钙离子通道范文（精选7篇）
钙离子通道 第1篇
1 资料与方法
1.1 一般资料 68例高血压患者均符合原发性高血压的诊断标准[2], 除外标准:其他严重的心脏疾病;严重的肝、肾功能不全;其他全身性疾病, 如糖尿病和恶性肿瘤等;自身免疫性疾病。其中男43例, 女25例, 年龄30~75 (63.26±5.81) 岁, 平均血压水平为 (150.12±7.82) mm Hg (1mm Hg=0.133kPa) , 主要临床表现为头晕、目眩、耳鸣及心悸、气短等。所有患者随机分为CCB组和β-blocker组各34例, 2组性别、年龄、血压等比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 治疗方法 CCB组给予硝苯地平片[上海现代哈森 (商丘) 药业有限公司生产, 国药准字:H41021251]10mg口服治疗, 3次/d。β-blocke组给予倍他洛克 (阿斯利康制药有限公司, 国药准字:H32025391) 100mg口服治疗, 2次/d。
1.3 观察指标 2组患者治疗前、后的血压水平及不良反应发生情况。
1.4 统计学方法 采用SPSS 12.0软件对数据进行统计分析。计量资料以
2 结 果
2.1 血压控制水平
2组治疗后血压水平低于治疗前, 且CCB组低于β-blocke组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。
注:与治疗前比较, *P<0.05;与β-blocke组治疗后比较, #P<0.05
2.2 不良反应
CCB组出现不良反应2例 (5.9%) , 其中颜面潮红1例, 头痛1例;β-blocker组出现不良反应4例 (11.8%) , 其中疲乏、抑郁2例, 腹泻2例, 均在治疗后2~3d内自行消失。
3 讨 论
高血压是目前临床上最为常见的慢性疾病之一, 是多种心、脑血管疾病的危险因素, 可以导致心力衰竭、心肌梗死, 甚至脑卒中等并发症, 给患者的身心健康造成巨大威胁, 也给整个家庭和社会造成沉重的经济负担。因此, 控制血压水平对患者的生存质量极为重要[3]。
CCB是治疗高血压的常用药物, 能够选择性地阻断细胞膜表面的钙离子通道, 使细胞内Ca2+释放下降, 从而降低血管的收缩作用, 使全身的血管得到舒张, 最终引起患者血压的下降[4]。另外, CCB还能够降低患者心肌的耗氧量, 改善血流动力学, 抑制血液内血小板的聚集及某些神经递质的释放[5]。本文结果显示, CCB对血压的控制优于β-blocke, 提示CCB对高血压的控制更为理想。张维勇[6]报道硝苯地平的不良反应发生率为14.3%, 有面部潮红和头痛的发生, 不良反应类型与本文近似, 但本文不良反应发生率更低, 可能与临床医师用药习惯不同有关。
β-blocke可以抑制肾素—血管紧张素—醛固酮系统, 使患者的周围血管扩张, 血压降低, 还可促进左心室肥厚的逆转, 是高血压治疗的常用药物[7]。本文结果显示, β-blocke的血压控制水平差于CCB, 且不良反应发生率也高于CCB, 可能与其阻滞β受体, 导致其他系统正常的生理功能受阻有关。
综上所述, 血压水平的控制是高血压治疗成功与否的关键, CCB对血压具有良好的控制作用, 并且不良反应少, 可以作为高血压治疗的首选药物。
摘要：目的 探讨钙离子通道拮抗剂 (CCB) 与β受体阻滞剂 (β-blocker) 治疗原发性高血压的疗效及安全性。方法 将68例原发性高血压患者随机分为CCB组和β-blocker组各34例, CCB组给予硝苯地平口服治疗, β-blocker组给予倍他洛克口服治疗。比较2组治疗前、后的血压水平及不良反应发生情况。结果 2组治疗后血压水平低于治疗前, 且CCB组低于β-blocke组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。CCB组和β-blocker组分别出现不良反应2例 (5.9%) 、4例 (11.8%) 。结论 CCB能够对血压起着良好的控制作用, 且不良反应较少, 可以作为高血压治疗的首选药物。
关键词：高血压, 原发性,钙离子通道拮抗剂,β受体阻滞剂,疗效,不良反应
参考文献
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钙离子的检测及应用 第2篇
1化学分析法及其应用
化学分析法主要是将化学反应作为基础, 借助于分析物同反应试剂之间的化学反应, 来产生有着特殊性质的那些化合物, 进一步确定水中被分析物存在与否及其组成、含量以及性质。水中钙离子检测应用方面的化学分析法主要有重量分析法以及滴定分析法两种。
(1) 重量分析法
重量分析法是把水里的钙离子转化成为一定称量形式, 之后通过称量方法来计算水中钙离子的含量。这一方法应用最为广泛的是沉淀重量法, 其具体的步骤如下。首先在试液当中添加沉淀剂, 将钙离子以难溶化合物的形式沉淀, 然后过滤沉淀物从而实现分离, 经过烘干或者是灼烧等方面的处理, 使其转化成为组成明确的物质, 并且通过称量来计算出其中钙离子含量。这一方法主要用于常量分析, 同时精确度也比较高, 相对误差通常在0.1%~0.3%之间, 并且不需要使用价钱高昂的分析仪器, 不过缺点在于操作过程比较繁琐, 因而不适合用来测定微量组分。
(2) 滴定分析法
滴定分析法是将浓度已知的那些试剂溶液同被分析物组分定量反应之后, 根据反应结束之后消耗溶液浓度以及用量, 来计算被分析物具体含量。根据滴定分析法的反应条件不同能够分成四种类型, 也就是酸碱滴定法、配位滴定法、沉淀滴定法以及氧化滴定法[2]。不过在检测水中钙离子方面, 使用比较广泛的是配位滴定法。应用配位滴定的过程当中, 往往使用一种可以同金属离子反应并生成配合物的显色剂从而指示滴定时金属离子的变化情况, 配位滴定法则利用金属指示剂作为判断滴定结果的标准。水中钙离子配位的滴定主要通过钙离子EDTA来生成络合物, 同时使用针对性的指示剂判定终点。金属指示剂作为有机配位体, 同被测钙离子反应生成有色配合物。
2仪器分析法及其应用
仪器分析法主要分析水样当中的被分析物在光、电、热以及声等方面的物理性质, 使用成套的物理仪器作为检测的手段, 分析水样当中化学成分的含量。仪器分析有着灵敏度高、误差小以及试样用量比较小等方面的优点, 缺点在于一些分析仪器的价格比较昂贵。常用仪器分析法有分光光度法、原子光谱法以及电化学分析法等。
(1) 分光光度法
分光光度法是一种基于物质对于光的选择性而发展起来的分析方法, 不同物质吸收光的波长是不同的, 并且吸收量同该物质存在着定量的关系, 通常情况下都同朗伯-比尔定律符合, 因此测出浓度不同物质吸光度之后, 通过绘制标准曲线, 就能够测出液体吸光度, 并且通过对照标准曲线, 可以得出待测液体当中被测物质含量。钙离子作为无色离子, 需要选用显色剂同钙离子反应从而生成有着特殊性质的那些可溶物质, 并且这一物质在特定的波长下需要有相应的吸光度, 吸光度大小同钙离子浓度要存在线性关系, 所以通过朗伯-比尔定律能够计算出钙离子浓度。例如使用8-羟基喹啉、MTB络合剂以及无水乙醇等制成MTB溶液能够在碱性环境条件下同钙离子形成络合物, 使用TRIS作为缓冲剂, 使得络合物在600nm的条件下出现最大的吸收峰, 并且满足朗伯-比尔定律, 相关实验的结果表明显色之后为10分比色, 同时在40分内维持稳定。此外钙离子可以同碱土金属反应, 因此通过混合金属酞显色剂, 使用碱性溶液反应, 可以生成紫红色的络合物, 再通过8-羟基喹啉来掩蔽镁离子, 能够准确测定水中的钙离子含量。这一方法适合进行常规测定, 有着操作简便以及重复性好的特点, 显色体系30分之内能够保持稳定, 因此适合实验室的测定。除此之外, 使用酸性铬蓝K作为显色剂, 在p H=10~11的缓冲溶液当中, 络合物最大的吸收波长方面:钙离子是485nm, 镁离子则是508nm, 钙离子的含量为0~50mol/L, 同时镁离子的含量为0~60mol/L, 结果同朗伯-比尔定律相符。该方法有着操作简单以及干扰少的优点, 准确度高并且重现性高, 同时样品的回收率也比较高, 相对误差比较小。有研究人员通过使用三元胶束分光法来检测水中的钙离子含量, 发现使用三元胶束的络合体检测有着试剂的空白度低以及方法灵敏度高的优点, 值得在水中钙离子检测过程中进一步推广应用。还有学者在p H=9的三乙胺介质当中, 使用偶氮胂Ⅰ作为显色剂, 8-羟基喹啉作为掩蔽剂, 使用分光光度法来测定钙离子的含量, 结果表明显色络合体系的最大吸收波长是560nm, 线性范围则是0~590mol/L。这一方法的试剂比较稳定, 并且配制非常简单, 有着灵敏度高、操作快速、准确度好以及回收率高等方面的优点。
(2) 原子光谱法
原子吸收光谱主要是基于原子对于特征波长光吸收的原理, 来测定试样当中待测元素的含量。原子吸收光谱法的特点主要体现在以下方面:灵敏度高并且检测限低, 选择性好同时准确度高;操作简便, 因而分析的速度比较快, 有利于广泛应用。不过这一技术也存在不足之处, 那就是在分析不同元素的时候, 需要使用这一元素材料所制作的光源灯, 从而导致检测费用的上升, 也就制约该检测技术的进一步普及应用。在原子发射光谱法方面, 原子发射光谱基于化合物原子受到外界能量刺激, 获得能量可以导致外层电子实现低能级基态到高能级的跃迁, 激发态原子性质往往不够稳定, 因此往往迅速回到基态, 并且在回到基态的时候以光这一形式来释放出能量。原子发射光谱也就是通过利用原子从激发态转化为基态的过程当中发射光的性质来对进行定性以及定量的分析。这一方法能够用来测定水中钙离子的含量, 并且分析的灵敏度非常高, 准确度也比较理想。不过该方法同样存在着操作麻烦以及仪器价格昂贵的问题。
(3) 电化学分析法
电化学分析是利用电化学原理以及试验技术而建立的分析方法的统称。这一检测方法是用待测样的溶液以及两支电极来组成电化学电池, 并且利用试样溶液化学组成以及浓度随着电学参数而改变的特点, 测量电池的特性或者是参数发生的具体改变, 来确定试样化学成分的组成及其浓度。研究人员利用18-冠-6醚同钠、钾、钙以及镁离子的络合常数存在区别这一特点, 等速电泳分离之前往导电解质的溶液当中加入一定的18-冠-6醚, 从而改变钙离子的浓度, 实现上述离子的同时分离以及检测。还有学者使用高效毛细管区的带电泳法来测定水中的钠、钾、钙、镁、锂以及钡离子, 结果发现使用毛细管区的带电泳法来测定水中的碱金属以及钙离子有着快速、灵敏度高以及成本低等方面的优点, 并且测定结果同原子光谱法并没有明显区别。
综上所述, 钙是人体含量最为丰富的一种矿物质, 参与到人体的血液凝固过程, 可以维持神经以及肌肉兴奋, 并激活多种酶的合成从而调节人体内分泌, 提高人体的免疫功能。而人体中钙的吸收绝大多数都需要通过水溶液当中的离子形态来完成, 所以测定水体当中钙离子浓度有着非常重要的现实意义。
摘要：水中钙离子的含量可以说是降水、地下水还有锅炉用的软化水等常规检测项目之一。水中钙离子的检测方法主要有滴定分析法以及原子光度法等, 往往需要将检测的水样取到实验室分析, 并且需要有着专业技术水平的工作人员才可以胜任。本文简要介绍钙离子检测及应用过程当中最为常见的化学分析法以及仪器分析法。
关键词：钙离子,检测,化学分析法,仪器分析法,分光光度法
参考文献
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钙通道阻滞剂抗动脉粥样硬化作用 第3篇
1 抗炎作用
动脉粥样硬化是一种慢性炎症、多因素疾病, 炎症反应是动脉粥样硬化的始动因素之一, 炎症反应贯穿了从脂质堆积到斑块进展、血栓形成的全过程, 通过炎症介质调控炎性细胞、内皮细胞和平滑肌细胞的增殖和效应, 推动粥样斑块病变的程度和斑块结构的改变。
近年的研究表明, 钙通道阻滞剂具有稳定肥大细胞膜和阻止脱颗粒、抑制淋巴细胞转化及白介素2的产生。一些研究发现, 钙通道阻滞剂能够阻止炎症反应时的粒巨噬细胞集落[1]。创伤早期中性粒细胞致敏与活化是炎症反应的一个必须组成部分, 胞浆内游离钙离子浓度的升高是中性粒细胞致敏与活化的机制之一。研究表明钙通道阻滞剂可显著抑制中性粒细胞的过度活化, 从而减轻炎症反应对细胞的损伤作用。最近几年对大量炎症生物标志物的前瞻性研究, 提高了对冠心病危险的预测水平, 且特异性地阻断炎症反应从而稳定斑块也正成为一条治疗冠心病的新途径, Matsubara等人在研究Benidipine对细胞因子诱导的粘附分子和化学激活因子的作用时, 发现该制剂具有抗炎作用以及可在治疗动脉粥样硬化中起作用。
2 抗血小板聚集作用
动脉粥样硬化血栓形成是威胁人类生命健康的主要杀手, 动脉粥样硬化血栓形成主要表现为卒中、短暂性脑缺血发作、心肌梗死和外周动脉病等。
一些研究证实钙通道阻滞剂能改善血小极的功能, 抑制血小板聚集.减少血管收缩物质的释放, 从而改善心肌缺血。在抑制血小板活化方面, 氨氯地平作用较其它钙通道阻滞剂强。在不稳定型心绞痛患者服用阿司匹林的同时应用钙通道阻滞剂.对抑制血小板活性可能起到辅助作用。Chou等[2]发现氨氯地平可通过减少胶原及凝血酶引起的血小板释放血栓素从而抑制血小板聚集, 同时发现氧化血红蛋白可消除氨氯地平的这一作用, 因此推测氨氯地平抑制血小板聚集的机制是通过NO途径和抑制血小板释放血栓素来实现的。
3 抗平滑肌细胞迁移及增殖作用
抗平滑肌细胞迁移至血管内膜并增殖形成新生内膜是动脉粥样硬化血管病变的基本病理特征之一。近年来无论动物实验还是临床实验均证实钙通道阻滞剂可延缓动脉粥样硬化病变的进展[3,4]。氨氯地平有明显作用.有研究证明在细胞培养条件下, 氨氯地平通过降低碱性成纤维细胞生长因子所诱导的原癌基因表达发挥抗抗平滑肌细胞增殖作用, 且其体外实验有效浓度接近临床用药时的血浆水平。此外氨氯地平对培养大鼠主动脉和人乳腺动脉抗平滑肌细胞因血流和凝血酶等刺激引起的细胞增殖也有显著抑制作用。它的抗增殖作用与抑制丝裂素活化蛋白激酶活性有关。在体外实验中, 钙通道阻滞剂尤其是氨氯地平对抗平滑肌细胞迁移有极强的抑制作用, 所需浓度远低于抑制增殖时的浓度。
4 抗内皮细胞损伤作用
动脉内皮细胞结构和功能损伤是动脉粥样硬化发展的重要驱动因素, 并贯穿动脉粥样硬化的全过程。在动脉粥样硬化发生的早期, 内皮功能受损可加速炎性细胞的聚集和致动脉粥样硬化作用的产生。一些常见的与动脉粥样硬化进展相关的危险因素 (如高血压、糖尿病、肥胖) 也被证实, 通过不同的机制.降低内皮舒张功能, 进而加速粥样斑块的进展。
钙通道阻滞剂可以增加具有血管舒张及 (或) 抗炎、抗凝作用的内皮舒张因子[5], 时可增加平滑肌细胞对内皮舒张因子的敏感性, 从而使血管内皮舒张。另一方面钙通道阻滞剂可抑制具有血管收缩及 (或) 促炎、促凝作用的内皮素的释放.从而阻断内皮素对平滑肌的收缩作用。最近又研究保湿长效钙通道阻滞剂可提高内皮依赖性血管舒张作用, 对非内皮依赖性血管舒张作用无影响。
摘要：钙通道阻滞剂是选择性地阻滞钙离子经钙通道进入细胞内, 从而使细胞内钙离子浓度降低的一类药物, 是临床上治疗心血管疾病的常用药物之一。本文综合阐述了钙离子拮抗剂在治疗动脉粥样硬化的临床实验证据和阻滞动脉粥样硬化的作用机制。
关键词：钙离子阻滞剂,动脉粥样硬化
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钙离子通道 第4篇
关键词：恶性肿瘤,血清,离子钙
恶性肿瘤是严重威胁人类生命健康的疾病, 早期发现对提高患者的生命质量具有重要意义。一般认为, 因恶性肿瘤引起的钙代谢改变, 离子钙是比总钙更灵敏的指标[1]。为了证实离子Ca2+在癌症患者中的应用价值, 笔者对癌症患者血清中的离子Ca2+水平进行了研究, 现将研究结果报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2013年1月-2014年1月笔者所在医院一般健康状况尚好的住院患者85例作为对照组, 其中男42例, 女43例;年龄21~72岁, 平均 (54.8±3.6) 岁;经组织活检和其他检查确诊为癌症的患者103例作为检测组, 男59例, 女44例;年龄20~75岁, 平均 (55.6±3.5) 岁。为了便于统计将各类癌症患者分为6组:肝癌组包括肝癌16例, 胰头癌5例, 壶腹癌5例, 肝血管瘤1例, 共27例;肺癌组9例;食管癌组16例;胃癌组包括胃癌5例, 贲门癌6例, 共11例;肠癌组包括直肠癌7例, 结肠癌6例, 肠腔癌1例, 共14例;其他肿瘤包括脑肿瘤5例, 乳腺癌、腹腔肿瘤各4例, 腹壁后肿瘤、盆腔肿瘤、甲状腺肿瘤各2例, 纵隔肿瘤、膀胱癌、颅内占位、颅内转移、右颈动脉瘤、淋巴瘤、喉癌各1例, 共26例。
1.2 仪器与方法
取患者无溶血新鲜血清标本0.3 ml, 由IMS-972临床电解质分析仪自动测定, 离子钙标准离子钙定值质控血清;新鲜即刻分离正常人血清。
1.3 统计学处理
采用SPSS 13.0软件对所得数据进行统计分析, 计量资料用均数±标准差 (±s) 表示, 比较采用t检验;计数资料以率 (%) 表示, 比较采用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
对照组离子Ca2+检测结果为 (1.208±0.058) mmol/L, 其上限较文献较低。癌症患者检测结果以大于对照组均值两个标准差者为阳性。各组结果分别为:肝癌组21例阳性, 占77.8%, 肺癌组5例阳性, 占55.6%, 食道癌组15例阳性, 占93.8%, 胃癌组9例阳性, 占81.8%, 肠癌组10例阳性, 占71.4%, 其他肿瘤20例阳性, 占76.9%, 总阳性率为77.7%。对照组与各癌症组比较, 差异有统计学意义 (P<0.01) 。各组患者离子Ca2+水平检测结果, 见表1。
3 讨论
血中的钙以蛋白结合钙、复合钙 (与阴离子结合的钙) 和游离钙 (离子钙) 的形式存在, 结合钙不具有生理活性, 调节人体钙平衡和发挥生理功能是离子钙而不是结合钙和复合钙, 但由于测定方法的限制, 目前有些医院仍使用邻甲酚酞络合酮法测定总钙, 由于各种离子选择电极在各实验室的应用, 血清离子钙的诊断价值越来越高。
离子钙是具有生理活性的钙, 它在体内通过激素的调节维持在一个很小的范围内, 测定离子钙比广泛应用的总钙测定更能直接反映体内生理和病理状况[2]。因此其临床使用价值愈加受到人们的重视。临床上一般认为血清离子钙增高常见于甲状旁腺功能亢进、代谢性酸中毒、肿瘤、维生素D过多症等;血清离子钙降低常见于原发性和继发性甲状旁腺功能减退、慢性肾衰竭、肾移植或进行血透析患者、维生素D缺乏症、呼吸性或代谢性碱中毒、新生儿低钙血症等疾病[3]。本研究对103例癌症患者测定结果可以看出, 肝癌组阳性率77.8%, 肺癌组阳性率55.6%, 食道癌组阳性率93.8%, 胃癌组81.8%, 肠癌组阳性率71.4%, 其他肿瘤组阳性率76.9%, 其总阳性率为77.6%, 上述以食道癌组阳性率为最高, 胃癌组次之, 肝癌组、肠癌组及其他肿瘤组居中, 肺癌组为最低。虽然肿瘤组间存在差异, 但总的趋势显示癌症患者的Ca2+水平高于健康人。离子钙测定可作为恶性肿瘤的过筛试验, 尤其当高钙血症的病因难于测定时, 必须考虑到恶性肿瘤的存在[4,5,6]。
恶性肿瘤离子钙增高的机制一般认为, 是属于甲状旁腺素 (PTH) 低下型的血钙增高症, 当癌瘤伴有骨转移时, 由于骨质大量破坏, 而肾和肠又不能及时清除过多的钙, 遂引起血钙增高, Ca2+增高的百分比大于总钙, 高血钙症又反过来抑制PTH的分泌, 故患者PTH低下[7,8]。
本研究结果表明, 恶性肿瘤患者离子钙水平显著高于一般健康人, 因此临床可用于肝癌、肺癌、食管癌、胃肠癌等其他癌症诊断的参考指标。
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钙离子通道 第5篇
1 实验部分
1.1 试剂
甲烷磺酸 (MSA) 、硝酸 (HNO3) 、盐酸 (HCl) 均为优级纯, 国药集团生产。钙离子标准溶液, 质量浓度为1g/L, 国家标准物质中心生产。超纯水, 电阻为18.2MΩ。
1.2 仪器
DX-500型离子色谱仪, 美国Dionex公司生产, 电导检测器, CSRS阳离子抑制器, 自动再生模式, IonPac CS 12 A阳离子色谱柱, 淋洗液为20mmol/L硫酸, 流速为1.00 mL/min, 进样体积为25μL。
811 Professional IC型离子色谱仪 (含柱温箱) , 瑞士Metrohm公司生产, 电导检测器采用非抑制型, MagIC Net模式, 色谱工作站采用Metrosep C 3-250阳离子色谱柱, 柱温25℃, 淋洗液采用5mmol/L HNO3, 流速0.70mL/min, 进样体积 20μL。
IRIS Advantage 1000型ICP-OES, 美国Thermo公司生产。THERMO SPEC 工作站。无机进样系统, 雾化器压力0.207MPa, 功率为1150W, 辅助气流量1.5L/min, 高波积分时间5s, 低波积分时间10s, 蠕动泵转速100r/min, 分析谱线317.93nm, 车用尿素溶液预处理、匀质化后进样。
1.3 样品前处理
ICP-OES 称取 (32.5±0.1) g尿素, 加入 (67.5±0.1) g超纯水;或者称取 (100±0.1) g车用尿素溶液放入石英盘中。在防尘罩内使加热板上石英盘内的样品缓慢蒸发浓缩炭化, 防止样品因溅射而损失。在带有抽气功能的马弗炉中, 在2h内将炉温从350℃升高到550℃, 在550℃保持30min以上, 直至完全灰化。降到室温后边加热边用5mL HNO3或HCl和约20mL水溶解残余物, 转移至100mL容量瓶, 降到室温后稀释至刻度, 直接用ICP-OES测定金属离子含量。同时做空白试验。
IC 称取 (32.5±0.1) g尿素, 加入 (67.5±0.1) g超纯水, 用超纯水溶解定容, 均质化后吸取待用。或直接吸取1mL车用尿素溶液, 用0.22μm尼龙膜过滤后进样。
2 结果与讨论
2.1 影响测试结果的因素
2.1.1 测试方法
分别采用ICP-OES法和IC法 (采用抑制电导检测模式) 测定同一车用尿素溶液 (质量指标为Ca2+质量浓度小于0.5mg/L) 试样的Ca2+含量, 结果如表1所示。由表1可以看出, 3组数据中允许差值最小为0.15mg/L, 最大差值仅为0.10mg/L, 可见2种方法测试结果的一致性较好。测定单个可疑金属离子时, IC法测定速度较快, 没有加入试剂产生的干扰问题, 也不存在因尿素溶液灰化时样品发生溅射, 或因灰化淋洗转移不完全而导致的测试结果偏小问题。
mg/L
分别采用ICP-OES法和IC法 (分别采用抑制电导和非抑制电导2种检测模式) 测定不同车用尿素溶液及所用溶剂水试样的Ca2+含量, 结果 (为3次测定数据的平均值) 如表2所示。由表2可以看出, IC和ICP-OES 2种测试方法的最大差值均在ISO 22241-1—2006标准方法的允许差值范围内, 表明用这2种方法测定Ca2+质量浓度获得的结果无显著性差异。
mg/L
*:为ICP-OES法测试结果与IC法测试结果间的最大差值;**:ISO 22241-1—2006规定, 当Ca2+质量浓度小于0.20mg/L时, 允许差值不大于0.02mg/L;当Ca2+质量浓度大于0.2mg/L时, 允许差值不大于测试结果平均值的1/10, 单位为mg/L。
2.1.2 电导检测模式
用离子色谱测定阳离子浓度时, 采用的电导检测模式有抑制型和非抑制型2种。在美国戴安公司DX-500型离子色谱仪上, 使用IonPac CS 12 A型色谱柱和抑制型电导检测模式, 实验结果表明, 20mmol/L甲烷磺酸与20mmol/L硫酸的淋洗效果相近。由于Ca2+在IonPac CS 12 A型色谱柱上有较强的保留特性, 所以出峰靠后且在Ca2+峰附近没有发现干扰峰。由于尿素与有机胺对抑制器再生流路的影响不明显, 所以采用自动再生抑制模式时基线是稳定的。使用DX-500型离子色谱仪测试车用尿素溶液中Ca2+的浓度, 色谱柱型号为IonPac CS 12 A 250×4mm, 抑制型电导检测器型号为CSRS-300 4mm (自再生模式) , 淋洗液为25mmol/L硫酸, 当流速为1.0mL/min, 进样体积为25μL时, Ca2+的保留时间为10.31min, 15min内所有成分全部流出, 谱图如图1所示。
在瑞士万通公司811 Professional型离子色谱仪上, 使用METROSEP C 3-250型色谱柱和非抑制型电导检测模式, 考察了淋洗液种类 (HNO3, 草酸, 酒石酸等) 对测试结果的影响。结果表明, 以5.0 mmol/L HNO3为淋洗液, 背景电导较低, 基线平稳, 一、二价阳离子及某些有机胺等均能有效分离。使用811 Compact IC Pro型离子色谱仪测试车用尿素溶液中Ca2+的浓度, 色谱柱型号为METROSEP C 3-250, 电导检测器采用非抑制型, 淋洗液为5mmol/L硝酸, 当流速为0.7mL/min, 柱温为25℃, 自动进样体积为20μL时, Ca2+的保留时间为13.03min, 谱图如图2所示。
实验结果表明, 抑制型及非抑制型电导检测模式均可用于车用尿素溶液中Ca2+的直接进样离子色谱分离与检测。
2.1.3 器皿的材质
考察了普通玻璃蒸发皿、移液管等器皿对车用尿素溶液中微量金属离子, 特别是钙离子离子色谱测定误差可能带来的影响。称取32g尿素颗粒, 加入78g超纯水定容至100mL, 先分别用石英玻璃和普通玻璃器皿进行热溶处理, 然后用离子色谱仪检测Ca2+含量, 测试结果如表3所示。
mg/L
由表3可以看出, 器皿材质对测试结果有显著影响, 使用普通玻璃器皿, 车用尿素溶液中Ca2+浓度测试结果显著升高, 同时铝及钠离子含量还会提高。使用石英玻璃器皿则没有这种测试结果异常现象。将中国石化华北销售公司生产的二次蒸馏水与中国石化安庆分公司生产的尿素配成车用尿素溶液, 3次送北京市理化测试中心检测, 结果表明, 前处理使用石英器皿, 用ICP-OES法同时测定10种金属离子的含量均合格, 其中Ca2+质量分数为 (0.05～0.16) ×10-6。
2.2 准确度、精密度和定量限
质量指标要求车用尿素溶液中Ca2+质量浓度不大于0.5mg/L。将质量浓度为1g/L的Ca2+储备溶液加水稀释成质量浓度为0.05, 0.10, 0.20, 0.50, 1.00mg/L的溶液, 用离子色谱仪进行分析, 以峰面积 (A) 为横坐标, 以溶液质量浓度 (ρ) 为纵坐标绘制标准曲线 (如图3所示) , 线性回归结果显示相关系数为0.9998。
虽然抑制型电导检测法的定量限优于非抑制型电导检测法, 但抑制型电导检测法的检测下限与非抑制检测法的检测下限在同一个数量级范围内。为此只需考察非抑制型电导检测法的检出限, 以其3倍基线噪音 (4.71μV) 为检出限, 5倍基线噪音为定量限, 实际样品中Ca2+的定量限为0.024mg/L。加标回收实验结果表明, 使用非抑制电导检测法, 在尿素溶液中Ca2+质量浓度为0.141mg/L, 添加量为0.100mg/L的条件下, Ca2+质量浓度平均值为0.235mg/L (3次平行检测值分别为0.222, 0.233, 0.250mg/L) , Ca2+加标回收率为95.74%, 相对标准偏差为6.0%。
实验结果表明, 抑制、非抑制2种离子色谱分析模式的定量限、准确度和精密度均能满足质量控制要求。
3 结论
a.在抑制与非抑制电导模式下, 采用直接进样离子色谱法测定车用尿素溶液的Ca2+含量, 准确度和精密度均能满足质量控制要求: (1) 非抑制型电导检测模式, 离子色谱仪型号811 Compact IC Pro, 色谱柱型号METROSEP C 3-250, 淋洗液为5mmol/L硝酸, 流速为0.70mL/min, 柱温为25℃, 自动进样体积为20μL; (2) 自动抑制型电导检测模式, 离子色谱仪型号DX-500, 电导检测器型号CSRS-300, 色谱柱型号IonPac CS 12 A, 淋洗液为20mmol/L硫酸, 流速为1.0mL/min, 进样体积为25μL。
b.采用IC与ICP-OES 2种方法获得的测定结果无显著性差异。
c.与ICP-OES法相比, IC法具有样品无需前处理, 不需另外添加试剂, 没有空白值, 干扰少, 测定单个金属离子含量时操作简便快速等特点。
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钙离子通道 第6篇
小电导钙激活钾通道广泛分布于可兴奋细胞中, 包括神经、骨骼肌、平滑肌和心脏细胞中[2]。根据编码基因的不同及对蜜蜂神经毒素 (apamin) 的敏感性分为3种亚型:SK1 (KCNN1) 、SK2 (KCNN2) 和SK3 (KCNN3) , 其中SK2对apamin最敏感[3]。
SK通道各亚型的结构具有高度同源性, 只是在两末端区域氨基酸残基有差异。其基本结构是由核心部分的α亚单位和调控部分的钙调蛋白 (CaM) 组成的同源四聚体结构。蛋白质组分析结果显示SK2及SK3通道还与蛋白激酶CK2及蛋白磷酸酶2A (PP2A) 相连。天然的SK2及SK3通道是由α亚单位、CaM、CK2及PP2A组成的功能复合体[4]。
α亚基具有6个跨膜区域S1-S6, 孔道结构P位于S5和S6之间;电压依赖性钾通道的S4区有7个带正电的氨基酸残基, 决定了其对膜电位变化的敏感性;而SK通道的S4区域
仅有两个排列紊乱带正电的氨基酸残基, 使SK通道的S4区域对膜电位的变化不敏感。
CaM亚基在SK通道发挥功能过程中起着重要作用, 它是真核生物细胞中的胞质溶胶蛋白, 其N-端和C-端各有一个球形区域, 每个球形区域各包括一对E-F手型结构。每个E-F手型都具有四个“螺旋-环-螺旋”结构, 是Ca2+与CaM的结合点。Ca2+与CaM的结合可引起SK通道构象发生变化, 使SK通道开放[5]。SK通道α亚基与CaM亚基集合部位称为钙调蛋白结合区 (CaMBD) , 研究表明将CaMBD破坏后, SK通道失去了钙离子门控特性[6]。
Duane Allen等4研究表明, CK2和PP2A是SK2通道的组成部分, 它们对SK2的调节作用与通道自身的活动状态有关。CaM是内在的Ca2+门控亚基, 当SK2通道关闭时, CK2通过磷酸化CaM减弱SK对Ca2+的敏感性, 加速SK2通道的失活;当SK2通道开放时, PP2A通过对CaM的去磷酸化作用, 增加通道对Ca2+敏感性。无Ca2+存在时, 无论是独立存在的还是结合在CaMBD的CaM都可以被CK2磷酸化;有Ca2+存在时, CK2不能使结合在CaMBD上的CaM磷酸化。因此, CK2和PP2A对SK2通道Ca2+敏感性的调控是一个动态过程, 通道对Ca2+敏感性是随Ca2+及通道的活动状态发生变化的。
2 SK2与心房颤动的关系
目前对房颤发病机制包括“折返”学说和“驱动伴颤动样传导”理论, 以及在此基础上发展起来的“肺静脉波”学说和“房颤致房颤”理论。而所谓的“房颤致房颤”是指心房电重塑 (atrial electrica remodeling, AER) 的后果使心房颤动趋向于一种自我维持的状态, 心房电重塑是指房颤的反复发作或连续电刺激所导致的心房肌有效不应期 (ERP) 进行性缩短、离散度增加、频率适应性下降、消失或反向变化等[7]。由此, 可以认为离子通道功能上的重大变化, 是产生维持房颤持续的功能底物, 这种趋势是抵抗治疗的重要潜在因素。
房颤的发生及维持与多种离子通道的表达及功能变化有关, K+通道功能异常可以引起房颤。由于心肌细胞内的K+浓度远远大于胞外, 当K+通道开放时, 带正电的K+顺着浓度梯度流向胞外, 使心肌细胞的膜电位回到静息水平。因此, K+通道功能增强可以加快心肌细胞动作电位的复极化, 缩短动作电位的不应期。动作电位不应期的缩短使心肌细胞更容易受折返刺激, 从而引起如房颤之类的心律失常[8]。然而K+通道功能减弱可以引起心肌细胞的早后去极化 (EADs) , 而早后去极化会引起房颤[9]。SK2通道作为一种K+通道具有高度的心房选择性, 那么它与房颤的关系如何?
2003年Xu等[10]用生物化学技术证明了在人类及小鼠心肌细胞上存在着重要的小电导钙激活钾通道, 主要由SK2基因编码, 且呈心房选择性分布。2005年Tuteja等[11]在小鼠心脏中检测到SK的三种亚型SK1、SK2和SK3均有表达, 其中SK1和SK2呈心房选择性分布, 而SK3在心房和心室中表达水平无差异。
2007年0zgen等[12]第一次提出SK2通道与房颤的发生有关, 他们观察到兔静脉经过间歇的短阵高速起搏后, 肺静脉肌袖细胞SK2通道的m RNA、蛋白以及电流水平都增加, 致使动作电位时程缩短, 而动作电位时程缩短是引起房颤的重要因素。2009年Li等[13]在敲除SK2基因的小鼠模型上发现, 心房肌细胞的动作电位时程明显延长, 特别是动作电位的复极化末期, 而动作电位的末期对异常兴奋极其敏感, 容易诱导早后除极化, 从而导致房颤的发生。Ozgen和Li等的研究结果指出SK2与房颤的关系, Ozgen的研究暗示SK2功能增强可以诱发房颤, 而Li的研究表明SK2功能缺失同样会诱发房颤。但是, Nagy等[14]的研究表明, 高浓度的apamin阻断SK2通道后, 并没有引起动作电位的明显改变。这可能是由于心肌细胞通过另一种钾电流的增大来弥补SK2的减小, 说明了心肌细胞动作电位复极有一定的安全范围, 这就提供了一个重要的保护机制以对抗某种特殊的通道被阻断后, 可能导致复极过度延长, 这种安全机制被称为“复极储备”。然而Nagy的实验是以心室细胞为研究对象, 由Xu等研究可知SK2分布呈心房选择性, 即心房分布较多而心室分布较少, 所以Nagy等的研究结果可能是此原因导致。
近年, 国内也有SK2通道与房颤相关性的研究。本实验室通过全细胞膜片钳技术研究表明, 持续性房颤患者心房肌细胞的SK2电流密度比窦性心律患者明显增加[15], ELISA方法检测到慢性心房颤动患者心房肌组织SK2蛋白的表达水平明显高于窦性心律患者[16], 这说明SK2通道表达及功能的改变可能与房颤时心房电重塑有关。而于涛等[17]的研究表明SK2在持续性房颤患者的心房肌细胞动作电位复极期SK2的作用是减弱的, 同时SK1和SK2的蛋白及m RNA表达水平也是下降的, 且慢性房颤和窦性患者SK2电流密度及蛋白、m RNA的表达水平没有区别, 这与先前国内外研究的结果存在矛盾。
3 临床应用的可能性
钙通道阻滞剂在心血管疾病中的应用 第7篇
1 钙通道阻滞剂的药物作用基础
细胞内的Ca2+是重要的细胞内第二信使, 对心血管的功能起到重要的作用。细胞的Ca2+“超载”, 可诱发高血压、心律紊乱、动脉粥样硬化、心肌脂氧化损伤等。CCB可阻滞Ca2+进入细胞内, 降低细胞内Ca2+的浓度, 抑制Ca2+调节的细胞功能, 对心血管系统产生一系列的作用:
1.1 心肌电生理 心肌慢反应细胞如窦房结和房室结的除 极过程主要依赖于Ca2+的内流。CCB对此类心肌细胞的电生理活动具有明显的影响力, 它们通过阻滞Ca2+内流, 降低窦房结和房室结的4期除极速度, 降低0期的上升速度和幅度, 从而使细胞自律性下降, 传导速度减慢, 有效不应期延长。
1.2 对心脏的作用
1.2.1 负性肌力的作用 CCB可以阻滞心肌兴奋—收缩耦联过程中的Ca2+内流, 抑制心肌收缩, 呈现出负性肌力作用, 导致心肌耗氧量下降。另一方面, CCB明显扩张冠状动脉, 增加冠状动脉流量, 减弱血管紧张素、强心甙等所致的冠状动脉收缩反应。
1.2.2 负性频率和负性传导作用 Ca2+内流也为窦房结及房室结区细胞的慢反应动作电位形成所必需, 但这种负性频率作用也可被扩张血管降压引起的交感反射部分抵消。
1.2.3 对缺血心肌的保护作用 缺血时, 钠泵及钙泵的功能降低, 大量Ca2+自细胞外顺浓度差进入细胞及线粒体内, 使细胞内AIP进一步被分解, 结果导致高能磷酸键耗竭。同时激活细胞膜上的磷脂酶A2和蛋白酶, 使细胞膜的结构及心脏功能受损, 甚至引起心律失常。CCB阻滞了Ca2+的内流, 因此对缺血心肌有保护作用。
1.3 对血管平滑肌的作用 Ca2+进入血管平滑肌细胞后, 与钙调蛋白相结合形成复合物, 肌动蛋白相进而使肌球蛋白链激酶活化, 后者促进肌球蛋白的轻链磷酰化, 于是肌球蛋白与互作用而引起收缩。CCB能明显舒张血管, 主要是舒张动脉, 对冠状动脉扩张明显及增加侧枝循环流量。
2 钙通道阻滞剂在心血管疾病中的应用
现有的CCB主要作用于心血管系统, 而对其他组织细胞影响较小, 这可能与心血管系统细胞膜上L型钙通道的密度较高有关[2]。
2.1 冠状动脉粥样硬化性心脏病 促成冠心病形成的危险因素, 如高龄、糖尿病、高血压、吸烟等均可增强血管壁对钙的摄取, 而多种CCB如维拉帕米、硫氮卓酮、硝苯地平及其他二氢吡啶衍生物都有保护血管抗动脉粥样硬化 (AS) 形成和组织损伤作用[3]。CCB可抑制动脉粥样硬化斑块形成, 可用于预防早期As的形成。有研究表明, 非洛地平在降低血压的同时, 有稳定及消退斑块作用, 并可减缓动脉硬化[4]。此外硝苯地平, 尼卡地平等能降低血浆胆固醇、LDL、VLDL, 升高HDL, 有利于防止AS的形成。
2.1.1 心绞痛 CCB可使冠状动脉扩张并解除痉挛, 增加冠状动脉血流, 故治疗变异型心绞痛是首选;对劳累型心绞痛, 通过扩张冠状动脉, 改善心肌供血, 降低后负荷、心肌收缩力和心率而降低心肌耗氧量, 其疗效与β受体阻滞剂效果相等, 两药合用效果更佳。有研究显示, 氨氯地平用于治疗稳定型心绞痛可取得良好效果。硝苯吡啶适于轻度左心功能不全者, 伴高血压者更合适, 如有反射性心率增快, 可与β受体阻滞剂合用。异搏定或硫氮卓酮可减低心肌收缩力、减慢心率, 适于心率快而心功能较好的患者。对于不稳定型心绞痛, CCB也可减少其发作频度。
2.1.2 心肌梗死 有报告报道, CCB能减少心肌坏死的面积, 但梗死后改善生存率的效果不如β受体阻滞剂, 如患者有应用β受体阻滞剂禁忌证可考虑应用。但短效的硝苯地平不宜用于心肌梗死急性期。
2.2 高血压病 CCB能扩张血管, 降低周围血管阻力, 故轻、中度高血压是其最常用的适应证。第二代CCB尼群地平降压作用温和持久, 口服易吸收, 疗效确切, 长期服用疗效不减, 对肝、肾实质器官无明显损害作用。第三代CCB苄普地尔口服作用持久而稳定, 停药后无戒断症状或症状反跳, 是一种良好的抗高血压药物, 特别适用于伴有心功能不全的高血压患者。氨氯地平也是一种新型长效CCB, 具有降压及防治心、肾缺血等作用, 可用于青年及老年高血压及伴有肾功能不全的高血压患者。拉西地平也具有高效和长效的降压效果, 其特点为起效缓慢, 对心肌负性肌力作用小, 可减少24 h内血药浓度高低变化的幅度, 使血压谷—峰比值>60%, 可减轻靶器官的损害。第三代CCB的特点是口服剂量小, 维持时间长, 选择性舒张外周血管以发挥稳定降压效果。
2.3 心律失常 由于后除极及“触发”活动所引起的一些快速心律失常都有胞内c82+超负荷现象, 故CCB治疗阵发性心动过速效果最好, 用于心房颤动和心房扑动也有较好效果。
2.3.1 房室结折返性心动过速 异搏定可抑制房室结传导, 阻断房室结折返的室上性心动过速。与洋地黄相比, 异搏定静脉推注起效快, 半衰期短, 不影响以后必要的电复律。与β受体阻滞剂相比, 异搏定可用于支气管哮喘、糖尿病及周围血管性疾病, 但原有病态窦房结综合征或房室传导阻滞者禁用。
2.3.2 心房扑动或颤动 异搏定和硫氮卓酮可减慢房室传导, 减慢心房扑动或颤动的心室率, 但使心房扑动或颤动转复的成功率不高, 作为心房颤动复律后维持用药疗效不明确。
2.3.3 预激综合征 异搏定和硫氮卓酮可抑制房室结传导, 而对快反应的旁路作用不大, 故对预激综合征合并窄QRS波室上性心动过速 (顺向型折返) 疗效较好。对预激综合征并发房颤动或扑动者则应禁用。
2.4 充血性心力衰竭硝苯吡啶是较强的血管扩张剂, 降低心脏前后负荷, 特别降低左室后负荷, 使每搏输出量和心脏指数增加。但有报道, 疗效持续者不到半数, 可能与耐药性或水钠潴留有关。由于它们有负性肌力作用, 因此治疗效果取决于扩血管作用是否强于负性肌力作用。
2.5 肥厚型心肌病 异搏定可改善左室舒张顺应性, 减轻左室射血期流出道的梗阻及负性肌力作用, 均可改善肥厚型心肌病的心功能, 优于β受体阻滞剂。
3 钙通道阻滞剂的不良反应
大剂量长期应用短效二氢吡啶类制剂可致心肌缺血, 诱发出血, 血压过低, 负性肌力作用和心律失常, 并可能增加死亡率, 而且这些不良反应与剂量成正相关。CCB常见不良反应有。
3.1 外周水肿
以二氢吡啶类发生率最高。常见于踝部, 但亦可发生于手部, 与CCB扩张血管作用有关。
3.2 便秘常见于苯烷胺类, 如维拉帕米、甲氧维拉帕米, 亦可见于硫氮卓酮。
其发生程度与所用剂量成正相关, 连续长期使用可逐渐减轻。
3.3 头痛与面部潮红
亦与血管扩张有关, 一般可耐受。在用药过程中可经血管自动调节机制而逐渐消失。
3.4 心动过速或心悸
常见于二氢吡啶类, 系血管扩张所致的反射性心搏加速的临床表现。应用较大剂量时易于发生。与β受体阻滞剂合用能控制该类药物的不良反应。另外, 大量应用CCB, 可引起心率减慢、房室传导延缓。血管外周阻力的过度降低还可导致低血压反应。
综上所述, CCB可通过改善血流动力学、减轻心肌细胞内钙超荷、改善心肌缺血、抗动脉粥样硬化等作用治疗心血管疾病。
摘要：钙通道阻滞剂 (CCB) 是目前应用十分广泛的一类心血管药物, 其主要应用指征是冠心病、高血压、心律失常等疾病。现就其药物作用、用途及其不良反应作一综述。
关键词：钙通道阻滞剂 (CCB) ,心血管疾病,不良反应
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