超敏反应综合征

超敏反应综合征（精选10篇）

超敏反应综合征 第1篇

关键词：妊娠高血压综合征,超敏C-反应蛋白,意义

妊娠期高血压综合征(pregnancy induced hypertension,PIH)是指妊娠20周后出现的血压持续性升高伴蛋白尿和(或)水肿,是妊娠期特有的疾病,至今其病因及发病机制尚未完全阐明。妊娠期高血压疾病包括:妊娠期高血压、先兆子痫、子痫、原发性高血压并妊娠及因肾病、肾上腺疾病等继发性高血压并妊娠等,是孕产妇和围生儿死亡的重要原因之一。超敏C-反应蛋白(high sensitivity C reactive protein,hs-CRP)是组织损伤和炎症的敏感指标,在PIH时发生变化。本文探讨检测血清hs-CRP在妊娠期高血压疾病中的意义及在PIH发病中的作用。报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料 选取2009年12月-2011年3月我院住院治疗的PIH患者39例(PIH组),年龄23~39岁;孕37~41周;其中妊娠高血压16例(妊娠高血压亚组),子痫前期17例(子痫前期亚组),子痫6例(子痫亚组)。诊断分类标准符合第七版《妇产科学》诊断标准[1]。排除标准:严重肝肾功能不全者、并发其他严重疾病及可能存在对检测指标明显影响的疾病、诊断不明、资料不全者及各类炎症性疾病。另选取18例正常育龄妊娠晚期健康妇女作为正常对照组,年龄23~37岁;孕37~42周。2组年龄、孕周比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 方法 各组均于每天上午8点抽取空腹静脉血(禁食12h),所测血清均无溶血,测定采用散射比浊法,所有操作均严格按说明书进行。

1.3 统计学方法 计量资料以$\overline{x}\pm s$表示,多组间两两比较采用q检验,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

妊娠高血压亚组hs-CRP水平为(3.96±1.27)mg/L,子痫前期亚组hs-CRP水平为(6.52±2.09)mg/L,子痫亚组hs-CRP水平为(12.12±4.39)mg/L,正常对照组hs-CRP水平为(2.16±1.11)mg/L。妊娠高血压亚组、子痫前期亚组、子痫亚组血清hs-CRP水平均高于正常对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);且随着病情的发展,hs-CRP水平逐渐升高(P<0.05)。

3 讨 论

有关妊娠期高血压发病机制目前尚不十分清楚,目前认为,由多基因遗传因素导致母体对胎儿滋养叶抗原的低识别,造成防护性免疫反应减弱和排斥反应增强,使滋养叶细胞功能受损浸润能力下降和胎盘浅着床,进而引起胎盘缺血缺氧及局部细胞免疫反应增强,使胎盘局部出现氧化应激,直接或间接导致血管内皮损伤。研究表明,免疫失衡及血管内皮损伤是妊娠高血压发病的重要环节[2]。

CRP主要由肝脏合成,当机体被感染、炎症、创伤等各种原因引起组织损伤时,由活化巨噬细胞分泌细胞因子刺激并诱导肝细胞产生的一种急性时相反应蛋白[3]。CRP通过经典途径激活补体系统产生大量终末反应蛋白沉积而导致血管内膜损伤。CRP作为炎性反应的标志物,与组织损伤密切相关。CRP水平的高低反应了体内炎性反应强弱,常为组织损伤的可靠依据。近年来,hs-CRP由于具有高敏感性和精确性,在PIH中越来越受到重视。

本结果显示,妊娠高血压患者hs-CRP水平显著高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05);且随着病情的加重,患者hs-CRP水平亦明显增加(P<0.05)。提示hs-CRP与病情严重程度相关。因此,动态监测hs-CRP水平变化有助于PIH早期检出及病情评估,对病情的发生、发展及其预后有着重要的指导意义。

参考文献

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超敏c反应蛋白的临床应用概况 第2篇

【关键词】超敏c反应蛋白 临床应用

【中图分类号】R593.22 【文献标识码】B【文章编号】1004-4949（2015）02-0266-02

C反应蛋白（CRP）是由肝脏和上皮细胞产生的急性时相反应蛋白。正常人血清中含量极微。它的升高可以提示许多炎症事件的发生，随着CRP在一些疾病中生理病理的研究进展。大量的臨床研究表明，它在冠心病、心脑血管疾病，感染性病及糖尿病等多种疾病诊断和预测中发挥越来越重要的作用。现在对超敏c反应蛋白在各种疾病中的临床应用得到了广泛的重视和研究。

1 超敏C反应蛋白质与感染性疾病

大量临床研究证实，超敏C反应蛋白质不仅能灵敏地鉴别感染的类型，而且可通过超敏C反应蛋白质测定判断感染的严重程度。当机体被细菌感染时，血清中的超敏C反应蛋白质浓度明显升高，升高的幅度与细菌感染的程度相符合。而被病毒感染时，超敏C反应蛋白质增高不明显，血清浓度正常或轻微升高。特别是小儿感染性疾病，超敏C反应蛋白质可灵敏地鉴别感染的类型。 超敏C反应蛋白质在正常人的血液中的含量极其微少，且超敏C反应蛋白质测定不受抗生素、免疫抑制剂和激索的影响，可直接反应机体的感染程度。直到病症得到控制、炎性反应得到吸收时CRP水平才下降，故检测超敏C反应蛋白质水平对鉴别小儿疾病性质非常有意义[1]。Sasaki K， Fujita I[2]等的研究表明，在感染的急性期，可以同时监测超敏C反应蛋白质和寡聚腺苷合成酶，将超敏C反应蛋白质与寡聚腺苷酶比值的10倍作为一个鉴别指标，在细菌感染时该指标为3.9-50，而病毒感染时明显降低为0-0.9，这个指标可以在发病最初的5d内测定，从而区分感染的类型。为疾病的诊断和治疗赢得时间。

超敏C反应蛋白质升高持续时间与几乎与病程相当，一旦疾病恢复，超敏C反应蛋白质含量即迅速下降，对临床预测病情有很好的帮助。 郜小岳， 张维莲等[3]通过对超敏C反应蛋白对血液病患者细菌真菌感染鉴别的研究显示，超敏C反应蛋白质的变化水平可了解病情的发展方向，如超敏C反应蛋白质值下降缓慢、徘徊不定或骤然升高，说明可能合并其他感染或治疗无效。若超敏C反应蛋白质持续升高或再度回升，提示病情不稳定，必须予以重视。为此，在病程中作一系列的超敏C反应蛋白质测定，对观察病情是否加重、及早发现并发症及治疗监控等提供了有价值的信息。此外，超敏C反应蛋白质还能用来观察抗生素的疗效。

2 超敏CRP与心血管疾病

2.1超敏CRP对健康人群首发心血管事件的预测价值

[4]前瞻性研究证实，超敏C反应蛋白质不仅可用来评估未来6～10年出现心血管疾病发作的危险性，而且还是首次发生心血管疾病危险性的非常有效的预测指标。VanderMeer等[5]对临床超敏C反应蛋白质常规检测在预测冠心病发病的危险性作用进行研究，他们将超敏C反应蛋白质与其他心血管疾病的危险因子进行比较，结果表明，在校正了年龄和性别因素的影响后，发生心肌梗死的危险性超敏C反应蛋白质高值人群是低值人群的2倍，在校正了传统的心血管危险因素后，超敏C反应蛋白质的预测价值增加不明显。这是因为hsCRP的敏感性较高，但特异性不尽如人意，因此在临床上用于疾病预测时，还要与其他危险因子综合考虑，才能获得更准确的结论。在众多变量分析中，如肥胖、高血压、糖尿病、冠心病家族史及各种生化指标中，超敏C反应蛋白质和TC/HDLC有单独的预测价值，而且hsCRP对冠心病的预测价值明显高于传统的冠心病危险因素，如血脂、脂蛋白、载脂蛋白和同型半胱氨酸等。对[6]240例冠心病患者联合应用超敏C反应蛋白质浓度和TC/HDLC 2种指标判别，对冠心病患者的诊断阳性率（95.0%）高于分别应用hsCRP（85.0%）、TC/HDLC（76.7%）单一指标。虽然hsCRP与血脂均为冠心病的独立危险因素，但研究表明：两者联合预测模式是目前冠心病危险评估的最佳模型。

2.2 超敏CRP对冠心病患者再发心血管事件的预测价值

不管在住院期间或出院时，超敏C反应蛋白质检测对于冠心病患者再发心血管事件均有预测价值。[7]对72例AMI患者心功能按Killip分级测定CRP峰值，心脏事件组（包括出院后随访6个月内的心衰、再发心梗，严重心律失常、住院期间及随访期内的死亡）与出院后随访6个月内无心脏事件组相比，血清CRP峰值差异非常显著（P<0.01），检测CRP峰值水平除反映患者当时的心功能状态以外，尚可作为评价患者的近期预后指标之一。李爱华等[16]对170例不稳定心绞痛患者研究发现，CRP可以判断冠心病的严重程度，是冠心病形成的独立危险因子。不稳定型心绞痛（UA）患者CRP>4 mg/L，提示预后不佳，易发生急性心血管并发症，应积极预防。在UA患者中早期使用氟伐他汀可减少斑块炎症，加强斑块的稳定性，防止新的粥样斑块形成，减少急性心血管并发症的产生。从目前的资料看，比较一致的观点是冠心病患者入院时hsCRP>10 mg/L提示再发事件可能性大，出院患者hsCRP>3 mg/L即有预测价值[8]

3 超敏C反应蛋白质与脑血管疾病

超敏C反应蛋白质作为反映血管炎症状况的非特异性指标，在评估脑血管疾病患者危险性及预后方面有一定价值。超敏C反应蛋白质可与脂蛋白结合而激活补体系统，继而产生大量终末攻击复合物，造成血管内膜受损，细胞损伤，并可造成机体凝血—纤溶机制失衡，增加脑血管缺血事件的危险。研究显示，急性脑卒中患者超敏C反应蛋白质水平显著升高，脑梗死与脑出血间比较差异无显著性。超敏C反应蛋白值与脑血管疾病危险因素均呈显著相关：超敏c反应蛋白值与收缩压、空腹血糖、三酰甘油、总胆固醇呈显著正相关[9]。

另外急性脑梗死患者血清超敏C反应蛋白质水平显著高于健康对照组，证实超敏C反应蛋白质水平升高与脑梗死的发生有密切关系。对于伴有颈动脉粥样硬化斑块的脑血管病高危人群，超敏C反应蛋白质水平的明显升高预示动脉粥样硬化斑块的不稳定和破裂，可作为脑梗死发生的重要预测指标[10]。还有研究结果表明，脑梗死患者超敏C反应蛋白浓度的高低与患者神经功能缺损程度评分呈正相关，提示超敏C反应蛋白可以作为判定患者病情轻重的指标之一[11]。超敏C反应蛋白与颈动脉内膜中层厚度明显相关，早期监测超敏C反应蛋白对颈动脉粥样硬化引起的缺血性脑卒中有警示意义[12]。

4 超敏C反应蛋白质与糖尿病

临床研究表明血浆超敏C反应蛋白质水平与糖尿病存在协同作用，血浆超敏C反应蛋白质水平升高的人群易患糖尿病，而糖尿病病人血浆超敏C反应蛋白质水平普遍升高。1-型糖尿病人群的血浆超敏C反应蛋白质水平与糖化血红蛋白A1c、总体血脂控制情况显著相关。2-型糖尿病患者出现胰岛素抵抗、脂代谢障障、腹壁多脂症等高代谢综合征表现时，血浆超敏C反应蛋白质水平也相应升高。糖尿病合并大血管病变患者的血清超敏C反应蛋白质明显高于单纯糖尿病患者，而单纯糖尿病患者超敏C反应蛋白质又高于正常水平。这些均提示超敏C反应蛋白质作为炎症介质对糖尿病大血管病变的形成起着重要作用。糖尿病是一种常见的内分泌疾病。特别是2型糖尿病，病死率和致残率极高。2-型糖尿病是免疫和慢性炎症性疾病[13]，糖尿病肾病是糖尿病常见的重要微血管并发症之一。近年来的研究认为糖尿病肾病是一种低度炎症性疾病，发病原因是在代谢紊乱与血流动力学机制基础上，慢性炎症是其持续发展的关键因素[14]。因而探讨亚临床炎性反应在代谢综合征、肥胖与胰岛素抵抗中的作用具有广泛用途。糖尿病患者因高血糖、游离脂肪酸增加和胰岛素抵抗，直接损伤到血管内皮，由于血管收缩、炎症反应、脂蛋白沉积、泡沫细胞脂质斑块形成和血栓形成，从而产生动脉粥样硬化和发生大血管病变。

因而超敏C反应蛋白质作为一个低水平炎症的重要筛选指标，对于预测2型糖尿病并发动脉粥样硬化及在其治疗和预后中的监测具有重要意义，其优于单独检测血脂来判断这方面的作用。因此，定期联合检测超敏C反应蛋白质及血脂，对于减少2型糖尿病患者并发动脉粥样硬化以及2型糖尿病并发冠心病患者的早期诊断、预防、治疗及预后评价具有重要的临床意义。

5 超敏C反应蛋白质与颅脑损伤

超敏C反应蛋白质可以用来观察颅脑损伤的程度和疗效。国内张吉平，王长平等[15]对129例颅脑损伤患者不同时期超敏C反应蛋白质的变化研究显示，颅脑损伤后血清超敏C反应蛋白质均有不同程度升高，且伤情越重，升高越明显。这说明超敏C反应蛋白质不仅是一种疾病标记物，同时也参与创伤性疾病的致病过程，且创伤越严重，伤情越重，超敏C反应蛋白质的下降速度越慢。超敏C反应蛋白质蛋白会随伤情的好转而逐渐下降。可见，颅脑损伤后超敏C反应蛋白质升高幅度和持续时间是反映颅脑损伤严重程度和观察疗效的理想指标，对判断伤情轻重、预测预后有重要意义。

6 降低超敏C反应蛋白质的临床意义

目前有研究显示：阿司匹林可以明显降低血浆CRP。预防心肌梗死的作用在CRP浓度最高时最强，这种作用随着CRP浓度的降低而降低。羟甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制物（他仃类药物）可以通过降低超敏C反应蛋白质浓度来抑制炎症反应，阻碍动脉粥样硬化发展进程，有效降低心血管疾病的发病率，同时也可减少新发2型糖尿病。国内的研究也认为，联合普罗布考用药后，急性冠状动脉硬化患者血清超敏C反应蛋白质降低幅度较单独治疗组大，提示二者联合可能有进一步抑制ACS患者炎症反应、稳定斑块的作用[16-17]。

总之，超敏C反应蛋白质作为炎症标志物之一，由于其在血液中浓度一般相对稳定，不受放疗、化疗、皮质激素治疗影响。同时检测不受时间的影响。随著检测方法的更新和精确度及灵敏度的提高，目前超敏C反应蛋白质的应用领域己从感染性疾病的诊断拓展到心脑血管疾病以及代谢性疾病的预测、诊断和监测等多方面，随着超敏C反应蛋白质标准化的检测技术的发展，其临床应用前景将会更加广阔，这需要我们不断深入研究和探索，使超敏C反应蛋白质能更好的为大众的健康服务。

参考文献

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超敏反应综合征 第3篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

从我院2007年至2010年的颅脑外伤患者中选取69例,其中男性47例,女性22例,平均年龄(38.9±5.2)岁,GCS评分(8.5±1.7)分。所有患者均于伤后24 h(1～20 h)内就诊,既往均体健,无呼吸、循环、消化、血液、免疫等系统性疾病,且入院时均无明显其他重要部位复合伤、休克、应激性溃疡以及器官功能障碍等。

69例患者按照治疗过程中有无合并SIRS分为两组:SIRS组36例,非SIRS组33例。SIRS组男性25例,女性11例,平均年龄(38.8±5.6)岁,入院时平均GCS评分为(8.2±1.7)分。非SIRS组男性22例,女性11例,平均年龄(40.0±4.2)岁,入院时平均GCS评分为(8.6±1.9)分。两组患者在入院时GCS评分、年龄、性别上无显著差异。另取我院血库随机选取的健康献血者血清16份作为正常对照组,其中男12例,女4例,平均年龄(30±2.6)岁。

1.2 hs- CRP检测方法

分别于入院当时,伤后第5、10天上午8时抽取静脉血,分离血清后采用ELISA法检测hs- CRP水平(试剂盒为美国DSL公司生产)。

1.3 SIRS的诊断标准

根据1991年美国胸科医师学会/危重病医学会(ACCP/SCCM)联席会议委员会提出的SIRS诊断标准:(1) 体温>38 ℃或<36 ℃;(2) 心率>90 次·min-1;(3) 呼吸>20 次·min-1或PCO2<32 mmHg(4.25 kPa);(4) 白细胞>12×109 L-1或<4×109 L-1或出现10%以上的不成熟细胞,上述标准至少有两项异常者即诊断为SIRS。

1.4 统计学处理

数据以均数±标准差表示,使用SAS 6.25软件对数据进行分析,采用方差分析进行统计学处理。

2 结果

正常对照组血清hs- CRP水平为(4.07±0.34)mg·L-1。非SIRS组hs- CRP水平在伤后24 h内,第5、10天分别为(8.41±1.90)、(16.06±4.02)和(13.17±3.64)mg·L-1,SIRS组hs- CRP水平在伤后24 h内,第5、10天分别为(8.78±2.70)、(22.47±6.34)和(28.91±7.43)mg·L-1。两组患者在伤后24 h内,伤后第5、10天的hs- CRP水平均较正常对照组明显升高(P<0.05),且SIRS组hs- CRP水平较非SIRS组明显增加(P<0.05)。组内比较,伤后第5、10天两组患者hs- CRP水平较入院时明显增加(P<0.05),但在第10天时SIRS组hs- CRP水平仍继续上升(P<0.05),非SIRS组hs- CRP水平未见明显升高。见表1。

a 组间比较,SIRS组明显高于非SIRS组(P<0.05); b 组内比较,hs- CRP水平较24 h内者显著升高(P<0.05)

3 讨论

C反应蛋白(CRP)是一种主要由肝脏合成的蛋白质,是机体急性时相蛋白,又被称为炎症标志物[1],是机体非特异性炎症反应的敏感标志物之一。因其检测简便,快速,且可定量,便于进行动态观测,临床上常用于观察机体对应激反应的动态变化。目前随着检测技术的发展,采用超敏感方法检测较低浓度的血清CRP,被称为hs- CRP。hs- CRP在多种疾病如妊娠期糖尿病[2]、冠心病、脑梗死等疾病诊断和预测中发挥越来越重要的作用,甚至被认为是心脑血管危险评估的“金标准”[3,4,5]。

正常情况下CRP在血清中的含量保持在较低的水平,但是许多因素如创伤、感染等应激因素均能促使CRP的产生。其机制可能是在应激状态下,单核- 巨噬细胞中的NF- κB被激活后进入核内,启动多种细胞因子和炎症介质(如IL- 1、IL- 6、TNF等)的基因转录,使其血清水平明显升高,进而通过细胞内信号转导途径刺激肝脏和肾脏产生及释放CRP[6,7]。

颅脑损伤作为强烈的应激原,可以引起机体广泛的应激反应。本研究发现,颅脑外伤患者伤后血清hs- CRP有不同程度的升高。有研究发现在颅脑外伤后hs- CRP的水平可以于6～12 h内迅速升高,在疾病好转时即下降,其升高程度和持续时间与伤情严重程度及预后相关[8]。本研究结果证实,颅脑损伤后24 h内血清hs- CRP水平即有明显增高,伤后第5天进一步升高,第10天仍维持在较高水平上。

SIRS是机体在各种感染或非感染因素刺激下产生的失控性全身炎症反应,其特点是机体处于高代谢状态、高动力循环状态及过度炎症反应。有学者总结SIRS的3种病因:(1) 由侵入性感染所造成;(2) 由全身免疫功能失常引起;(3) 由创伤、休克以及结缔组织的炎症所触发。目前SIRS的具体发生机制仍不十分清楚,存在多个假说,如细胞因子风暴学说、抗炎因子/促炎因子失衡学说等[9,10]。

SIRS是一种进展性、全身性的炎症过程,系免疫系统不适当和弥漫性激活的结果,可导致多器官功能障碍综合征(MODS)。研究发现,在颅脑外伤发生36 h后即可发生SIRS。颅脑外伤后SIRS的发生与创伤后血浆、脑脊液中的炎症因子如IL- 1β、IL- 6、TNF- α等浓度增加有关,它们可以启动炎症级联反应,从而诱发SIRS[11]。而SIRS的发生对已受损伤的脑组织和脑外器官的功能有重要影响,可加重脑水肿,增加全身感染的机会,严重者可引起MODS。因此早期识别SIRS,对于防止MODS的发生具有重要的意义。

如何早期识别和监测SIRS的进展,目前尚没有特异性的标志物。降钙素原、CRP可能有一定价值[12,13]。有研究表明,MODS患者临终前几天CRP高达10～20倍,较中性粒细胞计数灵敏[14],提示hs- CRP可能预测MODS的转归。本研究结果显示,SIRS组患者伤后第5、10天血清hs- CRP水平均明显高于非SIRS组,而且呈不断上升的趋势,这可能与颅脑外伤患者并发SIRS后病情恶化,其应激作用扩大而持久有关。

超敏反应综合征 第4篇

[关键词] 糖尿病肾病；血清胱抑素C；超敏C反应蛋白

[中图分类号] R587.1   [文献标识码] B   [文章编号] 2095-0616（2012）02-50-02

糖尿病肾病（diabetic Nephropathy，DN）是糖尿病患者的常见合并症之一，也是糖尿病（DM）患者死亡的主要原因之一。早期DN起病隐匿，缺乏典型临床表现，常易漏诊，故临床上糖尿病肾病的早期诊断尤为重要。本研究旨在探讨糖尿病肾病患者血清胱抑素C（CysC）、超敏C反应蛋白（hS-CRP）联合检测的临床意义，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2009年1月～2011年1月入住笔者所在医院的2型糖尿病患者80例，符合WHO制定的2型糖尿病诊断标准[2]。其中男39例，女41例，年龄39～77岁，平均（60.2±3.4）岁。根据是否发生糖尿病肾病分为糖尿病非DN组40例、DN组40例，另选择25例健康体检者作为对照组，排除糖尿病、高血压及肝肾功能异常者。其中男12例，女13例，年龄38～78岁，平均（59.2±3.9）岁。各分组间的年龄、性别等一般资料差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2 检测方法

所有受检对象均空腹抽取静脉血5 mL，采用高效免疫比浊法对CysC、hS-CRP进行检测，CysC、hS-CRP试剂由北京九强公司提供。

1.3 统计学处理

采用SPSS12.0软件进行统计学分析，计量资料采用（）表示，两组间比较用t检验，计数资料采用x2检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 各组患CysC、hS-CRP测定结果

DN组CysC、hS-CRP均明显高于对照组及糖尿病非DN组，差异有统计学意义（P＜0.05）；糖尿病非DN组CysC、hS-CRP虽然高于正常对照组比较，但差异无统计学意义（P＞0.05）。见表1。

注：与对照组比较，#P＜0.05，与糖尿病非DN组比较，*P＜0.05

2.2 各组CysC、hS-CRP阳性表达情况比较

DN组CysC、hS-CRP单一指标检测阳性率分别高于糖尿病非DN组，两者联合检测的阳性率分别高于CysC、hS-CRP单一指标检测阳性率，差异均有统计学意义（P＜0.05）。见表2。

注：与非DN组比较，*P＜0.05；与联合检测比较，#P＜0.05

3 讨论

DN是糖尿病微血管病变的一部分，是糖尿病严重慢性并发症之一，直接关系到患者的预后，故糖尿病肾病的早期诊断对患者具有重要价值。

目前常用反映肾功能的指标为主要为Cr、Sr。但此两指标均存在许多不足之处，如受炎症反应、肌肉含量、性别、体重、年龄变化的影响，受肌酐产生、肾小管分泌和肾外排泄等的影响，因此，临床上需要一种简单准确的反映肾功能的指标。

CysC是血清半胱氨酸蛋白抑制剂超家族的成员之一，为120个氨基酸组织的一种低分子量的非糖化蛋白，不受年龄、性别、饮食、炎症、血脂、肝脏疾病的干扰，可作为反映肾小球滤过率（GFR）的灵敏标志物，当肾小球出现轻微损伤时，血中CysC浓度即可出现升高。HS-CRP是急性时相蛋白，也是全身炎症的非特异性标志物，是血管炎症反应更敏感的指标之一。DN早期机体存在慢性炎性反应过程，慢性炎性反应的强度与DM肾损害的程度平行。研究发现，当DM早期存在慢性炎症时，血中HS-CRP也随着升高。

本组检测结果显示，DN组Cys C、HS-CRP均明显高于对照组及糖尿病非DN组（P＜0.05）。两者联合检测的阳性率分别高于Cys C、HS-CRP单一指标检测阳性率（P＜0.05）。以上说明，Cys C,HS-cRD能更敏感地反映糖尿病患者肾小球的损伤，可作为诊断糖尿病肾病早期损伤的灵敏指标之一。

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[5] 罗威.检测血清胱抑素C在糖尿病肾病中的应用价值[J].中外医学研究，2010，8（8）：9-10.

超敏反应综合征 第5篇

1 资料与方法

1.1 研究对象

选择2010年5月至2012年12月我院心内科收治的胸痛患者经冠状动脉造影以及血清学监测诊断为不稳定型心绞痛患者, 不稳定型心绞痛标准参照2008年中国内科年鉴《不稳定性心绞痛和非ST段抬高心肌梗死诊断与治疗指南》。同时选择同期因胸痛入院并排除冠心病的代谢综合征患者作为对照排除标准: (1) 肝肾功能异常、自身免疫性疾病, 心力衰竭, 合并感染性疾病、恶性肿瘤、自身免疫性疾病, 肾病综合征, 意识丧失, 妊娠, 慢性肾脏疾病; (2) 影响hs-CRP水平的其他疾病及因素 (如心肌病、心肌炎、心内膜炎等) ; (3) 血液系统疾病; (4) 近2个月有手术、创伤史。

1.2 代谢综合征定义

我们采用了国际糖尿病联盟关于MS的诊断标准, 要求:中心性肥胖 (对华人定义为男性腰围≥90cm, 女性≥80cm) ;尚有下列两个或更多成分:高三酰甘油血症或针对这种血脂异常进行过特殊治疗;低HDL-C血症 (男性<1.03mmol/L, 女性<1.29mmol/L) 或针对这种血脂异常进行过特殊治疗;血压升高;空腹血糖升高或已诊断2型糖尿病。

1.3 实验分组

根据心电图、血清生化检查、冠状动脉造影等检查以及代谢综合征评估, 将入选患者分为单纯代谢综合征组62例 (MS组) 、单纯不稳定型心绞痛64例 (UA组) 、代谢综合征合并不稳定型心绞痛70例 (MS-UA组) , 选取同期体检健康者60例作为正常对照组 (N) 。

1.4 实验室检测

总胆固醇 (T C) 、三酰甘油 (T G) 、高密度脂蛋白 (HDL-C) 、低密度脂蛋白 (LDL-C) 、空腹血糖 (FPG) 等项目, 均采用我院全自动生化仪 (日本OLYMPUS公司AU 2700) 进行检测。hs-CRP采用免疫比浊法, 在日立7600全自动生化分析仪上测定。

1.5 统计学分析

计量资料中偏态分布资料以四分位数表示, SAS8.0软件进行统计学分析, 采用Kruskal-Wallis秩和检验。计量资料中正态分布数据以χ—±s表示, SPSS16.0进行统计分析, 采用方差分析, 组间比较采用q检验。hs-CRP影响因素采用线性回归分析。P<0.05为有统计学差异。

2 结果

2.1 患者基本特征

急性胸痛患者并经心电图、心肌梗死标志物检查以及冠状动脉造影诊断为不稳定型心绞痛 (134例) , 同期入院冠状动脉造影阴性的MS患者62例进入研究, 同期体检健康患者60例作为正常对照组。其中男性146例, 女性110例;吸烟104例;已知高血压152例;已知2型糖尿病72例;hs-CRP中位数:2.27mg/dL。各组患者年龄、性别、吸烟率的无显著差异。

2.2 各组患者代谢综合征各组分和超敏C反应蛋白

见表1。

2.3 hs-CRP水平相关因素分析

对所有研究对象hs-CRP影响因素进行线性回归分析, 结果显示log (hs-CRP) 与UA (β=0.313, 95%CI=0.179-0.508, P<0.01) 、MS (β=0.383, 95%CI=0.257-0.585, P<0.01) 相关, 模型R、R2分别为0.561、0.315。研究结果表明在代谢综合征各组分存在条件下代谢综合征依然是纳本研究患者hs-CRP升高的相关因子。

2.4 不稳定型心绞痛患者hs-CRP影响因素

将纳入研究患者分为UA (+) 以及UA (-) 组, 研究显示UA (+) 组hs-CRP显著高于UA (-) 组 (P<0.01) 。对UA患者线性回归显示log (hs-CRP) 与总胆固醇 (β=0.221, 95%CI=0.004-0.302, P<0.05) 、MS (β=0.242, 95%CI=0.140-0.637, P<0.01) 相关, 模型R、R2分别为0.475、0.226。在代谢综合征各组分存在条件下代谢综合征依然是UA患者hs-CRP升高的重要因素。

P★<0.05, P★★<0.01 vs.N;P▲<0.05, P▲▲<0.01 vs.MS, P◆<0.05, P◆◆<0.01 vs.UA

3 讨论

C反应蛋白 (CRP) 是由肝脏合成的一种全身性炎性反应急性期的非特异性标志物, 采用酶或荧光化合物标记的乳胶增强免疫比浊法等超敏感检测技术测定的CRP称为超敏感CRP, 简称hs-CRP。大规模前瞻性研究显示hs-CRP是心血管事件的独特预测因子, 是新发冠心病的独立危险因素, 其预测心血管事件能力与血压和血脂相似[3], 此外hs-CRP还增加代谢综合征患者发生心血管事件的风险[3]。

不稳定型心绞痛是介于稳定型心绞痛和急性心肌梗死之间状态, 病理基础为不稳定板块。研究显示UA患者血清CRP显著升高[4], 但是CRP与冠状动脉斑块弥漫及严重程度关系结果存在争议, 部分研究[4]显示CRP与UA患者冠状动脉斑块弥漫及严重程度相关;也有研究[5]认为CRP与冠状动脉病变严重程度无相关性。部分临床诊断的不稳定心绞痛患者冠状动脉造影检查并未发现不稳定斑块[6]。Forte[7]等通过斑块组织RT-PCR研究发现仅在不稳定斑块检测出CRP mRNA, 同时冠状窦血清hs-CRP显著增高, 提示不稳定斑块是急性冠状动脉综合征患者冠状动脉循环hs-CRP升高的重要来源。这种研究结果的差异可能与入选的UA严重程度以及检测不稳定斑块方法对不稳定斑块识别能力有关[4,5]。虽然以上研究结果对CRP与冠状动脉斑块严重程度存在争议, 但是都显示hs-CRP能预测UA患者不良预后[5]。CRP促进冠状动脉斑块进展的机制为激活单核细胞释放NF-κB, 放大和促进炎性反应, 导致冠状动脉斑块破裂, 从而发生急性冠状动脉综合征[8]。与既往研究相似, 我们发现UA患者血清hs-CRP水平显著高于正常对照以及单纯MS患者, 表明在UA患者有较高的炎性反应, 回归分析也显示UA是血清hs-CRP升高的重要原因。

代谢综合征是临床常见的一种以胰岛素抵抗为中心的综合征, 易于并发心血管事件。研究显示代谢综合征存在较高的基础CRP水平[9], 研究还显示不仅代谢综合征与hs-CRP密切相关[10], 而且代谢综合征各组分也与hs-CRP相关[9,10], 随着代谢综合征组分增加, hsCRP水平升高更加明显[10,11]。既往对代谢综合征与冠心病关系的研究主要集中于代谢综合征对急性心肌梗死预后的影响[11], 合并代谢综合征的急性心肌梗死患者以后主要不良事件 (MACE) 的发生率显著升高[11]。急性冠状动脉综合征事件后出现的代谢综合征与全因死亡显著相关[11]。然而对代谢综合征和UA关系的研究较少, 有研究显示代谢紊乱评分与UA患者1年死亡及MACE事件正相关, 而且代谢紊乱组分均可影响UA患者死亡或MACE事件[12]。然而以上并未对代谢综合征、UA和hs-CRP的关系进行研究。既往研究显示:空腹血糖、血脂以及SBP均与hs-CRP相关, 而我们在研究中并未发现血脂、空腹血糖与hs-CRP显著相关, 这种研究结果差异可能与进入研究的患者多进行调脂以及降糖治疗有关。我们在研究中发现, 在代谢综合征组分中各组分存在情况下代谢综合征仍然与hs-CRP相关, 表明MS可能是患者hs-CRP升高的独立预测因子。分析显示:代谢综合征组的存在依然增加患者心血管疾病或死亡的风险, 表明代谢综合征可能是心血管疾病的特殊的危险因子[13]。代谢综合征可能通过使急性冠状动脉综合征患者hs-CRP升高程度更高, 激活冠状动脉斑块炎症反应, 使冠状动脉斑块不稳定, 从而增加急性冠状动脉综合征患者危险性[8]。

以上研究结果表明在代谢综合征合并不稳定心绞痛患者存在更高的hs-CRP, 代谢综合征可以升高不稳定心绞痛患者hs-CRP水平, 增强冠状动脉斑块炎症反应, 从而增加UA患者危险性, 因此治疗UA时应注意对代谢综合征及其组分的治疗。

摘要：目的 通过对代谢综合征 (MS) 合并及不合并不稳定型心绞痛 (UA) 患者的血清超敏C反应蛋白 (hs-CRP) 水平的比较, 探讨代谢综合征对不稳定型心绞痛hs-CRP水平的影响。方法 我院2010年5月至2012年12月住院MS合并UA 70例, 单纯UA 64例, 单纯MS 62例。同期体检健康者60例为正常对照组纳入研究。比较以上各组间hs-CRP水平, 并对hs-CRP影响因素进行相关分析。结果 各组hs-CRP存在显著差异 (P<0.05) 。对所有研究对象hs-CRP回归分析显示:log (hs-CRP) 与UA (P<0.01) 、MS (P<0.01) 相关, 模型R、R2分别为0.561、0.315。对不稳定型心绞痛患者回归分析显示:log (hs-CRP) 与总胆固醇 (P<0.05) , MS (P<0.01) 相关, 模型R、R2分别为0.475、0.226。结论 代谢综合征可以升高不稳定型心绞痛患者的血清hs-CRP水平。

超敏反应综合征 第6篇

1 资料与方法

1.1 临床资料

选取2009年9月至2010年11月在河池市第三人民医院就诊的急性冠状动脉综合征患者共计60例，符合美国心脏学会（ACC）和美国心脏病协会（AHA）专家制定的诊断标准[3]，同时对存在以下情况者予以排除： (1) 肝、肾、脑、肺等重要器官存在严重疾患者； (2) 严重糖尿病、高血压以及存在心肌梗死者； (3) 存在感染性疾病、免疫性疾病、肿瘤等能够使C反应蛋白升高的患者； (4) 近半年内存在外伤或是手术者； (5) 近1个月内服用他汀类降脂药物及维生素E者； (6) 未按照本次研究规定执行者。另外60例患者病历资料显示其中男40例、女20例，年龄45～85岁；其中不稳定型心绞痛患者24例、非ST段抬高型急性心肌梗死患者19例、ST段抬高型急性心肌梗死患者17例。

1.2 研究方法

回顾性观察与分析60例急性冠状动脉综合征患者病历资料，同时在患者自愿的情况下随机将其分为两组，即辛伐他汀组和常规治疗组、每组30例，其中辛伐他汀组男20例、女10例，平均年龄（56.2±2.3）岁，不稳定型心绞痛患者13例、非ST段抬高型急性心肌梗死患者9例、ST段抬高型急性心肌梗死患者8例；常规治疗组男20例、女10例，平均年龄（56.4±2.1）岁，不稳定型心绞痛患者12例、非ST段抬高型急性心肌梗死患者10例、ST段抬高型急性心肌梗死患者8例；同时对两组患者病历资料进行统计学处理与分析后得出两组患者在年龄、性别、分型等方面无统计学差异（P>0.05），具有可比性。

另外参考临床试验设计要求，设计《辛伐他汀对急性冠状动脉综合症患者血清超敏C反应蛋白的临床观察套表》，表中内容主要包括患者姓名、年龄、C反应蛋白水平等，并由专人对表中内容进行观察与相关数据统计分析。

1.3 治疗方法

两组患者均给予常规治疗，主要包括吸氧、扩张血管、血管紧张素转换酶抑制剂及抗血小板聚集和抗凝等，而辛伐他汀组患者则在上述基础上加用辛伐他汀40mg/L、睡前口服。

1.4 统计学处理方法

本次研究所得数据均采用SPSS13.0统计分析软件处理。同时对符合正态分布的计量资料，采用t检验；不符合正态分布的计量资料采用Mann-Whitney U检验。计数资料采用卡方检验。

2 结果

2.1 两组患者治疗前后C反应蛋白水平变化对比, 见表1所示。

2.2 两组患者心血管不良事件统计结果，见表2所示。

通过表2中数据可知χ2=21.02、▲P=0.046，提示加用辛伐他汀组的患者心血管不良事件的发生率明显低于常规治疗组。

3 分析

急性冠状动脉综合症作为冠心病较为多见的临床类型之一，常常导致患者心肌细胞发生缺血坏死而引发心血管不良事件的发生，从而对患者的生活质量产生极大影响。而临床研究表明炎性反应参与了急性冠状动脉综合征的发生与发展、提升了急性冠状动脉综合征的危险系数，而作为一种能够激活补体系统而参与及增加炎性反应的C反应蛋白在其中起到了关键作用，因此C反应蛋白也是监测心血管不良事件发生的重要指标。

从本次研究的表1中相关数据可知，辛伐他汀能够明显降低C反应蛋白水平，究其原因是辛伐他汀作为HMG-CoA还原酶抑制剂，不仅具有调节血脂、稳定斑块的作用，同时还能抑制炎性反应、改善血管内皮功能[4]，因此辛伐他汀有效的降低了由急性冠状动脉综合征所引发的心血管不良事件的发生率（从表2中相关数据不难发现）。

总而言之，对于急性冠状动脉综合征患者来说及早应用辛伐他汀能够有效降低C反应蛋白的水平，从而减轻炎症，进而减少心血管不良事件的发生。

摘要：目的 观察与分析辛伐他汀对急性冠状动脉综合征患者血清超敏C反应蛋白的影响。方法 选取60例急性冠状动脉综合征患者, 并将其随机分为两组, 即常规治疗组和辛伐他汀组, 同时对两组患者进行观察与数据统计分析。结果 经过治疗后辛伐他汀组患者C反应蛋白水平明显低于常规治疗组且辛伐他汀组患者心血管不良事件的发生率也低于常规治疗组 (P<0.05) 。结论 辛伐他汀能够有效降低急性冠状动脉综合征患者C反应蛋白水平, 从而减轻炎症, 进而减少心血管不良事件的发生。

关键词：辛伐他汀,急性冠状动脉综合征,C反应蛋白

参考文献

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超敏反应综合征 第7篇

关键词：胱抑素-C,非ST段抬高的急性冠脉综合征,超敏C反应蛋白

冠状动脉粥样硬化性脏病到目前为止, 病因仍未能完全明确, 它是多种危险因素共同作用的结果, 除了传统危险因素如高血压、糖尿病、血脂异常、年龄、 吸烟等外, 一些新的危险因素如胱抑素-C (Cys-C) 、 超敏C反应蛋白 (hs-CRP) 、高同型半胱氨酸等相继提出并被逐渐重视, 且有关这些新的危险因素与冠心病关系研究已多有相关报道[1,2,3,4]。但对不同危险因素分层NSTEACS的患者Cys-C和hs-CRP的水平关系尚未见报道, 本文就观察不同危险分层的NSTEACS患者血Cys-C和hs-CRP的水平, 探讨二者联合监测对NSTEACS病情诊治及预后的评估价值。

1资料与方法

1.1一般资料

选取2010年3月~2012年6月广东省鹤山市人民医院心内科住院患者90例, 诊断标准符合文献标准[5], 依据NSTEACS危险性分层原则分为低危、中危、高危组。各组平均年龄分别为 (65.48±9.16) 、 (66.76±13.94) 、 (67.88±9.05) 岁。 选取同期住院排除冠心病的患者30例作为正常对照组, 平均年龄为 (62.04±11.11) 岁。 所有观察对象排除标准:心、肾、肝功能不全;肺栓塞、 肺源性心脏病、肝硬化、自身免疫性疾病、各种类型肾病。 各组入选病例在年龄、性别上差异无统计学意义 (均P > 0.05) , 具有可比性。

1.2观察指标及检测方法

对90例临床NSTEACS不同危险分层患者和30例正常者依次进行全面的临床特征分析, 所有病例于入院即刻、1周测Cys-C、hs-CRP。 采用胶乳免疫增强比浊法测定hs-CRP, 采用液相透射比浊法检测血清Cys-C, 用Olympus Au640全自动生化分析仪检测, 均按说明书进行测定。所有入选病例採血检验均有专人负责。

1.3统计学方法

全部数据及统计处理用SPSS 11.5软件完成, 计量资料采用均数±标准差 (±s) 表示, 三组间均数比较采用单因素方差分析 (ANOVA) , 其两两比较用LSD-t检验;二者相关采用Pearson相关分析。以P < 0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.1四组入院即刻、1周后Cys-C检测情况比较

入院即刻高危组与其他三组相比, 高危组明显低于正常对照组、低危组和中危组, 差异有统计学意义 (P < 0.05) 。 中危组、低危组明显高于正常对照组, 差异有统计学意义 (P < 0.05) 。中、低危组之间相比差异无统计学意义。 1周后高、中、低危三组与正常对照组比较, 差异有统计学意义 (P < 0.05) 。高危组Cys-C水平较入院即刻明显升高, 高、中、低危三组之间相比, 差异无统计学意义 (P > 0.05) 。 见表1。

注:与高危组比较, aP<0.05;与正常对照组比较, bP<0.05;Cys-C:胱抑素-C;hs-CRP:超敏C反应蛋白

2.2四组入院即刻、1周后hs-CRP检测情况比较

入院即刻高危组与其他三组相比, 高危组明显高于正常对照组、低危组和中危组, 差异有统计学意义 (P < 0.05) 。 中危组高于正常对照组, 差异有统计学意义 (P < 0.05) 。 中、低危组之间和低危、正常对照组相比, 数值有增高趋势, 但差异无统计学意义 (P > 0.05) 。 1周后高、中、低危三组与正常对照组相比, 差异有统计学意义 (P < 0.05) 。 中危组也高于低危、正常对照组, 差异有统计学意义 (P < 0.05) 。 见表1。

2.3相关性分析

不同危险分层的非ST段抬高急性冠脉综合征患者随着危险分层提高, 其入院即刻hs-CRP、Cys-C水平经Pearson检验有明显负相关 (r = -0.439, P < 0.05) 。1周后二者的水平有明显正相关性 (r = 0.349, P < 0.05) 。

3讨论

有研究表明[6], hs-CRP水平的微小变化与心血管疾病及部分其他疾病密切相关, 是评估斑块稳定性的重要炎性标志物, 被认为与冠状动脉疾病的发生发展和预后有着密切的关系。 本研究结果表明:NSTEACS患者血hs-CRP水平在入院即刻、1周后水平均随着NSTEACS危险分层级别的增高, 其值随之增高。 高危组明显高于中、低危组及正常对照组, 差异有统计学意义 (P < 0.05) 。 结果证实hs-CRP水平与冠状动脉疾病密切有关, 其hs-CRP水平与心肌缺血损伤的范围、程度有关。 这也与Hoffmeister等[7]研究报道一致。

目前很多研究明确证实炎症参与了动脉粥样硬化与动脉瘤的发生和发展, 发病机制主要涉及细胞外基质降解和血管壁重构以及炎症介质刺激血管平滑肌细胞使其分泌组织蛋白酶S及K和半胱氨酸蛋白酶等。 分泌的这些酶促使血管壁弹性组织离解, 导致动脉粥样硬化发生、发展。 而Cys-C是一种半胱氨酸蛋白酶抑制剂, 在体内能较强抑制半胱氨酸蛋白酶和组织蛋白酶。 此外, Cys-C及其降解产物也可能通过干预粒细胞的吞噬和趋化功能, 参与炎症反应过程, 最终诱发动脉粥样硬化[8]。因此, 血清Cys-C水平在一定程度上反映了冠状动脉粥样硬化病变的严重程度, 并且可能与冠心病的进展有关。 本实验观察结果提示:入院即刻Cys-C水平, 随着危险程度分级增高, 其水平在高危组明显下降, 且明显低于正常对照组、低危组和中危组, 差异有统计学意义。 这可能与Cys-C水平在急性NSTEACS高危组中由于存在严重炎症反应, 导致动脉血管壁斑块蛋白溶解的普遍性, 从而使抗蛋白溶解因子的消耗增多, 因此Cys-C水平值在高危组中明显下降, 这与Noto等[9]研究报道相仿。1周后Cys-C水平在高、中、低危三组与正常对照组相比, 差异有统计学意义。高危组Cys-C水平较入院即刻明显升高, 高、中、低危三组之间相比, 差异虽无显著性, 但也有水平增高的趋势。 本研究结果与Jemberg等[10]研究相一致。

另外, 本研究结果表明:在不同危险分层的非ST段抬高急性冠脉综合征患者中hs-CRP和Cys-C水平有明显的相关性, 随着危险分层提高, 其入院即刻hs-CRP、Cys-C水平经Pearson检验有明显负相关 (r = -0.439, P < 0.05) 。 1周后二者的水平有明显正相关性 (r = 0.349, P < 0.05) 。

综上所述, 联合检测NT-proBNP和肌钙蛋白T的水平可以判断不同危险分层NSTEACS的严重程度, 对NSTEACS的诊治及其预后评价均有重要的参考价值。

参考文献

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超敏反应综合征 第8篇

1 对象与方法

1.1 研究对象

选取2009年1~12月期间在我院睡眠监测中心初次就诊的62例男性患者,根据睡眠呼吸紊乱指数(AHI)及体重指数(BMI)将受试者分为两组:单纯肥胖组20例,AHI<5、BMI≥28 kg/m2;合并肥胖的OSAHS组42例,AHI≥5、BMI≥28 kg/m2。另外选取20例健康男性,AHI<5、BMI≤24 kg/m2设为对照组。其中OSAHS组又根据AHI分为轻度和中重度两组。OSAHS患者诊断依据及分级标准见中华医学会呼吸病学分会诊断标准[1]。肥胖标准见我国2003年4月卫生部疾病控制司公布的《中国成人超重和肥胖症预防控制指南》(试用)。每组均需仔细询问病史,行生化检查,排除临床证实的鼻塞、慢性呼吸系统疾病、心血管疾病、神经肌肉疾病、甲状腺疾病、糖尿病及其他重要脏器疾病。

1.2 观察指标

血清中8-异构前列腺素、hsCRP水平和睡眠监测指标。全部受试者均接受标准多导睡眠监测(美国伟康),记录AHI、最低血氧饱和度(LSaO2)、平均血氧饱和度(MSaO2),测量BMI。

1.3 测定方法

1.3.1 血标本的采取

所有受试对象均过夜禁食12 h,次日7∶00空腹抽取肘静脉血4 ml置于乙二胺四乙酸(EDTA)抗凝管中,摇匀后4℃离心,-80℃保存待测。

1.3.2 8-异构前列腺素hsCRP测定

应用酶联免疫法测定血清8-异构前列腺素和胶乳增强的免疫比浊法技术测定hsCRP水平。8-异构前列腺素试剂盒由美国Cayman公司提供,型号CSB-E09441h。所有标本严格按照说明书操作。

1.4 统计学处理

应用SPSS 13.0软件进行统计学分析。所得数据用均数±标准差表示,组间比较采用方差分析,P<0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

肥胖中重度OSAHS组血清hsCRP水平和血清8-异构前列腺素水平明显高于正常对照组(P<0.05),亦明显高于单纯肥胖组(P<0.05)和轻度OSAHS组(P<0.05)。见表1和图1、2。

3 讨论

国外学者研究发现,OSAHS患者氧化反应指数高于普通人,且与OSAHS的严重程度成正比[2]。近年来已有很多证据表明OSAHS患者体内存在氧化应激状态改变,OSAHS患者睡眠中反复出现呼吸暂停或低通气,使机体反复发生低氧血症,继之通过高通气恢复氧合,氧化应激反应增强,导致中性粒细胞和单核细胞等细胞内活性氧族持续和过量生成,并产生过多自由基、超氧阴离子、超氧化物等,并使该类患者发生局部或全身炎症反应,对机体造成损害;且氧化损伤的程度以及活性氧的产生与OSAHS病情分度呈正相关,而机体的抗氧化能力、抗氧化损伤的程度与OSAHS病情分度呈负相关[3]。8-异构前列腺素是活性氧(ROS)与生物膜的磷脂、酶和膜受体相关的多不饱和脂肪酸的侧链及核酸等大分子物质发生脂质过氧化反应过程中形成的脂质过氧化损伤产物,其化学性质稳定,其在体液与组织中的含量变化与体内脂质过氧化相一致,且与心血管疾病、哮喘、COPD等相关,并已证实8-异构前列腺素在动脉粥样硬化斑块中含量明显增高[4,5,6],现在8-异构前列腺素被认为是目前反映体内氧化应激最好的指标。OSAHS患者血浆炎症因子水平失衡,体内炎症因子如CRP、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)等含量显著增高[7,8]。其中CRP是由细胞因子诱导肝细胞产生的急性期反应蛋白,正常情况下以微量形式存在,健康(无感染等)的人群CRP检测一般在低水平0.1~10.0 mg/L(中值0.58 mg/L),采用一些新的敏感的方法检测的正常浓度水平的CRP叫作hsCRP。新近的临床研究表明,所有的炎症与细胞因子中,hsCRP是预测未来心血管危险最有力的炎症标志物。冠心病从轻症到重症的过程,也是血浆hsCRP水平逐渐增加、炎症程度逐渐加重的过程[9]。同时,大量研究表明,CRP可作为非冠心病患者氧化应激水平的标志物[10,11,12],CRP可增加冠脉平滑肌细胞ROS的产生,加剧氧化应激反应,同时,氧化应激可激活核因子NF-κB[13],NF-κB诱导前炎症因子如IL-6的表达[14,15],又使CRP水平增高。从而在炎症反应及氧化应激之间形成恶性循环。

(与正常对照组比较,★P<0.05;NS:差异无统计学意义)

(与正常对照组比较,★P<0.05;NS:差异无统计学意义)

本研究结果发现,血清8-异构前列腺素和hsCRP水平在OSAHS组比正常对照组升高,血清8-异构前列腺素和hsCRP水平与OSAHS患者反映睡眠呼吸暂停严重程度的指标有相关性,且均呈正相关,表明随着OSAHS患者的病情加重,机体内脂质过氧化反应和氧化应激加强,也验证了炎症反应与氧化应激在OSAHS患者机体中相互促进、恶性循环,提醒大家应加强对OSAHS的认识和积极治疗。另外,本研究发现肥胖轻度OSAHS组8-异构前列腺素和hsCRP水平与肥胖中重度组有显著差异,而与非OSAHS组之间无显著差异,说明8-异构前列腺素和hsCRP的检测可以用来判断OSAHS的严重程度,指导临床医生对OSAHS进行诊断和治疗。本研究仅对8-异构前列腺素和hsCRP水平与OSAHS严重程度的相关性做了初步探讨,其关系仍有待更进一步深入临床工作进行探讨。

摘要：目的:探讨血清8-异构前列腺素(8-isoprostane)以及超敏C反应蛋白(hsCRP)的浓度与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)之间的关系。方法:选取2009年1～12月在我院进行睡眠呼吸监测的62例男性肥胖患者,根据睡眠呼吸紊乱指数(AHI)分为OSAHS组和单纯肥胖组,20例健康成人为对照组。采用胶乳增强的免疫比浊法技术测定所有受试者的血清hsCRP水平,酶联免疫法测定血清8-异构前列腺素水平。结果:肥胖的中重度OSAHS组血清hsCRP水平和血清8-异构前列腺素水平明显高于对照组,亦明显高于单纯肥胖组和肥胖轻度OSAHS组。结论:中重度OSAHS患者血清hsCRP水平和血清8-异构前列腺素水平明显升高,表明OSAHS患者体内存在脂质过氧化反应和氧化应激,且随着患者的病情加重机体内脂质过氧化反应和氧化应激加强。

超敏反应综合征 第9篇

【关键词】慢性阻塞性肺疾病； 肺心病； 超敏 C 反应蛋白； 脑钠肽

【中图分类号】R4 【文献标识码】A 【文章编号】1671-8801（2016）03-0073-01

过度的炎性反应和心肺功能损害是 AECOPD 合并肺心病患者的典型病理改变，而寻找可用于反映患者的上述病理改变的临床指标对于预测该类患者的病情具有重要的临床意义。本研究探讨血清超敏 C 反应蛋白（ hs-CRP）和血浆脑钠肽（ BNP） 检测在 COPD 并发肺心病中的临床意义，现报告如下。

1资料与方法

1. 1一般资料

选取 2012 年 2 月—2015年 11月本院收治的AECOPD 合并肺心病患者 80 例设为观察组，均符合中华医学会呼吸病学会 2008 年制定的《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》中 AECOPD 诊断标准其中男 45 例，女 35 例，年龄 55 ～ 81 岁，平均（ 66. 8 ± 7. 6） 岁； 根据患者临床表现对其病情进行分级， 级 19 例， 级 38 例， 级 14 例， 级 9例。选取同期在本院接受体检的健康人 80 例设为对照组，其中男 43 例，女 37 例，年龄 54 ～ 82岁，平均（ 65. 6 ± 8. 1） 岁。

1. 2研究方法

采用西门子 centaur. cp 化学发光分析仪、QMT8000 免疫定量分析仪，质控品、校准品、试剂均与仪器配套使用。采集 2 组受试者的清晨空腹静脉血 2 管，1 管不抗凝，1 管用 EDTA-K2 抗凝 （ 观察组于入院次日采集，对照组于体检当日采集） ，以 3 000 r /min 离心 5 min，分别采集血清标本和血浆标本。应用免疫透射比浊法测定血清标本中的 hs-CRP 水平，应用全自动化学发光分析仪测定血浆标本中的 BNP 水平，操作步骤严重按照仪器使用说明书进行。

1. 3统计学方法

应用 SPSS 13. 0 统计软件包进行数据处理，计量资料以均数 ± 标准差的形式表示，应用 t 检验进行处理，患者的疾病严重程度与血清 hs-CRP和血浆 BNP 水平的相关性应用 Spearman 等级相关分析进行处理，以 P < 0. 05 为差异有统计学意义。

2结果

观察组血清 hs-CRP 和血浆 BNP 水平分别为 （ 6 . 5 3 ± 2 . 9 5 ） μg / mL 和 （ 4 9 5 . 6 3 ±182. 32） pg /mL，均显著高于对照组的（ 0. 37 ± 0. 16） μg /mL 和（ 42. 58 ± 23. 56） pg /mL，差异有统计学意义（ P < 0. 05） 。随着 COPD 合并肺心病患者病情程度的加重，患者的血清 hs-CRP 和血浆BNP 水平呈现上升趋势，且不同程度患者的血清hs-CRP 和血浆 BNP 水平的差异均有统计学意义 （ P < 0. 05） 。Spearman 秩相关分析结果显示，COPD 合并肺心病患者疾病严重程度与患者的血清 hs-CRP 水平 （ rs = 0. 418） 和血浆 BNP水平（ rs = 0. 519） 均呈显著正相关（ P < 0. 05） 。

3讨论

进行性的肺通气受限和肺功能下降是 COPD的主要临床特征，相关研究[5]结果显示，COPD 引发的死亡病例位居所有疾病的第 4 位，35 岁以上社区人群的 COPD 患病率可超过 5% 。吸烟和高龄是引发 COPD 的最主要危险因素，其他危险因素还包括体质量指数（ BMI） 低、燃煤应用史、较差的经济状况和教育程度等，而患者的年龄、BMI、血氧情况、住院次数、并发肺心病情况均是预测[6]COPD 患者死亡和预后的重要依据 。中老年人群既是 COPD 的高发人群，也是病死率较高的人群。虽然 COPD 是一种可防、可治的疾病，但目前治疗的方法仅限于改善临床症状的对症治疗，难以从根本上逆转患者肺功能的损害 。临床医生一般需要综合考虑患者的肺部气流受限程度来制定 COPD 的治疗方案，同时患者在临床表现、进展程度、治疗反应等方面的差异又给治疗带来了困难 。由于 COPD 患者长期受到反复性的感染源侵袭，其肺部的组织结构和通气功能都会出现明显的异常，进而导致肺部血液受阻，肺动脉阻力升高，很多患者最终会发生肺源性心脏病，甚至引发心衰。

CRP 是白细胞介素-6（ IL-6） 刺激肝脏细胞产生的炎症标志物，正常人的血清 hs-CRP 水平极低，当机体受到感染源侵袭或内源性炎症反应加剧时，血清 hs-CRP 水平会出现显著上升，其浓度与炎症反应强度呈正相关，由于 CRP 的半衰期短、达到峰值的速度快，因此可敏感地反映机体的炎症反应程度。CRP 能够导致内皮功能的损害并提升血管因子的表达水平，参与了血管损伤的整个过程。

大量研究证实，血清 hs-BNP 是利钠肽家族的一员，主要由心室肌细胞合成，当患者出现心功能不全时，心室肌细胞可加快 BNP 的合成，血浆 BNP 的上升可发挥利钠、利尿和扩张血管的作用，这也是人体自身的一种调节水钠代谢和血压的保护机制。

研究结果显示，观察组患者的血清 hs-CRP 和血浆 BNP 水平均显著高于对照组（ P < 0. 05） ，说明血清 hs-CRP 和血浆 BNP 水平的上升可提示 COPD 患者合并肺心病的发生风险； 随着 COPD 合并肺心病患者病情程度的加重，患者的血清 hs-CRP 和血浆 BNP 水平呈现上升趋势，且 不 同 程 度 患 者 的 血 清 hs-CRP和 血浆 BNP 水平的差异均有统计学意义 （ P <0. 05） ，COPD 合并肺心病患者疾病程度与患者的血清 hs-CRP 水平（ rs = 0. 418） 和血浆 BNP 水平（ rs = 0. 519） 均呈正相关（ P < 0. 05） ，说明血清hs-CRP 和血浆 BNP 水平的上升幅度可能与COPD 合并肺心病患者的疾病严重程度具有相关性，可作为评价患者病情的辅助指标。

综上所述，血清 hs-CRP 和血浆 BNP 水平的上升提示 COPD 合并肺心病的发生风险，且上升幅度与患者的疾病严重程度具有相关性，可作为评价患者病情的辅助指标。

参考文献：

[1] 中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组. 慢性阻塞性肺疾病诊治指南（ 2007 年修订版） [J]. 中华结核和呼吸杂志，2007，30（ 1） ： 8.

超敏反应综合征 第10篇

关键词：急性冠脉综合征,氨基末端脑钠肽前体,血小板P选择素,超敏C反应蛋白

随着老龄化社会的到来, 急性冠脉综合征 (ACS) 发病率逐渐增加, 尤其老年ACS患者因年龄较大、并发症多, 其潜在临床危险性较年轻患者增高[1], 死亡率和致残率也极高[2]。氨基末端脑钠肽前体 (NT-proBNP) 是脑钠肽 (BNP) 的前体, 血小板P-选择素 (P-selection) 在促进冠脉粥样斑块的形成和发展中起重要作用[3,4]。超敏C反应蛋白 (hs-CRP) 与受体结合参与炎症反应过程, 称为心血管事件发生的独立预测因子, 并与动脉粥样硬化密切相关[5]。本研究对老年ACS患者进行三项指标的联合检测, 探讨它们在ACS发病机制中的作用及在临床中的预后价值。

1 资料与方法

1.1 一般资料

2012年2月—2013年2月收入我院诊断为ACS的老年患者60例。其中急性心肌梗死 (AMI) 30例, 不稳定型心绞痛 (UAP) 30例, 年龄 (62~82) 岁, 男38例, 女22例。对照组30例, 为同期心电图无缺血性改变的胸痛患者, 经冠状动脉造影及临床严密观察、客观检查排除者, 男19例, 女11例, 年龄 (61~76岁) 。AMI组与UAP组和对照组之间在性别、年龄、吸烟、血脂、血压、糖尿病和体重指数等方面均无统计学意义 (P>0.05) 。详见表1。

1.2 诊断标准

急性心肌梗死和不稳定型心绞痛的诊断符合美国心脏病协会和美国心脏病学会 (ACC/AHA) 标准[6]。

1.3 排除标准

排除血液系统疾病、肾动脉狭窄、急慢性感染、肝肾功能不全、严重的电解质紊乱、自身免疫性疾病、恶性肿瘤、应用类固醇或其他免疫调节剂药物者, 无近期服抗凝或抗血小板药物史。

1.4 随访

对ACS患者住院期间和出院后随访6个月, 观察患者转归情况, 是否发生不良临床事件, 包括猝死、再梗死、再发心绞痛和心力衰竭, 出院患者以电话、门诊方式进行随访。

1.5 检测方法

所有患者给予抗凝、抗血小板聚集、硝酸酯类、血管紧张素转换酶抑制剂类、他汀类药物治疗, 同时根据患者情况给予β受体拮抗剂。治疗前测定各组的NT-proBNP、P-selection、hs-CRP水平。采用全血法流式细胞仪检测P-selection水平, 所有单抗均购自美国BD公司;采用ELISA法全定量测定NT-proBNP值, 试剂盒由上海朗顿生物公司提供;采用胶乳免疫增强比浊法测定hs-CRP, 试剂盒由上海朗顿生物公司提供。

1.6 统计学处理

采用SPSS13.0统计软件分析, 计数资料以百分数描述, 计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 两组间比较用t检验, 多组间比较用单因素方差分析及SNK-q检验, 两个变量相关性做Spearmans相关性分析。

2 结果

2.1 各组NT-proBNP、P-selection、hs-CRP水平

老年ACS患者NT-proBNP、P-selection、hs-CRP水平均高于对照组 (P<0.05) ;NT-proBNP与hs-CRP水平在AMI组和UAP组有统计学意义 (P<0.05) 。详见表2。

2.2 相关性分析

老年ACS患者NT-proBNP与P-selection呈正相关 (r=0.225, P<0.05) , NT-proBNP与hs-CRP呈正相关 (r=0.615, P<0.01) , P-selection与hs-CRP呈正相关 (r=0.335, P<0.01) 。

2.3 ACS患者不良心脏事件

老年AMI与UAP患者发生心脏不良事件, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。详见表3。

3 讨论

脑钠肽具有较强的舒张血管作用, 而NT-proBNP比BNP更敏感更可靠。严重的心肌缺血导致血流动力学变化, 可能是刺激脑钠肽合成和分泌的主要原因[7]。当发生心肌梗死后, NT-proBNP不是由坏死心肌释放, 而是来自梗死与非梗死区交界处缺血损伤的心肌细胞以及梗死区存活的缺血损伤心肌细胞, 它们受到室壁张力的升高而分泌。本研究发现老年ACS患者的NT-proBNP水平高于对照组 (P<0.05) , 并随病情加重, NT-proBNP水平逐渐升高。Basan等[8]认为NT-proBNP可以作为非ST段抬高心肌梗死 (NSTEMI) 的一个早期预测指标。P-selection富含半胱氨酸和高度糖化的蛋白, 合成储存于血小板α颗粒和内皮细胞上[9]。Molenaar等[10]认为血小板P选择素表达水平与动脉粥样硬化病变发生发展相关性较好, 且其与其他黏附分子相比更特异性的反映动脉粥样硬化病变情况。本研究观察到老年ACS患者血小板P选择素明显高于对照组 (P<0.05) , 提示ACS患者存在高血小板活化状态。血小板P选择素的升高可作为血栓疾病的病情检测及评价血栓前状态的有效指标[11]。

hs-CRP直接参与动脉粥样硬化的形成和斑块的破裂。在本研究中, 老年ACS组患者血浆hs-CRP水平明显高于对照组 (P<0.05) 。当冠脉损伤持续存在时应答性反应则可能演变为过度的炎症, 并促进斑块的形成[12]。

本研究结果显示, 老年ACS患者P-selection与hs-CRP相关, 提示P-selection水平的变化亦可反映动脉粥样病变的炎症状况;还发现老年ACS患者NT-proBNP与hs-CRP、P-selection存在正相关, 说明NT-proBNP也参与冠心病的炎症反应, 进一步分析发现NT-proBNP与hs-CRP独立相关, 因此推测炎症可能是引起NT-proBNP水平升高的另一因素。