内皮细胞蛋白C

内皮细胞蛋白C（精选8篇）

内皮细胞蛋白C 第1篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组资料根据我院2009年1月～2010年10月肾内科及风湿免疫科收治住院的54例有肾脏病理资料的LN患者,其中,男15例,女39例;年龄19～60岁,平均(35.84±7.93)岁;病理分型:Ⅲ型12例,Ⅳ型29例,Ⅴ型13例。排除标准:严重心、肝疾病、糖尿病、恶性肿瘤及妊娠期者;近1个月内感染、手术、创伤、急性心血管事件及使用抑制剂者及抗凝剂者;服用ACEI/ARB类药物者。部分患者抽血时正在使用小剂量糖皮质激素。选择我院同期健康体检者54例作为对照组,两组年龄、性别等一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 诊断标准[3]

SLE诊断符合1982年中华医学会风湿病学术会议参照美国风湿病学会的诊断方案制订的我国SLE诊断标准:SLE的主要诊断依据是:(1)多脏器受累;(2)皮肤损害(面部蝶形红斑);(3)免疫学检查异常。另外,发病年龄、性别等也应作为诊断时的参考。狼疮性肾炎的诊断依据是在SLE基础上并发肾脏损害的表现。

1.2.1 临床表现

(1)蝶形或盘状红斑;(2)无畸形的关节炎或关节痛;(3)脱发;(4)雷诺现象和(或)血管炎;(5)口腔黏膜溃疡;(6)浆膜炎;(7)光过敏;(8)神经精神症状。

1.2.2 实验室检查

(1)血沉增快;(2)白细胞降低(<4.0×109/L)和(或)血小板降低(<80×109/L)和(或)溶血性贫血;(3)持续性蛋白尿和(或)管型尿;(4)高丙球蛋白血症;(5)狼疮细胞阳性;(6)抗核抗体阳性。符合以上指标6项者即可确诊。

1.3 方法

1.3.1 血浆sEPCR检测

所有患者均在入院第2天早晨抽取1.8 mL全血,与枸橼酸抗凝剂0.2 mL按1︰9比例混合抗凝,留取血浆于-70℃冻存待测。sEPCR的测定采用ELISA法,试剂盒购自R&D公司,具体方法严格按说明书进行。每份标本均同时测定2次,取均值。

1.3.2 肾组织学检查

所有患者行肾活检术,肾组织行常规光镜、电镜及免疫荧光检查。光镜染色包括HE、PAS、PASM及Masson三色染色,免疫荧光直接法观察肾组织IgG、IgA、IgM、C3、C4、C1q的沉积强度及部位。

1.3.3 实验室检查

两组患者均行24 h尿蛋白定量、血清肌酐(SCr)、补体(C3,C4)、C反应蛋白(CRP)、ESR、IgG。

1.4 统计学方法

研究中所得数据采用统计学软件包SPSS 17.0进行统计学分析,计量资料以均数±标准差表示,采用非配对t检验和相关分析。以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 血浆sEPCR水平的改变

2.1.1 两组外周血sEPCR蛋白水平及sEPCR mRNA表达情况

观察组血浆sEPCR及sEPCR mRNA水平较对照组显著升高(P<0.01)。见表1。

注:与对照组比较,*P<0.01;观察组内与无感染者比较,#P<0.01

2.1.2 不同病理类型血浆sEPCR水平

根据LN肾脏病理类型分组统计,Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ型LN患者血浆sEPCR水平分别为(135.80±30.53)、(159.09±36.34)、(136.70±30.69)ng/mL,均高于对照组(均P<0.05),其中Ⅳ型高于Ⅲ型和Ⅴ型(P<0.05),Ⅲ型和Ⅴ型水平差异无统计学意义(P>0.05)。

2.2 血浆sEPCR水平与临床指标的关系

LN患者血浆sEPCR水平与SLEDAI呈显著正相关(r=0.358,P<0.01);与24 h蛋白尿和CRP均呈正相关(r=0.304、0.280,均P<0.05),与SCr无相关性(P>0.05)。患者的ESR、IgG、C3水平均未显示出与SLEDAI相关(均P>0.05)。

3 讨论

蛋白C途径是机体抗凝系统的重要组成部分,其包括EPCR、结合型内皮细胞蛋白C受体(mEPCR)和sEPCR[4]。sEPCR是反映血管内皮细胞受损的特异、敏感的指标,既可反映患者体内血管内皮细胞损伤的程度[5],又可以监测病情,指导治疗,估计预后。SLE的病理标志是反复发作的广泛血管损害,其临床表现为多器官和组织的局部缺血坏死及血管炎。血管内皮细胞在血管炎的病理过程中是直接受损的靶器官[6,7,8]。已证实SLE患者血浆中sEPCR水平增高[9,10],是患者血管内皮受损的可靠依据。本研究结果显示,sEPCR水平与SLEDAI呈正相关。推测随着SLEDAI的增高,导致LN病情加重以及并发症的发生和发展。

本研究根据LN的肾脏病理类型进行统计发现,Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ型LN患者血浆sEPCR的水平均增高,提示不同病理类型LN均存在内皮细胞损伤。其中,Ⅳ型患者血浆sEPCR水平高于Ⅲ型和Ⅴ型,提示Ⅳ型LN患者内皮细胞受损尤其明显。Ⅳ型LN病理上突出表现为肾小球弥漫性细胞增殖,尤其是常伴大量内皮细胞异常增生,其血浆sEPCR水平较其他类型增高是否与肾脏局部增生的内皮细胞受损致sEPCR大量脱落到血浆中有关,尚待进一步研究明确。本组结果显示,血浆sEPCR水平与24 h尿蛋白呈正相关,血管内皮损伤与LN蛋白尿形成有关。动态观察sEPCR在血浆中的水平变化有可能较尿蛋白更能敏感反应疾病的活动性以及作为早期疗效的评价指标。

CRP是微炎症状态的标志物之一,而CRP可通过调节转录因子核因子κB介导的炎性反应从而影响内皮功能,引起内皮细胞功能紊乱。本研究发现,LN血浆中sEPCR水平与CRP呈正相关,sEPCR在LN炎症病变的发生和病情进展中可能发挥着重要作用。血浆sEPCR与SLEDAI显著正相关,而ESR、IgG、C3水平与SLEDAI无相关性,因此,血浆sEPCR水平较ESR、IgG、C3更能反映SLE疾病的活动性,在疾病诊治过程中更有利于监测病情变化。

参考文献

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[3]常文秀,曹书华.内皮细胞蛋白C受体与脓毒症的研究进展[J].中国急救医学,2008,28(1):69.

[4]唐力军,高毅,姜晓丹,等.人骨髓来源的多功能成体祖细胞分离纯化的实验研究[J].中华神经医学杂志,2004,3(6):422-424.

[5]Sambrook J,Russell DW.分子克隆试验指南[M].黄培堂,译.3版.北京:科学出版社,2002:143.

[6]耿静,李显平,刘慧敏.内皮细胞蛋白C受体在狼疮性肾炎患者血浆中的表达及意义[J].山东医药,2009,11(3):62-63.

[7]韩春辉.狼疮性肾炎伴血管病变患者治疗前后血管内皮细胞损伤标记物的变化[J].中国医药导报,2012,9(10):75-76.

[8]杨琴,王墨,李秋,等.104例儿童系统性红斑狼疮肾炎临床及病理分析[J].儿科药学杂志,2011,17(6):10-13.

[9]Perico N,Remuzzi G.The possible role of endothelin in the process ofprogressive renal deterioration in experimental and human glomeru-lopathies[J].Semin Nephrol,1993,13(1):37-45.

内皮细胞蛋白C 第2篇

【关键词】NIP；CRP；WBC；PCT；诊断价值

【中图分类号】R4 【文献标识码】B 【文章编号】1671-8801（2016）05-0021-02

NIP是一种威胁新生儿生命安全的呼吸系统疾病，主要因胎儿在围生期感染细菌导致。在感染早期，患儿无典型临床症状，且病原菌检测的耗时较长，诊断难度较大。所以，找寻灵敏度较高的检测指标对尽早确诊、病情评估、治疗方案的选择具有重要作用。WBC是血常规检测的一个指标，可以反映机体的免疫状况，辅助诊断感染性疾病[1]。CRP、PCT属于炎症因子，是机体炎症反应的特异性指标。正常状态下PCT水平变化较小、CRP水平极低，感染后PCT、CRP水平会迅速增高。所以，对患儿进行CRP、WBC、PCT水平检测可以了解感染程度，为早期诊断NIP提供诊断依据。

1 资料和方法

1.1 一般资料

观察对象为2015年1月-2016年1月在我院收治的80例NIP患儿，所有患者均符合《儿科学》关于NIP诊断标准，患儿家属均签署知情同意书。45例细菌感染患儿分为观察组，男24例，女21例，日龄2-26d。35例非细菌感染患儿分为实验组，男18例，女17例，日龄3-28d。50例健康新生儿分为对照组，男26例，女24例，日龄2-27d。三组受检者的一般资料无显著性差异（P>0.05）。

1.2 研究方法

采集3ml空腹静脉血进行WBC、PCT、CRP测定，CRP、WBC检测仪器为2120血细胞分析仪及其配套试剂，分别采用细胞化学染色技术、免疫荧光检测法进行检测。CRP阳性即CRP水平超过10mg/L，WBC超过20×109/L即为阳性。PCT检测仪器为江苏基蛋生物科技生产的降钙素原试剂盒及其配套试剂，采用胶体金法进行检测，PCT阳性即PCT水平超过2μg/L。使用抗菌药物治疗一周，记录治疗前后检测结果。

1.3统计学方法

采用spss17.00处理 ， ±s表示计量资料，经t检验，P<0.05有统计学意义。

2 结果

2.1 WBC、PCT、CRP水平

观察组的PCT、CRP、WBC水平及下降幅度>实验组>对照组（P<0.05）；对照组治疗前后指标无明显变化（P>0.05）见表1。

2.2 NIP患儿WBC、PCT、CRP单独及联合检测的阳性率

单独检测时，PCT阳性率>CRP>WBC，联合检测阳性率明显高于单项指标检测见表2。

3 讨论

细菌感染是引起NIP的主要原因，容易并发心力衰竭、休克、呼吸衰竭等并发症，死亡率较高。所以，选择简单、创伤小的检测指标对快速、准确的了解儿的感染程度，改善患儿预后有重要作用。WBC是血常规检测的一个指标，能够反映机体的病理性变化，特别是感染细菌后水平会明显上升。但是WBC易受药物、环境等因素干扰，影响结果的准确性，如表2中WBC阳性率仅为45.00%。PCT是人体必需氨基酸的组成部分，无激素活性。不受非细菌感然病变因素的影响，在体内处于低水平稳定状态[2]。但是，机体出现细菌感染后PCT会有明显上升的现象，远远超过高于正常水平。且感染程度越严重PCT水平越高，炎症消退后随即恢复正常水平，对NI病情评估有重要作用。CRP是炎症因子破坏正常机体细胞后人体内的应激反应指标，炎症早期会又升高现象，在急性感染期会急剧升高。所以，CRP可以作为细菌感染的特异性检测指标[3]。本文中，观察组PCT水平远远超过实验组和对照组，阳性率为90.00%，说明PCT对NIP的敏感性最高。观察组、实验组CRP水平均大于对照组，说明感染患儿的CRP水平明显高于健康新生儿，CRP、PCT水平与细菌感染程度成正相关。三项指标单独检测的阳性率有差异，但联合检测阳性率达到96.25%，检测准确率高。

因此，WBC、PCT、CRP水平可以反映感染程度，联合检测的准确率高。操作简单，时间短，准确率高，不仅可以判定感染程度，还可以在治疗过程中动态观测患儿恢复情况，在NIP诊断中具有较高的诊断价值。

参考文献：

[1]黄世立.降钙素原、超敏C反应蛋白联合白细胞检测在新生儿感染性肺炎诊疗中的价值[J].江西医药，2016，51（7）：717-719.

[2]张伟明.降钙素原联合C-反应蛋白、白细胞诊断新生儿感染性肺炎临床分析[J].临床医学，2015，35（10）：19-20.

内皮细胞蛋白C 第3篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取该院收治的78例冠心病患者, 其中男38例, 女30例;年龄48~80岁, 平均年龄 (58.6±8.5) 岁;所有患者均经临床诊断及检查确诊, 均符合冠心病相关病情诊断标准, 均未发现肝肾功能障碍、糖尿病、恶性肿瘤、心肌病、自身免疫性等疾病, 将其分为A组。同期进行检查的70例健康人员作为B组。

1.2 方法

两组人员在清晨空腹、情绪处于稳定状态下, 对其分别进行肘前静脉采血, 抽取非抗凝血4 m L左右, 以3 500n/min的速度对血液进行常规仪器离心10 min左右进行血清分离, 对处理后的血液标本进行低温封存。采用酶联免疫吸附法对hg-CRP进行检测。

1.3 统计方法

采用SPSS17.0统计软件进行数据分析, 计数资料采用t检验, 计量资料采用χ2检验。

2 结果

A组患者血清VEGF与hg-CRP平均水平明显高于B组, 相比差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

3 讨论

冠心病全名为冠状动脉性心脏病。主要是指机体脂质代谢发生异常, 原本质地较光滑的动脉内膜被血液中脂质粘着沉积, 一些与粥样相似的脂类物质堆积形成白色斑块, 称作动脉粥样硬化病变。这些白色斑块渐渐增多致使动脉腔变得狭窄, 血运不畅导致心脏出现缺血症状从而产生心绞痛。经研究证实冠心病的主要病因是冠状动脉粥样硬化。导致冠心病的主要危险因素有:45岁以上的男性及55岁以上或者绝经后的女性;父兄在55岁以前或者母亲/姐妹在65岁前死于心脏病;血脂浓度出现异常;患者患有高血压、尿糖病等并发症;患者有不良生活习惯, 如吸烟、喝酒等。

健康人群体内的血管内皮细胞生长因子含量是不高的, 但当机体发生如肿瘤、炎症等病变时, 血管内皮细胞生长因子水平会有所增长。因为血管内皮细胞生长因子是由多数肿瘤细胞、伤口中角质细胞以及巨噬细胞产生的, 其受体仅在血管内皮细胞表面存在, 能增加血管通透性, 有利于血管的形成, 对于冠心病患者病情的发展具有极大的促进作用。血管内皮细胞生长因子有助于机体内的血管活性物质的合成, 使血管内皮细胞以及新生细胞大量增殖, 在冠心病病情发展中占据着非常重要的位置。经过实验研究发现, 超敏C-反应蛋白水平会随着机体炎症的发生及发展以及组织的损伤情况而变化, 在临床上被作为诊断机体炎症以及组织的损伤的标准。该蛋白是由肝脏合成的一种非特异性蛋白质, 在人体被细菌侵袭而感染疾病、机体受创而发生炎性反应时表现极其敏感, 能和较为常见的细菌以及组织膜充分结合, 提高自身的吞噬能力以及运动能力, 在较大范围内吞噬侵入机体的各种细菌以及异物, 积极修复受损组织以及消除炎症。在正常情况下, 健康人体内的超敏C-反应蛋白水平含量极其少, 而一旦患者受到急性疾病感染或者发生炎症反应或者组织受损时, 其水平会急剧升高, 该蛋白的含量会在极短的时间内被检测到, 其达到浓度高峰值时一般是在35~48 h时, 另外其半衰期较短, 患者采取治疗措施后疾病得到有效控制其蛋白水平会急速下降。另外超敏C-反应蛋白水平的升降受到外界干扰较少, 如患者由于病情引发的疼痛等刺激因素, 患者年龄大小因素, 患者情绪产生波动及妊娠等因素对其水平的营销均较小, 故其检测更具灵敏性及特异性, 具有较高的临床诊断价值。而冠心病发生时, 患者相关血清指标, 如超敏C-反应蛋白、白细胞介素、基质金属蛋白酶-2及基质金属蛋白酶-9等均会发生相应的改变, 这些指标与冠心病患者的心脏结构重建、心肌缺血、缺氧及冠状动脉粥样病变息息相关, 因此这些指标的检测在临床上具有重要的诊断意义, 能够及早以此为依据对患者进行疾病确诊并及早制定预防措施及治疗方案。该研究中, 冠心病患者组患者测定的血清血管内皮细胞生长因子平均水平为 (312.83±42.61) μg/L, 超敏C-反应蛋白水平为 (22.70±10.31) mg/L, 健康体检组血管内皮细胞生长因子平均水平为 (136.25±37.13) μg/L, 超敏C-反应蛋白水平为 (0.85±0.11) , 冠心病患者组血清血管内皮细胞生长因子与超敏C-反应蛋白平均水平明显高于健康体检组, 相比差异有统计学意义 (P<0.05) 。

综上所述, 冠心病患者血清血管内皮细胞生长因子与超敏C-反应蛋白水平明显较健康人群的水平高, 故在临床诊断冠心病时, 医护人员应严格对这两种指标进行联合检测, 依据检测结果显示做出正确的临床诊断, 为冠心病患者的治疗提供参考依据, 并有助于及时制定治疗措施。同时血清血管内皮细胞生长因子与超敏C-反应蛋白水平测定还可作为评定冠心病患者治疗效果的标准, 具有重要的临床意义, 值得应用。

摘要：目的 探讨冠心病患者血清血管内皮细胞生长因子与超敏C-反应蛋白水平的变化及临床意义。方法 选取该院2011年7月—2012年8月收治的78例冠心病患者为A组, 同期进行检查的70例健康人员作为B组, 检测两组人员血清血管内皮细胞生长因子 (VEGF) 与超敏C-反应蛋白 (hs-CRP) 水平, 对结果进行对比研究。结果 A组患者血清血管内皮细胞生长因子与超敏C-反应蛋白水平明显高于B组, 相比差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论 冠心病疾病的发生与血管内的内皮细胞生长因子和超敏C反应蛋白水平之间存在着极为密切的关系, 能够有效预测冠心病的病变程度并能判断患者的预后情况, 具有重要的临床诊断意义。

关键词：冠心病,血清血管内皮细胞生长因子,超敏C-反应蛋白,临床意义

参考文献

[1]刘红旗.冠心病患者血清肝素结合表皮生长因子样生长因子及超敏C反应蛋白水平的临床意义[D].合肥:安徽医科大学.2010, 3 (11) :121-122.

[2]郭庆波.冠心病病人血清血管内皮细胞钙黏蛋白与超敏C反应蛋白浓度的变化及临床意义[D].青岛:青岛大学.2012, 4 (25) :45-46.

内皮细胞蛋白C 第4篇

关键词：不稳定性心绞痛,内皮祖细胞,冠状动脉病变程度,高敏C反应蛋白

外周血管内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)是外周循环血中能够分化为血管内皮细胞(ECs)的前体细胞,这首先于1997年由Asahara等[1]初次发现,EPCs对于血管损伤的修复及维护血管内皮的完整性的研究仍是一个重要的方向。目前已经确定内皮祖细胞可以促进各类微血管新生,修复损伤的血管内皮及维持内皮功能的完整性。但是EPCs的鉴定存在有不同的争议,然而检测外周血CD34及CD133双阳性细胞是公认鉴定EPCs的一个主要手段[2,3]。有研究表明,稳定性心绞痛患者的外周血EPCs同正常人相比较明显降低,但急性期的急性心肌梗死患者EPCs反而较正常人增加[4],这可能与急性心肌梗死患者内皮严重受损而激活EPCs有关,然而不稳定性心绞痛患者外周血EPCs的水平及是否同冠状动脉病变狭窄程度是否有一定的关系目前尚无相关研究,另外不稳定性心绞痛患者内皮损伤后炎性反应是否同EPCs数量是否相关亦无相关研究,本研究拟通过不稳定性心绞痛患者冠状动脉病变程度与外周血EPCs的数量及高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平的相关性,探讨不稳定性心绞痛患者中冠状动脉病变对外周血EPCs数量及hs-CRP水平的影响。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2010年12月~2013年6月在南方医科大学附属东莞市石龙人民医院心血管内科住院治疗的不稳定性心绞痛患者55例为实验组,年龄45~69岁,不稳定心绞痛患者的诊断符合第7版《内科学》教材上面制定的标准,即新发的心绞痛或者稳定性心绞痛在近1个月内加重的患者,发作时的心电图有ST段的改变,而心酶及肌钙蛋白没有升高。同时在住院或门诊患者中选择无冠状动脉狭窄患者30例为对照组,两组患者均排除有严重肝肾功能不全、糖尿病、恶性肿瘤及其他心脑血管疾病等各种影响检测因素的疾病,所有患者检测时均未服用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)及血管紧张素受体拮抗剂(ARB)类降压药及抗凝和调脂药。

1.2 方法

1.2.1实验组与对照组均在入院后空腹抽取静脉血5 m L。测定采用全自动生化分析仪测定血总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及三酰甘油(TG),在贝克曼免疫分析仪中测试hs-CRP。

1.2.2采用流式细胞仪测定外周血EPCs数量。实验组及对照组患者在行冠脉造影或者冠状动脉CT检查之前即使用乙二胺四乙酸(EDTA)管抽取2 m L静脉血,采用流式细胞仪(美国BECKMAN.COULTER公司)测定外周血CD34及CD133双阳性细胞的含量,CD133流式细胞荧光抗体的一抗及二抗分别在Neomarker公司及Southern Biotech公司中购取,而CD34流式细胞荧光抗体在BD公司中购取。实验时采取患者200μL外周血先后同CD133的流式细胞荧光抗体一抗及二抗各孵育20 min后加入CD34的流式细胞荧光抗体再孵育20 min。将红细胞溶解后剩余的细胞用20 g/L多聚甲醛固定,然后采用流式细胞仪检测CD34及CD133双阳性细胞。最后计算10万个单个核细胞中CD34及CD133双阳性细胞数量。

1.2.3评估冠状动脉血管狭窄程度。本研究采用两种方式评估冠状动脉的狭窄程度,即冠状动脉造影及冠状动脉CT检查,使用32排CT在使用造影剂后行冠状动脉血管扫描重组,如果冠状动脉正常则不再进行冠状动脉造影检查,而冠状动脉有病变患者再行冠状动脉造影检查以进一步评估血管狭窄程度,冠状动脉造影常规使用Judkin技术,经桡动脉或者股动脉穿刺后放入造影导管进行冠状动脉造影检查,然后再由2位以上经验丰富的医师据冠状动脉造影结果图片来综合评估冠状动脉病变部位的性质及狭窄程度。冠状动脉病变狭窄程度根据冠状动脉病变Gensini的总积分确定。Gensini积分根据美国心脏病协会的最新标准,定量这段病变的冠状动脉狭窄程度。计分标准为狭窄程度≤25%计1分,>25%~50%计2分,>50%~75%计4分,>75%~90%计8分,>90%~99%计16分,>99%~100%计32分。最后根据冠状动脉病变的节段乘以相应系数:左冠状动脉主干乘以5,左前降支近段及左回旋支乘以2.5,中段乘以1.5,左前降支远段、第一对角支、左回旋支远段、后降支、钝缘支及右冠状动脉近、中、远段和后降支均乘以1,第二对角支及右冠脉后侧支乘以0.5;计算狭窄程度的总积分,即为各节段积分之和。

1.3 统计学方法

采用统计软件SPSS 18.0对数据进行分析,正态分布计量资料以均数±标准差(±s)表示,两独立样本的计量资料采用t检验。多组间比较采用方差分析,两两比较采用LSD-t检验,相关性分析使用单因素直线相关分析法。以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者一般资料比较

不稳定性心绞痛实验组及对照组两组年龄、性别、吸烟比例、血压及体重指数比较差异均无统计学意义(P>0.05),不稳定性心绞痛实验组TC及LDL-C高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。

注:同对照组比较,*P<0.05;SBP:收缩压;DBP:舒张压;BMI:体重指数;TC:总胆固醇;TG:三酰甘油;HDL-C:高密度脂蛋白胆固醇;LDL-C:低密度脂蛋白胆固醇;1 mm Hg=0.133 k Pa

2.2 两组患者EPCs及hs-CRP比较

与对照组比较,实验组患者EPCs数量明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),而hs-CRP实验组明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。

注:与对照组比较,*P<0.05;EPCs:外周血内皮祖细胞;hs-CRP:高敏C反应蛋白

2.3 实验组内不同Gensini患者EPCs数量比较

实验组中,EPCs数量随着冠状动脉狭窄程度Gensini评分的增加亦随之升高(P<0.05);冠状动脉Gensini评分与EPCs即CD34及CD133双阳性细胞的数量呈正相关(r=0.593,P<0.01),而冠状动脉Gensini评分与hs-CRP不具有相关性(r=0.114,P>0.05)。见表3。

注:与0~15分比较,*P<0.05;与>15~30分比较,#P<0.05;EPCs:外周血内皮祖细胞;hs-CRP:高敏C反应蛋白

3 讨论

不稳定性心绞痛目前是心血管疾病中最常见的一种类型,也是导致心血管事件的主要因素之一。引起不稳定性心绞痛的病因仍在于冠状动脉内皮功能不全,导致冠脉内不稳定粥样斑块的形成,斑块内出血或者斑块纤维帽出现裂隙而引起血小板聚集及刺激冠状动脉痉挛而引起心肌缺血的症状,所以目前来说,冠脉内皮功能不全仍是导致冠脉病变的起始因素。影响内皮功能不全的因素多种多样,如高血压、糖尿病、吸烟、高脂血症及应激等因素均会导致内皮功能的损伤,内皮功能的损伤会引起一系列炎性反应,从而导致内皮功能不全加重,当内皮功能自我损伤修复机制不足以完善内皮功能的情况下就会导致动脉粥样斑块的形成。目前对于血管内皮功能的修复仍是目前研究的主要方向,而EPCs的发现是为冠脉内皮的修复提供了一个新的研究方向。国外学者在1999年发现EPCs能够维持动脉血管内皮功能的稳定和形成新生血管,内皮功能不全时能够刺激外周血EPCs数量的增加,所以外周血EPCs的水平在一定程度上能够反映冠脉内皮化的程度。另外,EPCs能够促进血管新生及修复损伤的内膜,对于冠心病的防治能够起到重大的作用[5]。相关研究也证实心肌组织等在缺血缺氧的情况下能够诱使内皮祖细胞从骨髓中的动员,导致外周血液循环内皮祖数量的增加,从而引起新生血管的形成及修复损伤的血管内皮,是机体对心肌缺血及内皮损伤的一种代偿反应[6]。

本研究发现,不稳定性心绞痛患者中,外周血EPCs数量明显低于对照组,而hs-CRP数量明显高于对照组,说明在不稳定性心绞痛患者中由于存在有冠状动脉粥硬化的多项因素而导致EPCs数量的减少,而hs-CRP的升高说明血管损伤后导致的炎性反应亦可能会导致EPCs数量的减少[7]。目前相关研究亦指出EPCs能够修复损伤的血管内皮,而在冠状动脉狭窄病变的患者中由于严重的内皮损伤及内皮功能障碍而引起EPCs的过量消耗[8]。

另外,在本研究中发现在实验组中由于冠状动脉狭窄严重程度的不断增加,其外周血中EPCs数量不断升高。如前所述,冠状动脉斑样斑块的形成及引起冠状动脉的狭窄主要起始因素在于冠脉内皮功能不全,而随着内皮功能不全的加重,会进一步加重冠状动脉的狭窄,在此研究中,冠脉狭窄程度的增加,其外周血EPCs数量亦随之增加,这说明冠状动脉缺血能够刺激外周血EPCs的增加来改善严重的血管内皮功能不全及形成新生血管从而丰富侧支循环,最后能够维持缺血器官具有足够的血液灌注[9,10,11],而在本研究中发现,hs-CRP的水平没有随着冠状动脉狭窄程度的加重而进一步增高,考虑hs-CRP升高主要在于血管内皮损伤后炎症反应所致,同斑块的不稳定程度相关,而不在于冠状动脉的狭窄程度,这说明EPCs随着冠脉狭窄程度有加重,但这不单纯由于血管内皮损伤的炎症反应导致EPCs水平的升高,可能还有其他相关的因素,这有待于以后研究中进一步完善。

内皮细胞蛋白C 第5篇

关键词：内皮素-1,C-反应蛋白,急性冠脉综合征

急性冠脉综合征 (ACS) 与内皮细胞功能障碍以及炎症反应的关系密切。ACS是导致冠心病死亡的主要因素之一, 其病理基础是冠状动脉粥样硬化。内皮细胞功能障碍在冠心病的发生和发展过程中起着重要作用。动脉粥样硬化发生的部分原因是炎症反应[1]。炎症反应和血管内皮细胞损伤可使内皮功能下降, 从而促进动脉粥样硬化斑块形成。内皮素-1 (ET-1) 是血管内皮功能的标志物, 可反映血管内皮的损伤。C-反应蛋白 (CRP) 是炎症反应的急性相蛋白, CRP作为一种炎症标志物, 是冠心病的独立危险因素。本文对ACS患者上述两种指标的相关性做了进一步研究和探讨。

1 对象与方法

1.1 一般资料

选取我院心内科住院确诊急性冠脉综合征 (ACS) 的病人48例, 分为不稳定心绞痛 (UA) 组23例, 其中男13例、女10例, 年龄39～71岁, 平均 (56±9.68) 岁;心肌梗死 (包括非ST段抬高性心肌梗死和ST段抬高性心肌梗死) 组 (MI组) 25例, 其中男14例、女11例, 年龄38～70岁, 平均 (56.92±8.92) 岁。另设门诊体检健康人20例作为对照组, 其中男11例, 女9例, 年龄43～69岁, 平均 (57.35±7.54) 岁。ACS组患者均经选择性冠脉造影术, UA组冠脉3支至少1处狭窄, 心肌梗死组3支血管至少1处急性闭塞, 健康组经64排CT检查证实无有意义的狭窄血管。各组排除年龄、性别等相关因素的影响。各组病人均除外近期合并感染性疾病如肺部感染、肝胆道感染、高热、合并自身免疫性疾病、应用免疫抑制药物如类固醇治疗、血液系统疾病、恶性肿瘤、严重肝肾疾病等。各组在年龄、性别等方面差异无统计学意义, 均P>0.05, 具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 标本采集与处理

所有研究对象晨起空腹采血5mL, 置于含10%EDTA二钠30μL和抑肽酶40μL试管中混匀离心 (3000r/min, 15min) , 取上清液分两组-20℃保存待测。

1.2.2 检测方法

采用酶联免疫法 (ELISA) 分别检测ACS患者和健康对照组的血浆ET-1和血浆CRP浓度。具体操作步骤按试剂盒说明严格进行。

1.2.3 统计方法

用SPSS16.0软件包进行统计学处理, 计量资料以均数±标准差undefined表示, 各组间比较采用多个独立样本检验;各组间两两比较采用两个独立样本检验;两个变量之间的关系采用直线相关分析。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 各组ET-1, CRP水平检测结果

ACS组的血浆ET-1和血浆CRP水平显著高于对照组, 差异有统计学意义 (t=4.927, 16.445, P<0.01) 。UA组的血浆ET-1水平均高于对照组, 差异有统计学意义, P<0.05 (t=2.325) 。UA组的血浆CRP水平显著高于对照组, 差异有统计学意义 (t=15.559, P<0.01) 。MI组的血浆ET-1及CRP水平显著高与UA组, 差异有统计学意义 (t=3.546, 6.772, 均P<0.01) 血浆ET-1和CRP水平在MI组、UA组均依次增高, 均高于对照组, 差异有统计学意义。见表1。

注:与对照组比较, *P<0.05 (t=2.325) 、△P<0.01 (t=15.559) ;#P<0.01 (MI组:t=5.739, 17.356;ACS组:t=4.927, 16.445) 。

2.2 两组ET-1与CRP的关系

对照组的血浆ET-1与CRP水平无显著相关性 (r=0.263, P>0.05) 。ACS患者的血浆ET-1与CRP水平呈显著正相关 (r=0.717, P<0.01) 。

3 讨论

本组结果显示, 急性冠脉综合征 (ACS) 患者的血浆ET-1及CRP水平显著高于健康组。在ACS患者, 血浆ET-1水平与CRP水平呈明显正相关关系, 这与李丽娜[2]和周小毛[3]等的研究结果一致。血管内皮细胞可产生多种血管扩张物质如前列环素、一氧化氮, 以及血管收缩物质如内皮素 (endothelin ET) 、血栓素A2和血管紧张素等。内皮素是迄今为止发现的作用最强的缩血管物质, 它不仅存在于血管内皮, 也广泛存在于各种组织和细胞中, 是调节心血管功能的重要因子, 对维持基础血管张力与心血管系统稳态起重要作用。其引起的血管收缩、心肌缺血、代谢紊乱和细胞增殖是与血管损伤有关疾病的共同致病因素。动脉粥样硬化 (AS) 是严重危害人类健康的疾病, AS与炎症有密切关系。炎症的存在影响了斑块的稳定性, 使斑块易于破裂, 形成血栓导致ACS[4]。CRP促进平滑肌细胞和巨噬细胞产生胶原蛋白酶和弹性蛋白酶, 降解保护性细胞外基质, 减少胶原的生成。由此导致动脉内皮的损伤。最新研究发现, CRP不仅是AS的炎症标志, 而且是一个重要的炎症介质: CRP对内皮细胞的前炎症效应有:使NO、环前列腺素减少;增加ET-1、细胞黏附分子、单核细胞诱导蛋白-1和IL-8, 增加纤溶酶原激活物抑制因子。CRP正常情况下以微量形式存在于健康人血清中, 炎症反应时血管内皮细胞受损, 被激活的单核细胞释放白介素I, 后者刺激肝脏加速合成CRP, 其增长幅度与组织损伤的范围有关[5]。CRP在经冠造证实冠心病患者中血清含量是正常人的2倍, 心肌梗死患者是正常人的4倍[6]。

在正常健康人体内, ET的血浆浓度极低, 且容易被清除, 因此ET在体循环中几乎不起作用。在病理情况下, 如心肌梗死、高血压、休克等、体循环中ET浓度明显升高。ET对心脏的主要作用是正性肌力作用。ET-1是迄今为止发现的作用最强的缩血管物质。ET能引起冠状动脉强烈收缩, 导致整个冠脉血流量明显下降。MI早期血浆ET增高可能是由于儿茶酚胺、血管紧张素等释放引起血流动力学改变, 心肌缺血、缺氧以及血管内皮细胞损伤等因素所致[7]。

本研究发现, ACS患者血浆ET-1与血浆CRP水平呈正相关, 说明炎症反应对ACS患者的血管内皮损伤, 刺激内皮细胞分泌ET-1和损伤内皮细胞, 导致ET-1大量释放入体循环血液。其他学者研究还表明, ET可能参与了ACS的发生发展。可能机理为冠状动脉粥样斑块破裂或出血造成内皮细胞功能不全, 冠状动脉病变部位ET升高导致冠状动脉痉挛或收缩, 加重心肌缺血。而炎症存在是冠状动脉粥样硬化过程中的关键, 当损伤持续存在时, 过度的炎症可以促进斑块的形成, 并且影响斑块的稳定性, 导致冠状动脉粥样斑块破裂或出血, 从而导致冠状动脉内皮损伤引起内皮细胞功能失调使其大量合成释放ET-1入循环血中。而ET-1水平的升高又会加重冠脉痉挛和收缩, 加重炎症反应。从而形成恶性循环, 导致ACS患者病情加重。本研究表明, ACS患者ET-1水平升高的可能原因之一是由于炎症刺激或损伤冠状动脉血管内皮, 导致冠状动脉血管内皮细胞功能失调或障碍, 造成ET-1大量合成和释放入血而引起的。而且, 高浓度的ET-1水平也可能加重炎症反应和冠状动脉血管收缩或痉挛。这为我们更好的预防和治疗ACS提供了一定的理论依据。

参考文献

[1]Ross R.Atheroselerosis-an inflammatory disease[J].N EngljMed, 1999, 340:115-126

[2]李丽娜, 周丽舫.冠心病患者C-反应蛋白与内皮素-1的关系[J].中国社区医师, 2005, 7 (123) :67

[3]周小毛, 丁爱华.冠心病患者高敏C-反应蛋白与内皮素-1的相关性研究[J].中国现代医生, 2008, 46 (19) :12-13

[4]Mulvihill NT, Boccalatte M, Foley JB.Inflammatory markers aspredictors of clinical outcome in acute coronary syndrome[J].Min-erva Cardioangiol, 2002, 50 (6) :653-659

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[6]杨胜利, 何秉贤, 何作云, 等.急性冠脉综合征患者血清C-反应蛋白浓度的变化及意义[J].急救医学, 2003, 23 (3) :135-138

内皮细胞蛋白C 第6篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

研究对象为2006年2月至2008年9月在我院确诊的冠状动脉血流缓慢综合征患者15例为试验组,其中男性8例,女性7例,平均年龄(49.4±8.7)岁,患者均有不易控制的症状如胸痛或胸闷、气短、心悸等症状。病人来自于常规冠状动脉造影,冠脉血流应用TFC(TIMI frame count)方法定量测量[1],TFC值大于2SD(standard deviations)判定为冠状动脉血流缓慢,TFC值小于2SD判定为正常血流。正常健康人21例作为对照组,性别和年龄与冠状动脉血流缓慢综合征组相匹配。排除标准:(1)充血性心力衰竭、瓣膜性心脏病、心肌病、左室肥大、外周血管病变和束支传导阻滞;(2)具有脑、肾、糖尿病等疾病的患者。

1.2 内皮功能测量

采用SEQUOIA 512高分辨彩色多普勒超声诊断系统和7V3c探头,在肘关节上2～15 cm描记右肱动脉长轴二维图象,取其纵切面,当动脉前后壁内膜显示最清楚时,调节增益至能满意识别管腔的分界面为止,在心室舒张末期(与心电图R波同步)测量肱动脉前后内膜之间的距离,每次分别测量三个心动周期,取平均值。受试者测试前休息10 min,在测定基础值后进行反应性充血实验,将血压计袖带置于靶动脉近端,充气加压至300 mmHg,4 min时放气,放气后60～90 s测定肱动脉内径;嘱受试者再次休息10min,再测肱动脉内径,基础图像后,舌下给予0.4mg硝酸甘油喷雾剂,5min后再测肱动脉内径。

肱动脉直径(D)增加程度FMD(%)=100×(D最大值-D基础值)/D基础值。

硝酸甘油诱发内皮独立的肱动脉直径增加程度GTN-MD(%)=100×(D最大值-D基础值)/D基础值。

1.3 内皮素-1、一氧化氮(NO)和CRP测定

采用放射免疫均相竞争法测定血浆内皮素-1(ET),采用硝酸还原酶法间接测定血清一氧化氮(NO),采用酶标免疫检测法检测CRP。

1.4 统计学分析

所有实验数据采用SPSS10.0软件处理,资料结果以均值±标准差表示,两组资料采用独立样本t检验,双侧性检验P<0.05为差异有显著性意义。

2 结果

2.1 试验组与对照组在年龄、性别、心率、血脂、血糖等方面差异无显著性(表1)。

NS=无显著差异

2.2

两组血管内径基础值差异无显著性(P>0.05),试验组的内皮依赖的血流量介导的扩张反应(FMD)显著低于对照组(P<0.05),而反映平滑肌细胞功能的内皮独立的硝酸甘油介导的扩张反应(GTN-MD),两组间相比差异无显著性(P>0.05),表明试验组患者内皮依赖性舒张功能明显受损(表2)。

★表示差异有统计学意义

2.3 慢血流组血浆血管内皮源性松弛因子NO浓度显著降低,血管内

皮源性收缩因子ET浓度显著升高,与对照组相比差异有显著性,炎症标记物CRP则显著高于对照组(P<0.05),见表3。

3 讨论

冠状动脉血流缓慢综合征是伴随冠状动脉造影而发现的冠状动脉疾病中的一个新的实体。早在1972年Tambe等[2]就首先报道了部分有胸痛症状的病例,他们的冠状动脉造影显示没有病变但血流速度明显减慢。但直到目前为止无论是对CSF的发病机理还是治疗都还不十分清楚。随着CAG的普及,CSF越来越受到心血管界的重视。

目前多项研究认为冠状动脉血流缓慢综合征致病机理与内皮功能障碍有关[3,4]。本研究发现冠状动脉血流缓慢综合征病人的肱动脉内皮依赖的血流量介导的扩张反应较正常人显著降低,提示冠状动脉血流缓慢综合征病人内皮功能失常亦是一个全身性的过程,并不仅限于冠状微血管,而内皮功能失常是导致冠状动脉血流缓慢综合征病人出现心肌缺血的重要原因之一。

近年研究表明,血管内皮不是单纯覆盖在血管腔表面保护血管平滑肌的屏障,同时也是重要的内分泌器官和效应器官。在正常和应急状态下,可分泌多种血管活性物质:内皮衍生舒张因子、内皮衍生收缩因子及内皮衍生超极化因子。血管内皮通过释放多种内皮因子在调节血管张力、血小板活性、白细胞黏附和血管平滑肌增生中发挥着重要的作用。进一步的研究认为受损的血管内皮功能是微循环障碍的重要原因。本研究显示冠状动脉血流缓慢综合征病人表现为冠脉或者体循环中内皮素水平的增高和舒张血管物质NO水平的降低。作为人体内最强的缩血管物质的血浆内皮素-1由血管内皮细胞合成,在神经体液调节血管舒张收缩功能中发挥重要的作用,研究中发现冠状动脉血流缓慢综合征病人的血浆内皮素-1水平明显高于正常对照组,从而提示血浆内皮素-1在微循环障碍的发病中发挥重要的作用[5]。

动脉粥样硬化已被证实为慢性炎症过程[6],而CRP这一灵敏的炎症标记物已被报道作为稳定性和不稳定性心胶痛,甚至健康人心脏事件的预报因子[7]。本研究发现,冠状动脉血流缓慢综合征病人CRP水平较正常人明显升高,提示冠状动脉血流缓慢综合征病人亦存在炎症过程。实验研究证实[8],CRP作用于内皮细胞,吸引血液中的炎症细胞移行至内皮下,释放一些炎症介质损伤内皮功能,因此可能与动脉粥样硬化一样,炎症反应在冠状动脉血流缓慢综合征疾病的发生发展过程中发挥了重要的作用。

本研究显示冠状动脉血流缓慢综合征患者内皮依赖性舒张功能明显减退,同时伴有ET、NO分泌失衡和CRP水平增高,从而为冠状动脉血流缓慢综合征发病机制的探讨提供线索。

参考文献

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内皮细胞蛋白C 第7篇

关键词：阿托伐他汀,高血压,C反应蛋白,内皮功能

高血压是心血管疾病最常见的危险因子,,即使在那些血压控制良好的人群中也仅有1/3的患者可幸免于中风和各种心脏事件。他汀类药物具有调脂以外的抗粥样硬化及保护内皮等多种作用[1]。C反应蛋白(CRP)是炎症的一种敏感性急性反应标志物[2]。而采用超敏感方法检测到的CRP,被称为超敏C反应蛋白(hs-CRP),hs-CRP可用于机体微小损伤监测,特别是在冠心病早期,血管炎性损伤的增加导致斑块增加,是冠心病发生发展重要指标,所以hs-CRP主要用于预测目的,并不仅是一个诊断指标。ET-1及SICAM-1是由血管内皮分泌的重要血管活性物质,内皮功能受损则ET-1及SICAM-1血清水平明显增高,我们于2007年1月～2008年4月做了在观察阿托伐他汀对高血压患者hs-CRP及内皮功能的影响的研究。

1 资料与方法

本研究采用随机、平行、开放、对照研究方法观察阿托伐他汀对高血压患者超敏C反应蛋白及内皮功能的影响情况。

1.1 入选标准

1～2级原发性高血压患者,男女不限,年龄18～70岁。入选标准:经1周安慰剂清洗期后,舒张压90～109mmHg(1mmHg=0.133kPa)和(或)收缩压140～179mmHg。并签署知情同意书。

1.2 排除标准

各类继发性高血压合并充血性心力衰竭、脑卒中、一过性脑缺血(TIA)、确诊的不稳定型心绞痛或心肌梗死;房颤、心动过缓(心率<60次/min)、病态窦房结综合征、房室传导阻滞(Ⅱ、Ⅲ度)及其他严重心律失常;哮喘、阻塞性肺气肿等严重呼吸系统疾病;肝肾功能异常:ALT升高为正常值的2倍、血肌酐≥150μmol/L、蛋白尿≥++、任何血尿;肿瘤、间歇性跛行、孕妇、哺乳期妇女及今后半年内可能妊娠的患者;嗜酒、吸毒、精神异常及智力障碍者;其他研究者认为不宜的患者。

1.3 研究设计

试验分2个阶段:安慰剂洗脱期1周,治疗期12周。在第1周末随访测量内皮功能,并将坐位舒张压为90～109mmHg和(或)收缩压140～179mmHg的患者随机分为2组,观察组给予非洛地平缓释片5 mg 1次/d (波依定,阿司利康制药有限公司),治疗组在此基础上口服阿托伐他汀(立普妥,辉瑞制药有限公司)20mgl次/d。两组治疗2周如果患者坐位舒张压>80mmHg和(或)收缩压>130mmHg,则增加非洛地平缓释片剂量至10mg 1次/d,非洛地平缓释片加量2周后如果患者坐位舒张压>80mmHg和(或)收缩压>130mmHg加用贝那普利10mg 1次/d,以后可再据研究者的经验调整剂量至达到靶血压水平。

注:与治疗前比较,*P<0.05;**P<0.01。与对照组比较,△P<0.05;△△P<0.01。

注:与治疗前比较,*P<0.05;**P<0.01。与对照组比较,△P<0.05;△△P<0.01。

1.4 观察指标

0、12周末测定血清hs-CRP、ICAM-1及ET-1等。hs-CRP以酶联免疫吸附法(ELISA)测定。循环中可溶性细胞间黏附分子-1(SICAM-1)采用以ELISA法测定,内皮素-1(ET-1)采用放射免疫均相竞争法测定。

1.5 统计学分析

观察指标以均数±标准差表示,采用SPSS12.0软件进行统计学分析。计量资料比较,采用t检验。P<0.05有统计学意义。

2 结果

2.1 临床资料

共有101例患者完成研究,其中比对照组52例,治疗组49例。两组患者入选时年龄分别为(58.7±11.9)岁和(57.9±12.3)岁;男性分别为61.5%和57.1%;体重指数(BMI)分别为(27.1±3.4)kg/m[2]和(26.7±3.1)kg/m[2];ALT分别为(21.8±13.7)mmol/L和(22.4±12.8)mmol/L;AST分别为(22.3±12.4)mmol/L和(24.7±11.5)mmol/L;TC分别为(5.4±0.8)和(5.4±0.8)mmol/L;TG分别为(2.0±0.8)mmol/L和(2.0±0.9)mmol/L;HDL分别为(1.1±0.1)mmol/L和(1.2±0.2)mmol/L;两组患者一般临床资料结果相近,匹配良好,无显著性差异(P>0.05)。

2.2 两组治疗前后血脂及血压变化情况

对照组和治疗组患者治疗前和12周治疗后收缩压与舒张压均明显下降,治疗前后相比差异有统计学意义(两组均P<0.01)(表1)。对照组患者治疗前和12周治疗后TG、TC、LDL-C及HDL-C水平无明显变化,差异无统计学意义,治疗组患者治疗前和12周治疗后TG、TC及LDL-C水平明显降低(P<0.05,P<0.01,P<0.05),HDL-C水平明显升高(P<0.01)(表1)。

2.3 两组治疗前后hsCRP及内皮功能的变化情况

两组hs-CRP(对照组:2.93±1.47mg/L vs 2.45±0.82mg/L,P<0.05;治疗组:2.92±1.51 mg/L vs 1.54±0.45 mg/L,P<0.01)、SICAM-1(对照组:116.35±47.41 ng/ml vs97.68±30.22 ng/ml,P<0.05;治疗组:117.73±45.41 ng/ml vs78.53±26.12 ng/ml,P<0.01)及ET-1(对照组:70.64±9.74 ng/ml vs 66.64±9.58 ng/ml,P<0.05;治疗组:73.32±7.38 ng/ml vs 57.21±8.14 ng/ml,P<0.01)血清水平明显下降(表2)。

2.4 加用阿托伐他汀治疗后的变化情况

与对照组相比,治疗组加用阿托伐他汀12周后收缩压(125.3±14.2 mmHg vs 118.6±12.7 mmHg,P<0.05)与舒张压(85.5±12.5 mmHg vs 80.5±10.5 mmHg,P<0.05)、超敏CRP(2.45±0.82 mg/L vs 1.54±0.45 mg/L,P<0.01)、SICAM-1(97.68±30.22 ng/ml vs 78.53±26.12ng/ml,P<0.01)及ET-1(168.54±55.71 ng/ml vs 127.78±36.53ng/ml,P<0.01)水平下降更明显(表2)。

3 讨论

高血压是引起心脑血管事件发生的独立危险因素。有研究报道,血管内皮损伤所致的内皮功能障碍可能是高血压发病的机制之一,内皮损伤所引发的炎症反应与高血压病的发生密切相关。相当多的研究报道,血管内皮是人体内最大的内分泌器官,它可以合成包括NO、ET及ICAM-1等在内的一系列重要血管活性物质,其合成与释放失衡也是导致血管内皮损伤的重要因素。

CRP是一种急性时相蛋白,也是一种炎症因子,它的增加反应了血管内皮功能障碍[3]。ICAM-1及ET-1表达在活化内皮细胞上,释放入血成为可溶性黏附分子,其为内皮细胞受损、内皮细胞活化及炎症反应的标志[4]。炎症反应可能参与了高血压病的病理过程,促进血管内皮细胞增生,血管重构,阻力增加[5],高浓度的CRP可以上调血管紧张素受体[6]。最终致使血压增高。

他汀类药物具有强有力的抗炎功效。能够抑制许多炎症因子的表达和降低许多血清炎症标志物,对炎症反应过程各阶段有抑制作用,如降低C反应蛋白(CRP)浓度、抑制白细胞-内皮细胞黏附和影响许多炎症因子产生等[7]。他汀类药物能显著降低CRP浓度,而且积极强化的他汀类药物治疗可能有更为明显的抗炎作用,对心血管疾病可能更有益处[8]。新近有报道,CRP具有导致内皮细胞黏附分子和细胞因子表达增加的生物活性,因此降低CRP水平可能是他汀类药物抑制内皮细胞黏附分子和细胞因子表达的一个作用机制[9]。已有研究报道,他汀类药物几乎对所有与慢性炎症反应相关的因子都产生影响[10]。本研究显示,他汀类调脂药阿托伐他汀可以降低高血压的血脂,同时降低其血清CRP的水平,提示阿托伐他汀可能是通过对抗血管壁的炎症反应,起到降低高血压病患者血压的作用。另外,阿托伐他汀组SICAM-1、ET-1有更明显的降低,,表明阿托伐他汀通过影响血管内皮细胞的分泌功能,改善了血管内皮功能。

参考文献

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内皮细胞蛋白C 第8篇

关键词：冠心病,血浆连接蛋白,血管内皮细胞损伤

临床医疗工作者对冠心病患者进行连接蛋白(FN)和血管内皮细胞(CEC)的检测,发现患有冠心病患者的CEC常分泌这种高分子糖蛋白FN,FN在网状内皮-机体防御系统中发挥着至关重要的作用,冠心病的发生可导致CEC的损害,使CEC增加。本研究对冠心病FN和CEC的变化来探讨两者的关系,现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料:

选取2014年12月至2015年12月在我院进行血浆FN和CEC检测的100名参与者,冠心病和健康人群50例。试验组中女23例,男27例,年龄55～80岁,平均(68.3±15.2)岁。对照组中女25例,男25例，年龄60～78岁,平均(71.2±18.8)岁。试验组患者中有20例患有急性心肌梗死,30例患有陈旧性心肌梗死,与对照组在饮食习惯、年龄、性别及受教育背景差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 检测方法

1.2.1 采样:

两组受试者均在同一时间和地点进行抽取样本,为了保证结果的准确性,医生嘱咐两组患者在次晨要空腹抽取血液标本。

1.2.2 血浆FN的检测:

测量用免疫透射比浊法进行定量测定,所用试剂是由上海北加生化试剂有限公司生产。

1.2.3 CEC细胞数量检测:

对CEC损伤检测使用Percoll密度滴度离心法,先将抽取的样本进行离心,取分层样本的中、上层液体进行检测,随后使用间接免疫荧光的方法对结果进行鉴定,测定CEC细胞数量。

1.3 观察指标:

对纤维FN和CEC损害后的血浆循环细胞量的检测结果进行观察。

1.4 统计学方法:

应用SPSS17.0统计软件进行统计分析,计量资料以()表示,组间比较用t检验;计数资料用χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

试验组的FN含量明显低于对照组,CEC总含量明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。

注:与对照组比较,aP<0.05

3 讨论

近年来,全球冠心病的发病率呈上升趋势,冠心病致死率较高。冠心病的发病原因:患者长期抽烟,糖尿病、高血脂饮食、肥胖和喝酒等因素。冠心病的主要症状:患者常因体力活动及情绪激动造成心前区的疼痛,多为发作性绞痛或压榨痛,胸闷,胸痛可放射至肩、小指和臂等部位。口服硝酸甘油可缓解。如果冠心病得不到及时的治疗,严重者影响患者的日常活动,更甚者危及患者的生命。

临床研究分析动脉壁基质含有大量的FN,FN在心血管内皮细胞内的分布也很广泛,FN的检测对冠心病的研究具有重要的作用,临床上已将FN作为心血管的标志物,内皮细胞与FN亲和力较强[1]。与微血管的通透性和完整性关系较密切。病理情况下,检测到FN含量的下降时,微血管的内皮细胞之间可有裂痕出现,损伤血管的完整性,内皮细胞也会受到一定的损伤和破坏,内皮细胞的损害可释放一些激活物,如纤维蛋白溶酶激活剂抑制物、白细胞介素、血小板激活因子及一些组织因子[2]。这些物质均可导致血小板的进一步的聚集,凝血速度的增加,纤维蛋白溶酶的失活,进一步促进血管内血液的凝集和血栓的形成。研究人员进一步发现:FN具有较强的抗血栓功能,可增强枯否细胞及巨噬细胞对纤维蛋白的吸附。

本研究结果显示,试验组组的FN含量明显低于正常组,CEC的总含量明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0:05)。研究发现,动脉粥样硬化的纤维斑块内存在较多的FN,内皮细胞的损伤会导致血管的通透性的增加,冠心病的发生与FN的减少和CEC的含量增加有着密切的关系。

参考文献

[1]魏子建,刘军.冠心病患者血清血管内皮细胞生长因子与超敏C反应蛋白水平的变化及临床意义[J].当代医学,2011,17(31):19-20.