急性胰腺炎范文

急性胰腺炎范文（精选12篇）

急性胰腺炎 第1篇

急性心梗属于心血管内科常见危重病之一, 病死率较高。随着人们生活水平的提高, 发病呈增多趋势, 严重危害人类健康。该病尤以中老年多见, 且常伴有高血压、糖尿病、高血脂等[1]。急性心梗发病急剧, 常以剧烈胸痛为首发症状, 持续不缓解, 伴有肩背部放散痛, 呈濒死感, 伴出汗。本病易误诊为急性胰腺炎, 因患者有大量饮酒史, 临床表现以腹痛为主, 心电图当时无心梗表现, 既往患者无冠心病易患因素。因此, 对于突发腹痛病史, 应反复查心电图、心肌酶谱, 密切观察患者临床症状, 尽量避免漏诊、误诊。临床避免误诊有一定对策, 首先, 急症医学是一门新兴学科, 急诊医生要一专多能, 特别对于急性腹痛患者, 一般首诊大夫在急诊科, 涉及多方面的知识。另外, 在诊断时要仔细询问病史, 避免被假象所迷惑, 从根本上减少急性腹痛的误诊概率, 避免造成严重后果[2]。

参考文献

[1]赵紫英.探析急性心梗死患者的院前急救与护理观察[J].中外医学研究, 2012, 10 (24) :67-68.

急性胰腺炎教案 第2篇

▲提问：1.肝性脑病的分期，饮食护理？

第四章 消化系统疾病病人护理 第十一节 急性胰腺炎

评估病人

【病例】病人，男，36岁，大量饮酒后左中上腹部持续性钝痛6小时，伴恶心、呕吐，吐出食物和胆汁，呕吐后腹痛不减轻。无腹泻。检查：T36℃，P80次/分，R18次/分，Bp100/70mmHg，左中上腹压痛。血清淀粉酶900 U/L（Somogyi单位）。初步诊断：急性胰腺炎。

【启发思考】急性胰腺炎是不是主要是细菌感染所致？为什么查血清淀粉酶？ 概念：急性胰腺炎

―――是指胰腺分泌的消化酶引起胰腺组织自身消化的化学性炎症。

由胰腺的解剖图启发思考：胰腺为什么会发生自身消化？在什么情况下自身消化？――导出病因。

一、病因与发病机制

（一）病因

1．胆道疾病 为我国AP最常见的病因，其中胆石症更为常见。

▲结合解剖图分析机制：据统计约2/3人群中胆总管和胰管共同汇合于乏特氏壶腹，汇合后进入十二指肠，胆管炎症、结石、寄生虫、水肿、痉挛等病变使壶腹部发生梗阻，加之胆囊收缩，胆管内压力升高，胆汁通过共同通道反流入胰管，激活胰酶原，导致胰腺自身消化而引起胰腺炎。此外胆石、胆道感染等疾病尚可造成Oddi括约肌功能障碍，引起十二指肠液反流入胰管，激活胰腺消化酶诱发AP。

2．胰管梗塞 因蛔虫、结石、水肿、肿瘤或痉挛等原因可使胰管阻塞，胰液排泄受阻，当暴饮暴食胰液分泌过多时，胰腺内压力增高，致使胰泡破裂，胰酶原进入间质，被组织液激活引起本病。

3．十二指肠乳头邻近部病变 导致十二指肠内压力增高及Oddi括约肌功能障碍，致十二指肠液反流入胰管引起胰腺炎。

4．酗酒和暴饮暴食 是西方国家的主要病因。▲分析机制：乙醇可引起Oddi括约肌痉挛，同时乙醇兴奋迷走神经，使胃泌素，胰泌素和胆囊收缩分泌，这三种激素均促使胰腺外分泌旺盛，由于胰管引流不畅，造成胰液在胰胆管系统压力增高并郁积，致使高浓度的蛋白酶排泄障碍，最后导致胰腺泡破裂而发病。5．手术与损伤 胃、胆道等腹腔手术，腹部钝伤挤压胰实质，或逆行胰胆管造影注射造影剂过多或压力过高时，也可引起胰腺炎。

6．其他 高钙血症与甲状旁腺机能亢进可诱发AP。药物中如可使胰液的分泌及粘稠度增加。某些传染性疾病如可伴有胰腺炎。

（二）机制

（三）分型

1.轻症急性胰腺炎（水肿型）：多见，预后好。2.重症急性胰腺炎（出血坏死型）：少见，但很危险。

二、临床表现★ 1．症状

（1）腹痛：出现最早、最常见，为本病的主要症状。

突然发作，常于饱餐和饮酒后1～2h发病，疼痛为持续性，有阵发性加剧，呈纯痛、刀割样痛或绞痛，常位于上腹或左上腹，可向腰背部呈带状放射，仰卧位时加剧，坐位或前屈位时减轻。轻症AP腹痛轻，3～5天内缓解，重症AP时间延长。当有腹膜炎时，疼痛弥漫全腹。

（2）发热：多数病人有中度发热。轻症AP的发热在3～5天内可自退；重症AP呈高热或持续不退，多表示胰腺或腹腔有继发感染。

（3）恶心、呕吐与腹胀：起病时有频繁恶心、呕吐，呕吐物为当日所进食物。重症AP呕吐剧烈，可吐出胆汁或咖啡渣样液，呕吐后腹痛并不减轻，同时伴有腹胀，伴麻痹性肠梗阻时腹胀尤为显著。

▲提问：频繁的恶心呕吐可导致？――脱水，电介质酸碱平衡紊乱。

（4）黄疸：较少见，于发病后第2～3天可出现轻度黄疸，数天后即消退，此系胰头部水肿压迫胆总管引起，亦可因并发胆管结石或感染所致。（5）休克：见于重症AP，是最严重的表现。

▲分析休克的原因：呕吐使大量的消化液丧失，麻痹性肠梗阻时大量消化液积于肠腔、腹腔及胰腺后间隙造成低血容量，血管通透性增加，周围血管扩张等，大量的渗血、出血可使循环血容量更为不足。此外胰腺还可能分泌一种抑制心肌的多肽亦与休克有关。2．体征

（1）轻症AP病人：体征较轻，可有腹胀及上腹部压痛。（2）重症AP病人：

上腹压痛显著，肌紧张及反跳痛；腹胀，肠鸣音减弱甚至消失。血性或紫褐色腹水、胸水，淀粉酶浓度显著增高。

肋腹皮肤呈灰紫斑（Grey-Turner征）或脐周皮肤青紫（Cullen征）。低血钙，可引起手足抽搐。3．并发症 见于重症AP病人。（1）局部并发症：脓肿、假性囊肿。

（2）全身并发症：ARDS、心衰、肾衰、败血症、DIC、消化道出血及水电解质、酸碱平衡紊乱等。

三、检查及诊断

（一）检查

1．血象 多有白细胞增多。2．血、尿淀粉酶：

血淀粉酶一般在发病后6～12开始升高，48h达高峰，一般超过500U/L（Somogyi单位），48～72h后下降，3～5天内恢复正常。

尿淀粉酶在发病12h后开始升高，一般超过1000U/L（Somogyi单位），维持时间较长，连续增高时间可达1～2周。

3．血脂肪酶 由于脂肪酶检测技术的进步，已发现AP早期就有脂肪酶水平的升高，而且与淀粉酶水平的升高呈平行状态，在诊断AP时，其敏感性和特异性均可达到100%。4．血钙 AP时血钙明显下降，提示胰腺有广泛的脂肪坏死，预后不良。

5．影像学检查 B超、CT腹部扫描、X线腹部平片检查可观察有无肠麻痹，并有助于排除其他急腹症。

（二）诊断要点

相关病史＋临床表现＋血尿淀粉酶显著升高

制定计划

四、治疗要点

（一）轻症AP治疗

1．抑制胰腺分泌、降低胰管内压、减少胰液外渗。（1）禁食及胃肠减压：是最基本的治疗方法。食物及胃液进入十二指肠可刺激胰腺分泌，故本病需禁食、胃肠减压至少1～3天，至腹痛消失，发热消退，白细胞及淀粉酶基本正常后拔去胃管，再观察1～2天后恢复进食。（2）应用抑制胰腺分泌的药物：

1）H2受体拮抗剂：抑制胃酸，间接抑制胰腺分泌。常用雷尼替丁等。2）生长抑素及其类似物八肽：抑制促胰液素，减少胰腺分泌。

2．抑制胰酶活性，减少胰酶合成 仅适应于AP早期，加贝酯为目前临床应用最广泛的合成胰酶抑制剂，抑肽酶能抑制肠肽酶。

3．镇痛 常用杜冷丁等药，但不用吗啡，因使Oddi括约肌痉挛。4．抗生素 对于胆源性AP常规使用抗生素。

（二）重症AP治疗

1．禁食时间长 重症AP绝对禁食7～10天，病情缓解则考虑实施肠内营养。2．应用抗生素。

3．生长抑素和胰酶抑制剂 减少胰液的分泌并抑制胰酶的活性。

奥曲肽，加贝酯

4．抗休克和纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱。

应及时补足血容量，积极补充体液及电解质（钾、镁、钠、钙离子）以维持有效循环血量。

常用胶体液（鲜血、血浆、白蛋白）和晶体液（平衡液等），用量需根据病人的血压、心率、神志、尿量等指标综合考虑。5．镇痛 同轻症AP。

6．糖皮质激素 一般不用，除非出现重要脏器严重并发症。

7．营养支持 先施行肠外营养，病情趋向缓解后考虑尽早实施肠内营养。肠内营养可预防肠道衰竭、维持肠道粘膜屏障功能，防止肠内细菌易位。

（三）外科治疗 内科治疗无效有严重并发症的。

实施护理

五.护理诊断及措施

（一）护理诊断

1．疼痛：腹痛 与胰腺及其周围组织炎症、水肿或出血坏死有关。2．有体液不足的危险 与呕吐、禁食、胃肠减压、液体渗出、出血有关。3．体温过高 与胰腺炎症、坏死和继发感染有关。4．潜在并发症：肾衰、心衰、ARDS、DIC等。

（二）护理措施★

1.休息与活动 ：绝对卧床，体位：弯腰，屈膝侧卧位。2.饮食：

（1）禁饮禁食1～3天

对于AP病人，首先常规给以绝对禁食水、胃肠减压，以减少胃肠道的压力。同时给予静脉营养支持治疗。禁食数天后根据症状好转情况，可逐渐从水、米汤、果汁等开始进食，给予忌油、低糖、蛋白<10g / 日的流质，少食多餐，6餐/日，100～200ml / 日。同时让病人了解暴饮暴食、大量饮酒是本病的诱因，取得病人合作。（2）胃肠减压护理。3．腹痛护理。

（1）休息：避免衣服过紧，让病人采取舒适的体位（弯腰或上身前倾体位），保证充足的睡眠，减轻疼痛。

（2）观察：密切观察腹部情况，了解有无腹肌紧张及疼痛程度和范围。评估腹痛的部位、性质及持续时间。

（3）心理护理：安慰病人，让病人了解腹痛是本病的一个症状，消除恐惧、焦虑情绪。教会病人放松技巧，用听音乐、与人交谈等方式分散注意力，减轻疼痛。（4）疼痛护理：腹痛剧烈者遵医嘱给予杜冷丁，不推荐应用吗啡。（5）每日或不定期检查血、尿淀粉酶。4.病情观察：

生命体征，呕吐物，胃肠减压引流物，失水程度观察，出入量 血电介质，腹部体征等。6.维持水电介质平衡，防治低血容量性休克。

积极补充体液及电解质：维持有效循环血量。禁食病人每天的液体入量常需达到3000ml以上。一旦出现休克征象积极配合医生进行抗休克抢救。7.健康指导 疾病知识指导＋饮食指导。

效果评价

评价实施护理后病人对疾病、治疗、护理的身心反应。【小结】 AP是胰腺自身消化的化学性炎症。主要症状是腹痛，重症AP表现严重，并有休克、腹膜炎、Grey—Turner征、Cullen征、低血钙，死亡率高。禁食及胃肠减压是最基本的治疗方法，还可用H2受体拮抗剂、生长抑素、抑制胰酶活性药、镇痛药、抗生素等。护理重点是饮食护理、腹痛护理。【作业布置】

1、不符合急性胰腺炎腹痛特点的是：

A、常在酗酒或暴食后起病； B、疼痛位于中上腹； C、呈间歇发作性钻痛或刀割样痛； D、疼痛可向腰背部放射； E、伴频繁呕吐。

2、以下急性胰腺炎的症状描述哪项正确？

A、腹痛常位于剑突下 B、疼痛常呈阵发性 C、仰卧位时疼痛可减轻 D、当有腹膜炎时疼痛被局限 E、少数年老体弱者有时疼痛轻微

3、急性胰腺炎病人禁食期间，不正确的护理是：

A、鼓励病人大量饮水、以防脱水； B、做好口腔护理 C、安慰病人 D、协助病人取舒适体位 E、静脉滴注适量生理盐水

4、评估急性胰腺炎病人的病情，哪项最能说明预后不佳？

节日谨防急性胰腺炎 第3篇

作用非凡的小器官

胰腺是一个非常不显眼的小器官，但作用非凡。胰腺分泌的胰液中有好几种消化酶，它们在食物消化过程中起着“主角”的作用，特别是对脂肪的消化。在分泌方面，虽然胰腺体积小，但含有多种功能的内分泌细胞，如分泌高糖素、胰岛素、胃泌素等等。这些细胞分泌的激素除了参与消化吸收物质之外，还负责调节全身生理机能。如果这些细胞病变，所分泌的物质过剩或不足，就会出现病症。

引发急性胰腺炎的罪魁祸首

到目前为止，对于引起急性胰腺炎的原因还未完全清楚，但已知其发病主要与胰液逆流和胰酶损害胰腺有关。另外，以下几点值得特别注意：

一是要避免或消除胆道疾病。例如，预防肠道蛔虫，及时治疗胆道结石，以及避免引起胆道疾病急性发作，这些都是避免引起急性胰腺炎的重要措施。

二是暴饮暴食可以导致肠胃功能紊乱，使肠道的正常活动及排空发生障碍，阻碍胆汁和胰液的正常流动，引起胰腺炎。所以，在“打牙祭”赴宴会时不可暴饮暴食。另外，切不可酗酒，平素酗酒的人由于慢性酒精中毒和营养不良而致肝胰等器官受到损害，抗感染能力下降。

三是上腹损害或手术内窥镜逆行胰管造影可引起急性胰腺炎，此时医生和病人都要提高警惕。其它如感染、糖尿病、情绪及药物也可引起急性胰腺炎。还有一些不明原因所致的急性胰腺炎，这些预防起来就很困难了。

急性胰腺炎发作的蛛丝马迹

一般来说，急性胰腺炎有３个较为明显的特征，一是消瘦，二是脂肪泻，三是疼痛。疼痛为本病的主要症状，大多为突然发作，常于饱餐和饮酒后1~2小时发病，疼痛为持续性，有阵发性加剧，呈钝痛、刀割样痛或绞痛，常位于上腹或左上腹，亦有偏右者，可向腰背部发散，仰卧位时加剧，坐位或前屈位时减轻。当有腹膜炎时，疼痛弥漫全腹。少数老年体弱患者可无腹痛或疼痛极轻微。此外，因为胰腺属于腹膜后器官，所以还有一种疼痛的表现，就是后背痛。

大部分患者还伴有中度发热的现象出现。急性水肿型的发热在3~5天内可自退；出血坏死型呈高热或持续不退，多表示胰腺或腹腔有继发感染。

恶心、呕吐与腹胀也是急性胰腺炎发作的特征。起病时有恶心、呕吐，有时较频繁，呕吐物为当日所进食物，多同时伴有腹胀。出血坏死型伴麻痹性肠梗阻则有腹胀。

有的患者还会出现黄疸症状，但较为少见。于发病后第2~3天可出现轻度黄疸，数天后即消退，此大多系胰头部水肿压迫胆总管引起。

急性心肌梗死并发急性胰腺炎1例 第4篇

患者男性, 60岁, 以“突发性胸痛伴大汗6h”为主诉入院。自6h前因情绪激动后出现胸痛, 位于胸骨后, 呈烧灼感, 伴大汗, 为持续性, 无恶心及呕吐, 无放散痛。病后就诊于当地医院, 做心电图检查提示不能除外“心肌梗死”。给予舌下含服硝酸异山梨酯10mg, 连用3次, 不缓解来院。既往无糖尿病及高血压病史, 吸烟20支/d, 30年, 否认家族心脏病遗传史。查体:T 36.2℃、P 90次/分、R 20次/分、BP130/80 mmHg。神清, 眼睑无水肿, 口唇无发绀, 无颈静脉怒张。双肺无干湿音, 心率90次/分, 律齐。各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。无心包摩擦音, 腹平软, 肝脾肋下未触及。双下肢无水肿。心电图示:V1～V4导联。ST段弓背向上型抬高, 肌钙蛋白I 5.45ng/mL (参考值:0～1.5ng/m L) 。CK-MB 30U/L (参考值:0～24U/L) 。血常规:WBC 14.8×109/L。中性粒细胞分类0.81。血糖、血脂正常。入院诊断:急性前壁心肌梗死。给予溶栓、抗凝、扩张冠脉、抗血小板、稳定斑块、降低心肌耗氧、预防心室重构等治疗。2d后, 胸痛缓解, 第5天, 突然出现心前区不适, 伴恶心、呕吐, 心电图较前无变化。心脏超声示:室壁节段运动异常, 腹部超声:肝胆脾胰未见异常。查体可见:剑突下压痛, 无反跳痛, 化验血淀粉酶:5621U/L。尿淀粉酶889U/L。诊断:急性胰腺炎。经胃肠减压, 抑酸降酶, 抗感染等治疗, 10d自觉症状缓解。血尿淀粉酶正常。病情稳定, 转上级医院。行冠状动脉造影提示:左前降支99%狭窄。并在此置入支架一枚, 稳定1周出院。出院诊断: (1) 冠状动脉粥样硬化性心脏病、急性前壁心肌梗死, 冠状动脉照影及支架置入术后。 (2) 急性胰腺炎。

重症急性胰腺炎术后监测与护理 第5篇

1 临床资料

52例重症胰腺炎，男25例，女27例，年龄在28～54岁之间。本组患者均行胰坏死组织清除，胰床引流，胆总管T管引流，胃肠减压，手术后住院时间最长40天，最短14天，平均住院25天，51例痊愈，1例死亡。

2 护理体会

2.1 病情观察及护理 （1）严密观察血压、脉搏变化、当BP≥100次/min，收缩压≤80mmHg，脉压差≤20mmHg时提示血容量不足和休克，此时需进行积极抗休克治疗。（2）体温曲线的观察:体温超过39℃或持续低热说明有术后并发症的发生，主动向医师反映，提高重视，制定有效的治疗方案。（3）呼吸情况:注意呼吸频率和深度，呼吸困难者，给予吸氧。呼吸频率≥30次/min，应警惕肺部感染，ARDS发生。（4）尿量及24h出入水量的观察:护理上需要准确记录24h出入水量，并根据病情调节补液速度和量，低血容时开放两条静脉通路，保证尿量在30ml/h以上。（5）要加强监测项目:如实验室检查，心电图等，及时发现胰外病变和全身病变。

2.2 各引流管的观察及护理 （1）胰床引流管及腹腔引流管的.护理:术后用生理盐水加庆大霉素行胰床灌洗，引流，是治疗重症胰腺炎的一个主要环节，有效地冲洗能清除胰腺坏死组织，防止胰床脓肿和胰腺假性囊肿的产生:①了解双管在腹腔内的位置，做到心中有数。②连接好注水管与吸水管保证注入液体有效地吸出，以免腹膜吸收产生水 钠潴留。③灌洗温度在39℃左右，特别是冬季，防止冷刺激诱发寒战。④防止双管折叠、扭曲、受压及被坏死组织堵塞等情况的发生，尤其在变换体位时更应注意引流管脱出。⑤准确记录灌洗与引出量，密切观察引流液的颜色，发现异常及时报告医师。

急性胰腺炎的临床诊疗 第6篇

【中图分类号】R657.5　【文献标识码】A【文章编号】1004-4949（2012）10-0119-01

急性胰腺炎大多数都是骤然发病，急性胰腺炎病患者大多数表现出的症状会有：恶心、呕吐、高热不退、腹胀、剧烈持续性腹痛，也可出现呕血和便血的症状，严重的患者可能会

急性胰腺炎的临床治疗

出现心律失常、血压下降甚至休克等，感染尤其是全身感染是导致急性胰腺炎的主要死亡原因之一，急性胰腺炎时肠道屏障功能障碍，感染往往在确诊后几小时内发生，重症急性胰腺炎更容易出现。

1　诊断现状

根据典型的临床表现、明显升高的血和（或）尿淀粉酶测定等诊断急性水肿性胰腺炎并不困难，　但是对于重症急性胰腺炎的早期诊断却并不容易。早期诊断和尽早地采取治疗方案，针对病因和发病机制制定的一系列治疗措施，　对病情的控制、治疗、预后及降低死亡率极为重要。

1.1　急性胰腺炎的生化诊断：急性胰腺炎病发时期，　可出现急性时相反应蛋白（APP），包括　C-　反应蛋白（CRP）和降钙素原（PTC）。PTC　可在最初　24h　内区别急性轻型胰腺炎和重症急性胰腺炎，并与感染坏死性最为相关，具有高度的敏感性和特异性，　能有效鉴别急性胰腺炎的病因，而　CRP　可作为发病后　48-96h　判断病情的指标。在急性胰腺炎诊断中，检测　C-　反应蛋白（CRP）、降钙素原（PTC）和　CT　检查应作为常规检测检查手段，　同时可作为治疗后效果判断依据。

1.2急性胰腺炎的：CT　诊断　对于重症急性胰腺炎患者来说，CT　检查有助于急性胰腺炎的诊断。CT　表现主要是：（1） 胰腺形态体积大小发生变化，胰腺体积肿大，形态开始变得不规则，可以根据胰腺体形态模糊改变作为主要的诊断依据。（2）通过胰腺密度的改变来判别胰腺炎的分型，急性单纯性胰腺炎的胰腺密度比较均匀或是密度较低，而急性坏死胰腺炎的胰腺密度呈现不等程度和范围的低密区和弥漫的不强化区。（3）急性胰腺炎严重的会累及胰腺周围脂肪层模糊甚至是消失。CT　表现为模糊条索状。如果单纯胰周基业　CT　值较高，则是伴随有脂肪坏死的症状。

1.3　急性胰腺炎的鉴别诊断：重症急性胰腺炎除典型的病史外，　腹部有压痛、反跳痛、腹肌紧张、腹胀、肠鸣音减弱或消失，可有腹部包块，常伴有腹水、淀粉酶升高，并发一个或多个器官功能衰竭，　但有部分重症急性胰腺炎血清淀粉酶不升高或升高不明显，　对急性胰腺炎水肿与坏死及其程度的判断往往是采取不同治疗措施的重要依据，　因此对急性胰腺炎进行水肿与坏死的鉴别、诊断分级、感染程度及病因的确定具有积极的现实意义。

2　治疗现状

急性胰腺炎的治疗主要依据不同的临床类型采取不同的治疗方案：　对于轻型急性胰腺炎患者，　主要采取休息、适度禁食、对症、维持水电解质和酸碱平衡、营养支持等综合治疗措施，　大多数预后良好，而对于重症急性胰腺炎目前根据按病理分期进行治疗。

2.1急性反应期：此期在分型上属于急性轻型（水肿型）胰腺炎，采用抑制胰液分泌的药物有抗胆碱类型物、组安　H2-受体阻滞剂，　使胰腺的分泌和胰酶生物活性得到有效控制，这也是目前对重症急性胰腺早期　-　急性反应期的常规治疗手段。

2.2重症急性胰腺炎早期：该期尚未出现全身感染，　在分型上仍属于急性水肿型胰腺炎，　重点是基础治疗和脏器功能的支持和维护，仍先内科治疗如适度禁食、胃肠减压、抗感染、抑制胰腺分泌、静脉营养等综合治疗措施，　并密切观察病情变化。

2.3激素及持续床旁血液净化和换血治疗：通过持续地对床旁血液净化或换血治疗可以将激活的单核巨噬细胞和血小板及其内皮细胞等细胞因子甚至是毒素全部滤出，　以减少炎症介质的释放减轻细胞过度激活后产生的瀑布样反应。虽认为胰腺炎是胰酶自身消化所引起，　但临床上针对胰腺酶对胰腺自身消化所采取的治疗措施后仍使部分胰腺炎病情未得到有效控制。

2.4手术治疗：针对重症性的急性胰腺炎患者，如伴有脓性坏死或弥漫性腹膜炎等严重的全身感染，应采取果断的手术治疗，　提高急性胰腺炎的治愈率，减少并发症和死亡率。

3　急性胰腺炎的进展

依据典型临床表现、明显升高的血和（或）尿淀粉酶测定等的基础上检测　C-　反应蛋白（CRP）、降钙素原（PTC）和增强CT　检查对急性胰腺炎的诊断尤其是急性重症胰腺炎的早期诊断有重要的诊断意义。

4　小结

急性胰腺炎 第7篇

*通讯作者

PSV、AVG、EDV、PI、RI检测。系统超声检查后的大脑中动脉的阻力指数(RI)、波动指数(PI)都有明显的下降[PI(1.71±0.21)VS(1.60±025),t=3.396,P<0.001;RI(0.80±0.05)VS(0.76±0.05),t=3.498,P<0.001],在舒张的末期血流速度要明显的升高[EDV(7.71±3.79)VS(8.89±5.17),t=2.19,P<0.05];MCA出现舒张期的血流缺失的概率要明显增多(χ2=4.51,P<0.05)。对其进行产前的检查后脐动脉的波动指数出现明显的下降[PI(1.02±0.24)VS(0.95±0.21),t=2.02,P<O.05],但大脑中动脉其他的血流动力学和血流的频谱形态没有明显的改变。

3讨论

有专家研究表明,胎儿活动时,大脑血流就会增多,血管扩张,阻力就会减少[4]。在本组研究中已经表明系统超声检查之后对MCA的EDV使有增高的影响的,还会造成PI和RI的下降,也会造成Um A的PI下降。系统的超声检查可能会引起胎导致胎儿的外周动脉的收缩,从而引起右心压力的增高,从而导致胎儿的短暂性的三尖瓣反流[5]。系统超声波还能够引起胎儿呼吸运动增加以及心率失常。短暂性脑血管收缩也可以导致MCA舒张末期血流的却是或者反该病具有起病急,病情危重,病程演变复杂,易出现并发症,预后差及病死率高等特点。急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是SAP的严重并发症之一,见于15%~20%的SAP患者,通常发生于病程的2~7d,但也可在早期即迅速出现。其临床特征表现为顽固性、进行性低氧血症、呼吸频速和呼吸窘迫,是发生多器官功能衰竭(multiple organ dyslunction syndrome MOF)和患者死亡的重要原因。现就我院普外科2005年1月至2010年12月收治的22例

向。所以,通过研究建议对胎儿的血流动力学的检测应该所有的超声检查之前进行。

参考文献

[1]吕国荣,王振华,苏瑞娟,等.多普勒超声检测脐动脉和大脑中动

脉血流频谱预测新生儿缺血缺氧性脑病[J].中国医学影像技

[3]吕国荣,李少辉.超声探头压力对中晚期妊娠胎儿大脑中动脉血

流频谱的影响[C].中国超声医学工程学会第三届全国妇产及

计划生育超声医学学术会议论文汇编,2010:555-557.

[4]吕国荣,金鹏,李少辉.脐动脉和大脑中动脉搏动指数联合Tei指

数预测新生儿窒息[J].中华超声影像学杂志,2007,16(10):914-

[5]何韶铮,吕国荣,李伯义,等.急性宫内缺氧静脉导管分流率的动

物实验研究[J].中国超声医学杂志,2008,24(11):972-975.重症急性胰腺炎合并急性呼吸窘迫综合征患者的临床资料进行回顾性分析,旨在探讨治疗方法及预后。

1 材料与方法

1.1 入选病例资料

2005年1月至2010年12月我院普外科收治SAP患者病程中有22例并发ARDS,均符合SAP诊断标准[1],且无长期慢性肺疾病和左心衰竭。其中男性9例,女性13例,年龄21~79岁,中位年龄49岁。ARDS诊断符合中华医学会呼吸病学分会制订的ARDS诊断标准[2]。

1.2 SAP合并ARDS的认定

S A P患者入院后即给予重症监护,严密观察生命体征,尤其要重点观察患者呼吸频率和血氧饱和度;测定肺功能,随时监测动脉血气和胸部X线片的早期变化,当SAP患者合并ARDS时,早期应具备以下3项:(1)吸频率>28次/分。(2)(Fi O20.2 1)P a O2≤7.90KPa(60mm Hg),>6.6Pa(50mm Hg)。(3)Pa CO2<4.65KPa(35mm Hg)。(4)Pa O2/F i O2≤39.90KPa(≤300mm Hg),>28.60KPa(>200mm Hg)。(5)(Fi O21.0)PA-a O2>13.30KPa(>100mm Hg),<26.60KPa(<200mm Hg)。(6)胸片示肺泡无实变或实变≤1/2野,排除慢性肺疾病和左心衰竭[2]。本组22例SAP合并ARDS的患者X胸片均有不同程度横膈抬高,9例为左下肺模糊阴影,12例为两肺散在斑片状阴影;都有不同程度的低氧血症和呼吸急促、窘迫表现。

1.3 治疗方案

确诊的SAP患者主要治疗措施:(1)一般治疗:禁食水、持续胃肠减压、制酸药物应用,纠正水电解质及酸碱平衡紊乱;(2)抑制胰腺外分泌功能,如生长抑素的应用(3)抗感染治疗:联合应用广谱抗生素控制感染,防止感染中毒性休克的发生;(4)对症支持治疗:抗休克、扩容及静脉营养;(5)促进胃肠蠕动:胃动力药物应用。并发ARDS后,在积极治疗SAP的同时,进行机械通气,本组病例有7例轻度ARDS者通过加压面罩给予持续正压通气(CPAP)治疗,其余病情较重者均给予呼气末正压通气(PEEP)以纠正低氧血症,并适当应用激素。

2 结果

经过积极应用综合措施,22例SAP合并ARDS的患者中,存活18例,存活率为81.81%;存活的患者复查结果提示:治疗过程中11例ARDS病情迅速得到缓解者,肺功能均恢复至正常;4例出现轻度阻塞性通气功能障碍,2例出现弥散功能障碍,1例运动时出现Pa O2下降。死亡4例,死因为严重感染、电解质及碱平衡紊乱、多器官功能衰竭。存活患者机械通气时间为3~12d(平均5.6d),住院时间9~20d(平均16.0 d)。全部存活病例均经过6~12个月的随访。

3 讨论

重症急性胰腺炎(SAP)病情凶险、并发症多,约占整个急性胰腺炎的10%~20%,文献报道的病死率高达40%[3],ARDS是SAP早期死亡的主要原因,本病合并ARDS的病死率达39%~50%[4]。临床和实验研究表明[5],急性胰腺炎引起的肺损害,可能与下列因素有关:(1)直接肺损伤因素:SAP时胰酶直接损伤肺毛细血管和肺泡上皮细胞,导致肺毛细血管通透性增加、肺泡表面活性物质减少,从而引起肺损伤和全身广泛性损伤,最后出现多器官功能衰竭(MOF),甚至死亡。(2)间接肺损伤因素:SAP患者严重的感染、休克及水电解质酸碱平衡紊乱,可激活补体系统,释放大量的炎症介质和溶酶,损伤肺泡上皮细胞和内皮细胞,肺顺应性下降、发生肺泡水肿及肺不张。这种间接肺损伤因素是SAP容易合并ARDS的主要原因。因此,尽早控制生物和化学性炎症,可以阻断或减轻这些炎症因子对肺组织的损伤。

SAP患者合并ARDS患者入院后即给予重症监护,严密观察生命体征,重点观察患者呼吸频率和血氧饱和度;测定肺功能,监测动脉血气和胸部X线片的早期变化,一旦出现呼吸频率改变、动脉血气异常和胸片的异常,均应警惕有ARDS发生的可能。禁食水、持续胃肠减压、抑制胰腺外分泌药物(生长抑素)应用,可减少胰酶的分泌,减缓细胞因子的瀑布效应;乌司他丁具有广谱酶抑制作用,稳定细胞膜和溶酶体膜抑制溶酶的活性和释放,具有抗炎作用,维持重要脏器功能稳定;足量的应用广谱抗生素,减轻或控制感染中毒症状是治疗成功的重要原因;积极处理原发病,本组有4例合并梗阻性黄疸经保守治疗24~48h无效,其中3例行腹腔镜胆道探查T管引流,经小网膜胰床切开引流[6],1例行ERCP胆道引流后病情得到控制,本组有3例腹腔间室综合征(abdominal compartment syndromes,ACS),其中2例在B超引导下行腹腔穿刺置管引流,1例引流不畅行开腹引流。从而有效防止或控制ARDS病情的进一步发展;SAP患者合并ARDS一经确立,呼吸支持便成为治疗ARDS的最重要手段,尽早进行机械通气是抢救成功的关键因素[7]。机械通气能有效地纠正低氧血症,为治疗原发病赢得足够的时间,为防止呼吸机相关肺损伤,本组病例在进行机械通气时遵循"肺保护策略"的原则:吸入氧浓度(Fi O2)争取长期Fi O2<0.6、小潮气量通气、PEEP水平的调节至使肺泡内呼气末压力保持在5~15cm H2O;另外纠正休克、维持水电解质酸碱平衡、静脉营养支持、适当使用激素、对症处理及稳定患者情绪亦是非常重要的治疗措施。SAP合并的ARDS的预后除与抢救措施是否得当有关外,常与患者SAP病情的严重程度、患者的身体状况以及其对治疗措施的反应有关。ARDS发展或演变为多器官衰竭,感染可能是最重要的触发或推动因素。如胆道、腹腔感染中毒症状得不到迅速控制,则预后差。并发水电解质酸碱平衡紊乱和多脏器功能衰竭,病死率高,且与受累器官的数目和速度有关,本组的4例死亡病例确诊SAP时病情均较重,其中2例就诊时间分别为发病第9天和第11天,有严重腹腔感染。因此SAP患者应及早就诊,合并ARDS采取有效机械通气是救治ARDS、降低病死率的关键。

摘要：目的 探讨重症急性胰腺炎合并急性呼吸窘迫综合征的临床处理方法。方法 监测患者胸片、呼吸频率、动脉血气分析及早给与机械通气。结果 存活18例,死亡4例,死因为严重感染、电解质及酸碱平衡紊乱、多器官功能衰竭,存活率81.81%(18/22)。结论 控制重症急性胰腺炎炎症介质吸收是防止其合并急性呼吸窘迫综合征的关键环节,及早给与患者重症监护和呼吸功能测定,可以早期诊断处理,降低病死率。

关键词：急性重症胰腺炎,并发症,急性呼吸窘迫综合征

参考文献

[1]Tool IJ,Brooke Smith M,Bassi C,et al.Guidelines for the manage-ment of acute pancreatitis[J].J Gastroenter Hepat,2002,17(suppl):S15-39.

[2]中华医学会呼吸病学分会.急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的诊断标准(草案)[J].中华结核和呼吸杂志,2000,23(4):203.

[3]Saluja AK,Steer ML.Pathophysiology of pancreatitis.Role of cyto-kines and otyer mediators of inflammation[J].Digestion,1999,60(Suppl l):27-33.

[4]金锡札.急性出血坏死性胰腺炎的围手术期处理[J].普外临床,1990,5(1):24.

[5]李少华.急性胰腺炎性呼吸窘迫综台征[J].国外医学:呼吸系统分册,1987,7(1):9.

[6]陶有金,马杰,赵惠,等.36例急性胆源性胰腺炎外科治疗分析[J].实用临床医学,2005,6(8):45-47.

急性胰腺炎 第8篇

关键词：急性重症胰腺炎,急性呼吸窘迫综合征,综合治疗,外科监护,疗效

急性重症胰腺炎 (acute severe pancreatitis, SAP) 是一种严重的胰腺病变, 常伴有出血性坏死, 该疾病进展过程比较凶险, 可合并急性呼吸窘迫综合征 (acute respiratory distress syndrome, ARDS) 、急性肾功能衰竭、肝功能衰竭、感染、腹膜炎、休克等病症[1,2]。SAP继发的多器官功能障碍综合征 (MODS) 与全身炎症反应综合征 (SIRS) 是导致患者死亡的最主要原因, 尤其是SAP合并ARDS患者的病死率很高, 尽管对该疾病的认识与临床治疗已获得较大进展, 但其死亡率仍有30%~60%[3,4]。积极的早期原发病治疗和呼吸机行机械通气治疗、血液净化等手段是该病救治的关键。为了了解综合治疗手段对SAP合并ARDS的临床疗效, 为该病的临床治疗提供有效疗法, 本科2012年1-12月采用综合治疗手段治疗34例SAP合并ARDS患者, 取得满意的疗效, 现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

本科2012年1-12月收治SAP患者57例, 其中男32例, 女25例;年龄27~81岁, 平均 (57.5±8.2) 岁;入院时间为发病后2~36 h。所有患者的SAP均符合中华医学会外科学分会胰腺外科学组制定的SAP诊断与临床分级标准[5], ARDS均符合中华医学会重症医学分会制定的ARDS诊断标准[6]。

1.2 治疗方法

给予所有患者原发病ASP的常规治疗, 主要包括禁食、纠正水、盐与酸碱平衡紊乱、持续性胃肠减压、应用胰腺分泌抑制药生长抑素、应用可通过血胰屏障的抗菌药物等。采用Aquarius连续性血液净化系统对所有患者均行血液净化治疗, 每次的置换液量为50~60 L, 置换液的流速2000~3000 m L/h, 持续血液净化1~3 d。当患者的循环功能开始恢复稳定后进行全胃肠外营养支持, 当患者肠功能恢复后改为经鼻空肠管流质饮食。对于SAP合并ARDS患者采用呼吸机人工机械通气纠正低氧血症。经口气管插管通气的参数设置:PSV+SIMV, Vt 400~700 m L, RR 6~8次/min, I:E=1:1.5, PSV 8~20 cm H2O, PEEP 3~9 cm H2O, Fi O240%~65%。若出现较显著的人机拮抗, 可予以肌肉松弛剂或镇静剂。为避免长期机械通气造成的并发症, 当患者的低氧血症好转后应改成面罩吸氧。

1.3 统计学处理

采用SPSS 19.0软件对所得数据进行统计分析, 计量资料用 (±s) 表示, 比较采用t检验, 计数资料采用χ2检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 动脉血气分析结果与并发ARDS的关系

57例SAP患者中并发ARDS的有34例, 占59.65%。入院24 h内患者的动脉血气分析结果如下:当患者的Pa O2>60 mm Hg时, 合并ARDS者比率为25.00% (5/20) ;Pa O2在30~60 mm Hg之间时, 合并ARDS者比率为66.67% (12/18) ;Pa O2<30 mm Hg时, 合并ARDS者比率为89.47% (17/19) 。由此可见, 随着Pa O2的降低, 合并ARDS患者的比率越高。Pa O2不同的三组患者并发ARDS比率比较差异均有统计学意义 (P<0.05) 。2.2早期X光摄片检查结果所有57例患者在入院24 h内均进行X光胸片检查, 其中, 23例SAP患者中有4例出现X光胸片变化, 占17.39%;34例SAP合并ARDS患者中有19例出现X光胸片变化, 占55.88%。两组患者的X光胸片变化率的比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。

2.3 SAP合并ARDS患者的疗效结果

34例SAP合并ARDS患者接受综合治疗手段的治疗时间为1~12 d。治愈22例, 治愈率64.71%;死亡12例, 死亡率35.29%。25例治愈患者接受呼吸机机械通气后的血气分析结果见表1。可见, 接受机械通气后SAP合并ARDS患者的Pa O2/Fi O2、Pa CO2比机械通气前均明显提高, 比较差异均有统计学意义 (P<0.05) 。

*与机械通气前比较, P<0.05

3 讨论

SAP患者入院后行动态血气监测的作用十分关键[7]。本文的结果显示, 并发ARDS的比率与患者的Pa O2数值密切相关, 当患者的Pa O2<30 mm Hg时并发ARDS的比率达到89.47%。随着对SAP认识的提高和其病理机制研究的不断深入, 已有文献阐述早期SAP患者的肺部影像改变[8]。本文的结果显示55.88%的SAP合并ARDS患者出现X光胸片变化, 主要表现为肺纹理粗乱、密度提高和胸腔积液等。因此, 动脉血气、胸肺部影像改变对于在SAP的疾病早期发现并发ARDS有着重要价值, 而尽早发现SAP的并发症对于临床有效救治, 降低死亡率十分关键。

对于SAP合并ARDS患者的治疗应采取综合治疗手段, 包括常规治疗、血液净化和机械通气等。其中, 尽早纠正休克、早期应用抗菌药物、全身营养支持是治疗SAP的重要有效措施;而机械通气则是ARDS的关键治疗手段[9,10]。一旦诊断为合并ARDS, 应及时建立有效的人工气道, 行气道插管, 吸痰而保持气道的通畅, 纠正低氧血症。本文结果表明机械通气可有效改善SAP合并ARDS患者的血气分析指标。因此, 采用综合治疗手段治疗SAP合并ARDS具有较好的疗效, 临床治疗中应密切观察病情, 注意观察患者的动脉血气和胸肺部影像改变, 尽早地发现SAP的并发症, 有利于提高救治成功率, 降低死亡率。

参考文献

[1]祁雷.急性重症胰腺炎的内科综合治疗[J].中国全科医学, 2007, 10 (6) :481-482.

[2]胡智明, 邹寿椿, 赵大建, 等.早期鼻肠管肠内营养治疗急性重症胰腺炎的临床研究[J].中华肝胆外科杂志, 2008, 14 (3) :149-151.

[3]马银萍, 陶桂珍, 龚魏.腹腔持续灌洗在急性重症胰腺炎治疗中的应用[J].苏州大学学报 (医学版) , 2007, 27 (3) :464-465.

[4]陈华军, 杨学忠, 陈涛, 等.急性重症胰腺炎的综合性治疗[J].重庆医学, 2009, 38 (24) :3186-3187.

[5]中华医学会外科学分会胰腺外科学组.重症急性胰腺炎诊治指南[J].中华外科杂志, 2007, 45 (11) :727-729.

[6]中华医学会重症医学分会.急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断与治疗指南 (2006) [J].中华内科杂志, 2007, 46 (5) :430-435.

[7]张孝洁.急性重症胰腺炎32例诊治[J].第四军医大学学报, 2007, 28 (16) :1473.

[8]钱桂生.急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的诊断与治疗[J].解放军医学杂志, 2009, 34 (4) :371-373.

[9]De Campos T.Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome.The Acute Respiratory Distress Syndrome Network[J].N Engl J Med, 2000, 342 (18) :1302-1308.

急性胰腺炎 第9篇

1 对象与方法

1.1 研究对象选择

选择2011年8月-2013年10月我科实施临床路径管理的125例轻症急性胰腺炎患者入选为试验组 (即临床路径组) 。选择未进入临床路径的轻症急性胰腺炎患者110例作为对照组。

1.2 研究方法

1.2.1 急性轻症胰腺炎诊断标准

依据2010年卫生部办公厅关于印发的急性轻症急性胰腺炎临床路径和《2004年中国急性胰腺炎诊疗指南 (草案) 》制定急性轻症胰腺炎诊断标准: (1) 临床表现:急性、持续性腹痛 (偶无腹痛) 。 (2) 实验室检查:血清淀粉酶活性增高≥正常值上限3倍。 (3) 辅助检查:影像学提示胰腺有或无形态学改变。 (4) 无器官功能障碍或局部并发症, 对液体补充治疗反应良好。Ranson评分<3, 或APACHE-Ⅱ评分<8, 或CT分级为A、B、C级。

1.2.2 进入临床路径标准

(1) 第一诊断必须符合轻症急性胰腺炎, 当患者同时具有其他疾病诊断, 但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时, 可以进入路径。 (2) 排除急性重症胰腺炎及有严重并发症的患者 (合并心、肺、肾等脏器功能损害, 合并胰腺脓肿、胰腺囊肿等) 。 (3) 排除其他急腹症:急性肠梗阻、消化性溃疡穿孔、胆石症和急性胆囊炎、肠系膜血管栓塞、心绞痛或心肌梗死者。

1.2.3 临床路径的制定和实施

我科成立临床路径管理小组, 根据卫生部轻症胰腺炎临床路径标准住院流程, 制定临床路径表, 对适合进入临床路径的患者, 由主管医师进行评估, 将整个治疗流程告知患者及其家属, 患者同意后进入临床路径, 按临床路径的诊疗流程进行处理。对不愿意进入路径患者设为对照组, 给予常规方案治疗。

1.2.4 效果评价

评价两组在住院天数、住院费用、并发症发生的区别, 根据我科设计的患者满意度调查表进行满意度调查。

1.2.5 变异因素分析

对进入临床路径患者, 在临床路径表单中记录变异的时间、内容、原因、影响等, 并进行统计和分析。

1.2.6 统计分析

使用SPSS11.5统计软件进行统计学分析, 计量资料用 (±s) 表示, 两组均数比较用t检验;两样本率的比较使用χ2检验, P<0.05有统计学意义。

2 结果

2.1 125例患者中最终完成临床路径病例为117例, 其中男75例, 女42例, 年龄22~66岁, 平均年龄42.3岁。8例退出, 对中途退出者不进行住院天数、费用等比较, 仅变异因素分析。对照组110例, 其中男67例, 女43例, 年龄21~70岁, 平均年龄44.5岁。两组性别构成比、年龄无显著差异, 具有可比性。

2.2效果评价:临床路径组患者住院日、住院费用较对照组明显降低, 差异有统计学意义, 但患者满意度两组之间无明显差异。见表1。

注:aP<0.05, bP<0.05, cP>0.05。

2.3变异因素:125例进入临床路径患者中117例完成临床路径 (93.6%) 。共有182人次变异, 17例患者发生2次以上不同性质的变异, 8例因变异退出临床路径 (6.4%) 。变异因素中疾病因素发生率29.67%;患者和家属因素发生率26.92%;医务人员因素发生率32.42%;医院因素发生率10.99%。具体因素见表2。

3 讨论

临床路径是美国在1983实行疾病诊断相关分组/预付制度以后, 医院为节约成本、保证医疗质量、减少住院天数而实施的一种管理手段。其借鉴工业质量管理中的“关键路径”理念, 将疾病的检查、治疗和护理标准化和流程化, 让患者从入院到出院按照临床路径规定的时间和内容接受医疗服务, 达到规范诊疗活动, 合理利用医疗资源的目的[1~3]。

通过对临床路径组和对照组比较, 急性轻症胰腺炎实施临床路径后平均住院日缩短, 住院费用降低。重要原因在于规范化的诊疗流程使各项检查和治疗得以在规定的时间内完成, 有效的缩短了平均住院日。临床路径是根据循证医学制定的经济、合理的诊治方案, 与疾病的最新治疗标准或治疗指南保持一致, 检查精要得当、用药规范、有章可循, 减少不必要的检查和治疗费用, 患者得到规范化的治疗, 从而有效降低了医疗费用。另外, 患者住院日的缩短自然使住院费用有所减少, 这与国内其他研究一致[4]。与国内其他研究不同的是因患者发生并发症后大多退出临床路径, 所以并发症对医疗费用的影响未再作对比分析。在患者满意度方面, 临床路径组稍高, 但与对照组相比差异并不显著, 经分析其原因在于:在我科住院的非临床路径组患者在治疗上采取的是比较规范的治疗, 疗效满意。且患者满意度主要受医疗水平, 医护人员的关怀和医患沟通技巧的影响, 而这临床路径中无法体现。

临床路径变异是指标准临床路径在实施过程中出现偏差和与预期不符现象。医患双方因素均可导致变异出现, 因而发生变异是不可避免, 关键在于正确认识和控制变异。按照变异发生的性质分为正性变异和负性变异, 计划好的活动或结果提前进行或完成称之为正性变异, 反之称之为负性变异。按照变异管理的难易程度可分为可控制变异和不可控制变异。按变异来源可分为:医生因素、疾病因素、患者和家属因素、医院因素等[5,6]。在笔者的观察中, 医生因素所致变异发生率最高 (32.42%) , 主要是未按照临床路径表单开具医嘱、检查及治疗。这其中有部分是某些检查在门诊或提前完成, 属于正性变异, 而不按照临床路径用药和不合理检查则属于负性变异。其次为疾病本身因素 (29.67%) , 多为病情变化和发生并发症, 并导致诊疗过程发生改变, 多属于不可控制变异。患者和家属因素也占了一部分比例 (26.92%) , 包括拒接或要求做某项检查, 拒接或要求出院等。医师因素和患方因素多属于可控制变异。医院因素较少 (10.99%) , 主要为医疗设备故障或等候检查时间过长, 为不可控制变异。在临床路径实施过程中, 发生变异是正常的, 大部分变异并不影响临床路径的完成。但医务人员必须对可控性变异进行整改控制, 减少变异, 促进临床路径的顺利实施和进一步完善。

摘要：目的:评价急性轻症急性胰腺炎临床路径实施效果, 对变异因素进行分析。方法:选取住院急性轻症急性胰腺炎患者为研究对象, 分为临床路径组和对照组, 对两组患者的住院天数、医疗费用、满意度进行比较, 对临床路径组的变异因素进行分析。结果:临床路径组患者的住院天数、医疗费用较对照组明显下降, 125例进入临床路径患者中117例完成临床路径 (93.6%) , 8例因变异退出临床路径 (6.4%) , 变异因素中以医生因素所致变异发生率最高 (32.42%) 。结论:急性轻症胰腺临床路径能缩短住院时间, 降低医疗费用。在临床路径实施过程中出现变异是不可避免的, 大多数变异并不影响临床路径的继续完成, 但必须对可控制变异因素进行整改, 促进临床路径的顺利实施和改进。

关键词：急性轻症急性胰腺炎,临床路径,效果,变异因素

参考文献

[1]张莹, 赵现, 齐雪然, 等.临床路径试点工作推广中的问题、成因与对策研究[J].中国全科医学, 2013, 16 (4A) :1160-1162.

[2]Kris Vanhaecht, Marcus Bollmann, Kathy Bower, et al.Prevalence and use of clinical pathways in 23countries:An international survey by the Eruppean Pathway Association[J].Journal of Integrated Care Pathways, 2006, 10:28-34

[3]Cheah J.Clinical pathways-an evaluation of its impact on the quality of care in an acute care general hospital in Singapore[J].Singapore Med J, 2000, 41 (7) :335-346.

[4]叶启文, 陈杰, 黄艳春, 等.轻症急性胰腺炎患者临床路径的应用与研究[J].牡丹江医学院学报, 2013, 34 (4) :46-47.

[5]曾瑜, 李家富, 查克岚, 等.临床路径在ST段抬高性心肌梗塞应用中变异因素的分析[J].重庆医科大学学报, 2012, 3 (37) :273-275.

急性胰腺炎 第10篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

2006年6月至2011年5月我院共收治SAP患者45例, 其中男性24例、女性21例, 年龄28～75岁, 平均 (61.87±14.75) 岁, 所有患者入院诊断均符合中华医学会ARDS和SAP的诊断标准, 并依据是否存在ARDS分为观察组和对照组, 观察组患者13例, 对照组32例。

1.2 治疗方法

所有患者确诊后均进入重症监护室, 实施包括禁食、酸碱及水电解质平衡紊乱纠正、胃肠减压、肠胃蠕动加强、可穿透血胰屏障的抗生素应用、器官功能维护与监测、坏死及感染重症的手术切除、胰周充分灌洗引流等治疗。

合并ARDS的患者给予容量控制机械通气支持治疗, 待低血氧症得以改善后, 改为同步间歇指令机械通气。

1.3 统计方法

采用统计学软件SPSS 10.0进行统计分析, t和χ2检验, 数据采用均数标准差 (±s) 表示, P<0.05表示存在统计学意义上差异。

2 结果

2.1治疗结果

45例SAP患者中37例痊愈 (占82.22%) 、8例死亡 (占17.78%) 。其中观察组13例患者中死亡6例 (占46.15%) ;对照组死亡1例 (占3.13%) , 2组病死率具有统计学意义上差异 (P<0.05) 。

2.2 各组指标统计

观察组与对照组患者发病至就诊时间分别为 (33.76±39.59) h、 (2.5 5±25.41) h;入院胰腺CT评分分别为 (6.2 2±2.40) 次/min、 (3.64±1.46) ;入院呼吸频率分别为 (34.98±8.87) 、 (24.96±6.40) ;入院24h肠蠕动抑制分别达30.77%、6.25%;胰腺感染分别达38.46%、9.38%。观察组与对照组患者发病至就诊时间差异不具有显著性 (P>0.05) , 入院胰腺CT评分、入院呼吸频率、入院24h肠蠕动抑制率、胰腺感染率均高于对照组, 差异具有显著性 (P<0.05) , 见表1。

3 讨论

SAP容易引发ARDS或肺部损伤, 可能与SAP患者体内大量的胰酶进入血管系统, 引发血管发生广泛性功能紊乱和损伤, 体液入侵第3间隙引发非灌注不足和低血容量休克;补体、凝血、纤溶等系统的胰酶激活及血管活性物质释放使肺血管发生收缩;氧自由基释放及白细胞的聚集等有关, 死亡率高, 及时有效的治疗和机械通气是其治疗的关键。

本组研究中SAP患者合并ARDS多出现在SAP发病早期, 与相关报告一致[2], 并且入院胰腺CT评分、入院呼吸频率、入院24h肠蠕动抑制率、胰腺感染率均高于对照组, 差异具有显著性 (P<0.05) , 因此对确诊的SAP患者应实施密切监测和观察患者心肺功能和血气, 并早期拍摄X线胸片以观察是否存在特异性改变, 及时发现并治疗急性呼吸窘迫综合症, 降低患者病死率。

参考文献

[1]胡宵, 倪孔海, 朱少俊, 等.重症急性胰腺炎合并急性呼吸窘迫综合征16例临床分析[J].肝胆胰外科杂志, 2001, 20 (6) :426～427.

急性胰腺炎的临床护理分析 第11篇

要安排患者在单人监护病房，绝对卧床休息，采取舒适体位或半卧位，密切观察记录患者心率、血压、体温、血氧饱和度、准确记录24 h出入量，尤其要注意尿量。定时监测血糖、血尿、淀粉酶、血气分析、电解质、肝肾功能等变化，警惕休克和多脏器功能衰竭的出现。如患者出现烦躁、脉率增快、血压下降、尿量减少、出冷汗等情况提示患者有内出血的可能，循环血量已严重不足，及时报告医生采取措施补充血容量，加快补液速度，必要时遵医嘱给予血管活性药物。2.2腹部护理 重点观察腹痛的时间、部位、范围、程度、腹胀情况及有无腹膜刺激征或腹部包块，及时发现胰腺周围脓肿。如发现患者腹痛突然加剧，腹胀明显、并发高热，有反跳痛等症状，表明病情开始恶化。 2.3胃管的护理 患者严格禁食、水，急性胰腺炎患者应禁食7～14天，重症者可禁食21天［3］，根据医嘱行胃肠减压。通过禁食可避免食物和胃酸刺激十二指肠分泌大量肠激素而增加肠液的分泌，从而降低酶对胰腺的自溶作用［4］。向家属及患者讲解禁食的重要性，取得家属及患者的配合。留置胃管减压时把引流管固定好，告知患者要防止翻身或活动时不慎造成管道扭曲、堵塞、拔出，操作结束后告知患者不可自行调节负压，负压过大或过小都会影响治疗效果，不可自行拔出胃管。注意胃液颜色、质、量，若出现咖啡色液体或红色血性液体，应及时汇报医生。2.4疼痛的护理 护士需要严密观察患者的疼痛程度、性质、部位、持续时间，准确记录，并按医嘱准时肌注给药杜冷丁、654-2止痛。但禁用吗啡，避免引起oddi括约肌收缩。2.5心理护理

该病进展迅速，患者及家属均感到恐惧，此外病程长、治疗费用高、病情反复，患者易产生悲观消极情绪，心理承受巨大压力。护士应与病人密切接触，及时发现病人的心理问题，讲解有关疾病的知识和治疗方法，使其积极配合治疗和护理，以提高疗效。对患者及家属要热情周到，耐心细致，稳定其情绪，消除焦虑情绪，减轻其恐惧心理，树立战胜疾病的信心，积极配合治疗。2.6灌肠护理 用中药汤剂和生大黄交替胃管注入，每4h一次，并保留灌肠，一日2次，能促进肠蠕动，排出有害物质，减轻肠胀气，辅助治疗麻痹性肠梗阻。2.7营养護理

犬急性胰腺炎的诊疗 第12篇

1 病因

营养因素:过肥, 采食高脂肪日粮和血脂蛋白过多等。药物因素:怀疑磺胺类药物、四环素以及皮质激素等对胰腺炎有促发作用。疾病因素:高脂蛋白血症、甲状腺机能减退、糖尿病、高钙血症、中毒性疾病、肝胆疾病、弓形体、感染性腹膜炎、广泛白细胞缺少症等都与本病有关。遗传因素:牧羊犬和竞技犬几乎不发病, 而一些肥胖型或有肥胖史的犬易患此病。

2 临床症状和病理变化

2.1 临床症状

该病母犬发病多于公犬, 幼犬和中年犬比老年犬易发。临床上表现为突发、腹痛、呕吐等及消化不良综合征。对于水肿型胰腺炎表现为食欲不振、呕吐、腹泻, 有时症状不明显;坏死出血型胰腺炎有不同程度的昏睡、呕吐、剧烈腹泻甚至血性腹泻, 腹部有疼痛, 腹壁紧张, 饮水后立即呕吐, 血压下降, 黏膜干燥, 意识有不同程度的丧失, 全身痉挛, 最后进入休克状态。慢性胰腺炎病程迟缓, 缺乏特异性, 主要表现为厌食、周期性呕吐、腹痛、腹泻和体重下降。由于胰腺外分泌功能减退, 粪便酸臭, 存在大量的未消化脂肪, 因消化和吸收不良而贪食, 但同时体重急剧下降, 并发黄疽。

2.2 病理变化

水肿型胰腺炎:病变多局限在胰管和十二指肠入口附近, 有大小不等的坏死灶。胰腺肿大、硬实、切面多汁;镜检间质充血、水肿, 有少量中性粒细胞和单核细胞等炎性细胞浸润。出血坏死性胰腺炎:眼观胰腺肿大、质地稍软、表面暗红色、切面湿润、结构模糊, 常见大网膜和肠系膜呈大面积坏死, 有的胰腺已经化脓;镜检胰腺有局灶性凝固性坏死, 伴发出血, 微血栓形成, 有炎性细胞浸润。

3 诊断方法

犬AP没有特定的体征和实验室检验指标, 但综合临床症状和实验室检验此病的确诊率还是比较高的, 常用的诊断项目如下。

血清生化检查。犬发生AP时, 血清淀粉酶及脂肪酶活性可升高到正常值的2倍甚至更高, 但血清淀粉酶于发病后2~3 d可能恢复正常, 血清脂肪酶可保持一周左右的高峰值。血糖正常或出现一过性升高, 可达12~18 mmol/L, 血钙降低, 若出现了低血压或脱水则尿素氮升高。血液胆固醇升高。GPT正常或升高, 升高说明继发肝损伤。

血常规检查。白细胞数升高, 嗜中性粒细胞占多数, 核左移, 淋巴细胞和嗜酸性粒细胞减少, 红细胞压积增加。

尿液检查。尿中含有蛋白及管型, 尿淀粉酶升高。

腹水检查。 检查腹水中是否含有淀粉酶对急性胰腺炎有决定意义。

X-线检查。 患犬右上腹部在X-光片上显示密度增加, 这可与小肠梗阻相区别。

高脂血。AP犬常发生饥饿性高脂血症。

粪便检查。 发病1~2 d后粪便有时呈血色, 脂肪和蛋白质可能呈阳性, 粪便中含有胰蛋白酶。

4 治疗

治疗原则为加强护理、抗感染、抑制胰腺分泌、镇痛解痛、抗休克、纠正水、电解质、酸碱平衡失调。

食疗。禁食、禁水5~7 d。

抑制胰腺分泌。硫酸阿托品皮下注射, 24~36 h以内使用。

镇痛解痉。盐酸普鲁卡因0.5~1 g溶于10%葡萄糖中静脉注射, 或用痛立定每千克体重0.02 mL皮下注射。

抗酶疗法。抑肽酶, 每次5万~10万单位缓慢静滴, 等血清淀粉酶正常即可停用。抑胰肽酶易导致休克, 使用要慎重。

纠正水、电解质、酸碱平衡。复方氯化钠、5%~10%葡萄糖、0.9%的氯化钠、5%碳酸氢钠等。

抗休克。氢化可的松、泼尼松、地塞米松皮下注射。

抗感染。氨苄青霉素、硫酸核糖、氯霉素、头孢类抗菌素等。

手术疗法。胰腺坏死时, 应立即手术切除。

5 典型病例

5.1 发病情况

2007年12月25日, 1只2岁半藏獒犬, 雌性, 体重40 kg, 由畜主带来我动物医院就诊。主诉此犬两天前就发病, 由于有事外出, 以至延误了就诊时间。

5.2 检查诊断

临床检查。体温39.8℃, 脉搏160次/min;呼吸困难, 全身抖颤, 已卧地不起;触诊腹部紧张, 有压痛;口腔黏膜出血。立刻采血进行血常规化验和血清生化指标检测, 检测结果为白细胞数、红细胞压积都增加, 淋巴细胞数减少;血清胰淀粉酶和脂肪酶活性明显升高。通过临床检查和血液理化指标检查确诊为犬急性胰腺炎。

5.3 治疗方法

首先输氧, 防止病犬发生休克;用痛立定0.8 mL皮下注射;硫酸阿托品2 mL皮下注射;5%糖盐100 mL, 维生素C 2 mL, 混合抑肽酶 (每次5万~10万单位) 缓慢静滴;5%糖盐100 mL, 头孢拉定0.5 g×2, 地塞米松3 mg混合静脉注射;409代血浆80 mL, 碳酸氢钠4 mg, 强心灵0.3 mL混合静滴, 输完液病犬症状有所缓解。并嘱犬主, 1周内禁止给予食物, 前2天 (输液) 禁饮水, 后可用加有补液盐的水饮用, 1周后给予少量易消化的食物, 逐渐过渡到正常饮食。第2、3天续用上方, 第4天患犬基本康复。

治疗前后血常规指标变化情况见表1。

从表1可见, 治疗前红细胞压积和白细胞数明显升高, 治疗后下降, 并在正常值参考范围;淋巴细胞和单核细胞治疗前含量减少, 治疗后在正常值参考范围。

治疗前后血清生化指标变化情况见表2。

从表2可见, 治疗前胰淀粉酶和胰脂肪酶活性、胰脂肪酶免疫反应活性都明显升高, 治疗后有所下降, 并在正常值参考范围。

6 讨论和小结

现在多认为胰腺炎是因为微循环障碍使胰腺缺血坏死造成的, 因此在治疗中硫酸阿托品的使用是必要的, 因为它能较好地改善微循环, 同时还能起到减少胰腺分泌的作用, 从而控制病情的进一步发展;痛灵定可减轻动物机体的疼痛反应, 避免应激死亡;抑肽酶在使用时要密切注意观察动物反应, 防止出现休克等急性反应, 在症状消失、理化指标下降至正常后即停止使用。

从表1可知, 急性胰腺炎可引起患犬的红细胞压积和白细胞含量升高, 淋巴细胞和单核细胞含量减少, 这对胰腺炎的诊断方法有重要意义。治疗后的数值可作为治疗效果的一个判定。

从表2可知, 治疗后降低的胰淀粉酶和胰脂肪酶活性可作为治疗效果评价。