变异型心绞痛:心电图

变异型心绞痛:心电图（精选8篇）

变异型心绞痛:心电图 第1篇

关键词：变异型心绞痛,动态心电图,心电图

变异型心绞痛(variant angina pectoris,VAP),是由正常或已有病变的冠状动脉主干痉挛引起,心电图表现为暂时性ST段抬高,常伴各种心律失常,严重者可引起急性心肌梗塞,甚至猝死。由于其常发病于夜间或凌晨,且多为一过性,常规心电图确定发作时一过性心电图改变相当困难。因此,动态心电图在变异型心绞痛的发现和诊断中优势突出。2005年6月—2008年12月,我们对变异型心绞痛68例患者的动态心电图(DCG)进行分析,旨在了解VAP发作时ST-T形态改变、缺血持续时间和发生心律失常的特点,现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

我院2005年6月—2008年12月就诊的变异型心绞痛患者68例。变异型心绞痛诊断标准[1]采用中华医学会心血管病学分会制定的标准,具体内容为:休息或一般活动时发生的心绞痛,发作时心电图显示ST段暂时性抬高。其中男38例,女30例,年龄45～71岁,平均年龄66.42±6.38岁。其中高血压病35例、高脂血症23例、陈旧性心肌梗死6例和病态窦房结综合征4例。患者均有休息或活动时不同程度的心前区闷痛,持续数分钟后自行缓解,多在凌晨发作,少数于饭后或活动后出现短暂胸闷,并排除ST段抬高的其他病因,如心肌梗塞、心肌炎、心包炎、早期复极综合征、高钾血症、颅内出血和束支传导阻滞等。

1.2 方法

对同一患者同时应用常规心电图和动态心电图检测。常规心电图采用CardioMax-FX-3010心电图机,进行12导联心电图检查。动态心电图采用CB-1300动态心电记录仪(无锡市中健仪有限公司)全信息记录仪。应用12导联同步记录。嘱其详细记录活动情况,准确记录心绞痛发作次数和时间。

1.3 观察指标

(1)变异型心绞痛患者应用两种不同方法进行心电图比较,包括ST段抬高、T波高耸室性、心律失常、U波倒置、房性传导阻滞和R波增高S段降低等。(2)变异型心绞痛发作4小时分布时间。将24小时分为6段:上午(6:00～10:00)、中午(10:00～14:00)、下午(14:00～18:00)、晚上(18:00～22:00)、夜里(22:00～2:00)和凌晨(2:00～6:00),分别计算各时间段心绞痛发作的次数和平均每次发作时间。

1.4 统计学处理

所有数据均用SPSS 13.0软件处理,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 变异型心绞痛患者两种不同方法心电图比较

常规心电图显示:ST段抬高(II、III、aVF)0.01～0.02 MV,伴对应导联I、aVL的ST段下移2例(2.94%);T波高耸,伴对应导联T波倒置2例(2.94%);室性心律失常3例(4.41%);I度房室传导阻滞2例(2.94%);U波倒置1例(1.47%);R波增高S波降低1例(1.47%)。动态心电图与常规心电图组比较,在ST段抬高、T波高耸室性、心律失常、U波倒置、房性传导阻滞和R波增高S降低上,差异均有统计学意义(P<0.05),见表1。

%

2.2 变异型心绞痛发作昼夜分布时间

变异型心绞痛总共发作128次,其中凌晨56例(43.75%)、夜里32例(25.00%)、上午24例(18.75%)为主要发病时间,以凌晨发作次数最多;中午和下午相对较少,各占2例(1.56%)和3例(2.34%)。每次发作的平均时间,以凌晨最长,依次是夜里、上午、晚上、下午和中午。

3 讨论

VAP是冠状动脉痉挛、心肌供血突然减少所致。引起冠状动脉痉挛的原因是复杂的、多因素的,与神经、体液、血小板、前列腺素和动脉硬化等多因素密切相关。目前对各种原因造成的动脉硬化后引起冠状动脉痉挛的问题给予了更多的关注[2],其病死率较高。多数应用常规心电图,检出率相对较低,我们应用动态心电图在VAP诊断上取得了很好的结果,分析如下。

VAP发作时的动态心电图的诊断要点与常规心电图一致,有如下特点:(1)ST段抬高,伴有对应导联ST段压低,ST段抬高有时呈单向曲线,但发作后恢复。(2)伴随ST段抬高,T波高耸,有时出现典型的冠状T波。原来T波倒置者,心绞痛发作时T波可变为直立,T波改变于心绞痛缓解后可迅速恢复原状。(3)严重发作的病例可出现R波振幅增高,反映急性损伤性阻滞。原为RS型者,心绞痛发作时S波可变浅,甚至消失。(4)约半数病例于心绞痛发作时出现心律失常,以室性最多见,亦可出现房室传导阻滞。(5)少数患者可出现左胸导联U波倒置[3]。动态心电图检测时间为24 h,能分析到患者休息、活动以及睡眠等每一个过程,而常规心电图为瞬间。动态心电图检测时间明显长于常规心电图,其发现VAP机会更多。我们的分析结果也显示,动态心电图在ST段抬高、T波高耸室性、心律失常、U波倒置、房性传导阻滞和R波增高S段降低上,与常规心电图组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。在我国,心绞痛表现常不典型,国外学者近来也强调心绞痛不代表痛,病人对心肌缺血的感觉可能是痛以后的另一种感觉,因而可能否认感觉疼痛,少数病人可表现为烧灼感、紧张感或呼吸短促,伴有咽喉或气管上方紧缩感,其中少数为体位影响。其疼痛的部位也不局限,可以为少见的下颌、上胸椎肩胛附近等。发作时间多见于静息,但在其他时间也常有发生。随着人们生活不规律,其影响也大,动态心电图在这方面有显著的优点,特别是对无症状性或是症状不明显的这种病人。

应用动态心电图检测VAP同时也发现,在VAP总共发作128次中,凌晨、夜里、上午为主要发病时间,以凌晨发作次数最多。从VAP的发作时间上看,多在静息时发病,原因可能为当睡眠或休息时,迷走神经活动增加,刺激交感神经释放去甲肾上腺素,从而刺激大冠状动脉内的a-受体,引起冠状动脉痉挛;体力活动时,心肌耗氧量增加,代谢产物增加,刺激冠状动脉相应扩张,因此发生痉挛。

VAP是由外膜下冠状动脉闭塞性痉挛造成严重的透壁性心肌缺血所引起,此时有25%的病例可诱发各种类型的心律失常,多发生于缺血闭塞期或再灌注期[4],可造成相应区域的心肌供血、供氧骤然减少,出现一过性严重透壁性或非透壁性心肌缺血,以致发生心肌损伤[5]。及时正确的诊断尤为重要,动态心电图监测时间长、信息量大,能准确、完整地记录到变异型心绞痛发作的全过程,具有重要诊断价值。

参考文献

[1]中华医学会心血管病学分会,中华心血管病杂志编辑委员会.不稳定性心绞痛诊断和治疗建议[J].中华心血管病杂志,2000,28(6):409-412.

[2]Li JJ,Nie SP,Xu B,et al.Inflammation in variant angina:is there any evidence-[J].Med Hypotheses JT-Medlcal hypotheses,2007,68(3):635-640.

[3]郭继鸿.心电图学[M].北京:人民卫生出版社,2002:170-172.

[4]夏敏,吴春阳.变异型心绞痛诱发室性早搏、短阵室上性心动过速1例[J].实用心电学杂志,2005,14(4):294-295.

心电图正常变异 第2篇

两点半综合征是心电图上的一个形象比喻，指在安静状态下记录的心电图上，Ⅱ、Ⅲ、avF导联上的T波出现倒置。若用钟表来表示，心室除极时额面QRS向量平均电轴指向+90°，恰是钟表长钟(分针)6点的位置；心室除极时额面T向量平均电轴指向+30°，恰是钟表短针(时针)2点的位置，看起来好像是钟表上的2点半。这种情况出现在无明确心脏病的患者心电图上，便称为两点半综合征。

心电图出现Ⅱ、Ⅲ、avF导联下波倒置，见于下面两种情况：①非病理因素，例如某些中青年人，特别是女性，以及体形瘦长、垂位心脏、心脏顺钟向转位、心脏神经官能症、内分泌紊乱的患者，他们在额面的心室除极向量和复极向量的夹角增大，往往>60°，因而心电图上Ⅱ、Ⅲ、avF导联T波倒置。此种情况多考虑为两点半综合征，而不看作是下壁心肌缺血的表现。②病理因素，例如一些冠心病、心肌病等，由于下壁心肌缺血，导致心室除极向量和复极向量发生改变，出现QRS向量和T波向量的夹角增大(>60°)，表现为Ⅱ、Ⅲ、avF导联T波倒置。这种情况多考虑是下壁心肌缺血，而不看做是两点半综合征。

那么，如何鉴别两点半综合征与心肌缺血呢?

1．一般45岁以下女性和36岁以下男性，没有明确心脏病证据，多考虑为两点半综合征；45岁以上女性和40岁以上男性多考虑为心肌缺血。

2．有心脏神经官能症、内分泌紊乱、神经衰弱的中青年人，多考虑为两点半综合征；有冠心病、高血压、糖尿病、心肌病、高血脂症的人，多考虑为心肌缺血。

3．运动试验，T波由倒置变为直立不伴ST段抬高者，多考虑为两点半综合征；运动试验T波倒置更深，或伴有ST段压低者，多考虑为两点半综合征。

4．心得安试验或氯化钾试验，倒置T波变为直立或明显改善者，多考虑为两点半综合征；上述试验T波无明显变化，多考虑为心肌缺血。

5．少数患者难以明确诊断而又有明显胸痛症状者，先按缺血性心脏病试验治疗，或者进行冠状动脉造影加以确诊。

变异型心绞痛:心电图 第3篇

1 资料与方法

1. 1 一般资料选取2014 年2 月—2015 年2 月于鹰潭市人民医院就诊的变异型心绞痛患者68 例, 其中男41 例, 女27例; 年龄35 ~ 69 岁, 平均 ( 57. 1 ± 5. 5) 岁。患者均经临床检查确诊为变异型心绞痛, 主要有心前区不适或疼痛症状, 且疼痛感呈逐渐加重趋势, 常于夜间休息时发作, 每次疼痛持续时间为数分钟。其中42 例患者有吸烟史, 25 例患者伴高血压, 17 例患者有高脂血症, 12 例患者伴糖尿病, 本组68例患者行常规心电图检查显示大致正常。

诊断标准: 患者心绞痛发作时心电图显示ST段抬高、T波高耸直立, 待其心绞痛缓解后, ST段降至等电位线、T波恢复至发作前状态。排除急性心肌梗死引发的ST段抬高和T波高耸直立, 排除其他各种非心源性心脏病引起的胸痛。

1. 2 检测方法患者均行常规12 导联心电图和Marquette Holter心电监测仪检查。将心前导联V1~ V6电极按照常规心电监测放置, 电极LA和RA分别放置于患者的左、右中线锁骨下, 电极LL和RL分别放置于患者的左、右肋弓附近。做好患者心绞痛发作时的情况、活动情况和用药情况记录, 采用美国B19000 型全息3 通道DCG进行连续记录。将常规心电图监测和动态心电图监测结果进行对比分析。

ST段抬高标准: 肢体导联和V4~ V6导联的ST段呈弓背型或上斜型抬高大于0. 1m V, V1~ V3导联ST段呈弓背型或上斜型抬高大于0. 3m V, 且持续时间在1min以上, 以ST段改变间隔1min以上者为1 个阵次。

1. 3 冠状动脉造影检查患者均行冠状动脉造影检查, 仪器为GE advantx血管造影机, 以多体位投照记录资料, 采用直径法对冠状动脉狭窄程度进行判定: < 50% 为无明显病变, 50% ~ 70% 为轻度狭窄, 71% ~ 90% 为中度狭窄, > 90% 为重度狭窄。一般超过50% 表示管腔狭窄有临床意义。

1. 4 观察指标观察并比较在两种检查方法中患者ST段抬高、T波高耸、室性期前收缩等变化以及患者的冠状动脉造影检查结果、ST段抬高情况。

1. 5 统计学方法采用SPSS 16. 0 统计学软件进行数据分析, 计量资料以± s表示, 采用t检验; 计数资料采用 χ2检验。以P < 0. 05 为差异有统计学意义。

2 结果

2. 1 常规心电图检查与动态心电图监测结果比较动态心电图检测对ST段抬高、T波高耸、室性期前收缩、房室传导阻滞、U波倒置、R波增高和S波降低、异常Q波检出率高于常规心电图, 差异有统计学意义 ( P < 0. 05, 见表1) 。

2. 2 冠状动脉造影检查及ST段改变情况患者的冠状动脉造影检查结果显示10 例患者无明显病变, 占14. 71% ; 7 例患者为重度狭窄, 占10. 29% ; 36 例患者为中度狭窄, 占52. 94% ; 15 例患者为轻度狭窄, 占22. 06% 。ST段抬高情况, 65 例患者有ST段抬高, 其中23 例患者抬高在0. 1 ~0. 2m V范围内, 42 例患者抬高在0. 2m V以上, 抬高持续时间均超过1min。

3 讨论

变异型心绞痛多发生于休息或熟睡时, 主要是由冠状动脉痉挛所致或是继发于大血管痉挛[1]。近年来变异型心绞痛的发病年龄呈年轻化趋势, 多为中青年群体, 且发作不定时, 不受患者情绪波动及运动的影响[2]。变异型心绞痛发作时会有剧烈疼痛感, 并伴有ST段抬高, 普通心电图难以检查出病情, 患者在发病时卧床休息也不会使病情缓解。对于变异型心绞痛, 若不能及时发现和治疗, 极易发展为急性心肌梗死, 或是引发心室纤颤、室性心动过速, 严重情况下可造成患者心律失常、心脏猝死[3]。冠状动脉痉挛的发生原因一般是由于受到某种因子对冠状动脉平滑肌产生的直接作用或是受到血管舒缩反射作用影响[4]。作为引发变异型心绞痛的主要原因, 冠状动脉痉挛同时也能在原有冠状动脉硬化狭窄的基础上产生痉挛, 从而加剧冠状动脉痉挛。这样的恶性循环会使得变异型心绞痛患者的病情加重, 并形成难以控制的局面。不论是何种原因引发的冠状动脉痉挛, 都是因为某一冠状动脉暂时的突然狭窄导致患者出现心肌缺氧和缺血症状, 此时心电图检查则会显示患者ST段抬高[5]。

有研究发现, 冠状动脉痉挛在冠状动脉狭窄程度在70%~ 80% 时的发生率最高[6]。本研究结果中10 例患者无明显冠状动脉狭窄 ( 14. 71% ) , 7 例患者为重度狭窄 ( 10. 29% ) , 36 例患者为中度狭窄 ( 52. 94% ) , 15 例患者为轻度狭窄 ( 22. 06% ) 。共有65 例患者显示有ST段抬高, 其中23 例患者抬高在0. 1 ~ 0. 2m V, 42 例患者抬高在0. 2m V以上, 抬高持续时间均超过1min。中度狭窄患者所占比例最大, 可见阵发性ST段抬高的高度、持续时间以及冠状动脉狭窄程度之间密切相关, 与相关研究报道结果一致。冠状动脉狭窄程度越严重, 则变异型心绞痛的发生率越高, 其ST段抬高概率越高, 患者心绞痛发作和疼痛持续时间越长。

变异型心绞痛通常是在安静、平卧以及熟睡等状态下发作, 这也是其发病特点, 患者在心绞痛发作时会有剧烈胸痛, 并且持续时间较长, 预后不佳, 及时卧床休息也无法缓解疼痛[7]。变异型心绞痛患者发病时, 若不及时就诊则易发展为心肌梗死或心脏猝死, 严重威胁患者的生命安全。患者心绞痛发作时经心电图监测显示ST段暂时性抬高, 并伴随对应导联的ST段压低, T波增高也属于常见现象。在患者心绞痛发作较轻时, 可仅见其T波高耸而心肌酶谱在参考范围内。患者短暂性的ST段抬高情况属于变异型心绞痛的典型改变, 在其病情缓解后ST段和T波增高则会在很快时间内恢复至正常[8]。变异型心绞痛这一发病特性使得该病的临床诊断工作存在较大的难度。变异型心绞痛的危险性在于, 若患者病情未得到及时、有效的控制, 极易发展为急性心肌梗死或引发猝死, 尤其是冠状动脉狭窄程度为重度狭窄时, 其猝死的概率更高。因此, 医务人员应高度重视变异型心绞痛患者的临床诊断, 心绞痛患者也应予以关注, 一旦有发病倾向需立即就诊, 采取有效的措施诊断并治疗。

本研究对68 例变异型心绞痛患者采取了常规12 导联心电图和Marquette Holter心电监测仪两种检查方式, 其中常规心电监测对ST段抬高、T波高耸、室性期前收缩、房室传导阻滞、U波倒置、R波增高和S波降低、异常Q波等的检出率明显低于动态心电图监测。动态心电图监测将患者在心绞痛症状发作时的各种典型临床表现完整地记录下来, 包括心前区、胸骨疼痛、ST段抬高、T波高耸、且发室性期前收缩、房室传导阻滞、U波倒置以及短阵室性心动过速等情况。在患者发作结束后, 各指标逐渐恢复至正常, 并发室性期前收缩和房室传导阻滞等现象均消失, 这与变异型心绞痛的心电图改变情况相符合。由此看来, 动态心电图监测在变异型心绞痛的诊断中具有较高的临床应用价值和独特的优势, 其对心绞痛各项心电图异常的检出率明显优于常规心电图。Marquette Holter心电监测仪不受时间和地点的限制, 能连续24h记录患者心绞痛发作全过程的心电图变化, 帮助患者及时得到有效治疗, 值得在临床上推广应用。此外, 医学工作者和相关研究人员还应不断探索, 研究出变异型心绞痛更加有效的诊疗手段, 帮助患者尽早康复。

摘要：目的 探讨动态心电图监测在变异型心绞痛中的应用效果。方法 选取2014年2月—2015年2月于鹰潭市人民医院就诊的变异型心绞痛患者68例, 均行常规12导联心电图和Marquette Holter心电监测仪检查, 观察并比较两种检查方法下患者ST段抬高、T波高耸、室性期前收缩等变化, 观察患者的冠状动脉造影检查结果和ST段抬高情况。结果 动态心电图检测对ST段抬高、T波高耸、室性期前收缩、房室传导阻滞、U波倒置、R波增高和S波降低、异常Q波检出率高于常规心电图, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。经冠状动脉造影检查, 68例患者中10例患者无明显冠状动脉狭 (14.71%) , 7例患者为重度狭窄 (10.29%) , 36例患者为中度狭窄 (52.94%) , 15例患者为轻度狭窄 (22.06%) 。共有65例患者显示有ST段抬高, 抬高持续时间均超过1min。结论 动态心电图监测在变异型心绞痛的诊断中具有较高的应用价值, 能将患者心绞痛发作情况的全过程完整地记录下来。

关键词：心绞痛, 变异型,心电描记术

参考文献

[1]苗书芳.动态心电图监测在变异型心绞痛中的应用[J].临床医学, 2011, 31 (3) :37-38.

[2]Fernandez Fresnedo G, Franco Esteve A, Gomez Huertas E, et al.Ambulatory blood pressure monitoring in kidney transplant patients:RETENAL study[J].Transplant Proc, 2012, 44 (9) :2601-2602.

[3]Mazza A, Montemurro D, Zuin M, et al.Aliskiren improves blood pressure control and prevents cardiac damage in high-risk hypertensive subjects[J].Minerva Cardioangiol, 2013, 61 (4) :461-469.

[4]吴帅.36例变异型心绞痛动态心电图监测分析[J].医学理论与实践, 2012, 25 (2) :127-128.

[5]De la Sierra A, Bangegas JR, Segura J, et al.Ambulatory blood pressure monitoring and development of cardiovascular events in highrisk patients include in the Spanish ABPM registry:the CARDIORISC Event study[J].J Hypertens, 2012, 12 (30) :713-719.

[6]王焕霞.变异型心绞痛动态心电图监测分析[J].中国现代药物应用, 2014, 33 (8) :73-74.

[7]卢佳佳, 叶静, 冷永群, 等.变异型心绞痛动态心电图监测分析[J].健康必读:下旬刊, 2012, 23 (7) :261.

变异型心绞痛:心电图 第4篇

1资料与方法

1.1 一般资料

选择2011年5-10月我院收治的变异型心绞痛患者40例,其中男29例,女11例;年龄35～71岁。均有典型变异型心绞痛的临床表现:心前区或胸骨后疼痛或压榨感,发作时无明显诱因,多发于夜间或凌晨,疼痛较重、持续时间较长,地尔硫艹卓或硝酸甘油含服可缓解,心肌酶谱检查均在正常范围等。危险因素:高血压病史31例,合并糖尿病5例,高脂血症10例,吸烟11例。

1.2 诊断方法

常规心电图采用美国产MAC1200型12导联同步心电图机,做12导联心电图。动态心电图采用美国产Holtwin 6.0 Gold型Holter检测系统,通过电脑自动分析,加入校正编辑后作出诊断。比较2种检查方法的检出率。

1.3 统计学方法

计数资料以率(%)表示,组间比较采用χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。

2结果

动态心电图ST段抬高、T波高耸、室性期前收缩、加速性室性逸搏、房室传导阻滞、巨型R波、U波倒置检出率均高于常规心电图,差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。

注:与常规心电图比较,*P<0.05

3讨论

变异型心绞痛在临床上并不罕见,约占心绞痛患者总数的2.0%～3.0%[2]。多数患者运动耐量正常,运动负荷试验结果可为阴性。由于心绞痛通常发生在无诱因的静息状态下,因而酷似继发于动脉粥样硬化的不稳定型心绞痛/非ST段抬高型心肌梗死。

变异型心绞痛的发作常有数周至数月的无症状期,过度通气、运动和接触寒冷可引起变异型心绞痛的发作。心绞痛的发生在24h内存在差别,多数发生于午夜至清晨,发生于休息时,无诱发因素,疼痛部位及放射部位与典型心绞痛并无差别,但程度较重,持续时间稍长,每天多于固定时间发作。

变异型心绞痛系冠状动脉痉挛引起的心肌缺血综合征,其心绞痛发作在休息或一般活动时,并不因运动或情绪激动而诱发;疼痛的程度相对剧烈,持续时间较长,呈周期性发作。发作时伴随心电图ST段抬高是其特征性改变。结合冠状动脉造影,12导联动态心电图监测不仅准确捕捉其特征性ST段抬高,而且根据其ST段抬高出现的导联组合及抬高程度,能客观反映其冠状动脉狭窄或痉挛的部位与程度。前壁导联ST段抬高其病变(痉挛)部位多在左冠状动脉,多见异位心律性心律失常;下壁导联ST段抬高其病变(痉挛)部位在右冠状动脉,多见缓慢性或传导阻滞性心律失常,与文献报道相似。

变异型心绞痛发作时心电图表现如下:(1)ST段抬高伴有对应导联ST段压低的反方向改变,ST段抬高有时呈单向曲线,但发作后恢复。(2)伴随ST段抬高,T波由低平变为高大(伪性改善)。原来T波倒置者,心绞痛发作时T波可变为直立,T波改变于心绞痛缓解后可迅速恢复原状。(3)严重发作的病例可出现R波振幅增高变宽,反映急性损伤性阻滞。原为RS型者心绞痛发作时S波可变浅甚至消失。(4)约半数病例于心绞痛发作时出现心律失常,以室性最多见,亦可出现房室传导阻滞。(5)少数患者可出现左胸导联U波倒置[3]。长时间冠状动脉痉挛也可发生心肌梗死、房室传导阻滞、恶性室性心律失常、猝死等。变异型心绞痛由于疼痛发作时间短,常规心电图难以记录到,故确诊困难。24h动态心电图常可记录到发作时的心电图改变,对变异型心绞痛的诊断、治疗及预后起到重要的作用。

参考文献

[1]郭继鸿.从专家共识看心电图技术的进展[J].临床心电学杂志,2009,18( 4) : 242-246.

[2]张利娟,郑治,李艳,等.动态心电图对变异性心绞痛诱发缺血性J波的临床意义[J].实用心电学杂志,2008,17( 3) : 165-166.

变异型心绞痛:心电图 第5篇

关键词：动态心电图,变异型心绞痛,冠状动脉痉挛,心律失常

变异型心绞痛是继发于大血管痉挛的心绞痛, 是由心外膜冠状动脉痉挛导致透壁性心肌缺血引起的。其特征是心绞痛在安静时发作, 从午夜零时至次日上午10时, 尤其清晨 (5~6时) 发作最频, 而上午10时至下午18时发作最少。与劳累和精神紧张等无关, 无明显诱因, 也不因卧床而缓解。患者发作时ST段抬高, 发作过后ST段下降, 不出现病理Q波, 在常规心电图检查中不易记录到。但它能导致急性心肌梗死、严重心律失常 (包括室速、室颤) 和猝死。因而被临床所重视, 如能及早明确诊断, 可为临床及时治疗提供依据和时间。使用24h动态心电图记录仪简单方便[1]。其心电图特点:发作时心电图呈ST段暂时性提高, 伴对应导联ST段压低, 发作缓解后迅速恢复正常。发作时常伴各种心律失常, 如频发室早、Ront、窦性心动过缓、房室传导阻滞等。如果以后发生心梗, 其部位往往是心绞痛发作时出现ST段抬高的导联。

1资料与方法

于2013年3月至5月选取我院心内科诊断为变异性心绞痛患者50例, 年龄在53~85岁, 平均年龄 (63±0.25) 岁。男性33例, 女性27例。所有人排除糖尿病、肿瘤、心力衰竭、心房颤动等, 其基本节律为窦性心律的作为检查对象。选用美高仪12导联动态心电记录仪连续记录24h, 并认真记录生活日志。采用美高仪TOP版软件由本人亲自分析。

2结果

发现在患者休息过程中有39名出现各种ST段抬高改变, T波倒置以及各种心律失常, 常见的心律失常为频发房性、室性早搏, 短阵房性、室性心动过速、窦性心动过缓以及房室阻滞等, 检出率为78%。这其中有28名患者发生ST-T改变的时间是在夜间及休息状态。更充分证明了变异性心绞痛的发作规律和不易察觉性。另有11名患者ST-T在原有压低的基础上变化差异性小, 比较稳定。

3讨论

变异型心绞痛为自发性心绞痛的一种。1959年, Prinzmetal等将冠状动脉痉挛引起的缺血性心绞痛命名为“变异性心绞痛”, 指出此心绞痛的发作与活动无关。痛多发生于休息时和日常活动时, 较一般心绞痛重, 时间长, 时间从几十秒到30min不等;有的表现一系列短阵发作, 每次持续1~2min, 间隔数分钟后又出现, 呈周期性, 常在每天一定时间发生, 尤以半夜或凌晨多见, 患者发作时血压升高, 少数发作时血压下降, 与劳累, 精神紧张无关, 无明显诱因, 也不因卧床而缓解。疼痛主要是由于冠状动脉痉挛, 从而发生死亡, 时间多在心肌梗死后6个月内。变异型心绞痛患者易出现心肌顿抑的问题:变异型心绞痛是心外膜冠状动脉痉挛引起透壁性心肌缺血, 短时间内的冠状动脉灌注可以引起心肌顿抑。这种现象对心功能的影响的程度依赖于缺血性发作, 次数和持续时间。单一的小发作, 患者立即使用血管扩张剂通常可使心肌顿抑表现不明显, 长期反复的发作下, 特别是变异型心绞痛在出现倒T波的时候心肌顿抑发生的可能性很大。硝酸甘油或硝苯地平可迅速缓解。可伴有心律失常, 如室性期前收缩、心动过速或传导阻滞等。常规心电图不易捕捉, 又多见于老年人, 对轻微疼痛多不敏感, 很多患者不重视而延误治疗。变异性心绞痛患者中有10%~15%其冠状动脉正常, 这些病例中, 右冠状动脉痉挛更常见。大多数冠状动脉痉挛伴有不同程度的动脉硬化, 呈高度狭窄的占70%~80%, 呈临界狭窄的占10%~15%, 如血管痉挛发生在有动脉硬化的血管上, 则总是局限于狭窄的部位。变异性心绞痛 (variant angiana;VA) 也称血管痉挛性心绞痛, 其本质是冠脉痉挛, 它可使冠脉直径发生突然的一过性显著减小, 结果引起心肌缺血。这也就造成原有冠状动脉硬化的患者或者微血栓的患者一旦发生冠状动脉痉挛, 症状显著, 后果严重。其心电图特点发作时心电图呈ST段暂时性提高, 伴对应导联ST段压低, 发作缓解后迅速恢复正常[1]。个别T波增高变尖。发作缓解后原ST段抬高导联可出现T波倒置。发作时R波幅度增高或增宽, S波幅度减小, 有时可出现u波倒置。并伴各种心律失常, 如频发室早、Ront、窦性心动过缓、房室传导阻滞等。根据病史和临床特点, 胸痛几乎无例外地发生于休息状态, 通常体力活动或情绪激动不引起发作, ECG出现ST段抬高。即可确诊。作为一线工作者, 在24h动态心电图检查中还出现无症状性心绞痛患者, 出现ST段一过性弓背向上抬高, 所以24h动态心电图对变异性心绞痛的确诊提供了可靠的依据, 为治疗后效果提供依据据, 而且应用方便, 价格低廉, 不愧为临床工作中一重要的检查手段。

参考文献

变异型心绞痛23例临床分析及治疗 第6篇

1 资料与方法

1.1 临床资料

选择2007-2008年我院CCU病房住院患者, 剔除心肌病、心肌梗死、劳力型心绞痛、风心病、甲状腺机能亢进型心脏病, 选发作时ST 段抬高者23例;其中男18例, 女5例。年龄37～49岁, 平均 (43±9.1) 岁。所有男性均吸烟, 女性2例吸烟。入院后经Holter检查显示心绞痛发作时ST段抬高, 抬高幅度为0.15～0.60mV, 伴有Ⅰ°AVB者2例;Ⅱ°Ⅰ型AVB 者2例;Ⅱ°Ⅱ型AVB者1例;Ⅲ°AVB者1例;短阵室速者3例;频发室早7例;窦性停搏1例;房性早搏1例。

典型病例:

例1, 男性, 36岁。阵发性胸闷1年, 加重半月, 多发生在晨起, 阵发性胸闷, 心前区刺痛, 出现面色苍白, 曾服用“去痛片”治疗。入院前半月, 上述症状加重伴头晕, 黑朦。经Holter检出, 发作时CH2、CH3的ST段抬高并伴有Ⅱ°Ⅱ型AVB, 窦性停搏入院。患者吸烟史15年, 近10年每月30～40支, 入院前2周血压波动在170～140/110～80mmHg, 查体血压140/90mmHg, 心肺无异常, 血脂胆固醇6163mmol/L, 无糖尿病史。入院时ECG正常。

例2, 男性, 48岁。阵发性胸骨后疼痛半年, 加重2d, 疼痛呈压榨性, 每次发作持续5min左右, 近2d发作次数增多, 6～7次/d, 持续时间延长为15min左右, 发作时有濒死感, 症状多发生在夜间休息时, 用硝酸甘油效果不好。患者烟龄30年。近5年每日40支, 2年前发现高血压病, 血压波动在180～150/100～80mmHg, 不规律服用过“心痛定”, 血压控制不佳。入院查体:血压150/90mmHg, 心肺无异常, 入院时ECG正常, TC5158mmol/L, HDLC3132mmol/L, 无糖尿病史, Holter提示胸骨后疼痛发作时CH1、CH2、CH3的ST 均弓背向下型抬高, CH3 尤为显著, 抬高幅度0.15mV, 并伴有室性早搏。

1.2 方法

所有入选患者均经Holter检查显示心绞痛发作时, 相应导联ST段抬高伴对应导联ST段下移, ST抬高幅度为0.15～0.60mV, ST段抬高时部分伴有各种心律失常, 其中有窦性停搏、Ⅰ°AVB、Ⅱ°Ⅰ型AVB、Ⅱ°Ⅱ型AVB、Ⅲ°AVB、室性早搏、短阵室速、房性早搏。

1.3 诊断经过

绝大多数患者疼痛时间短, 发病时在家里, 赶到医院后基本缓解, 普通ECG 未能记录到发病时ECG改变。而Holter解决了这个问题, 在病人疼痛时记录到不同程度的ST段抬高, 给临床解释病人胸部疼痛找到证据。其中1通道12人;2通道10人;3通道7人。

1.4 治疗

所有入选者均给予钙离子拮抗剂为主、硝酸脂为辅的治疗措施, 同时加抗血小板, 降脂药物, 纠正心律失常治疗。23例病人均经心痛定10mg/次, 3次/d, 增加到20mg/次, 3次/d, 发作次数减少, 持续时间变短, 但不能彻底消除, 后改用拜心同60mg, 1次/d, 症状消失。

2 结果

所有患者经治疗后症状消失, 复查Holter未发现有ST段抬高改变。

3 讨论

冠状动脉痉挛发生的原因是多方面的, 临床所见的变异型心绞痛更可能是多种诱发冠脉痉挛因素的相互作用结果。病例中烟龄长, 每日吸烟量大的患者, 患病机率更高。烟草中尼古丁和一氧化碳是加重冠心病的主要成份, 它能影响机体血液动力学、血凝机制, 使心肌缺氧, 诱发冠脉痉挛, 尼古丁可刺激儿茶酚胺释放, 增加心输出量, 使心率加快、血管收缩, 致使有些患者血压一过性升高。近年来对内皮源性松驰因子的研究, 认为冠脉痉挛是内皮保护作用丧失的一种病理反应, 血管内皮的损伤是其痉挛的始动因素。

患者休息时发生心绞痛者, 并不意味着其冠状动脉粥样硬化的程度一定比劳力性心绞痛者严重。冠脉痉挛也可发生于造影完全正常的冠脉, 但一般都有不同程度的粥样硬化基础。冠脉痉挛的发生, 可能与自主神经功能紊乱和动脉粥样斑块部位的动脉壁对神经体液因素的影响过度敏感有关, 前列腺素的一些中间代谢产物也可能引起冠状动脉痉挛。临床上我们常碰到经冠脉造影显示冠脉的20%～30% 轻度狭窄者, 从理论上讲不会出现很严重的心绞痛, 但他们常于休息时, 心肌需氧量并未增加的情况下发生严重心绞痛, 在劳动时反而很少发生或不发生。

这是因为此类心绞痛的病人于休息时, 冠状动脉的大分支常有自发的或诱发的痉挛。在治疗方面, 所有患者均经钙离子拮抗剂拜新同, 治疗再辅以硝酸脂药物, 症状缓解。Holter复查, 未再出现缺血性ST段抬高。目前推荐治疗变异型心绞痛的药物以心痛定最佳, 但是心痛定吸收快, 药效持续时间短, 血药浓度波动大, 且有反射性交感神经兴奋作用, 故疗效欠理想。拜新同是新型心痛定制剂, 它可按程序定时、定量崩解释放, 使血药浓度达到理想治疗水平, 保持稳定和持久。研究表明拜新同能抑制血小板聚集, 减少血管收缩物质释放。有些患者初始使用心痛定不能完全控制病情, 改用拜新同后完全无疼痛症状, 说明变异型心绞痛在渡过初发不稳定期后, 在恰当的内科治疗下, 可防止反复发作, 进而进入较长时期的缓解期。总之, 变异型心绞痛可根据发作时ST段抬高而诊断, 而ST段抬高的程度与冠脉狭窄程度成平行关系。因而识别变异型心绞痛是重要的, 可通过ECG、Holter等手段, 一但确诊, 钙离子拮抗剂疗效肯定, 拜新同是首选。

摘要：目的:观察变异型心绞痛的临床特点, 探讨其治疗方法。方法:选择变异型心绞痛患者23例, 年龄37～49岁;其中男18例, 女5例, 均经Holter检查发现, 发作性ST段抬高, 部分伴严重心律失常, 采用钙离子拮抗剂为主, 辅以单硝基硝酸脂治疗。结果:23例患者经治疗后症状消失, 复查Holter无ST段抬高的缺血表现。结论:变异型心绞痛好发于年龄较轻的男性, 发作时ST段抬高, 可伴严重心律失常;钙离子拮抗剂疗效肯定。

关键词：变异型心绞痛,ST段抬高,钙离子拮抗剂

参考文献

[1]陈灏珠, 主译.心脏病学[M].第5版.北京:人民卫生出版社, 2002.

[2]YASUE H, NA KAGAWA H, ITOH T, et al.Coro2nary ar-tery spasm2clinical features, diagnosis, pathogenesis, andtreat-ment[J].J Cardiol, 2008, 51:2-17.

变异型心绞痛:心电图 第7篇

1 病例简介

患者1, 男, 50岁。发作性心前区疼痛1h就诊, 既往高血压病史1年, 间断口服吲哒帕胺片, 有长期吸烟史 (20支/d) 。查体:血压 (BP) 140/100mmHg (1mmHg=0.133kPa) , 心率64次/min, 律齐, 未闻及病理性杂音, 双肺呼吸音清, 腹软。实验室检查:血常规、血糖、血电解质、血凝四项结果均正常, 心肌肌钙蛋白I检查正常, 心肌酶肌酸激酶同工酶 (CK-MB) 0.57μg/L (正常范围<0.4μg/L) , 心电图示Ⅱ、Ⅲ、avF ST段呈弓背形抬高, ST段>0.1mV入院后给予吸氧、硝酸甘油静脉滴注, 胸痛缓解, 复查心电图无明显变化, 4min后, 患者再次出现胸痛、出汗, 心电图较入院无明显变化, 给予吗啡止痛, 取得患者家属知情同意后, 即刻尿激酶150万U溶栓治疗, 10min后, 胸痛缓解, 查心电图ST段恢复至等电位线, 分别于发病后4h、8h、12h查CK-MB及肌钙蛋白I, CK-MB均在正常范围, 肌钙蛋白I始终正常。行冠状动脉造影示右冠脉近中段50%狭窄。宣教戒烟, 给予阿司匹林、单硝酸异山梨酯、硝苯地平缓释片、辛伐他汀口服, 随访至今未再发作。

患者2, 女, 59岁。发作性胸痛90min入院, 既往体健, 无抽烟史查体:BP 120/80mmHg, 心率72次/min, 律齐, 未闻及病理性杂音, 双肺呼吸音清, 腹软。实验室检查:血常规、血糖、血电解质、血凝四项结果均正常, 心肌肌钙蛋白I检查正常, 心肌酶CK-MB0.72μg/L, 心电图示Ⅰ、avL, v4～v6 ST段呈弓背形抬高, ST段>0.1mV。入院后给予吸氧、硝酸甘油静脉滴注, 胸痛稍缓解, 复查心电图无明显变化, 给予吗啡止痛, 取得患者家属知情同意后, 即刻尿激酶150万U溶栓治疗, 10min后, 胸痛缓解, 查心电图ST段恢复至等电位线, 分别于发病后4h、8h、12h查CK-MB及肌钙蛋白I, CK-MB均在正常范围, 肌钙蛋白I始终正常。行冠状动脉造影未见明显异常。给予阿司匹林、合心爽口服, 随诊至今未再发作。

患者3, 男, 37岁。发作性心前区疼痛1h就诊, 既往体健, 有长期吸烟史 (60支/d) 。查体:BP 140/80mmHg, 心率68次/min, 律齐, 未闻及病理性杂音, 双肺呼吸音清, 腹软。实验室检查:血常规、血糖、血电解质、血凝四项结果均正常, 心肌肌钙蛋白I检查正常, 心肌酶CK-MB0.66μg/L, 心电图示Ⅱ、Ⅲ、avF ST段呈弓背形抬高, ST段>0.1mV。入院后给予吸氧、硝酸甘油静脉滴注, 胸痛缓解50%, 复查心电图无明显变化, 取得患者及家属知情同意后即刻尿激酶150万U溶栓治疗, 10min后, 胸痛缓解, 查心电图ST段恢复至等电位线, 分别于发病后4h、8h、12h查CK-MB及肌钙蛋白I, CK-MB均在正常范围, 肌钙蛋白I始终阴性。行冠状动脉造影示冠脉未见明显异常。宣教戒烟, 给予阿司匹林、左旋氨氯地平、辛伐他汀治疗, 随访至今未再发作。

2 讨论

变异型心绞痛属于自发性心绞痛的一种特殊类型, 其特点是胸痛发作时伴心电图ST段抬高, 有研究表明变异型心绞痛的发作持续时间差异较大, 短则几十秒, 长则20～30 min多数小于5min。其发病机制主要是由冠脉痉挛引起。痉挛可发生于正常冠状动脉, 也可发生于病变冠状动脉发作前常无心肌耗氧量增加的表现, 基础冠状动脉张力增加及内皮功能障碍或内皮损伤可能是原因之一。有报道冠脉痉挛可能与短时间内大量吸烟有关, 因为吸烟使血小板黏附性聚集增加, 血小板的激活不仅为血栓形成提供条件, 而且可释放缩血管物质使冠脉持续痉挛[1], 糖尿病或吸食可卡因也是变异型心绞痛的危险因素之一。变异型心绞痛多发生于后半夜和清晨, 可能是与睡眠时的代谢因素有关, 当氢离子浓度降低时, 钙离子则更多的进入细胞内, 增加了冠脉的张力。变异型心绞痛好发于后半夜, 正值异相睡眠阶段, 交感和迷走神经处于交替兴奋状态, 神经、体液两种因素参与了变异型心绞痛的发作。近段冠状动脉痉挛导致心肌透壁缺血已经为冠状动脉造影所证实, 也是变异型心绞痛诊断的标志。至少一支主要冠脉显著地固定性冠状动脉近段狭窄可见许多患者, 狭窄常在1cm之内, 其余患者在无症状时冠状动脉常正常。右冠状动脉 (RCA) 痉挛非常见, 在一支冠状动脉中可一处也可多处痉挛, 亦可多支冠状动脉同时痉挛。右冠状动脉痉挛常发生于正常的冠状动脉, 前降支冠状动脉痉挛长发生于有基础病变者, 常有劳力性心绞痛病史[2,3]。持续的冠脉痉挛可以阻断血流并损伤冠状动脉内膜, 引起血栓素A2 在体内分泌增多, 局部血小板聚集, 血栓形成而发生心肌梗死[4]。 笔者遇到的3例胸痛时间较长的心绞痛患者, 发病时间在晚21:00至晨5:00之间, 发病前均无明显心肌耗氧量增加的病史, 2例男性患者有抽烟史, 3例患者心电图均伴有ST段的抬高, 就诊后查CK-MB均有不同程度的升高但未达到心肌梗死诊断标准 (CK-MB>4.0μg/L) , 肌钙蛋白测定阴性, , 胸痛时应用硝酸甘油后症状不能彻底缓解, 经冠脉造影仅有1例存在右冠脉近中段狭窄, 随即给予不同钙离子拮抗剂, 随诊至今均未再发作, 支持变异型心绞痛的诊断, 在患者胸痛时间较长, 在就诊后无法排除是否已经或正在进展为急性心肌梗死且无急诊介入治疗的条件的情况下选择溶栓治疗尚无大规模试验。变异型心绞痛患者在急性活动期阶段, 有20%患者在ST段抬高相应的导联出现心肌梗死, 10%的患者死亡。度过急性发作的活动期和起病后6个月, 5年生存率可达89%～97%。本组3例患者虽胸痛持续时间较长但未发展为急性心肌梗死, 经用药、戒烟后, 在随访的期间均无胸痛发作, 推断可能与个体耐受力良好或冠状动脉病变较轻在痉挛时未完全闭塞或侧支循环较好有关。

关键词：变异型心绞痛,胸痛,持续时间

参考文献

[1]邢爱红, 姜志明, 刘军生, 等.青年长期吸烟者血管内皮舒张功能的改变[J].心血管康复医学杂志, 2003, 12 (4) :292.

[2]Voigt JU, Exner B, Schmiedehausen K, et al.Strain-rate imaging during doubutamine stress echocardiography provides objective evidence of inducible ischemia[J].Circulation, 2003, 107:2120-2126.

[3]Pepine CJ, Tamini H, Lambert CR.Prinzmetal′s angina (variant an-gina) [J].Heart Dis Stroke, 1992, 1:282.

变异型心绞痛:心电图 第8篇

关键词：氨氯地平,变异型心绞痛,治疗

变异型心绞痛如未及时接受正规治疗, 诱发出现急性心肌梗死、严重心律失常的可能性较大, 病情严重者甚至直接导致猝死[1]。本研究对氨氯地平治疗变异型心绞痛实施治疗的效果进行研究。现报告如下。

1 资料和方法

1.1 一般资料

选择2011年7月~2013年7月我院收治的84例变异型心绞痛患者, 随机将其分为对照组和治疗组各42例。对照组中, 男24例, 女18例。年龄43~89 (54.9±1.3) 岁。心绞痛患病时间1~14 (5.3±0.6) 年;治疗组中, 男25例, 女17例。年龄41~88 (54.7±1.4) 岁。心绞痛患病时间1~15 (5.4±0.7) 年。两组患者的年龄、性别、发病时间等资料比较, 差异无统计学意义, 具有可比性。

1.2 方法

对照组患者口服二硝酸异山梨醇酯 (山东博山制药, 20mg×20粒, 批号:9603041) , 5mg/次, 3次/d, 治疗1个月;治疗组患者口服氨氯地平 (苏州东瑞制药有限公司, 5mg×14粒, 国药准字H20020390) , 10mg/次, 1次/d, 治疗1个月。

1.3观察指标

观察对比两组患者的变异型心绞痛病情治疗效果、治疗前后全血粘度和血浆粘度两项指标的改善幅度等。

1.4 疗效判定[2]

显效:患者经治疗后主要临床症状表现消失, 或者病情程度的减轻程度超过2级, 心电图表现有明显改善;有效:患者经治疗后主要临床症状有所减轻, 心电图表现与治疗前比较有所改善;无效:患者经治疗后主要临床症状没有任何改善, 心电图表现仍然存在明显异常, 甚至病情程度有所加重。

1.5 统计学处理

采用SPSS 18.0软件分析数据。计数资料采用χ2检验, 计量资料以 (±s) 表示, 采用t检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 治疗前后全血粘度和血浆粘度两项指标的改善幅度

两组治疗前全血粘度和血浆粘度水平组间无显著差异 (P>0.05) ;治疗后两组患者全血粘度和血浆粘度水平较治疗前均有所改善, 且治疗组改善幅度优于对照组, 差异显著 (P<0.05) 。见附表。

2.2 变异型心绞痛病情治疗效果

对照组治疗后, 显效12例, 有效17例, 无效13例, 总有效率达69.1%;治疗组中, 显效16例, 有效22例, 无效4例, 总有效率达90.5%。治疗组治疗效果明显有对对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。

3 讨论

变异型心绞痛患者的主要发病原因是由于冠状动脉出现严重痉挛, 导致冠状动脉明显收缩, 使动脉血管内腔变得非常狭窄。氨氯地平是临床上第三代二氢吡啶类钙离子拮抗剂类药物, 其主要药理作用是对细胞外钙离子跨膜进入心肌和血管平滑肌细胞的过程产生阻滞作用, 与受体结合和解离的实际速度相对较慢, 因此该药物的作用时间与钙离子拮抗剂类药物比较相对较长。对血管平滑肌所产生的选择性作用明显大于硝苯地平, 可使心肌缺血患者的心输出量及冠脉流量明显增加, 使运动能力得到显著改善[3]。

参考文献

[1]王站明, 刘慧娟.氨氯地平的药理作用及临床应用评价[J].中外健康文摘, 2012, 9 (20) :198-199.

[2]柏传林.变异性心绞痛的临床治疗分析[J].中国当代医药, 2010, 17 (12) :47-50.