亚临床甲范文

亚临床甲范文（精选8篇）

亚临床甲 第1篇

关键词：左旋甲状腺素,亚临床甲减,临床甲减,血脂

亚临床甲减多为临床症状,其TSH水平升高,而FT3和FT4水平正常,临床甲减患者TSH升高,FT4下降,多有全低身系统症状。本文观察采用左旋甲状腺素对亚临床甲减、临床甲减患者血脂水平的影响。

1 资料和方法

1.1 一般资料

选择我院2008年2月—2010年2月临床甲状腺功能减退症(临床甲减)患者60例(临床甲减组)和亚临床甲状腺功能减退症(亚临床甲减)患者60例(亚临床甲减组)。其中亚临床甲减符合以下诊断标准:血清TSH高于正常值最高限,FT3和FT4均在正常范围。同时排除垂体瘤患者、严重肝肾功能障碍患者、糖尿病患者、高脂血症患者;排除近期应用调脂药物、碘剂、甲状腺素等影响甲状腺功能药物患者。

1.2 治疗方法

两组患者口服左旋甲状腺素钠1μg/(kg·d),疗程为12周。疗程结束后,给予维持量服药,对患者进行随访。

1.3 观察指标

所有患者在治疗前和经过左旋甲状腺素治疗TSH恢复正常时测定血脂水平,观察血脂的改变情况,测定包括胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)。测定临床甲减患者和亚临床甲减患者治疗前TSH、FT3和FT4水平。

1.4 统计学方法

采用SPSS 13.0统计软件进行统计检验。计量资料以()表示,组间比较采用t检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

(1)临床甲减患者和亚临床甲减患者治疗前TSH、FT3和FT4水平测定结果,见表1。

注:临床甲减组治疗前FT4水平低于亚临床甲减患者,差异有统计学意义(P<0.05);临床甲减组治疗前TSH水平高于亚临床甲减患者,差异有统计学意义(P<0.05)。

(2)临床甲减患者和亚临床甲减患者治疗前后血脂改变情况,见表2。

3 讨论

亚临床甲减多为临床症状,其TSH水平升高,而FT3和FT4水平正常,多靠实验室检查确诊,而临床甲减多有全身系统症状,TSH升高,FT4降低。亚临床甲减多为自身免疫学甲状腺疾病或其他物理、药物等因素导致甲状腺功能损伤所致。由于甲状腺素对脂蛋白代谢有影响,所以临床甲减和亚临床甲减患者均可引起高脂血症,可导致动脉粥样硬化。经过左旋甲状腺素替代治疗,可以使血清TSH水平恢复正常,改善患者临床症状,改善患者血脂水平[1,2]。

注:临床甲减组治疗前TC水平与亚临床甲减组比较,差异有统计学意义(P<0.05);临床甲减组治疗后TC下降幅度显著高于亚临床甲减组,差异有统计学意义(P<0.05);临床甲减组和亚临床甲减组治疗后LDL水平分别与本组内治疗前比较,差异有统计学意义(P<0.05)。

在本文中,亚临床甲减患者的胆固醇水平和正常人近似,给予左旋甲状腺素治疗后,胆固醇水平没有显著改变,可能与此类患者的病情较轻有关系。而治疗前亚临床甲减患者的低密度脂蛋白、高密度脂蛋白水平与临床甲减患者没有显著差异,说明亚临床甲减患者的血脂代谢也发生紊乱,且接近临床甲减状态。经过左旋甲状腺素治疗后,临床甲减患者的甘油三酯、高密度脂蛋白水平没有显著改变。但是,不管是临床甲减患者还是亚临床甲减患者经过左旋甲状腺素治疗后,其治疗后低密度脂蛋白水平显著低于治疗前,说明了左旋甲状腺素能够改善此类患者的血脂水平,改善脂蛋白代谢的紊乱状态[3]。

所以,左旋甲状腺素对亚临床甲减、临床甲减患者治疗,能够改善临床症状,且能改善患者的血脂情况。由于亚临床甲减患者临床症状具有隐蔽性,所以要给予干预治疗,除了应用甲状腺素替代治疗外,还可以应用调节血脂药物。

参考文献

[1]尹春茹,李志民.成人亚临床甲状腺功能减退症替代治疗疗效观察[J].中国现代医药杂志,2008,10(4):53-55.

[2]吴正华.原发性甲功减退症患者治疗前后血脂、心肌酶谱的变化[J].当代医学,2009,15(18):7-8.

亚临床甲 第2篇

【关键词】 亚临床甲减 老年2型9糖尿病 视网膜病变 影响

【中图分类号】 R587.1 【文献标识码】 A 【文章编号】 1671-8801（2014）03-0023-01

2型糖尿病和亚临床甲状腺功能减退是内分泌科最常见的疾病之一，并主要发生于老年群体，对患者的身体健康和生活质量造成了严重的影响[1]。有关临床统计资料报道称，2型糖尿病和亚临床甲状腺功能减退可能存在一定的关联系。但目前对于两种病情的联系以及在老年群体中的发生情况的报道并不多。为了进一步分析亚临床甲减对老年2型糖尿病患者视网膜病变的影响，本文取我院2012年10月-2013年10月间收治的200名老年2型糖尿病患者的临床资料进行回顾性分析，现报道如下。

1 一般资料与方法

1.1 一般资料

取我院2012年10月-2013年10月间收治的200名老年2型糖尿病患者，将其中的176名甲功能正常者设为对照组，存在亚临床甲状腺功能减退的24例患者设为观察组。观察组中男14例，女20例，年龄66-85岁，平均年龄（75.36±5.35）岁；对照组中男101例，女75例，年龄65-87岁，平均年龄（76.17±5.73）岁。所有患者均排除妊娠、恶心肿瘤、合并糖尿病急性并发症、甲状腺功能亢进症等疾病。甲状腺功能判定和糖尿病判定根据1999年世界卫生组织颁布的《甲状腺疾病指南》[2]和《糖尿病诊断标准》[3]。

1.2 方法

统计分析两组患者的临床资料，主要包括患者的姓名、性别、年龄、体质量检查等等，通过对患者进行甲状腺功能检测和生化检测。筛查患者糖尿病视网膜病变，对两组患者糖尿病视网膜病变的发生率进行统计分析，并对药物应用、血糖指标等各种可能影响病变的因素进行Logtisc回归分析。视网膜病变的诊断由眼科进行，检查方法为眼底动脉荧光造影检测。

1.3 数据处理

将本次统计调查的实验数据均录入SPSS17.0软件包进行统计学分析，计数资料以卡方检验，以P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

本组200名患者有24例发生亚临床甲状腺功能减退，亚临床甲减发病率为12.0%。对比两组数据结果发现，观察组中有2名患者发生视网膜病变，视网膜病变发生率为8.33%；对照组中有3名患者发生视网膜病变，视网膜病变发生率为1.7%；观察组糖尿病视网膜病变的发病明显高于对照组（P<0.05.），观察组和对照组患者的他汀类药物使用率分别为49.2%和43.5%，通过应用Logtisc回归分析并将他汀类药物的影响排除之后，发现两组患者视网膜病变发生率比较差异无统计学意义，由此提示他汀类药物对于视网膜具有一定的保护作用。

3 讨论

2 型糖尿病及亚临床甲减是临床常见的两种病症，尤其是在老年群体中具有很高的发病率。据有关临床统计资料表明，普通人群的亚临床甲减发病率大约为百分之六左右，而2 型糖尿病的人群亚临床甲减发病率大约为百分之十七，由此提示，亚甲床加减与2型糖尿病有一定的关系，但也有一部分临床研究者提出两者并无直接的关系。通过本次研究发现，亚临床甲减组患者与甲状腺功能者的胰岛素抵抗、血压、糖代谢等比较无明显差异，而通过logistic 回归分析发现亚临床甲减对老年2型糖尿病患者视网膜病变没有明显的影响，通过应用他汀类药物后视网膜病变率降低。由此表明，亚临床甲减对老年2型糖尿病患者视网膜病变没有明显的影响，他汀类药物后視网膜具有一定的保护作用。

参考文献

[1]杨曙晖，谢培文，沈闲茹，肖梓栋，翁晓旭.老年2型糖尿病伴亚临床甲减患者代谢综合征的情况[J].中国老年学杂志，2012，13：2725-2727.

[2]陈吉海，卞茸文，欧阳晓俊，娄青林，缪鋆鋆，俞匀，代玲俐.亚临床甲减对老年2型糖尿病患者视网膜病变的影响[J].实用老年医学，2012，06：497-500.

亚临床甲 第3篇

1 对象与方法

1.1 对象

选取大连市第三人民医院2012年1月至2013年5月内分泌科住院的T2DM患者253例, 其中男性142例, 女性111例。根据甲状腺功能化验结果分为T2DM合并SCH组 (观察组) 42例, 非SCH组 (对照组) 211例。所有患者均符合1999年WHO的T2DM诊断标准, 排除以下情况: (1) 合并急性并发症者; (2) 合并恶性肿瘤者; (3) 肝、肾、心功能不全者; (4) 有明确甲状腺疾病史及应用影响甲状腺功能药物者; (5) 中枢性甲减者。SCH诊断标准为血清s TSH>5.0 u IU/m L, 正常值为0.25~5.0 u IU/m L, FT3、FT4均正常。

1.2 方法

记录所有患者的性别、年龄、病程、身高、体质量, 计算体质量指数 (BMI) 。入院第2日空腹采血查空腹静脉血糖 (FPG) 、糖化血红蛋白 (Hb A1c) 、三酰甘油 (TG) 、总胆固醇 (TC) 、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-C) 。测定三次晨随机尿微量白蛋白/尿肌酐, 计算平均值, ≥30µg/mg诊断为糖尿病肾病 (DN) 。行颈部动脉超声检查明确有无颈动脉粥样硬化斑块形成。所有患者经眼科医师散瞳后用眼底镜检查眼底。

1.3 统计学处理

应用SPSS11.5软件进行统计学分析。计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 计量资料的组间比较采用成组t检验, 计数资料以百分比表示, 比较采用χ2检验。以P<0.05为差异有显著性意义。

2 结果

2.1 一般资料比较

观察组中女性比例明显高于对照组, 两组患者在年龄、病程、BMI、FPG、Hb A1c比较无显著性差异, P>0.05。结果见表1。

2.2 血脂及血管并发症比较

观察组的TG、TC、LDL-C明显高于对照组, P<0.05;观察组DN及大血管病变发生率较对照组高, P<0.05;两组DR发生率无差别, P>0.05。结果见表2。

3 讨论

SCH指仅有血清TSH升高, 但血清FT3、FT4均正常, 因常不伴有典型的临床表现, 故多在常规体检时发现。国外流行病学研究发现糖尿病患者群中甲状腺功能异常的发生率明显增高, 是非糖尿病患者的2~3倍[1], 其中尤以SCH最常见。糖尿病合并SCH可能的发病机制与甲状腺自身抗体和葡萄糖毒性有关[2]。目前国内外多项研究表明SCH参与了糖尿病血管并发症的发生发展。其中SCH与DN的发生有关比较明确, 但与DR的发生是否有关说法不一。Chen等[3]研究指出SCH是DN的独立危险因子, 但不是DR的独立危险因子。本研究中观察组中DN的发生率较对照组高, 但DR的发生率无明显差异。SCH增加DN风险的机制可能与心排血量降低、外周血管阻力增加、肾血管收缩、肾小球滤过率降低有关[4]。糖尿病患者发生心脑血管疾病的风险较非糖尿病患者明显增加, 高TSH水平可以导致血脂紊乱、高凝状态、血液动力学异常以及内皮功能损伤, 从而导致心血管疾病的发生[5]。因此糖尿病合并SCH患者大血管并发症的发生风险进一步增加, 本文中观察组患者颈动脉粥样硬化斑块的发生率也较对照组高。

综上所述, T2DM患者中合并SCH患者易发生脂代谢紊乱, SCH与糖尿病微血管及大血管并发症有关, T2DM患者有必要定期复查甲状腺功能, 以便及早发现及必要时治疗亚临床甲状腺功能减退, 减轻其对糖脂代谢的影响, 延缓糖尿病血管并发症的发生和发展, 提高患者的生活质量。

摘要：目的 总结与分析2型糖尿病 (T2DM) 合并亚临床甲状腺功能减退症 (SCH) 的临床特征。方法 将253例T2DM患者分为合并SCH组 (观察组) 42例, 非SCH组 (对照组) 211例, 记录患者一般资料, 比较两组患者血脂、微血管及大血管病变情况。结果 观察组中女性比例明显高于对照组;观察组的三酰甘油 (TG) 、总胆固醇 (TC) 、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-C) 明显高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;观察组的糖尿病肾病 (DN) 及大血管病变发生率高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论 T2DM合并SCH患者易发生脂代谢紊乱, SCH与糖尿病微血管及大血管并发症的发生、发展有关。

关键词：2型糖尿病,亚临床甲状腺功能减退,糖尿病并发症

参考文献

[1]Vondra K, Vrbikona J, Dvorakova K.Thyroid gland diseases in adult patients with diabetes mellitus[J].Minerva Endocrind, 2005, 30 (4) :217-236.

[2]王亚虹, 任安.糖尿病与亚临床甲状腺功能减退[J].医学综述, 2011, 17 (6) :899-902.

[3]Chen HS, Wu TE, Jap TS.Subclinical hypothyroidism is a risk factor for nephropathy and cardiovascular diseases in type 2diabetic patients[J].Diabetic Med, 2007, 24 (12) :1336-1344.

[4]任秀莲, 苏恒.亚临床甲状腺功能减退症对糖尿病及并发症的影响[J].国际内分泌代谢杂志, 2012, 32 (3) :197-199.

亚临床甲 第4篇

资料与方法

2011年10月-2013年10月收治亚临床甲减妊娠期妇女102例, 随机分成两组, 干预组51例, 年龄23~36岁, 平均 (26.2±3.7) 岁;非干预组51例, 年龄22~37岁, 平均 (25.9±3.0) 岁。本研究均在征得所有患者及其家属同意基础上开展的, 两组在年龄、疾病严重程度等方面差异无统计学意义 (P>0.05) 。

方法:本研究中干预组妊娠妇女确诊为亚临床甲减后, 及时、足量地进行外源性L-T4补充, 纠正妊娠妇女的甲状腺激素水平, 从而确保在妊娠4~6个月内孕妇对胎儿的甲状腺激素的正常供应, 从而满足胎儿首个大脑快速发育期对甲状腺激素的生理需要。本研究参考ATA最新指南标准, 妊娠早期维持TSH值0.1~2.5 m IU/L, 妊娠中期维持TSH值0.2~3.0 m IU/L, 妊娠晚期维持TSH值0.3~3.0 m IU/L。非干预组不进行任何早期干预。

统计学方法:数据均采用SPSS 20.0软件进行统计学处理, 计量资料采用t检验, 采用 (±s) 表示;计数资料采用χ2检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。

结果

干预组孕妇妊高征、剖宫产、羊水过多、早产、巨大胎儿、胎儿畸形、呼吸窘迫、死胎死产的发生率分别为9.80%、78.43%、9.80%、15.69%、7.84%、9.80%、5.88%、1.96%, 与非干预组的39.21%、92.1%、35.29%、52.94%、25.49%、27.45%、19.61%、11.76%相比差异均具有统计学意义 (P<0.05) , 见表1和表2。

讨论

临床研究结果表明[3], 正常水平的甲状腺激素可有效促进胎儿大脑及神经系统的发育及成熟, 妊娠期间在胎儿甲状腺功能尚未发育完善之前, 孕妇体内的甲状腺激素可穿过胎盘从而进入胎儿体内, 维持胎儿体内甲状腺激素水平正常, 促进胎儿大脑及神经系统发育。Pop等人研究发现[4,5], 妊娠期合并亚临床甲减孕妇常常影响胎儿大脑的正常发育, 严重的甚至伴有继发性的精神障碍。妊娠期孕妇合并亚临床甲减在临床上还会导致各种分娩期并发症的发生[6,7,8]。

本研究结果表明, 早期干预能显著改善亚临床甲减妊娠期妇女甲状腺功能, 同时改善妊娠孕妇和胎儿的预后。

摘要：目的:探讨亚临床甲减的早期干预在妊娠期妇女中的临床应用价值。方法:回顾性分析本院2011年10月-2013年10月收治的亚临床甲减妊娠期妇女的临床资料, 所有患者随机分成早期干预组和非干预组, 探讨早期干预在亚临床甲减妊娠期妇女中的应用价值。结果:干预组孕妇妊高征、剖宫产、羊水过多、早产、巨大胎儿、胎儿畸形、呼吸窘迫、死胎死产的发生率分别为9.80%、78.43%、9.80%、15.69%、7.84%、9.80%、5.88%、1.96%, 与非干预组的39.21%、92.1%、35.29%、52.94%、25.49%、27.45%、19.61%、11.76%相比差异具有统计学意义 (P<0.05) 。结论:早期干预能显著改善亚临床甲减妊娠期妇女甲状腺功能, 同时改善妊娠孕妇和胎儿的预后, 值得临床推广使用。

关键词：亚临床甲减,早期干预,妊娠期,临床价值

参考文献

[1]史常旭, 辛晓燕.现代妇产科治疗学[M].北京:人民军医出版社, 2007:513.

[2]缪婕, 赵咏桔.亚临床甲状腺功能减退症与妊娠[J].国际内分泌代谢杂志, 2006, 26 (5) :348.

[3]李美珍, 聂玉香, 吕娜, 等.亚临床甲减的早期干预在妊娠期妇女中的临床价值[J].中外健康文摘, 2012, 9 (5) :193.

[4]Pop VJ, Brouwers EP, Vader HL, et al.Maternal hypothy roxinaemia during early pregnancy and subsequent child development:a 3 year follow up study[J].Clin Endocrinol, 2003, 59 (3) :282.

[5]Wier FA, Farley CL.Clinical controversies in screening women for thyroid disorders during pregnancy[J].J Midwifery Womens Health, 2006, 51 (3) :152.

[6]王晓兰, 李艳, 马孝甜, 等.孕前及孕期妇女甲状腺功能减退筛查的临床分析[J].中国优生与遗传杂志, 2012, 20 (2) :73.

[7]赵耘, 张丽江, 魏艳秋, 等.胎儿及新生儿甲状腺激素水平的变化及意义[J].中华妇产科杂志, 2003, 38 (9) :538-540.

亚临床甲 第5篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

回顾性分析2011年5月～2014年3月我院妇产科收治的妊娠期亚临床甲减孕妇90例的临床资料,年龄20～35岁,平均(25.4±6.8)岁;孕龄6～12周,平均(8.0±3.2)周;体重45～69 kg,平均(58.6±6.9)kg。90例孕妇均参照亚临床甲状腺功能减退症诊断标准[5]确诊:血清中促甲状腺激素(TSH)升高,血清游离甲状腺素(FT4)正常;TSH正常水平,FT4降低;甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)阳性;上述3种情况单独出现一项就可以诊断为亚临床甲状腺功能减退症。排除严重的心、肝、肾等多器官功能障碍、恶性肿瘤以及甲状腺素药物禁忌或有药物过敏史者。根据是否进行药物治疗进行分组,A组40例不进行药物干预,B组50例给予左旋甲状腺素钠治疗,两组孕妇一般资料比较差异无统计学差异(P>0.05),具有可比性。见表1。

1.2 方法

监测两组孕妇不同阶段甲状腺功能,采取放射免疫检法测定孕妇不同孕期血中TSH浓度水平,收集孕妇静脉血20 mL后离心后分离血清,保存-20℃冰箱,最后采用罗氏2010电化学发光免疫分析仪及电化学发光免疫法检测试剂盒(购自罗氏公司)对TSH进行测定。A组:在孕妇及家属知情同意条件下,未对孕妇进行甲状腺素水平进行干预。B组:给予左旋甲状腺素钠(天津赫素制药有限公司,批号H20100356)治疗,初始剂量调整为50μg/次,早餐前30 min口服,然后根据孕妇病情变化特点增加剂量,最大剂量150μg/次,直到TSH恢复至正常范围之内,然后将剂量调整为维持性剂量。

1.3 观察指标

1.3.1 甲状腺功能

观察B孕妇治疗前后血清游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、血清FT4、TSH变化情况及其与A组的比较情况。

1.3.2 妊娠结局

两组孕妇妊娠期高血压、妊娠期蛋白尿、妊娠期糖尿病、早产、羊水异常、胎膜早破、产后出血情况。

1.3.3 新生儿并发症

两组孕妇的新生儿胎儿宫内窘迫、低体重胎儿、胎儿畸形、死胎情况。

1.4 统计学方法

采用SPSS 19.0统计学软件进行数据分析,计量资料数据用均数±标准差()表示,两组间比较采用t检验;计数资料用率表示,组间比较采用χ2检验,以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组孕妇治疗前后FT3、FT4、TSH情况

治疗前B组孕妇FT3、FT4、TSH水平与A组比较,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后B组孕妇FT3、FT4、TSH水平均优于治疗前及A组,差异均有统计学意义(P<0.05)。见表2。

2.2 两组孕妇结局情况

B组孕妇妊娠期高血压、妊娠期蛋白尿、妊娠期糖尿病、早产、羊水异常、胎膜早破、产后出血均低于A组,差异均有统计学意义(P<0.05)。见表3。

2.3 两组孕妇的新生儿情况

B组孕妇的新生儿胎儿宫内窘迫、低体重胎儿、胎儿畸形、死胎发生率均低于A组,差异均有统计学意义(P<0.05)。见表4。

注:“-”表示无数据;FT3:游离三碘甲状腺原氨酸;FT4:血清游离甲状腺素;TSH:促甲状腺激素

3 讨论

人体甲状腺分泌甲状腺激素,孕妇体内的甲状腺素可以促进胎儿大脑发育,甲状腺素会进入胎盘从而进入胎儿体内,进而促进胎儿脑部的发育[6]。孕妇在妊娠期间甲状腺功能会在正常范围之内发生一系列的生理性变化,主要是随着孕龄的增加,血清FT3、FT4水平逐渐降低,TSH水平逐步升高[7,8]。出现此种生理性变化的原因主要有以下几个方面:①胎盘滋养细胞分泌的人绒毛膜促性腺激素作用;②血液循环系统中雌激素所诱发的甲状腺结合球蛋白升高;③碘化甲腺原氨酸脱碘酶活性变化;④孕妇基础代谢率的变化[9,10]。

随着妊娠时间的不断延长,母体基础代谢率增高,甲状腺激素消耗明显增加,肾小球排泄率增高,尿碘排出也相应增加,胎儿生长发育对于碘的需求也随之增加,从而造成甲状腺激素相对不足,下丘脑-垂体-甲状腺轴负反馈促使血清中促甲状腺激素明显增加,FT3、FT4水平逐步下降,TSH浓度上升[11,12]。抗甲状腺自身抗体主要包括TPOAb和TGAb两种,其不仅是自身免疫性甲状腺疾病特异指标,同时也是对亚临床甲减病因分析、病情评估和预后评价的重要指标[13,14]。TPOAb阳性可能造成孕妇甲状腺自身免疫功能紊乱,有资料显示[15,16],在妊娠早期TPOAb阳性的孕妇,其甲状腺功能即便是处于正常范围之内,胎儿也可能出现智力发育缺陷,低体重儿、流产和早产的发生率升高。亚临床甲减孕妇还可能出现人绒毛膜促性腺激素和人绒毛膜促甲状腺激素水平异常,从而引起流产。有研究人员发现[17,18],亚临床孕妇胎盘早剥危险性是正常孕妇的3倍,出现早产的发生率是正常孕妇的2倍,并且早产儿可能伴有不同程度的神经精神系统受损[19,20]。妊娠期亚临床甲减还可能造成胎盘早剥发生,抑制造血功能,引起孕妇缺铁性贫血[21,22]。临床上主张妊娠合并亚临床甲减孕妇进行积极治疗,给予左旋甲状腺素片替代治疗,从而促进孕妇甲状腺功能尽快恢复正常的水平[23]。左旋甲状腺素是一种合成的四碘甲状腺素原氨酸钠盐,可以作为甲状腺激素的替代治疗,可以有效地调节TSH水平,改善机体代谢水平紊乱的状态。

本研究通过分析我院妇产科2011年5月～2014年3月收治的妊娠期亚临床甲减孕妇90例临床资料,依据是否进行治疗分组,A组40例,不进行药物干预,B组50例,给予左旋甲状腺素钠治疗。结果表明,治疗前B组孕妇FT3、FT4、TSH水平与A组比较,差异均无统计学意义(P>0.05),B组孕妇治疗后FT3、FT4、TSH均优于治疗前及A组,差异均有统计学意义(P<0.05),提示妊娠期亚临床甲减孕妇通过进行有效的干预,其甲状腺激素水平得到有效的改善;同时B组孕妇妊娠期高血压、妊娠期蛋白尿、妊娠期糖尿病、早产、羊水异常、胎膜早破、产后出血均低于A组,提示妊娠期亚临床甲减可能造成孕妇胎盘功能降低,诱发一系列的并发症发生率增高;B组孕妇的新生儿胎儿宫内窘迫、低体重胎儿、胎儿畸形、死胎发生率均低于A组,提示给予左旋甲状腺素片替代治疗,可以提高孕妇机体甲状腺功能水平,提高胎儿质量。

亚临床甲 第6篇

1资料与方法

1.1一般资料

根据2005年世界卫生组织(WHO)和国际糖尿病联盟颁布的2型糖尿病诊断标准,选择该院2012年2月—2013年5月内分泌科住院的糖尿病患者208例为病例组,其中男性118例,女性90例,年龄33~83岁,病程7 d~15年,同时,选择同期血糖正常的健康体检者100名为对照组,其中男性57名,女性43名,年龄31~84岁。排除有明确心血管疾病、恶性肿瘤、妊娠、急性疾病或其他影响甲状腺功能变化的患者。病例组与对照组在年龄、性别方面比较差异无统计学意义,具有可比性。

1.2研究方法

采用固相化学发光酶免疫分析方法检测所有入组人群超敏促甲状腺激素(s TSH),血游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、血游离甲状腺素(FT4),血常规、肝功能、肾功能、血糖、糖化血红蛋白。

1.3诊断标准

甲状腺功能正常者:血s TSH0.4~4 m IL/L,血FT3 2.77~6.45 umol/L,血FT4 10.3~24.45 umol/L;亚临床型甲状腺功能减退:血s TSH>4 m IL/L,血FT3 2.77~6.45 umol/L,血FT410.3~24.45 umol/L,临床型甲状腺功能减退:血s TSH>4 m IL/L,血FT3< 2.77 umol/L,和(或)血FT4<10.3 umol/L。

1.4统计方法

采用SPSS 10.0统计软件对所有数据进行分析和处理。计量资料采用(±s)表示,组间比较用t检验,计数资料用χ2检验,P<0.0为差异有统计学意义。

2结果

1甲状腺异常发生率100例门诊体检非糖尿病患者甲状腺异常发生率11%,208例2型糖尿病患者甲状腺功能异常者8例(男26例,女54例),发生率为38.5%。

2甲状腺疾病4个亚组甲功检测结果将甲状腺疾病者分为4个亚组 : 临床甲亢9例 , 其中男4例 , 女5例 ; 亚临床甲亢2例,其中男11例,女儿11例;临床甲减13例,其中男4例,女例;亚临床甲减36例,其中男7例,女29例;临床甲亢、亚临床甲亢、临 床甲减和 亚临床甲 减的患病 率分别为4.3%(9/208),10.60%/(22/208)、6.3 %(13/208)和17.3%(36/208);甲状腺功能减退者明显高于甲状腺功能亢进者(23.5%,14.8%),差异有统计学意义(P<0.05),尤其以亚甲减多见 (17.3%),且2型糖尿病患者甲状腺功能异常者女性明显高于男性26.0%(54/208)、12.5%(26/208),差异有统计学意义(P<0.05)。

3208例2型糖尿病患者中l28例甲状腺功能正常组与4例甲减或亚 甲减组的年龄 与病程比较 甲状腺功能 正常组年龄(59.25±13.3) 岁 , 病程5(1~11) 年 , 而甲减或亚甲减组年龄 (65.13±13.44)岁 ,病程10(3~18)年 ,差异有统计学意义(P<0.05),糖尿病患者中甲减或亚甲减与甲状腺功能正常者相比年龄更大,病程更长。

3讨论

甲状腺功能减退症是由多种原因引起的甲状腺激素合成、分泌或生物效应不足引起的一组内分泌疾病。而糖尿病是胰岛素分泌的缺陷和(或)胰岛素作用障碍,导致的一种以慢性高血糖为特征的代谢性疾病。国外流行病学研究发现,糖尿病患者中甲状腺功能异常的发生率是非糖尿病患者的2~3倍,尤其以亚临床加减最常见。国内也有一些研究发现糖尿病患者中新诊断的甲状腺功能异常以亚甲减为最常见。多数学者认为,糖尿病与甲状腺功能减退有共同的遗传免疫学基础,由于遗传上的缺陷和易感性,以及免疫平衡的破坏,加上病毒、饮食、环境、情绪等诱发因素,很可能发生免疫疾病之间的重叠作用。2型糖尿病合并甲减后肝糖原的合成、分解、葡萄糖的吸收与利用均发生障碍,一方面由于甲状腺激素缺乏,可使组织代谢所必需的酶产生不足或活性降低,导致机体对碳水化合物的代谢缓慢;另一方面由于甲状腺激素长期缺乏,机体对胰岛素的降解速度缓慢,使胰岛素的敏感性增强。因此2型糖尿病合并甲减患者更易出现低血糖,应注意监测血糖,避免低血糖的发生。

2型糖尿病患者中甲状腺疾病的患病率在不同的研究中差异很大,为12.5%~51.6 %。该研究对208例2型糖尿病患者进行调查,发现甲状腺疾病的患病率为38.5%,其中甲减或亚甲减为24.5%,提示我国糖尿病患者中甲状腺疾病的患病率相对于国际上比较高,尤其是甲减患病率为著,高达23.4 %,女性多见,且随年龄、病程的的增加而增加。

亚临床甲 第7篇

关键词：妊娠中晚期,亚临床甲状腺功能减退,妊娠结局,胎儿,影像

甲状腺功能减退 (甲减) 是指由于不同原因引起体内甲腺素缺乏, 造成机体代谢和身体各个系统功能减退而引起的一系列临床综合征[1], 亚临床甲减是指在排除其他疾病的情况下, 血清促甲状腺激素 (TSH) 水平高于正常值, 而游离甲状腺水平 (FT4) 正常。其原因主要为摄取碘过量、甲状腺手术以及自身免疫性甲状腺炎等[1]。有相关文献报道, 亚临床甲状腺功能减退对妊娠结局及胎儿的发育状况密切相关, 笔者抽取妊娠中晚期合并亚临床甲减产妇62例与甲状腺功能正常产妇对比分析, 探究其对妊娠结局和胎儿的影响。报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2012年7月~2014年6月本院妇产科住院分娩且根据《妊娠和产后甲状腺异常处理指南》妊娠中晚期亚临床甲状腺功能减退 (10≥TSH>3.0m U/L, 游离四碘甲状腺原氨酸FT4正常) [2]确诊为妊娠中晚期合并亚临床甲状腺功能减退产妇62例作为观察组, 年龄27.12±5.36岁, 孕周39.45±2.89w, 其中甲状腺手术26例 (43.33%) 、自身免疫甲状腺炎22例 (35.48%) 、碘缺乏14例 (22.58%) ;同时随机选取同期身体健康的住院分娩产妇62例作为对照组, 所有产妇经甲状腺功能检查均显示正常且无甲状腺疾病史, 年龄26.44±6.83岁, 孕周39.56±3.01w。两组研究对象的平均年龄、孕周、孕次及胎数等比较无显著差异 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 方法

采用德国罗氏电化学发光仪 (型号为COBAS e601) 及试剂盒, 运用化学发光法检测促甲状腺激素 (TSH) (正常医学参考值0.27~4.20μIU/ml) 和血清游离甲状腺素 (FT4) 正常医学参考值12~22pmol/L) [3]。临床上认为促甲状腺激素 (TSH) 为最敏感的指标, 显示TSH增高且FT4正常, 诊断为亚临床甲状腺功能减退, 对于FT4降低为临床甲状腺功能减退, 这部分病例不纳入研究对象。观察并记录两组产妇的妊娠期和分娩期并发症 (妊娠期高血压疾病、妊娠期蛋白尿、早产、妊娠期糖尿病、羊水异常、胎膜早破、产后出血) ;分娩方式 (顺产、剖宫产) 及新生儿状况 (出生体重、胎儿宫内窘迫、低体重胎儿、巨大儿、胎儿畸形、死胎) 。

1.3 统计学处理

数据采用SPSS 17.0统计学软件进行处理。计量资料采用±s表示, 行t检验;计数资料采用例 (百分率) 表示, 行χ2检验。P<0.05示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组产妇的妊娠期和分娩期并发症比较

观察组的妊娠期高血压疾病、妊娠期蛋白尿、早产、妊娠期糖尿病、羊水异常、胎膜早破、产后出血的发生率均高于对照组, 且差异具有统计学意义 (P<0.05) , 注意观察组妊娠期糖尿病发生率为48.39%, 显著高于其他疾病的发病率。见表1。

2.2 两组产妇分娩方式比较

观察组的剖宫产率 (58.06%) 显著高于对照组 (30.65%) , 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。

2.3 两组产妇的新生儿状况比较

观察组的新生儿体重显著低于对照组, 观察组的胎儿宫内窘迫和低体重胎儿的发生率显著高于对照组, 对照组巨大儿的发生率显著高于观察组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) ;两组胎儿畸形和死胎的发生率差异无统计学意义 (P>0.05) 。见表3。

3 讨论

3.1 妊娠中晚期合并亚临床甲减对胎儿及产妇的影响

妊娠合并甲状腺功能减退是临床常见病之一, 近年来妊娠中晚期合并亚临床甲状腺功能减退对产妇及胎儿的影响成为新的研究热点。临床研究显示, 人体甲状腺分泌的甲状腺素可以促进胎儿大脑的发育, 胎儿在母体内甲状腺功能未发育成熟之前, 甲状腺素可以通过胎盘进入胎儿体内, 达到促进胎儿脑部发育的作用。有研究发现[4]妊娠中晚期合并亚临床甲减发生胎盘早剥和早产的危险性是正常孕妇的3倍, 早产造成新生儿神经系统发育受损, 与本研究一致, 因此妊娠中晚期合并亚临床甲减孕妇甲状腺功能减退, 甲状腺激素缺乏, 极易造成胎盘早剥和早产;本文显示妊娠期高血压疾病、妊娠期蛋白尿、妊娠期糖尿病、羊水异常、胎膜早破、产后出血也与孕妇的甲状腺功能显著相关 (P<0.05) , 妊娠合并亚临床并甲减的产妇在孕期和分娩期的并发症发病率均高于甲状腺功能正常的孕妇, 与王晶等[5]研究一致, 因此, 要密切关注妊娠中晚期合并亚临床甲状腺功能减退的孕妇并发症的发生, 及时采取治疗措施。

本研究显示, 妊娠中晚期合并甲减的产妇组出生的新生儿体重低于甲状腺功能正常产妇组的新生儿, 且胎儿宫内窘迫、低体重胎儿的发生率前者显著高于后者 (P<0.05) , 这是由于妊娠中晚期合并甲减的产妇体内TSH水平高, 低体重胎儿, 胎儿宫内窘迫、子痫等发生率提高[6], 这使得自然分娩的风险增大, 提高剖宫产率, 证实了本研究结果, 妊娠中晚期合并亚临床甲状腺功能减退的产妇剖宫产率显著高于甲状腺功能正常产妇 (P<0.05) 。

3.2 妊娠合并亚临床甲减的筛查与治疗

临床上对于妊娠的合并症、产妇反复流产、死胎、畸胎、新生儿疾病及相关分娩史等都要高度关注, 对于甲状腺疾病的筛查可以提前至婚前, 在今后的临床工作中, 对于存在临床高危因素 (甲状腺疾病家族病史、甲状腺腺体异常、甲状腺功能异常及其它自身免疫疾病) 的妊娠妇女, 应将TSH检测作为常规体检项目;同时对于计划妊娠的妇女存在有其他自身免疫性疾病或有自身免疫性甲状腺疾病 (AITD) 的家族史者的, 在妊娠前做TSH检测, 早发现、早诊断、早治疗, 从而降低甲状腺功能减退孕妇母婴不良妊娠结局的发生[5], 在孕期1~1.5个月开始监测甲状腺功能, 在整个孕期血清TSH水平应保持在0.3~2.5m U/L之间, 血清游离甲状腺素 (FT4) 保持在非孕妇女正常范围的上1/3水平, 血清TT4保持在非孕妇女正常范围的1.5倍水平。

妊娠合并亚临床甲减的治疗方式很多, 目前临床采用孕前及孕期应采取左旋甲状腺素替代治疗, 促使甲状腺功能尽快恢复正常水平, 妇女妊娠后口服左旋甲状腺素的剂量需增加30%~50%, 开始剂量为25~50μg/d, 每1~2w增加25~50μg, 维持剂量100~200μg/d。用药应高度个体化, 并严格掌握剂量, 孕期每6~8w监测TSH水平, 以决定甲状腺素用量[6]。妊娠合并甲减患者的甲状腺激素水平低, 要同时补充甲状腺素制剂, 保证胎儿脑部的正常发育。

综上所述, 妊娠中晚期合并亚临床甲状腺功能减退的孕妇发生并发症的概率增大, 且极易造成胎儿宫内窘迫、低体重胎儿, 因此在要加强甲状腺疾病的相关知识宣传提高妇女意识, 早筛查、积极治疗, 保护妇女健康和改善新生儿的身体状况。

参考文献

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[2]魏子坤.妊娠亚临床甲状腺功能减退症[J].放射免疫学杂志, 2010, 23 (3) :306-308.

[3]汤浩, 刘洪兴.妊娠合并甲状腺功能减退对妊娠及胎儿的影响[J].中国妇幼保健, 2011, 26 (25) :3867.

[4]王炎, 董永瑞, 唐海燕, 等.妊娠期亚临床甲减对妊娠结局及胎儿的影响[J].中国妇幼保健, 2013, 28 (34) :5633-5634.

[5]王晶, 宋民喜, 王文渊, 等.妊娠合并亚临床甲状腺功能减退症对妊娠结局和胎儿的影响[J].陕西医学杂志, 2014, 43 (2) :173-174.

[6]白符, 徐艳, 齐媛媛, 等.妊娠合并甲状腺功能减退症42例妊娠结局分析[J].中国妇产科临床杂志, 2012, 13 (1) :26-28.

亚临床甲 第8篇

1 对象及方法

1.1 对象

选取2009年～2013年收治的老年甲状腺功能减退症患者,排除使用过甲状腺相关疾病药物、调脂药物、糖皮质激素以及合并糖尿病、肾功能不全、心脏病等患者。临床甲减组46例,男16例,女30例,年龄61～82岁,平均69岁;甲状腺功能:TSH>10mU/L,FT3及FT4低于正常;均有不同程度疲乏、怕冷、淡漠、面色苍黄、厌食及心动过缓。亚临床甲减组52例,男18例,女34例,年龄60～80岁,平均66岁;甲状腺功能:TSH≥5mU/L,FT3、FT4正常;轻微乏力、食欲减退7例;亚临床甲减组按TSH值分为TSH>10mU/L组11例及5～10mU/L组41例。40例健康老年人为正常对照组,其中男12例,女28例,年龄60～78岁,平均67岁;三组患者性别、年龄经统计学分析无显著性差异(P>0.05),具有可比性。

1.2 方法

由同一名医生负责测量血压,受试者均在测量前静坐30min,采用酶法检测血胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高低密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL),放射免疫分析法测定TSH、FT3、FT4。根据美国超声协会标准测定左室舒张末期的左室容量(EDV)、收缩末期左室容量(ESV)、左室舒张末期内径(Dd)、左室收缩末期内径(Ds)、左室舒张早期二尖瓣口血液流速(E)、左室舒张末期流速(A);左心室射血分数(LVEF)=(EDV-ESV)/EDV×100%,左心室短轴缩短率(LVFS)=(Dd-Ds)/Dd×100%。

1.3统计方法

所有计量资料以均值加减标准差表示,两组间均值比较采用独立样本t/t'检验,治疗前后自身对照均值比较采用配对t检验;所有计数资料以频数(f)表示,无序分类资料采用χ2检验,采用SPSS13.0进行统计分析。α=0.05。

2 结果

2.1 实验室检查

临床甲减组FT4低于正常值;亚临床甲减TSH>10mU/L组FT3、FT4较5～10mU/L组及对照组降低,尚在正常范围。临床甲减组、亚临床甲减TSH>10mU/L组TC、LDL升高;亚临床甲减5～10mU/L组TC、LDL无明显下降;各组TG、HDL无明显改变。见表1。

2.2 超声心动图

与对照组比较,临床甲减组、亚临床甲减TSH>10mU/L组及5～10mU/L组LVEF、LVFS无明显差异(P>0.05);临床甲减组、亚临床甲减TSH>10mU/L组EDV、E/A比较有显著性差异(P<0.01),5～10mU/L组则无明显差异(P>0.05)。见表2。

注:与对照组相比,(1)P<0.01;与临床甲减组相比,②P<0.05

注:与对照组相比,(1)P<0.01;与临床甲减组相比,②P<0.05

2.3 血压

与对照组比较,亚临床甲减TSH>10mU/L组收缩压及5～10mU/L/L组收缩压、舒张压无明显差异(P>0.05);临床甲减组收缩压、舒张压及亚临床甲减TSH>10mU/L组舒张压有明显差异(P<0.01)。与临床甲减组比较,亚临床甲减TSH>10mU/L组收缩压及5～10mU/L/L组收缩压、舒张压有明显差异(P<0.05)。见表3。

注:与对照组相比,(1)P<0.01;与临床甲减组相比,②P<0.05

3 讨论

亚临床甲减是常见的内分泌代谢性疾病,普通人群亚临床甲状腺功能减退症患病率为4%～10%,并随年龄增长而增高,女性患病率高于男性,老年女性患病率约为20%,其中TSH 5～10mU/L者约占75%[1]。亚临床甲减患者大部分没有明显临床表现,但可进展为临床甲减,引起各系统功能异常。

许多研究显示,亚临床甲状腺功能减退可引起血脂代谢紊乱,以LDL及TC升高为主,10%～15%高脂血症患者与甲状腺功能减退密切相关,甲减已成为影响血脂代谢的主要原因之一[2,3]。本组资料表明,TSH>10mU/L的亚临床甲减患者血脂升高虽不如临床甲减组明显,但与对照组比较有显著性差异;TSH 5～10mU/L组血脂无明显升高。甲状腺素能刺激脂蛋白脂肪酶受体活性,甲减时其清除率下降,血清LDL颗粒清除被延迟,LDL水平即升高,血清TC水平亦随之升高。TSH>10mU/L的亚临床甲减患者FT3、FT4虽属正常但较对照组下降,可能影响血脂代谢,有文献表明TSH每升高1mU/L,TC升高0.09～0.16mmol/L,LDL亦有类似变化[4],予L-T4治疗可使LDL及TC下降。有文献报道,亚甲减患者左心功能减退,左室舒张功能减退出现早且多见[5]。TSH>10mU/L的亚临床甲减患者出现左[5]室舒张功能下降,与临床甲减组类似。目前亚临床甲减与高血压相关性存在争议,但国外3万人研究显示随着TSH升高,收缩压与舒张压呈线性升高(TSH越高,高血压的发病率越高),尤以舒张压升高明显[6],因甲减全身血管阻力增加,水钠潴留,血管内皮细胞功能紊乱,促进动脉粥样硬化发生等。本研究发现亚临床甲减组舒张压较对照组升高,其中TSH>10mU/L组升高更明显。

资料表明,TSH>10mU/L是临床甲减的危险因素,此类患者心力衰竭发病率显著提高,亚甲减患者舒张功能减退多早期出现。因此,TSH>10mU/L的亚临床甲减患者应注意血脂、血压及左室功能检测,及时予甲状腺素治疗,以减少冠状动脉粥样硬化的风险及心血管事件,降低死亡率。

摘要：目的:探讨不同促甲状腺素水平的老年亚临床甲减患者血脂、血压及左室功能变化。方法:比较46例临床甲减、52例亚临床甲减和40例正常对照组的血脂、血压及心脏彩超左室功能指标。结果:甲减患者、亚临床甲减TSH≥10mU/L,者TC、LDL水平增高,血压升高,左心室收缩及舒张功能下降,亚临床甲减TSH510mU/L者上述指标改变不明显。结论:甲减、亚临床甲减TSH≥10mU/L者出现血压升高,血脂代谢及左室功能异常,存在较高的心血管病风险。

关键词：亚临床甲减,甲减,血脂,血压,左室功能,甲状腺素水平

参考文献

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