高血压合并糖耐量

高血压合并糖耐量（精选7篇）

高血压合并糖耐量 第1篇

1 资料与方法

1.1 临床资料

选取我院2009年1月至2011年12月期间所收治的高血压合并糖耐量异常患者84例，其中女性患者40例，男性患者44例，患者平均年龄为63.2岁；同时，随机选取80例正常健康人，女性患者40例，男性患者40例，平均年龄为62.7岁。排除心肌病、继发性高血压、充血性心力衰竭、风湿性心脏病、糖尿病、等内分泌系统疾病，以及免疫系统、妊娠、肿瘤等其他疾病。

1.2 方法

每天清晨空腹给予高血压合并糖耐量异常患者80mg缬沙坦，经8周的治疗后对患者的各项指标再次进行观察。治疗过程中不再使用影响血压或者降压类的其他药物。用药前及用药8周后，在早晨对高血压合并糖耐量异常患者采血，对相关指标（ET、NO、IL-6等）进行测定，而对照组仅在开始试验前进行1次测定。采取硝酸还原法对血清氧化氮进行测定，运用生化法对血浆中所含有的丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）和超氧化物歧化酶（SOD）进行测定。

1.3 统计学方法

采用统计学软件SPSS13.0处理相关数据，采用配对t检验对计量资料组内进行比较，采用成组t检验比较组间差异，以P<0.05的差异为具备统计学意义。

2 结果

84例患者均将试验完成，口服8周缬沙坦治疗末与对照组患者加以比较，治疗前后患者的血压、HOMA-IR、2hPG均降低，治疗前2hPG为（9.11±1.12) mmol/L，而治疗后为（7.84±1.16) mmol/L；治疗前HOMA-IR为（3.89±2.12），而治疗后为（2.72±1.70）；治疗前血压为（160.70±13.11/99.09±11.77) mmHg，而治疗后为（132.92±10.6/82.13±9.4) mmHg；与治疗前相比可知，治疗后血浆MDA显著降低，治疗前的MDA为（22.97±1.92）μmol/L，而治疗后为（19.71±1.10）μmol/L，治疗后患者的血浆NO、SOD、GSG-PX与治疗前相比显著升高，治疗前GAH-PX为（0.16±0.03）μmol/L，而治疗后为（0.16±0.02）μmol/L；治疗前SOD为（55.05±7.21) mU/L，治疗后则为（63.06±6.77) mU/L；治疗前NO为（38.11±7.35）μmol/L，而治疗后为（43.35±7.51）μmol/L。

3 讨论

高血压合并糖耐量异常疾病严重的影响着患者的身体健康，对患者的生活带来诸多不便，并且该病的患病率呈现出逐渐上升的趋势。本研究采用缬沙坦治疗高血压合并糖耐量异常，结果充分的表明缬沙坦有助于高血压合并糖耐量异常患者内皮功能的改善，有助于氧化应激的减少，对高血压合并糖耐量异常患者的临床治疗有着突出的成效。所以，在对高血压合并糖耐量异常患者进行治疗的过程中，临床医师应当对缬沙坦的应用提起高度的重视，以促进患者生命质量和生活质量的提高[1,2,3]。

摘要：目的 分析缬沙坦对高血压合并糖耐量异常患者内皮功能的影响。方法 选取高血压合并糖耐量异常的84例患者作为观察组, 每天给予患者1次80mg的缬沙坦加以口服;选择80例正常人作为对照组。对餐后2h血糖 (2hPG) 、治疗前后血糖、胰岛素抵抗指数 (HOMA-IR) 进行检测, 采取硝酸还原法对血清氧化氮进行测定, 运用生化法对血浆中所含有的丙二醛 (MDA) 、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH-PX) 和超氧化物歧化酶 (SOD) 进行测定。结果 84例患者均将试验完成, 口服8周缬沙坦治疗末与对照组患者加以比较, 治疗前后患者的血压、HOMA-IR、2hPG均降低, 治疗前2hPG为 (9.11±1.12) mmol/L, 而治疗后为 (7.84±1.16) m mol/L;治疗前HOMA-IR为 (3.89±2.12) , 而治疗后为 (2.72±1.70) ;治疗前血压为 (160.70±13.11/99.09±11.77) mmHg, 而治疗后为 (132.92±10.6/82.13±9.4) mmHg;与治疗前相比可知, 治疗后血浆MDA显著降低, 治疗前的MDA为 (22.97±1.92) μmol/L, 而治疗后为 (19.71±1.10) μmol/L, 治疗后患者的血浆NO、SOD、GSG-PX与治疗前相比显著升高, 治疗前GAH-PX为 (0.16±0.03) μmol/L, 而治疗后为 (0.16±0.02) μmol/L;治疗前SOD为 (55.05±7.21) mU/L, 治疗后则为 (63.06±6.77) mU/L;治疗前NO为 (38.11±7.35) μmol/L, 而治疗后为 (43.35±7.51) μmol/L。结论 缬沙坦有助于高血压合并糖耐量异常患者内皮功能的改善, 有助于氧化应激的减少。

关键词：缬沙坦,高血压,患者,糖耐量异常,内皮功能

参考文献

[1]单红英, 刘春霞.缬沙坦对高血压合并糖耐量异常患者一氧化氮和炎症因子影响[J].心血管康复医学杂志, 2011, 20 (2) :160.

[2]姜晓冬.缬沙坦改善高血压合并糖耐量异常患者内皮功能和炎症因子水平[J].心血管康复医学杂志, 2011, 20 (6) :553.

高血压合并糖耐量 第2篇

1 临床护理路径的概念

临床护理路径是病人在住院期间的护理模式, 是针对特定的病人群体, 以时间为横轴, 以入院指导、接诊时诊断、检查、用药、治疗、护理、饮食指导、活动、教育、出院计划等理想护理手段为纵轴, 制成一个日程计划表, 对何时该做哪项检查、治疗及护理、病情达到何种程度、何时可出院等目标进行详细描述与记录。

2 临床护理路径的国内外研究进展

1999年, 美国科珀斯克里斯蒂市将临床路径用于糖尿病的诊疗中, 使糖尿病病人的平均医疗费用减少了68%, 使糖尿病的再入院率降低了33%。2000年, 英国皇家护理中心将临床路径用于糖尿病病人的胰岛素自我管理与健康教育, 颇有成效。在亚洲, 新加坡运用此模式, 形成了一套完整的方法体系, 包括一套初诊非胰岛素依赖糖尿病病人一年的管理方案, 取得了很好的效果。

当前, 在我国几家医院的一些摸索表明, 应用临床护理路径能有效缩短病人的住院时间、减少住院费用及提高医疗质量、病人满意度和病人的自我管理能力[2]。目前, 我国先后有医院将临床护理路径用于病人健康教育, 明显提高了医疗护理质量、病人自我管理能力及满意度[3,4,5]。

3 高血压合并糖耐量异常病人的研究进展

3.1高血压合并糖耐量异常研究背景

随着人民生活水平的提高、人口老龄化、生活方式的改变以及诊断技术的进步, 高血压合并糖耐量异常的病人数迅速增加, 患病年龄明显提前。我国高血压患病率上升迅速, 到目前已达1.6亿人以上。我国5个中心城市 (北京、上海、广州、武汉及成都) 对5 000例未诊断过糖尿病的高血压病病人进行餐后血糖状态调查, 发现有48.25%高血压病病人负荷后2h血糖增高, 中国是糖耐量异常大国, 2007年上海糖尿病调查显示糖耐量异常高达11.9%[6]。目前认为糖耐量异常是发生糖尿病的危险因素, 也是发生心血管疾病的危险标志[7], 大血管病变在糖耐量受损阶段就已经存在。有文献报道, 糖耐量异常向糖尿病转化率是正常糖耐量者的10倍[8]。而糖尿病和高血压均被认为是发生大血管和微血管病变的危险因素, 同时糖尿病与高血压又互为危险因素[9], 当 (OG-TT) 2h血糖每升高1mmol/L发生高血压的危险性将增加1倍。

3.2高血压合并糖耐量异常病人的干预现状

目前, 我国高血压病病人的知晓率、治疗率及控制率分别为30.2%, 24.7%及6.1%, 与美国的70%, 59%及34%相比差距甚大。而高血压现患病人的管理模式主要有分级管理模式和自我管理模式2种, 主要有健康教育、生活行为方式干预、心理干预、药物干预等模式, 国内研究及2010年修订版《中国高血压防治指南》 (第3版) 均表明高血压干预模式可降低病人的血压水平, 有效减少脑卒中及心血管事件的发生, 显著改善病人的生存质量, 减轻病人的负担。在糖耐量异常的干预策略方面[10,11], 国内外研究表明, 小剂量药物干预治疗可达到显著减少糖尿病发生的效果, 降低心脑血管事件的发生率[12,13,14]。而国内外研究显示, 对糖耐量异常病人进行生活方式干预也可预防或延缓糖尿病的发生和发展[15,16,17]。国内外大多数糖耐量异常生活干预研究中采取健康教育或者强化饮食和运动指导的方式作为护理干预的方法, 以提高病人对疾病以及相关知识的认识水平, 掌握科学合理的自我管理、自我保健的方法, 改变不良生活习惯。

4 展望

临床护理路径作为一种全新的概念, 能够帮助护理人员用图表的形式提供有效时间和有效的照顾, 使诊疗和护理有序, 减少漏项, 提高护理质量及病人满意度, 使护理人员可以根据路径内容对病人实施从入院到出院的系统、动态、连续而有针对性的护理。护理工作不再是盲目机械地执行医嘱或等医生指示后才为病人实施治疗护理, 而是有计划、有预见性地进行护理工作。病人亦了解自己的护理计划目标, 主动参与护理过程, 增强病人自我护理意识和能力, 达到最佳护理效果, 护患双方相互促进, 形成主动护理与主动参与相结合的护理工作模式。它具有理顺护理程序、规范护理行为、减少重复劳动、提高护理质量和工作效率等功效。临床护理路径使健康教育制度化、具体化, 可以增加护理人员的责任感。

综上所述, 临床护理路径作为一种先进的现代医学管理模式, 集中体现了“以病人为中心”的护理理念, 是当代医学发展的必由之路。对高血压合并糖耐量异常的病人来说, 通过借鉴国内外临床护理路径的成功经验, 将临床护理路径模式应用到高血压合并糖耐量异常病人中, 对其进行规范的护理干预, 是我们努力探索的方向。

摘要：对临床护理路径的概念、国内外研究进展等进行了阐述, 同时分析了高血压合并糖耐量异常病人的目前的干预现状, 并探讨了将临床护理路径用于高血压合并糖耐量异常病人日常护理的展望。

高血压合并糖耐量 第3篇

1 资料与方法

1.1 研究对象

入选2012年5月—2013年7月在山西医科大学第二医院心内科住院且临床资料完整者, 按照《2005年中国高血压防治指南》诊断标准筛选出高血压合并糖耐量减低组60例, 男36例, 女24例, 年龄 (60.5±5.2) 岁;高血压组60例, 32例, 女28例, 年龄 (61.5±4.5) 岁。正常对照组50名, 男30名, 女20名, 年龄 (62.1±3.7) 岁, 为我院健康体检者, 排除高血压及糖耐量异常及其他心脑血管疾病。3组年龄、性别、体重指数经统计学处理差异无统计学意义, 具有可比性 (P>0.05) 。排除标准:冠心病、继发性高血压、脑血管疾病、空腹血糖受损、糖尿病及肝功能不全;严重心功能不全或风湿性瓣膜性心脏病;严重活动性感染性疾病;免疫性疾病。

1.2方法

所有受试者测身高、体重、血压, 计算体重指数 (BMI) , 清晨空腹抽静脉血测定血脂、空腹血糖、空腹胰岛素, 然后口服75g葡萄糖后2h再抽静脉血测定餐后2h血糖 (2hPG) 。7.8mmol/L≤2hPG≤11.1mmol/L为糖耐量减低 (IGT) 。血脂、血糖检测均在全自动生化分析仪完成, 血糖测定采用葡萄糖氧化酶法。胰岛素测定采用放射免疫分析法。TNF-α采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验 (ELISA) 法测定, 试剂由南京建成生物公司生产。采用稳态模型 (HO-MA) 评估胰岛素抵抗 (IR) 。HOMA-IR=空腹血糖空×空腹胰岛素/22.5。

1.3 统计学处理

应用SPSS 13.0统计软件处理。计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 组间比较采用t检验, 多组间比较采用方差分析。相关性采用Pearson相关分析。以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 3组间一般情况及常规生化指标比较

与正常对照组比较, EH组、EH+IGT组的收缩压、舒张压、2hPG、HOMA-IR、CRP、TNF-α明显升高 (P<0.05) ;与正常对照组及EH组比较, EH+IGT组2hPG、HOMA-IR均升高 (P<0.05) ;EH+IGT组CRP、TNF-α水平高于EH组 (P<0.05) 。3组间的年龄、性别、BMI、空腹血糖、三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-C) 及高密度脂蛋白胆固醇 (HDL-C) 相比差异无统计学意义 (P>0.05) 。详见表1。

2.2 Pearson相关分析

60例高血压患者中, CRP、TNF-α与收缩压、HOMA-IR、BMI呈正相关性;60例高血压合并糖耐量减低患者中CRP、TNF-α与收缩压、2hPG、HOMA-IR、BMI呈正相关性 (见表2) 。

3 讨论

高血压作为现代生活的常见病和多发病之一, 其出现的靶器官损害不但降低患者生活质量, 在合并糖尿病时更容易出现各种并发症。胰岛素抵抗是糖尿病主要发病机制和重要特征, 同时也是高血压病的病理生理基础[1]。C反应蛋白、肿瘤坏死因子-α是参与炎症反映的两种主要促炎细胞因子, 又与胰岛β细胞损伤、胰岛素抵抗有关[2]。糖耐量减低是介于血糖正常与糖尿病之间的中间状态, 如果不及时干预最终可能发展成糖尿病。目前对于高血压合并糖耐量减低患者中CRP、TNF-α水平是否升高尚未明确报道。

CRP是机体组织受到损伤或炎症刺激后, 肝脏产生、分泌的重要防御分子, 其表达受血白细胞介素6 (IL-6) 和TNF-α的调节, 是亚临床系统感染的一个敏感指标[3]。研究表明血清CRP水平升高, 在高血压病发生、发展机制是通过影响血管内皮、促进血管内皮细胞增生, 促进动脉粥样硬化的形成和发展等方面发挥作用[4,5,6,7,8], 并且已经成为高血压病的独立危险因子[9]。TNF-α由活化的巨噬细胞和T细胞产生, 其主要通过刺激血管平滑肌细胞分泌内皮素, 刺激血管紧张素原在肝脏中的表达, 从而调节血压[10], 抑制胰岛素信号转导、促进脂解作用增加糖原合成, 作用于其他细胞因子等途径引起IR。CRP、TNF-α、胰岛素抵抗三者间有一定的相互作用[11]。

高血压、糖耐量减低患者与正常对照者比较存在明显的IR, 血清CRP、TNF-α均明显增高, 并且与血糖、血脂、BMI、HOMA-IR呈正相关[12]。本研究显示高血压合并糖耐量减低组CRP、TNF-α比正常对照组及高血压组升高, 且CRP、TNF-α与2hPG、胰岛素抵抗呈正相关性, 高血压合并糖耐量减低患者CRP、TNF-α水平是升高的。

在高血压患者中炎症因子已经有明显升高, CRP、TNF-α水平的升高可能也加速了高血压的发病过程[12]。高血压合并糖尿量减低患者CRP、TNF-α水平比单纯高血压组患者明显升高, 这与糖耐量减低患者炎症因子水平升高一致, 在高血压合并糖耐量减低患者中CRP、TNF-α水平升高对IGT向2型糖尿病转化发挥着重要作用[13]。

CRP、TNF-α、胰岛素抵抗与高血压、糖耐量减低、糖尿病密切相关, 对于高血压合并糖耐量减低与CRP、TNF-α、胰岛素抵抗之间是否存在相互促进作用, 目前尚不明了。但是炎症反应与血糖、餐后2h血糖、体重指数及胰岛素抵抗等指标存在相关性, 提示高血压合并糖耐量减低患者炎症反应的发生、发展是多种因素共同作用的结果。

目前在高血压人群中, 糖尿量减低的检出率明显升高, 如果对此群体及早做糖耐量实验, 并且尽早进行干预, 将会大大减少糖尿病的患病率。应当把糖耐量试验作为常规检查, 这样可以及早发现IGT, 并且检测其血浆CRP、TNF-α。通过调整饮食, 进行适当体育锻炼, 必要时应用药物减轻胰岛素抵抗和CRP、TNF-α水平, 改善胰岛β细胞功能, 调节血糖, 降低血压, 纠正代谢紊乱, 提高患者的生活质量。

摘要：目的 探讨高血压合并糖耐量减低患者胰岛素抵抗与C反应蛋白 (CRP) 、肿瘤坏死因子 (TNF-α) 的关系。方法 设正常对照组50名, 高血压组60例, 高血压合并糖耐量减低组60例。检测患者血清空腹胰岛素、CRP、TNF-α水平及胰岛素抵抗指数 (HOMA-IR) 程度。结论 高血压合并糖耐量减低组及高血压组与正常对照组CRP、TNF-α水平及胰岛素抵抗指数 (IR) 相比, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论 高血压合并糖耐量减低患者CRP及TNF-α水平明显增高, 并且C反应蛋白、TNF-α与胰岛素抵抗显著正相关。

高血压合并糖耐量 第4篇

资料与方法

2011年7月-2014年12月收治稳定性心绞痛合并糖耐量异常患者120例, 所选病例均符合冠心病心绞痛诊断标准, 随机分为观察组和对照组, 各60例, 男72例, 女48例, 年龄34~76岁。初诊时观察组和对照组两组患者的年龄、性别、体重、病程、血糖值、血脂、血压、心绞痛程度差异均无统计学意义 (P>0.05) 。

治疗方法:对照组行常规治疗, 即改善心肌供血、降脂、稳定血压、抗心绞痛、抗血小板、祛除诱因等治疗3~4年。在对照组常规治疗的基础上, 观察组行阿卡波糖治疗3~4年, 需口服50~100 mg的阿卡波糖, 3次/d。每间隔3~6个月测定患者的血脂、血压、空腹血糖、餐后2 h血糖、心绞痛持续时间和发作次数、肝肾功能、心电图、心脏彩超。观察患者糖尿病、心源性猝死、心力衰竭、心肌梗死、不稳定性心绞痛发生率, 并对其采取相应的治疗。

疗效评定标准:心绞痛临床改善效果分为显效、有效和无效。 (1) 显效:心绞痛症状消失, 发作次数减少>80%, 心电图正常; (2) 有效:心绞痛持续时间缩短, 发作次数减少50%~80%, 缺血性心电图有所恢复; (3) 无效:心绞痛发作次数减少<50%, 症状明显, 缺血性心电图较之前无变化。

统计学方法:采用SPSS 13.0软件对患者临床资料数据进行分析, 观察组和对照组之间的比较采用χ2检验, P<0.05为差异具有统计学意义。

结果

心绞痛临床改善情况:观察组显效25例 (41.7%) , 总有效率96.7%;对照组显效18例 (30%) , 总有效率83.3%。观察组心绞痛临床改善情况明显优于对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。

心血管事件及糖尿病的发生情况:观察组在治疗过程中, 患者出现不稳定性心绞痛、心肌梗死、心力衰竭、心源性猝死以及糖尿病情况的发生率明显低于对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) , 见表2。

讨论

阿卡波糖为α-葡萄糖甘酶抑制剂, 能有效降低患者餐后高血糖、血Hb A1c以及高胰岛素水平, 能够降低葡萄糖在肠道内的吸收, 减少葡萄糖的不良反应, 还能促使IGT患者对胰岛素的吸收[4,5,6]。本研究通过阿卡波糖治疗稳定性心绞痛合并糖耐量异常发现, 两组患者心绞痛临床改善情况比较, 观察组显效25例 (41.7%) , 总有效率96.7%;对照组显效18例 (30%) , 总有效率83.3%。观察组心绞痛临床改善情况明显优于对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。两组患者心血管事件及糖尿病发生情况比较, 观察组在治疗过程中, 患者出现不稳定性心绞痛、心肌梗死、心力衰竭、心源性猝死以及糖尿病情况的发生率明显低于对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。本研究提示, 对于检查出IGT的冠心病患者, 应及时行阿卡波糖干预治疗, 可降低心血管事件和糖尿病的发生率。

注:与对照组相比, *P<0.05。

注:与对照组相比, *P<0.05。

摘要：目的:探讨稳定性心绞痛合并糖耐量异常行阿卡波糖治疗的临床效果。方法:收治稳定性心绞痛合并糖耐量异常患者120例, 随机分为观察组和对照组, 各60例, 观察组给予阿卡波糖治疗, 对照组给予常规治疗, 疗程34年。结果:观察组心绞痛临床改善情况明显优于对照组 (P<0.05) 。观察组在治疗过程中, 患者出现不稳定性心绞痛、心肌梗死、心力衰竭、心源性猝死以及糖尿病情况的发生率明显低于对照组 (P<0.05) 。结论:稳定性心绞痛合并糖耐量异常行阿卡波糖治疗可显著改善预后, 能够降低心血管事件的发生率, 降低糖耐量异常向糖尿病转化率。

关键词：稳定性心绞痛,糖耐量异常,阿卡波糖

参考文献

[1]李岩.阿卡波糖联合通心络对糖耐量减低的冠心病患者的干预研究[D].济南大学, 2013.

[2]刘洋.冠心病合并糖耐量异常患者血清炎性指标水平及冠状动脉造影结果的相关性研究[D].吉林大学, 2013.

[3]吴波, 马瑾, 陈德, 等.可溶性黏附分子水平及阿卡波糖对不同糖耐量水平冠心病患者作用的观察[J].中国糖尿病杂志, 2014, 11 (1) :54-58.

[4]陈胜, 龙梅芳, 刘赛琴, 等.阿卡波糖对糖耐量异常的干预研究[J].中国实用医药, 2008, 15 (1) :53-54.

[5]石泉, 孙志刚, 黄欢, 等.阿卡波糖在合并糖代谢异常的心血管疾病患者中的早期应用效果观察[J].临床医学工程, 2012, 11 (3) :1969-1972.

高血压合并糖耐量 第5篇

1 对象和方法

1.1 病例资料

甲状腺功能亢进合并糖尿病者34例, 单纯甲状腺功能亢进者26例, 单纯2型糖尿病者28例, 均来源于核工业四一六医院2008至2009年内分泌科住院患者。

甲状腺功能亢进诊断标准:甲状腺功能测定血游离三碘甲状腺原氨酸 (FT3) , 游离甲状腺激素 (FT4) 增高, 血超敏促甲状腺激素 (TSH) 降低<0.1mU/L;甲状腺吸碘功能测定提示吸碘功能增强。2型糖尿病诊断标准:有或无糖尿病典型症状, 非急性酮症起病, 糖耐量试验中空腹血糖>7.0mmol/L和 (或) 餐后2h血糖>11.1mmol/L, 胰岛素及C肽测定提示非胰岛功能衰竭。

1.2 方法

所有患者均测定肝肾功能、血常规、血脂、电解质。晨起空腹抽取静脉血, 口服75g无水葡萄糖, 分别于进餐30、60、120、180min再次抽取静脉血, 5次的血样均送检葡萄糖、胰岛素、C肽测定。

计量资料以均数±标准差表示, 用LSD (最小显著差) 法计算两两比较的P值。

2 结果分析

甲状腺功能亢进合并糖尿病设为第一组, 34例患者中男9例, 女25例, 男女比例1∶2.8。年龄29～65岁, 平均 (46.2±11.6) 岁。甲状腺功能亢进在先, 间隔5个月～10年发现糖尿病者19例 (55.88%) 。糖尿病在先, 间隔6个月～3年发现甲状腺功能亢进者7例 (20.5%) 。几乎同时发现者8例 (23.53%) 。主要症状有:怕热多汗30例, 口干多饮26例, 消瘦22例, 易饥多食20例, 心悸15例, 多尿14例, 性格急躁12例, 手抖11例, 乏力6例。单纯2型糖尿病设为第二组, 28例患者中男11例, 女17例, 男女比例1∶1.5。年龄43～61岁, 平均 (48.7±3.9) 岁。并发症:周围神经病变9例, 视网膜病变7例, 肾病5例, 无并发症12例。单纯甲状腺功能亢进设为第三组, 26例患者中男6例, 女20例, 男女比例1∶3.3。年龄28～63岁, 平均 (40.3±9.8) 岁。

3 组患者血糖、胰岛素、C肽结果分别见表1～表3。3组患者肝肾功能、血常规、血脂、电解质无组间差异。表1中甲状腺功能亢进合并糖尿病与单纯甲状腺功能亢进组比较, 各点血糖均显著增高 (P<0.05) 。比较表2中甲状腺功能亢进合并糖尿病组餐后30、60min胰岛素明显低于单纯甲状腺功能亢进组 (P<0.05) , 单纯糖尿病组与单纯甲状腺功能亢进比较也存在餐后30、60min胰岛素的明显降低 (P<0.05〉。表3中可以看到, 甲状腺功能亢进合并糖尿病组与单纯糖尿病组C肽分泌都没有单纯甲状腺功能亢进组那样的餐后30～60min分泌高峰。结合3组结果来看, 甲状腺功能亢进合并糖尿病组胰岛素及C肽的分泌曲线与单纯糖尿病组类似, 呈高峰后移现象, 与单纯甲状腺功能亢进组明显不同。从各点数值比较来看, 甲状腺功能亢进合并糖尿病组存在明显的胰岛素早相分泌受损。提示甲状腺功能亢进合并糖尿病组胰岛素释放功能有一定损害, 甲状腺功能亢进合并糖尿病者血糖升高与患者胰岛功能受损有关。

3 讨论

近来有研究表明, 甲状腺功能亢进与糖代谢紊乱之间关系密切。2%～57%甲状腺功能亢进患者可出现糖耐量减低, 部分出现高血糖症与高胰岛素血症并存[1], 甚至出现糖尿病。大量文献报道, 过量的甲状腺素长期作用可以使胰岛功能受损, 逐渐出现胰岛素分泌减少, 降解加速, 血糖升高, 诱发糖尿病[2]。甲状腺功能亢进导致糖代谢紊乱与多种因素有关, 甲状腺功能亢进时甲状腺激素升高、胰岛素抵抗以及胰岛B细胞功能损害是引起糖代谢紊乱的可能机制。分析其可能机制有: (1) 甲状腺激素升高可导致糖代谢紊乱:甲状腺激素增多使肠道对葡萄糖吸收加快, 加速糖原异生, 内生葡萄糖增加;甲状腺功能亢进时糖原分解酶的活性增高, 糖原分解大于合成使血糖升高;外周组织利用葡萄糖减少;甲状腺激素通过CAMG激活肾上腺受体, 增强儿茶酚胺活性, 胰高糖素分泌增加, 使血糖升高。 (2) 甲状腺功能亢进时胰岛B细胞功能损害可能是甲状腺功能亢进患者合并糖尿病的原因。Bech等[3]发现甲状腺功能亢进患者空腹及餐后胰岛素前体水平升高 (胰岛素前体水平升高被认为是B细胞功能损害的早期指标) , 空腹血糖、胰岛素与甲状腺激素水平密切相关, 认为甲状腺功能亢进患者糖耐量减低是由于B细胞质与量的缺陷。 (3) 甲状腺功能亢进时可能产生胰岛素抵抗:T3被证明有选择影响胰岛素的抗脂解作用, 可导致游离脂肪酸 (FFA) 浓度明显增高。FFA增高可抑制葡萄糖刺激胰岛素的分泌, 抑制细胞葡萄糖氧化和储存, 抑制外周组织对葡萄糖的利用[4];甲状腺功能亢进患者游离胰岛素样生长因子 (IGF-1) 水平下降, 使之降低血糖、上调胰岛素敏感性的作用减弱, 使血糖升高, 加重胰岛素抵抗;同时IGF-1活性降低, 对GH/IGF-1轴付反馈减弱, 生长激素 (GH) 分泌增多加重胰岛素抵抗[5]。 (4) 甲状腺功能亢进是自身免疫性疾病, 患者体内可针对多种器官产生自身抗体, 目前已测知甲状腺功能亢进患者可产生胰岛素及胰岛素受体抗体、胰岛细胞抗体谷氨酸脱羧酶自身抗体等, 均与糖代谢密切相关。这种与遗传有关的免疫紊乱可能是引起糖尿病的另一原因[6,7]。

标*的各时点比较P<0.05

标*的各时点比较P<0.05;标#的各时点比较P<0.05

很多研究证实, 早相胰岛素分泌受损在糖尿病发展的最初阶段即存在, 在2型糖尿病的发病中起重要作用。我们的试验结果也表明, 甲状腺功能亢进合并糖尿病患者空腹及餐后血糖均升高, 胰岛素的分泌早相受损, 且呈现高峰后移, 证明甲状腺功能亢进合并糖尿病患者存在胰岛B细胞功能受损。甲状腺功能亢进合并糖尿病时, 由于甲状腺功能亢进与糖尿病的临床症状有不少相似之处, 易误诊和漏诊。因此, 我们在临床上对甲状腺功能亢进患者要详细询问病史和体格检查;积极治疗甲状腺功能亢进的同时, 应注意患者的糖代谢情况, 积极完善胰岛功能的检查, 了解其胰岛功能状况及有无合并糖尿病的可能。这对判断其疾病预后有帮助。两病并存时, 病情较顽固、难治, 应两者兼顾治疗, 及时控制血糖, 对防治各种并发症具有重要意义。

参考文献

[1]何健峰.甲状腺功能亢进症糖代谢紊乱机制的研究进展[J].国外医学儿科学分册, 2002, 29 (3) :151-152.

[2]Casla A.Effect of Short and Long-term Experimental Hyperthyroi-dism on Plas ma Glucose Level and Insulin Secertion during an Intravenous Glucose Load and on Insulin Binding, Insulin Receptor Kinase Activity, and Insulin Action in Adipose Tissue[J].Metabolism, 1993, 42 (1) :84.

[3]Bech K, Damasbo P, Eldrup E, et al.Beta-cell function and glucose and lipid oxidation in Graves'disease[J].Clin Endocrinoi (Oxf) , 1996, 44 (1) :59-66.

[4]Gainska T, Nowak S, Beldzik A, et al.Levels of free fatty acids in plas ma, tissue utilization coefficient of glucose K and insulin secretion following in-travenous glucose load in hyperthyroid patients treated with propranolol or acebutolol[J].Pol Tyg Lek, 1994, 49 (1/3) :7.

[5]路聪哲, 南国珍.TGF-1与IGFBG-1在Graves病糖代谢中的作用[J].国外医学内分泌学分册, 2001, 21 (4) :212.

[6]Vardi P, Titer L.Competitive Insulin Autoantibodies Are Spontaneously Produced in Autoim mune Disease of the Thyroid[J].Diabetes Res.Clin.Pract., 1993, 21 (23) :161.

高血压合并糖耐量 第6篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

方便选取该院收治的86例老年高血压伴糖耐量异常患者作为观察目标,按照数字法分为参照组(n=43)和试验组(n=43)。参照组男25例,女18例,患者年龄62~78岁,平均(68.5±1.5)岁;病程2~12年,平均病程(7.5±1.3)年;试验组男23例,女20例,患者年龄65~75岁,平均(70.2±1.7)岁;病程2~14年,平均病程(8.2±1.5)年。统计比较2组患者的基线资料,差异无统计学意义(P>0.05),具有临床比较意义。

1.2 方法

参照组采用氨氯地平(国药准字H20030006,生产批号:20110607)治疗,顿服,2.5 mg/次,2次/d,8周为1疗程;试验组采用缬沙坦(国药准字H20010823,生产批号:20070521)治疗,80 mg/次,1次/d,8周为1疗程。

1.3 观察指标

观察两组老年高血压伴糖耐量异常患者的夜间血压(收缩压、舒张压)、糖耐量、一氧化氮(NO)水平、血压达标率、血糖达标率。

1.4 统计方法

将夜间血压、糖耐量、NO水平、血压达标率、血糖达标率等资料录入至版本为SPSS 20.0的统计学软件中,采用[n(%)]表示血压达标率、血糖达标率,并给予χ2检验,采用均数±标准差(±s)表示夜间血压、糖耐量、NO水平,进行t检验。若P<0.05,则表示差异有统计学意义。

2 结果

在经过治疗后,参照组患者的夜间血压、糖耐量、NO水平均不如试验组患者,两组对比差异有统计学意义(P<0.05)。如表1所示:试验组43例患者血糖达标率为93.02%,血压达标率为95.35%;参照组43例患者血糖达标率为65.12%,血压达标率为69.77%;2组之间进行统计比较,试验组优于参照组(P<0.05),见表2。

3 讨论

近年来,随着老龄化趋势的不断发展,老年高血压发病率明显上升,控制血压是治疗高血压的关键[3],但同时还应该对并发症做好积极预防措施,以提高长远治疗效果和进一步改善预后。临床中老年高血压合并糖耐量异常者数量比较多,其主要临床表现为昼夜血压具有较大的波动。相关研究发现,血压剧烈波动是导致并发症出现的主要原因之一。糖耐量异常提示存在肾脏损害的现象,其亦是治疗高血压应该重点关注的内容[4]。一氧化氮是一种由多种细胞释放的血管活性物质,低NO水平可以使支气管平滑肌和肺血管舒张,高浓度一氧化氮具有气道上皮毒性作用,因此控制NO水平有利于降低患者的血压。

氨氯地平是临床治疗高血压的常用药,其可显著降低老年患者血压,且安全可靠,耐受性良好,深受广大患者的青睐与肯定。此组研究中,参照组和试验组患者经过8周治疗后,可知试验组血糖达标率(93.02%)和血压达标率(95.35%)均显著优于参照组,组间差异明显(P<0.05)。骆人理[5]在《缬沙坦治疗老年高血压伴糖耐量异常患者的疗效》一文中观察组血糖达标率(73.81%),血压达标率为(80.95%)优于对照组,结论与此文相似,表明此次研究结果是可靠的。由此证明,缬沙坦治疗老年高血压伴糖耐量异常患者的疗效比氨氯地平更具优势。

缬沙坦是特异性Ang II(血管紧张素II)受体拮抗剂,其可对AT1受体发挥选择性作用,从而对Ang II与之结合进行阻断,通过对体内血管收缩进行抑制同时降低醛固酮分泌水平的方式达到理想的降压功效[6,7]。其具体机制为:①可加快肝糖原分解速度,促使患者交感神经兴奋性得以提高,对胰岛素的信号转导机制产生影响,防止胰岛素底物和其受体之间发生结合,对高血压患者的血管炎症反应予以抑制,切实提高胰岛素自身的敏感性;②胰岛素和Ang II存在一定的同种信号转导途径,Ang II可对胰岛素生物学功能进行调节,激活Ang II的同时对胰岛素的P13K途径实施抑制,进而对糖原合成、NO、部分炎性因子合成及葡萄糖转化进行抑制。③改善胰腺β细胞的功能,有效降低IR状态,提高胰岛素曾敏功效。这与谢志红等人[8]的研究结果具有一致性。

使用缬沙坦有利于减少患者夜间舒张压、收缩压差距,稳定昼夜血压变化[9],降低并发症发生率。缬沙坦能够较好对血糖进行控制,降低血清中的NO水平。此次研究数据表明,试验组老年高血压伴糖耐量异常患者的空腹血糖、餐后2 h血糖和NO水平均得到了显著降低,较参照组更胜一筹(P<0.05)。因此得出,缬沙坦能够有效控制血压、血糖和NO水平,治疗效果佳。

综合上述分析,缬沙坦治疗老年高血压伴糖耐量异常患者疗效优于氨氯地平,可达到理想的整体达标率,值得临床借鉴和全面推广。

参考文献

[1]尹绢,寇光,邱元芝,等.缬沙坦治疗老年高血压伴糖耐量异常患者的疗效[J].中国老年学杂志,2014,34(19):5382-5383.

[2]姜佳丽.缬沙坦治疗老年高血压伴糖耐量异常临床效果报道分析[J].大家健康,2015,9(9):145.

[3]张敏.缬沙坦联合氨氯地平治疗老年高血压40例临床观察[J].吉林医学,2013,34(23):4707-4708.

[4]胡武明,曾春来.缬沙坦氨氯地平片治疗老年高血压90例的疗效评价[J].中国药业,2013,22(10):16-17.

[5]骆人理.缬沙坦治疗老年高血压伴糖耐量异常患者的疗效[J].心血管病防治知识,2015,9(3):32-33.

[6]钟新龙,李斌,何碧军,等.高血压人群糖耐量异常发病率筛查及缬沙坦对其防治作用[J].中国综合临床,2014,30(5):470-472.

[7]刘慧康.缬沙坦对高血压合并糖耐量异常患者内皮功能的影响[J].中国医药指南,2013,11(12):562.

[8]谢志红,王祥贵.氨氯地平联合缬沙坦治疗对高血压患者糖代谢的影响[J].医学信息,2013,42(19):287.

高血压合并糖耐量 第7篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院2009年2月～2011年3月收治的167例合并糖耐量减低的冠心病患者, 所有患者均符合世界卫生组织有关冠心病及IGT的诊断标准。将其按入院单双日随机分为生活干预组和阿卡波糖组, 两组患者在年龄、性别、体重质数 (BMI) 、血脂、血糖、糖化血红蛋白 (HbAIc) 等一般资料 (见表1) 比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 可以进行比较分析。

1.2 治疗方法

所有患者均给予β受体阻断药、血管紧张素I型受体阻断剂等常规冠心病药物治疗。生活干预组给予健康教育, 并指导患者合理控制碳水化合物的摄入量, 每天应减少120g以上, 同时, 坚持有氧运动锻炼, 每天应达40min以上, 并定期对患者进行随访, 随访时间为12个月, 以加强健康教育的宣教[3]。阿卡波糖组给予阿卡波糖 (拜耳医药保健有限公司生产, 国药准字H20010716) 1片, 50mg/片, 与三餐同服;疗程为12个月。

1.3 观察指标

观察两组患者胰岛B细胞功能、糖耐量以及心血管事件的发生情况。

1.4 统计学分析

采用SPSS 16.0统计学分析软件对试验数据进行处理。

2 结果

2.1 胰岛B细胞功能变化情况分析

治疗后, 两组患者HOMA-IR较治疗前有所改善, 但阿卡波糖组较生活干预组下降更显著 (P<0.05) ;HOMA-β均较治疗前增高, 但阿卡波糖组治疗前后比较差异有统计学意义 (P<0.05) , 而生活干预组治疗前后差异无统计学意义 (P>0.05) , 结果见表2。

2.2 糖耐量发展情况分析

随访12个月后, 阿卡波糖组糖耐量正常者8例, 占9.5%, IGT患者73例, 占86.9%, 糖尿病3例, 占3.6%;生活干预组糖耐量正常者4例, 占4.8%, IGT患者66例, 占79.5%, 糖尿病13例, 占15.7%;两组患者糖尿病发生率比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。

2.3 心血管事件发生情况分析

随访12个月后, 阿卡波糖组共发生心血管事件5例, 占6.0%, 生活干预组共发生心血管事件12例, 占14.5%;两组患者心血管事件发生率差异有统计学意义 (P<0.05) 。

3 讨论

近年来, 高血糖是导致心血管事件发生的重要因素, 已受到越来越多临床学者的重视[4], 糖耐量减低是糖尿病的前期阶段, 因而, 对合并糖耐量减低的冠心病患者进行早期的血糖干预对患者的治疗及预后有着重要的影响。阿卡波糖是一种新型的α-糖苷酶抑制剂, 可提高胰岛素的敏感性, 降低餐后血糖, 有效缓解胰岛β细胞的负荷, 改善糖代谢[5]。本研究结果显示, 阿卡波糖组较生活干预组可以改善胰岛β细胞功能, 减少糖耐量发展, 同时, 阿卡波糖还可以降低心血管事件的发生风险, 延缓心血管疾病的进展。

参考文献

[1]陈国钦, 区彩文, 李健豪, 等.阿卡波糖早期干预治疗对合并糖耐量减低的冠心病患者的影响[J].新医学, 2012, 43 (05) :308-309.

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[3]云鹏, 肖虎, 陈学军, 等.阿卡波糖干预老年冠心病并糖耐量减低患者疗效及机制的研究[J].临床荟萃, 2011, 26 (19) :1680-1681.

[4]Kitada S, Otsuka Y, Kokubu N, et al.Post-load hyperglycemia as an important predictor of long-term adverse cardiac events after acute myocardial infarction:a scientific study[J].Cardiovasc Diabetol, 2010 (9) :75.