细胞癌的风险显著高于低病毒载量。本研究发现不同分化的肝细胞癌组之间HBV-DNA并没有统计学差异, HBV-DNA与AFP没有相关性。可见当已经发生肝细胞癌时, HBV-DNA没有像AFP那样具有辅助诊断癌细胞病理分化程度的能力。HBV通过染色体整合或者病毒复制引起机体免疫反应, 导致肝细胞损伤[7], 此时ALT升高程度与病毒载量有一定关系, 但是, 对于免疫耐受患者, 宿主与病毒之间“和平共处”, 即使病毒载量很高, 也会出现ALT正常或者轻度升高的现象[8,9]。癌细胞对肝细胞的破坏与其恶性程度、浸润程度、自身免疫破坏等均有关系, 另外, 术前治疗改变了疾病原来的病程, 使HBV-DNA与ALT的相关性发生改变, 所以HBV-DNA与ALT没有相关性, 与文献[10]报道一致。

总之, 不同分化程度的肝细胞癌组之间AFP均有明显的统计学差异, 可通过动态检测AFP辅助诊断乙肝病毒感染的肝癌、判断肝细胞病理分化的恶性程度。其他指标如ALT、TBIL、ALB和HBV-DNA对不同分化程度的肝细胞癌并不具有辅助鉴别价值。当AFP为阴性又怀疑是肿瘤时, 要结合其他实验室指标与影像学指标综合分析。

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分化程度论文 第7篇

1 资料与方法

1.1 研究对象

选择2011年10月—2012年2月就诊于我院, 经临床表现、心电图及实验室检查诊断的AMI患者, 同期门诊体检健康者作为研究对象, 各30例。AMI患者均在发病72 h内就诊。AMI入选标准:缺血性胸痛持续时间大于30 min;心电图示典型的AMI动态演变图形。急性期相邻两个导联的ST 段抬高胸导≥0.2 mV, 肢导≥0.1 mV;肌酸磷酸激酶同工酶 (CK-MB) 大于正常两倍以上或肌钙蛋白T (TnT) 超过正常上限, 并呈动态变化。必须具备上述标准的两条或两条以上方能入选。排除标准:外周栓子脱落或介入诊疗操作引起的AMI, 心肌病、风湿性心脏瓣膜病 (二尖瓣及主动脉瓣) 、急性病毒性心肌炎。急性感染及慢性感染性疾病;肿瘤、恶液质、临床检查提示免疫系统异常者。风湿、类风湿性关节炎及其他结缔组织疾病。未控制的高血压病和糖尿病, 甲状腺疾病等;脑出血或脑梗死;明显肝功能异常或有迁延性慢性肝炎病史及肾功能不全失代偿期 (血肌酐186 μmol/L 以上) 。

1.2 方法

1.2.1 标本采集

肘正中静脉采集4 mL血注入非抗凝试管中, 室温静置30 min后, 3 000 r/min离心10 min, 分离的血清于-70 ℃冷冻保存, 直至检测。

1.2.2 实验方法

脑钠肽和GDF-15检测采用酶联免疫吸附法 (ELISA) , 试剂盒由福建太阳生物技术公司生产。超声心动检查, 入选患者于AMI后第7天行超声心动检查, 应用超声诊断仪 (荷兰飞利浦公司) 进行。超声检查符合美国心脏学会 (AHA) 、美国心脏病 (ACC) 及美国超声心动学会 (ASE) 超声指南规范。依据M型超声测量左室舒张末径 (LVEDD) 、 舒张末室间隔厚度 (IVSD) 、舒张末左室后壁厚度 (PWD) 。依据Devereux[3]公式计算左室质量。左室质量指数 (LVMI) 定义为:LV—MI=LVM/体表面积。左室相对室壁厚度 (RWT) 定义为:RWT= (IVSD+PWD) /LVEDD[4]。

1.3 统计学处理

应用SPSS17.0处理。正态分布的连续变量采用均数±标准差表示。非正态分布的连续变量采用中位数 (四分位区间) 表示。两组均数比较采用t检验。对资料的相关性分析采用Spearman秩相关检验、χ2趋势检验。采用多元线性回归分析左室质量指数的独立决定因子。全部检验采用双尾法。

2 结 果

2.1 AMI组与正常对照组GDF-15表达水平

AMI组GDF-15表达水平1 497.81 pg/mL±223.57 pg/mL, 高于正常对照组494.14 pg/mL±128.3 pg/mL (t=21.32, P<0.01) 。

根据GDF-15值变化水平高低分。第一组 (1 066.29～1 376.49 ) :1 282.359±30.835 pg/mL, 第二组 (1 380.37～1 559.27) :1 457.768±20.149 pg/mL, 第三组 (1 573.21～1 935.34) :1 753.293±46.489 pg/mL。两两组间GDF-15水平无统计学意义 (P=0.82) 。

2.2 GDF-15与心血管危险因素相关性分析

GDF-15与年龄、性别、体重、高血压病、高血脂、糖尿病、吸烟、饮酒、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、三酰甘油、高敏C反应蛋白 (hs-CRP) 均不相关, 与总胆固醇呈负相关 (P=0.04) , 与脑钠肽呈正相关 (P<0.01) 。详见表1。

2.3 GDF-15与左室重塑指标的相关性分析

GDF-15与左房前后径、左室舒张末径、左室质量指数呈显著正相关;与射血分数、相对室壁厚度呈显著负相关。详见表2。

2.4 影响左室质量指数的多因素分析

控制了年龄、性别、心血管危险因素和生化指标后, GDF-15水平仍与左室质量指数呈正相关。详见表3。

注:调整的R2=0.951, P<0.01。

3 讨 论

GDF-15在正常的心肌细胞中不表达或仅微量表达, 但在遭受缺血/再灌注损伤、心脏压力负荷升高、心衰和动脉粥样硬化等情况下, 在不可逆损伤的心肌区域, 心肌细胞高度表达[5], 在非梗死区域或对照组患者中则表达水平很低, 使其具有成为良好的心血管疾病的生化标志物的基本条件[6]。

近年来Kempf等[7]对心力衰竭患者进行了研究, 表明心衰患者GDF-15水平明显升高, 并且与心衰的严重程度呈正相关, 是心力衰竭患者2年后病死率的独立预测因素, 对心衰的预后评价方面有重要的意义。

本研究结果表明, AMI组GDF-15表达水平明显高于正常对照组 (P<0.05) 。GDF-15在心肌梗死后高度表达, 参与了心肌梗死后心室重塑的过程。GDF-15的水平变化与左房前后径、左室舒张末径、左室质量指数呈显著正相关;与射血分数、相对室壁厚度呈显著负相关, 可以推断出GDF-15水平的变化能够反映急性心肌梗死后左室重构的程度。另外, 采取多元线性回归分析, 控制了性别、年龄、心血管危险因素和生化指标后, GDF-15水平仍与左室质量指数呈显著正相关。本研究结果还表明, GDF-15与年龄、性别、体重指数、高血压病、高血脂、糖尿病、吸烟、饮酒、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、三酰甘油、hs-CRP均不相关, 这与Wollert等[8]研究结果相符合;与总胆固醇呈负相关 (P=0.04) , 与脑钠肽呈正相关, 提示GDF-15与脂质代谢之间有联系, 需进一步探讨。GDF-15水平与急性心肌梗死后左室重构程度呈显著的、独立的相关性, 可以将GDF-15作为临床预后的参考指标。

摘要：目的 探讨急性心肌梗死 (AMI) 患者及正常人血清生长分化因子-15 (GDF-15) 水平的变化及其与心肌梗死后左室重构程度的相关性。方法 选取AMI患者30例, 正常对照组30名。AMI组患者均在发病72h内就诊。采集外周静脉血, 采用酶联免疫吸附法检测外周血清GDF-15水平。超声心动测定左房前后径、左室舒张末径、左室质量指数、左室相对室壁厚度、射血分数等左室重构指标。通过统计分析GDF-15在两组中的表达水平, 及其与心血管危险因素、生化指标、左室重构指标的相关性。结果 AMI组GDF-15表达水平高于正常对照组 (P<0.01) ;GDF-15与左房前后径 (r=0.745, P<0.01) 、左室舒张末径 (r=0.84, P<0.01) 、左室质量指数 (r=0.993, P<0.01) 呈显著正相关;与射血分数 (r=-0.65, P<0.01) 、相对室壁厚度 (r=-0.96, P<0.01) 呈显著负相关。采取多元线性回归分析, 控制了性别、年龄、心血管危险因素和生化指标后, GDF-15水平与左室质量指数呈显著正相关 (B=0.91, P<0.01) 。结论 GDF-15在梗死的心肌细胞中高度表达, 并且其水平与急性心肌梗死后左室重构程度呈正相关。

关键词：血清生长分化因子-15,急性心肌梗死,左室重构,心力衰竭

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