鸡传染病的综合防治

鸡传染病的综合防治（精选12篇）

鸡传染病的综合防治 第1篇

1 重视实验室诊断

由于鸡传染病发生的复杂性, 有时仅通过流行病学、临床症状、剖检诊断或病症鉴别已不能确诊, 依靠病毒分离、血清学试验、细菌学试验、动物接种等手段可明显提高疫病的诊断水平。对于细菌性传染病, 由于使用抗菌药物不当, 常导致耐药菌株的产生或干扰机体内正常菌群的微生态平衡, 反而给机体带来不良影响。细菌对各种抗菌药物的敏感性有差异, 甚至变化很大。剖检同一病理变化的鸡群, 对抗菌药物的敏感性有时也非常不同。细菌混合感染和继发感染对抗菌药物的应用则更复杂。过分迷信药物治疗说明书或过分信赖某些治疗经验, 使用药物不当, 只能是无的放矢, 延误治疗时机, 增加损失和负担。测定细菌对抗菌药物的敏感性, 选择最有效的药物应用于临床治疗, 有着非常重要的价值。最简单的血清学试验如新城疫抗体监测, 在治疗非典型新城疫中作用显著。

2 混合或继发感染应分清主次, 综合诊治

近些年来, 藏鸡传染病在流行过程中, 发现混合感染的较多, 其特征是具有普遍性、复杂性、多因素性, 各种病原的相关性错综复杂, 互相作用或制约, 病原不同科、属、种或血清型均有发生混合感染的可能性。多病原混合感染的过程中, 其病原学、流行病学及临床表现等方面均有其一系列的特点, 与单一病原感染有相同之处, 又有完全不同之点, 因而导致临床病例错误判断。常见的混合感染中, 有两种病毒病同时发生, 有病毒病与细菌性病同时发生, 有两种细菌病同时发生。这些多病原的混合感染导致的传染病要求诊断工作必须分清主次, 现场与实验室检验结合综合分析, 才能作出正确判断, 采取针对性的措施控制疫病。

3 标本兼治,

对因治疗与对症治疗有机结合

对因治疗主要是消除致病原因, 对防治藏鸡病特别是鸡传染病具有重要意义。如使用抗生素、磺胺类药物对体内病原微生物抑制和杀灭, 中草药通过进行生理功能的调节对病因治疗具有重要作用。对症治疗是当致病原因尚不清楚或无对因治疗药物的情况下针对疫病表现的症状进行治疗, 并加以清除, 如鸡呼吸道疾病的止咳、平喘、利痰药物的应用。对因治疗和对症治疗各具有其特点, 相辅相成, 两者都不能偏废, 应迅速作出确诊, 及时对因治疗, 同时应减轻疫病的症状, 有利于功能的恢复, 提高抵抗力, 使对因治疗获得更好的效果。

4 发现疫病及时确诊, 正确用药

一旦发现疫病应立即诊断, 找出致病原因, 对细菌性疫病应根据药敏试验正确用药。已往多采用分离到致病菌后再作药敏试验的方法, 耗时较长, 贻误疫情。采用标本直接做药敏试验经实际应用效果很好, 可提前报告结果, 有利于及早用药, 最大限度地减少损失。另外, 标本直接做药敏试验对两种以上细菌感染所致疫病更具优越性, 因为它一次可选择出对两种或两种以上细菌都敏感的药物。在作直接药敏试验的同时, 可进行细菌分离与鉴定等实验室检查, 以便及早确定病因。

5 采取多种措施, 加强预防工作

鸡传染性喉气管炎的诊断与防治 第2篇

鸡传染性喉气管炎(Infections Laryngotracheitis简称:ILT)是由疱疹病毒A、亚群病毒感染引起的鸡的一种急性呼吸道传染病,该病传播快、死亡率高,其特征是呼吸困难、咳嗽和咳出血样渗出物.该病一旦发生,对养鸡业危害较重,并造成一定的经济损失.某蛋鸡场饲养的.蛋鸡发病后,临床表现为呼吸困难,发出咯咯叫声等症状,经诊断为此病.通过采取综合防治措施,控制了病情.下面将病例报道如下.

作 者：崔玉福 万月 吕丹形 卢晓寰 初琪洋 作者单位：崔玉福,万月,吕丹形,初琪洋(辽宁省东港市动物疫病预防控制中心,118300)

卢晓寰(辽宁省东港市畜牧技术推广站,118300)

鸡传染性肝炎的诊断与防治 第3篇

关键词：鸡；传染性肝炎；防治措施

中图分类号：S858.31 文献标识码：B 文章编号：1007-273X（2016）05-0030-01

近年来在山东、安徽、河南发生了一种新的鸡病—鸡传染性肝炎，据报道，该病主要危害肉鸡、麻鸡、三黄鸡。该病发病急，病程短，解剖病变以心包积液、肝坏死、肾脏出血肿大为主要特征。现将其诊断与防治措施介绍如下。

1 临床症状

该病潜伏期一般在4 d以内，发病鸡群在精神状态、采食量上没有明显变化，一般发病后3～7 d出现死亡高峰，病鸡会出现精神沉郁、缩头呆立，羽毛蓬乱，曲腿蹲立。少数病鸡呈现黄疸症状。4～10周龄的青年鸡，临死前有的发出呜叫声，并出现头背反弓等神经症状，倒地双腿划动，呈游泳状。病初排白色黏液性稀便，中后期排黏液性黄绿色粪便，一般出现症状12～36h后倒地死亡，发病率5%～60%，死亡率90%以上，发病日龄越小死亡率越高。

病死鸡表现为脱水，皮下和肌肉干枯，极少数有腿部肌肉有出血病变，心包积液严重，心肌有不同程度的灰白色坏死点或者条纹，心耳高度扩张；肝脏前期严重於血、水肿、膨大，边缘有灰白色坏死灶；中后期表现肝脏坏死，硬化，肝脏容易折断，部分有出血点或者红黄相间，胆囊有胆汁淤积，肝门静脉怒张，有柱状血凝块；脾脏於血肿大，呈紫褐色；肾脏出血肿大，色泽淡黄色或者黄色，有少量尿酸盐沉积；法氏囊萎缩，腺胃肌胃交界处出血，肺脏没有明显变化，没有见到明显於血水肿发生。

2 诊断

2.1 肝功能检测

实验室检测结果表明，发病鸡谷丙转氨酶是健康鸡的8.4倍，谷草转氨酶是健康鸡的7.3倍，碱性磷酸酯酶不到健康鸡的30%，总蛋白含量比健康鸡低6.16%，白蛋白低10.3%，球蛋白区别不大，总胆红素发病鸡比健康鸡高9.5%，直接胆红素为健康鸡的1.74倍。

2.2 病原分离血凝性试验

无菌条件取发病鸡肝脏、脾脏、肾脏接种7日龄鸡胚，未发生鸡胚致死，盲传3代，用鸡胚和尿囊液做血凝试验，未见血凝阳性。

2.3 琼脂扩散试验

（1）传染性法氏囊琼脂扩散试验。由于该病在临床症状、病理变化方面与变异性法氏囊非常相像，为了便于区分，用发病死亡鸡肝脏、法氏囊、肾脏研磨按1∶5稀释，与法氏囊高免抗体做琼脂扩散试验，结果没有见到明显的沉淀线，但发现病料可以干扰法氏囊抗体扩散，抗体扩散呈不规则形状。

（2）琼脂扩散试验。采集病死鸡的肝脏制备成组织灭活苗，免疫健康鸡，连续免疫2次，免疫后21d取血清，56℃灭活30min，用肝脏研磨悬浮液做琼脂扩散试验可以见到明显沉淀线，将免疫血清作为阳性血清置于4℃冰箱保存备用。

2.4 包涵体检查

用肝脏切面印片或者心包积液涂片，用苏木紫伊红染色，肝细胞内包涵体或者心包积液的脱落细胞内可以看到存在嗜碱性包涵体存在。

3 防治措施

（1）法氏囊高免卵黄注射。发病初期，该病与变异性法氏囊病变差不多，对发病鸡群注射法氏囊高免卵黄抗体，注射后4～7d不出现死亡鸡或者死亡大幅度减少，但5～7 d会可能再次出现死亡，再次注射配合提高免疫力、抗病毒和甘草颗粒，可以有效的控制。

（2）中药颗粒剂疗法。根据发病死亡鸡病变和肝功能测定，临床用石家庄永昌公司的抵抗（芪板青颗粒）提高免疫力、茵栀解毒颗粒（疏肝解圣）抗肝炎病毒、用肾支立克通肾，同时配合强心补液制剂，一般3～5 d可以完全控制病情发展。

（3）自拟复方中药散剂疗法。根据该病的发病机理，自拟了保肝通肾散，主要成分是茵陈、栀子、大黄、虎杖 白头翁、甘草等13味中药，粉碎后按1只鸡1.5～3.0 g，水煮以后，药水让鸡饮水，药渣拌料集中饮服，配合口服补液盐饮水，一般3～5 d完全可以控制病情，使鸡群康复。

（4）高免抗体的治疗。由于该病尚没有特效药物，用鸡肝脏制备组织灭活疫苗，对临床健康的产蛋鸡进行几次免疫后制备鸡卵黄高免抗体，对发病鸡进行注射治疗，剂量按照每千克体重注射2 mL，同时配合中药拌料治疗，3 d可以控制病情发展，一般5 d鸡群即可康复。

4 小结

（1）该病在临床症状与解剖病变方面与变异性传染性法氏囊非常相近，所以单从症状和剖检病变来区分较易误诊，要确诊该病临床比较实用的办法就是肝功能检测，包涵体检查，琼脂扩散试验。

（2）放血试验证明，发病鸡总血量减少，血液循环量明显减少，是造成肌肉脱水病变的主要原因，造成这个情况的发病机制，有待于进一步研究。

（3）肝功能检测发现，发病鸡谷丙转氨酶是健康鸡的8.4倍，谷草转氨酶是健康鸡的7.3倍，总蛋白发病鸡比健康鸡低6.16%，白蛋白低10.3%，球蛋白区别不大，总胆红素发病鸡比健康鸡高9.5%，直接胆红素高1.74倍，说明肝脏功能受到严重损伤，碱性磷酸酯酶发病鸡比健康鸡低3.35倍，说明肾脏功能严重伤失，由于肝脏损伤，肝脏的解毒功能降低，很多有害物质直接进入血液造成坏血，这个在治疗的过程中要引起高度重视。

鸡传染性鼻炎的综合防治 第4篇

1 流行特点

本病虽无明显的季节性, 每年10月至次年5月较多发, 寒冷、潮湿、气温波动大, 鸡群密度过大, 体质较差 (饲料能量不足等) , 鸡舍通风不良等是造成该病发生的主要诱因, 同时, 也是主要造成鸡群免疫后又发病的诱因。本病主要发生于2月龄以上的青年鸡和产蛋鸡。本病潜伏期短, 传播快, 快则1~2d, 慢则一周内即可席卷全群。

2 临床特征

本病在鸡群中传播迅速, 发病3~5d就可波及全群, 病鸡初发热, 食欲减退, 蜷伏不动, 常打喷嚏。典型的症状是颜面肿胀及肉垂浮肿。病情如果进一步发展, 鼻腔流出水样分泌物, 后转为浆性黏液分泌物, 其在鼻腔周围凝结成淡黄色结痂, 并散发难闻的臭味。初流泪, 尔后眼睑水肿, 结膜发炎, 眼眶周围组织肿胀, 严重的失明, 继而呼吸困难及发音, 病鸡常甩头或以脚爪搔鼻部。后期口腔、腭裂上有干酪样物。

严重者炎症蔓延到气管及支气管和肺部、引起呼吸困难和音, 夜间常可听见呼噜声、甩鼻声, 偶尔有咳嗽声。病鸡体重减轻, 产蛋量下降, 公鸡肉髯肿大。肉鸡感染后出现严重的气囊炎, 同时出现拉白、黄、绿色的稀粪, 部分发病鸡只出现该病典型的病症脸部单侧性浮肿。

少数严重病例, 发生嗜血杆菌性脑膜炎, 表现急性神经症状死亡。鸡群自然感染后的潜伏期较短, 通常为1~3d, 死亡率为2%~20%, 如有并发症, 死亡率较高。

3 病理变化

主要病变是鼻腔、窦、喉和气管粘膜发生急性卡他性炎症。黏膜充血、红肿, 表面有大量黏液, 干酪样物覆盖于黏膜上。面部和肉髯的皮下组织水肿, 有的眼巩膜穿孔。后期眼脸、鼻窦肿胀, 病鸡极度消瘦。有的喉头有黏液, 黏膜肿胀, 呈粉红色。喉部有弥漫性肿胀, 气管出血, 有的管腔内有出血块。严重的可见肺炎、气囊炎等, 小肠黏膜出血, 盲肠淋巴出血。产蛋鸡卵泡液化、变形、充血、出血, 输卵管萎缩、发炎, 充满干酪样炎性分泌物。病公鸡睾丸萎缩。

4 鉴别诊断

根据本病的特征性症状、病变及流行病学特点, 即脸部单侧性浮肿, 不发紫, 流鼻液, 发病急, 传播快, 蛋壳质量变化不大, 死亡率不高等表现, 即可做出初步诊断。但临床上应注意同慢性呼吸道病、禽流感、注苗不当、维生素A缺乏相区别。

5 防治措施

5.1 治疗措施

5.1.1 西药治疗

鸡副嗜血杆菌对许多抗菌药物均敏感, 如磺胺嘧啶、链霉素、红霉素、强力霉素、壮观霉素等, 但停药后容易复发, 且不能消灭带菌状态。

磺胺类药物被认为是治疗本病的首选药物。一般用复方新诺明或磺胺增效剂与其他磺胺类药物合用, 或用2~3种磺胺类药物组成的联磺制剂均能取得较明显效果。具体使用时应参照药物说明书。如若鸡群食欲下降, 经饲料给药血中达不到有效浓度, 治疗效果差。此时可考虑用抗生素采取注射的办法同样可取得满意效果。一般选用链霉素或青霉素、链霉素合并应用。红霉素、土霉素及喹诺酮类药物也是常用治疗药物。

笔者认为产蛋鸡是否使用磺胺类药物, 应根据饲养管理水平、鸡群发病程度和免疫状况综合考虑。对与免疫过两次或两次以上疫苗、且发病数量较少的, 应避免使用对产蛋影响较大的磺胺药, 可选用红霉素、强力霉素、中药等影响较小的药物进行治疗;而发病数量较多且饲养管理水平差、仅免疫过一次疫苗或未免疫过疫苗的, 无论发病数量多少, 均可考虑使用磺胺类药物。

5.1.2 中药治疗

若上诉西药对鸡副嗜血杆菌无效, 笔者选用如下中药进行治疗。

(方一) 白芷、防风、益母草、乌梅、猪苓、诃子、泽泻各100g, 辛夷、桔梗、黄芩、半夏、生姜、葶苈子、甘草各80g (药量为100只鸡的三日用药量) 。粉碎后拌料喂食, 连服3个疗程 (9d) 。

(方二) 由下列药物组成, 按重量份数计, 辛夷2~4份、苍耳子2~4份、黄柏2~4份、木香1~3份、黄芩2~5份、桔梗1~3份、明矾1~3份、葶苈子1~3份、薄荷1~4份、生地2~4份、赤芍2~4份、茯苓1~3份、泽泻1~3份、甘草1~3份。其制备方法按如下步骤进行: (1) 按重量份数称上述药物为原料; (2) 将上述中药粉碎, 过200~400目振荡筛, 混匀, 即成。本方不但疗效突出, 并且无药残、无毒副作用、无耐药性问题。

5.1.3 疫苗接种

最后还应考虑紧急接种疫苗, 以利于较快地控制病情和降低复发率。为减少药物的毒副作用影响, 应尽量选择毒性小, 尤其是对肾脏毒性低和口服易吸收的磺胺药, 并加入护肾药物, 如小苏打以降低磺胺药的副作用, 在治疗中注意控制并发症、继发症, 并注意用药时间, 一般1个疗程不超过5d。

5.2 综合防治措施

鉴于本病发生常由于外界不良因素而诱发, 因此平时养鸡场在饲养管理方面应注意以下几个方面。

5.2.1 通风

鸡舍内氨气含量过大是发生本病的重要因素。特别是高代次的种鸡群, 鸡群数量少, 密度小, 寒冷季节舍内温度低, 为了保温门窗关得太严, 造成通风不良。为此应安装供暖设备和自动控制通风装置, 可明显降低鸡舍内氨气的浓度。

5.2.2 净化空气

寒冷季节气候干燥, 舍内空气污浊, 尘土飞扬。应通过带鸡消毒降落空气中的粉尘, 净化空气, 对防制本病起到了积极作用。带鸡消毒, 应从第三周龄开始, 每周两次带鸡消毒, 交替使用过氧乙酸、百毒杀、喷雾灵、抗毒威等药物。

5.2.3 消毒

饲料、饮水是造成本病传播的重要途径。加强饮水用具的清洗消毒和饮用水的消毒是防病的经常性措施。

5.2.4 保温通风

在育雏、育成期中, 随着气温的不断降低, 采用多点给温, 勤开门窗, 给鸡造成一个良好的体感温度和清洁的空气环境。

5.2.5 勤换垫料, 及时清粪

冬春季节, 保持垫料干燥, 勤加新垫料, 在多雨到来的夏季应勤换垫料, 高温天气地面不加垫料, 每天下午清粪一次。

5.2.6 人员流动

是病原重要的机械携带者和传播者, 鸡场工作人员应严格执行更衣、洗澡、换鞋等防疫制度。每幢鸡舍应饲养同一批次种鸡, 并拒绝外来人员参观, 因工作需要而必须多个人员入舍时, 当工作结束后立即进行带鸡消毒。

5.2.7 鸡舍尤其是病鸡舍是个大污染场所

因此必须十分注意鸡舍的清洗和消毒。对周转后的空闲鸡舍应严格按照一清:即彻底清除鸡舍内粪便和其他污物;二冲:清扫后的鸡舍用高压自来水彻底冲洗;三烧:冲洗后晾干的鸡舍用火焰消毒器喷烧鸡舍地面、底网、隔网、墙壁及残留杂物;四喷:火焰消毒后再用2%火碱溶液或0.3%过氧乙酸, 或2%次氯酸钠喷洒消毒;五熏蒸;完成上述四项工作后, 用福尔马林按42mL/m3, 对鸡舍进行熏蒸消毒, 鸡舍密闭24~48h, 然后闲置2周。进鸡前一周, 舍内按用福尔马林30mL/m3、高锰酸钾15g/m3密闭熏蒸, 第2d打开门窗待用。经检验合格后才可进入新鸡群。

5.2.8 消洁到环境

鸡舍外环境的消毒以及清除杂草、污物的工作也不容忽视。因此综合防制是防止本病发生不可缺少的重要措施。

5.2.9 免疫接种

目前我国已研制出鸡传染性鼻炎油佐剂灭活苗, 通过实验室和区域试验证明本菌苗对不同地区、不同品种、不同日龄的鸡群应用是安全的, 对鸡群生产性能无影响。不论是本病安全区还是疫区的鸡群免疫后均能获得满意效果。该疫苗的免疫程序一般是在鸡只25~30日龄时进行首免, 120日龄左右进行第二次免疫, 可保护整个产蛋期。仅在中鸡时进行免疫, 免疫期为6个月。根据本地区情况可自行选用。

当前鸡传染性法氏囊病的防控策略 第5篇

当前鸡传染性法氏囊病的防控策略

1 全球传染性法氏囊病病毒毒力 表1为全球鸡传染性法氏囊病病毒毒力情况. 2 感染日龄与免疫抑制 2周龄内感染传染性法氏囊病病毒(IBDV)会导致永久的免疫抑制,2周龄后感染多导致暂时的`免疫抑制(持续10～14 d).

作 者：张明烽 作者单位：中国牧工商(集团)总公司,北京,100029刊 名：中国家禽 PKU英文刊名：CHINA POULTRY年，卷(期)：32(8)分类号：关键词：

鸡传染性法氏囊病的防治措施分析 第6篇

关键词：鸡传染性法氏囊病；防治措施

中图分类号： S852.659 文献标识码：A 文章编号： 1674-0432（2014）-14-50-1

鸡传染性法氏囊病通常是由传染性法氏囊病毒引起的，最终会破坏鸡的中枢免疫器官。鸡传染性法氏囊病病毒传染快、死亡率高，给养殖户带来严重的经济损失，而鸡传染性法氏囊病可以破坏鸡体内的免疫系统，这样鸡群就很容易感染沙门氏菌、鸡球虫等病，因此，需要引起养殖户的重视。

1 临床病症

传染性法氏囊病的潜伏周期为2～3天，易感染的鸡群发病后，病程为7天左右。该病在发病初期表现为个别的鸡精神不振，食欲下降，闭目打盹，羽毛松弛，病鸡还会出现腹泻拉稀，排出白色的稀粪，进而肛门周围的羽毛受损。随着病情的加剧，病鸡可能出现垂头、极度虚弱、对外界的刺激迟钝。传染性法氏囊病的发病率高，死亡率高，传染性强，严重影响到鸡群的健康。

2 病理变化

鸡在感染传染性法氏囊病后，在2～3天后法氏囊会出现水肿，浆膜表面可能会出现胶状黄色浸润，颜色为乳白色。病鸡的法氏囊会变大肿胀，腔内出现凝乳状物，粘膜皱裂不均匀，囊壁出现坏死点。严重的病鸡可能会出现粘膜出血，法氏囊变成紫色。如果一些体质稍微好的病鸡在发病后没有死去，那么它的法氏囊会恢复原来的体积，但是很快就会萎缩，而法氏囊会出现坏死或者表面出血。病鸡的腿肌和胸肌会出现纹状、斑点状的出血，肾小管和输尿管内充满石灰浆状的尿酸盐。

3 鸡传染性法氏囊病防治措施

3.1 严格的卫生消毒措施

鸡传染性法氏囊病具有非常高的传染性，而死亡率也相当高。因此饲养员需要重视鸡传染性法氏囊病的控制工作。鸡传染性法氏囊病对各种理化消毒具有较强的抵抗力，这种病菌可能会在鸡群中长时间的存在，因此需要采取卫生消毒措施，饲养员需要采用次氯酸钠、含碘制剂以及福尔马林等消毒药对病鸡的鸡舍进行消毒，要严格遵循“全进全出”的饲养制度。处理好法氏囊病的病毒，成为防治鸡传染性法氏囊病的关键因素。另外饲养员需要科学的处理病鸡，尽量把病菌消灭干净。对于病鸡的鸡舍进行封闭，并且需要每天进行消毒两次，对于饲养环境以及饲养人员、饲养工具也需要消毒。

3.2 加强饲养管理

对于鸡的饲养，饲养人员需要接受专业的培训，充分了解鸡的常见病症，这样在鸡出现类似的病症时，能够及时采取措施进行控制，避免鸡群大面积的感染。另外饲养员需要改善鸡舍的环境，要确保阳光充足，卫生干净，做好保温的措施，最后还要做好鸡舍的通风。饲养员需要确保鸡舍的供水、供食的充足，另外要保证饲料品质，这样才能够提高鸡群的体质。

3.3 免疫接种

许多养殖户对不同种类的接传染性法氏囊病的病毒不了解，对鸡传染性法氏囊病的预防并不重视，一旦鸡群感染传染性法氏囊病，就会给养殖户带来严重的经济损失。因此，养殖户需要对雏鸡进行疫苗的注射。而养殖户对传染性法氏囊病的疫苗选择不当，使用毒力过强的传染性法氏囊病活疫苗，这样就可能诱发鸡群感染传染性法氏囊病，所以需要充分了解传染性法氏囊病的特点，选择合适的疫苗。目前对鸡传染性法氏囊病的预防采取给雏鸡接疫苗的方法，疫苗分为活毒疫苗和灭活毒疫苗和灭活疫苗。活疫苗分为弱毒苗、中等毒苗、中等偏强型毒苗。PBG98、Bu-2、LKT等属于弱毒苗，使用弱毒苗对法氏囊没有损害，遇到较强的传染性法氏囊病时，它的保护率比较低。TAD、B87、D78等都属于中等毒力的疫苗，使用这种疫苗对法氏囊具有一定的损害，可以在污染场使用这种疫苗。对于中等偏强类疫苗，使用这种疫苗会对法氏囊产生严重的损害，还会抑制鸡本身的免疫力。研究表明，使用此类疫苗的鸡可能会造成疫苗病毒长期存在，这样容易感染下一批的雏鸡。

3.4 治疗

在鸡传染性法氏囊病的治疗中，对于早期发病的鸡，可采用血清治疗。对于发病中后期的鸡群，一方面需要把病鸡、弱鸡、没有治疗价值的鸡淘汰掉，另一方面需要让鸡群服用抗菌药物，并且配合干扰素、转移因子以及含板蓝根、大青叶的中药，这样才能够有效的防止鸡传染性法氏囊病在鸡群中继续感染。对于没有感染鸡传染性法氏囊病的鸡群，可以三价苗紧急预防接种，同时可以配以疫苗增效剂，例如左旋咪唑和灵芝多糖，这样可以提高疫苗的免疫效果。

4 结语

鸡传染性法氏囊病是一种传染性极高的病，在鸡群中普遍流行。鸡感染传染性法氏囊病后死亡率极其高，并且对鸡的免疫系统造成破坏，进而能够引起多种疫苗失效，因此需要采取相应的措施对鸡传染性法氏囊病进行防治。

参考文献

[1] 陈茉,赵月,王复怡.鸡法氏囊病的综合防治措施[J],湖北畜牧兽医,2013,34(03)：134-137.

[2] 刘桂芹,樊琛,朱明霞,王会.鸡传染性法氏囊病的综合防治[J].畜牧与饲料科学,2009,30(05）：108-109.

[3] 李旭光,任宗军.鸡传染性法氏囊病防治的措施[J].,养殖技术顾问, 2012,21(01)：156-158.

[4] 李秀珍.鸡传染性法氏囊病的防治[J].中国畜牧兽医文摘,2012,13(01)：135-137.

鸡传染性鼻炎的防治 第7篇

1病原

副鸡嗜血杆菌属于巴氏杆菌科嗜血杆菌属, 两端钝圆, 不形成芽胞, 无荚膜, 无鞭毛, 属于兼性厌氧菌。在鲜血琼脂上经24d后可形成露珠样小菌落, 不溶血。本菌经鸡胚卵黄囊内接种, 24~48d内可致死鸡胚, 在卵黄和鸡胚内含菌量较高。本菌分为A、B、C三个血清型, 我国流行的以A血清型为主, 各型之间无交叉保护作用。鸡副嗜血杆菌的抵抗力很弱, 培养基上的细菌在4℃时能存活2周, 在45℃存活超不过6min, 在自然环境中数小时即死。

2流行病学

各种日龄的鸡均有易感性, 但以1~4月龄蛋鸡群发病最多。感染途径主要是呼吸道, 以直接接触和飞沫传染为主, 发病季节较明显, 多见于冬春季节, 气候不适, 饲养管理不当, 缺乏维生素A或有寄生虫感染时可加重病情。

3临床症状

传染性鼻炎在病鸡体内的潜伏期比较短, 通常情况是1~3d。成年鸡感染上传染性鼻炎时, 可以观察到病鸡食欲慢慢减退, 精神状态不好, 病鸡面部的不同部位可观察到有水肿症状, 有浑浊浆性鼻液流出, 育成鸡感染传染性鼻炎后的症状是发育明显迟缓, 产蛋期延后。病鸡眼结膜发炎, 眼睑周围肿胀粘连, 并高度隆起, 严重者可导致失明。产蛋鸡群在发病后约5~6d, 产蛋量明显下降, 处在产蛋高峰期的鸡群产蛋量下降更加明显, 可由70%降至20%~30%, 一般平均下降25%左右。传染性鼻炎一般病程是4~18d, 在病鸡感染前期, 病鸡死亡率非常低, 但当全群精神状态好转, 产蛋量开始回升时, 鸡群死淘率增加。死亡率约为20%。当与鸡痘、鸡霉形体、传染性支气管炎、巴氏杆菌病等并发感染时, 可加重病情和延长病程。少数病鸡因呼吸道阻塞而死亡, 多数因无法恢复生产力而被迫淘汰。

4病理变化与诊断

主要病变为鼻腔和窦隙黏膜有急性卡他性炎症, 面部皮下水肿, 鼻窦、眶下窦黏膜充血出血, 窦腔内积聚多量豆渣样分泌物;如果感染已经下移, 则喉头、气管黏膜水肿、充血, 表面覆盖较多的黏液。

本病的诊断可根据临床症状、流行情况与病理变化特点作出初步诊断, 但确诊须进一步做细菌分离鉴定或鸡的人工接种试验。人工接种试验, 可用病鸡窦内分泌物给健康鸡窦内接种, 在24~48h内发生典型的鼻炎症状, 即可诊断为鸡传染性鼻炎;也可通过血清学平板或试管凝集试验作出诊断。但必须注意与慢性呼吸器官病、慢性禽霍乱、鸡痘和

维率生病的高混素和合缺病感乏程染症长。等要相考鉴虑别可能。与如上果述死疾亡D︵哈鸡55.1预预防防与治疗OI:1药0.3集团传 (皮菌皮1) 下下, 0.注注疫5m射射苗L/鸡鸡接只传传种;染染加:性性强首鼻鼻免免炎炎, 疫21油油, ~142乳乳20剂剂日日灭灭龄龄活活, , 969/J.ISSN.生物疫苗有礼颖染性菌 (2) , 0.注意5m饲养L/只。16管理, 鸡舍应通风良71限公司, 王鼻好, 防止寒冷和潮湿, 不能过分拥-602哈, 全杰炎强挤, 鸡体的抗病能力多喂富含维生素。A的饲料, 以增7.201尔滨的 (对酸3) 消鸡毒发舍。现、地病面鸡、要用严具格以隔0.3离%治过疗氧, 并乙2.05.0915006防

9︶95.2治疗治

5.2.1 (1) 在饲料中添加呼喘康 (主要成分硫酸泰乐菌素) , 连续饲喂5~7d, 剂量为每100g拌200kg饲料。 (2) 在饮水中加入“克迪芬+德利米先+速补康”, 供鸡自由饮用, 连用5~7d。克迪芬 (主要成分磺胺间氧嘧啶钠、多重抗菌增效剂) 每100g

兑水100kg;德利米先 (主要成分盐酸多西环素、抗耐药因子) 每100g兑水150kg;速补康 (主要成分多种维生素、电解质) 每100g兑水200kg。 (3) 对严重患鸡可同时肌注奇瑞欣注射液 (主要成分大观霉素、盐酸林可霉素) , 0.2m L/kg.bw, 1次/d, 连用3~5d。

鸡传染性贫血的防治 第8篇

1974年日本岐阜地区应用HVT疫苗免疫时, 由于疫苗中混有REV而造成事故, 在追查事故发生原因过程中, 1979年Yuasa等首次分离出一种可以在鸡体内连续传递并引起雏鸡贫血死亡的病毒, 暂名鸡贫血因子 (Chicken anemia agent, CAA) 。20世纪80年代世界上大多数养鸡发达的国家都先后有发生本病的报道, 1993年我国也有分离到此病毒的报告。目前本病已正式定名为鸡传染性贫血。

1. 病原

鸡传染性贫血病毒 (Infectious anemia virus, IAV) 也称CAA, 其病毒分类学上的位置尚未确定。1989年有人提出将CAA归于圆环病毒科 (Circovividae) , 但尚未经国际病毒分类委员会认可。

IAV是一种近似细小病毒的单股DNA病毒, 呈球形, 直径为19~24nm, 浮密度为1.35~1.36 g/m L, 无血凝性。不同病毒株毒力有一定差异, 但抗原性无差别。病毒可在马利克氏病肿瘤源细胞系的MD-CC-MSB1和MDCC-JP2以及鸡淋巴白血病细胞系的LSCC-1104B1等细胞中增殖并出现细胞病变。经鸡胚卵黄囊、尿囊或绒毛尿囊接种, 鸡胚大多不致死, 在绒尿膜上也不出现病变, 但病毒能在鸡胚中增殖, 常在出壳后10~15日发病和死亡。病毒对乙醚和氯仿有抵抗力;在60℃耐1 h以上, 100℃15 min可使灭活;对酸稳定, 在p H3经3 h不死, 对一般消毒剂的抵抗力较强。

2. 流行病学

鸡是本病毒唯一的宿主, 所有年龄的鸡都可感染, 但对本病毒的易感性随日龄的增长而急剧下降。自然发病多见于1~3周龄鸡, 有混合感染时发病可超过6周龄。1周龄雏鸡可发病但不致死, 2周龄以上的雏鸡不发病但带病毒, 肉鸡雏最为多见。

垂直传播是本病主要的传播方式, 母鸡感染后3~14 d内种蛋带毒, 带毒的鸡胚出壳后发病和死亡。也可通过消化道及呼吸道水平传播。

IAV能使1~7日龄鸡发生贫血, 并引起淋巴组织和骨髓肉眼可见病变, 感染后12~16 d病变最明显, 第12~28 d出现死亡, 死亡率一般为30%。两周龄鸡感染而不发病;有母鸡源抗体的雏鸡可被感染, 但不发病。

传染性法氏囊病病毒、马利克氏病病毒、网状内皮组织增殖症病毒及其他免疫抑制药物能增强本病毒的传染性和降低母源抗体的抵抗力, 从而增加鸡的发病率和病死率。

当本病毒与马利克氏病毒同时感染时, 则加重了骨髓和胸腺细胞的破坏及病损的严重性。

本病毒诱导雏鸡免疫抑制, 不仅增加对继发感染的易感性, 而且降低疫苗的免疫力, 特别是对马立克氏病免疫的免疫。

3. 症状

潜伏期约为8~12 d。精神萎顿, 发育受阻 (感染后10~20 d最严重) , 贫血, 皮肤出血。有的皮下出血, 可能继发坏疽性皮炎。血液学检查, 红细胞和血红素明显降低, 红细胞压积值降至低于20% (正常值在30%以上, 降至25%以下可称为贫血) , 白细胞、血小板减少。血液中出现幼稚型红细胞, 细胞核肿大, 核仁明显, 核内出血嗜酸性包涵体, 吞噬细胞内有变性的红细胞。经28 d后不死者可以康复, 但继发感染可能阻碍康复, 加剧死亡, 死前腹泻。死亡率高低不尽相同, 低的为10%, 亦可高达60%。

人工感染雏鸡, 在接种后10 d内表现沉郁和体质量下降, 14~20 d症状最严重, 甚至发生死亡, 24 d后可以康复。

4. 病变

全身性贫血, 血液稀薄。胸腺萎顿, 可能导致完全退化。骨髓萎缩是最有特征性的变化, 表现股骨骨髓脂肪化呈淡黄红色, 导致再生障碍性贫血。部分病例出现法氏囊萎缩。肝肿大发黄或有坏死斑点。腺胃黏膜出血。一种贫血病例见肌肉和皮下出血。

组织学变化特征是所有造血组织被脂肪样组织所取代。普遍的淋巴组织萎缩, 胸腺淋巴细胞消失, 骨髓血细胞减少, 肝有贫血性坏死。

5. 诊断

根据临诊症状和病理变化一般可以作出初步诊断。但本病所出现的精神沉郁、发育不良和贫血等症状并不是其特有的, 有多种原因可以引起类似症状。尤其要注意与原虫病、黄曲霉素中毒及服用过量磺胺等相区别, 因为这些病能导致再生障碍性贫血, 引起出血综合征和免疫抑制。此外, 本病常与其他疾病混合感染或继发感染, 容易混淆。因此, 为了确诊, 还须进行病毒分离或血清学试验。

感染鸡的所有组织和粪便中含有病毒, 常用肝脏悬液加等量氯仿处理后接种一日龄雏 (SPF鸡) , 或接种MDCC-MSB1等肿瘤细胞系或鸡胚卵黄囊进行病毒分离培养。接种种雏鸡后经14~16 d后进行检查, 如发现雏鸡红细胞压积值下降 (低于27%) , 股骨骨髓变黄白色及胸腺萎缩等典型病变, 即可确诊。血清学试验可用中和试验、间接荧光抗体和ELISA等方法检测鸡血清和卵黄中的抗体, 但目前尚不常应用。

6. 防控

强化一般预防措施, 种鸡用IBD弱苗疫苗和灭活苗接种可使后代在最初12周受母体抗体保护。在SPF鸡场及时进行检疫, 剔除和淘汰阳性鸡有十分重要的意义。发病时可用抗生素控制继发感染, 减少死亡率, 给予Vc、铁、钴制剂有利于病愈。

鸡传染性鼻炎的综合防治措施 第9篇

1 临床特征

本病4~12周龄的鸡易感染, 初产母鸡也较多发生。气温骤变, 鸡舍过分拥挤, 通风不良维生素A, 寄生虫及身体虚弱等, 也能促使鸡群发生此病。

病初病鸡发热, 食欲减退, 蜷伏不动, 常打喷嚏。较典型的症状是颜面肿胀及肉垂浮肿。鼻腔流出清水样分泌物后转为浆性黏液分泌物, 在鼻腔周围凝结成淡黄色结痂, 并带有难闻的臭味;病鸡精神萎顿、羽毛蓬松、缩头闭眼藏于翅下, 食欲不振, 吃料少。开始病鸡眼睛流泪, 既而眼睑水肿, 结膜发炎, 病鸡一侧眼眶周围组织肿胀, 严重的造成失明, 随继漫延到下呼吸道出现呼吸困难及音, 同时造成呼吸不畅, 病鸡常甩头, 摇头或以脚爪搔鼻部。肉鸡感染会出现严重的气囊炎。粪便稀、排黄绿色稀便。重症者呼吸困难, 夜间可听见呼噜、甩鼻偶尔有咳嗽声, 体重减轻, 产蛋下降。

雏鸡生长停顿, 体重减轻, 上呼吸道炎症蔓延到器官和肺部时, 呈现呼吸困难和罗音。病程一般为5~20d, 死亡率约为25%, 如果并发其他疾病, 死亡率会增高。

2 剖检病变

可见鼻腔和窦隙黏膜有急性卡他性炎症, 黏膜充血、红肿, 表面有大量粘液和干量粘液, 干酪样物覆盖于黏膜上。面部皮下水肿, 有的眼巩膜穿孔。后期眼睑、鼻窦肿胀, 病鸡极度消瘦、色淡无光泽。有的喉头有粘液, 黏膜肿胀呈粉红色。喉部有弥漫性肿胀, 气管出血, 有的管腔内有痰样出血块。严重的病例可见肺炎、气囊炎等小肠黏膜出血, 盲肠淋巴出血。产蛋鸡卵泡液化、变形、充血、出血, 输卵管萎缩、发炎、充满干酪样炎性分泌物。病公鸡睾丸萎缩。

3 综合防治

3.1 治疗

发病后, 各种磺胺类药物对本病均有较好疗效, 但停药后往往可能复发。所以在使用1种药物治疗5d后, 应再换另1种药物继续治疗3d并治疗彻底;注意由于磺胺类药物对蛋鸡影响较大, 宜配合使用等量的碳酸氢钠。

成年病鸡每天肌肉注射链霉素100~200mg/只, 轻者注射1次, 重者连续肌肉注射3~4d, 大群治疗也可以采用链霉素气雾吸入法。在治疗的同时, 结合外科疗法效果更好, 如病鸡只表现鼻炎和眼炎时, 可用2%的硼酸水冲洗;如窦腔内蓄积有豆腐渣样凝固物时, 应用手术刀片切开, 用镊子夹出全部凝固物, 以硼酸水冲洗后, 滴入青霉素眼药水。

中药预防用蒲公英、金银花、黄柏、黄芪各200g, 桔梗、板蓝根、苍术、牛蒡子、辛夷各150g;甘草80g煎汁拌料供1000只1次量, 连用3~5次也有明显的效果。

3.2 预防

加强饲养管理, 注意通风换气, 搞好室内外环境卫生消毒工作, 保证饲料营养的全价性, 严格执行全进全出制度, 发现病鸡要严格隔离治疗, 对病死鸡妥善处理。

3.3 适时接种菌苗

冬季鸡传染性鼻炎的防治 第10篇

1 流行特点

本病多发生于秋冬季节, 各种年龄的鸡均能感染, 8～12周龄的幼鸡最易感。该病的传染源是病鸡及隐性带菌鸡, 而慢性病鸡及隐性带菌鸡是鸡群中发生本病的重要原因。其传播途径主要以飞沫及尘埃经呼吸道传染。但也可通过污染的饲料和饮水经消化道传染。在饲养过程中, 鸡群拥挤、通风不良、鸡舍内闷热、氨气浓度大、寒冷潮湿或缺乏维生素A以及受寄生虫侵袭等使机体抵抗力下降都是本病的诱因。

2 临床症状

该病的潜伏期通常为1～3 d, 发病初期的病鸡, 仅见鼻孔中流出稀薄清涕、流泪、打喷嚏, 甩鼻等现象, 没有全身反应。随着病程的延长, 鼻液变成浓稠的粘液, 并伴有臭味。鼻分泌物干燥后, 在鼻孔周围凝结成黄色的结痂。病鸡面部发生水肿, 眼结膜发炎。轻者流泪, 重者眼眶周围组织肿胀, 不仅眼泪多, 还可以从结膜囊内挤出乳白色凝块状分泌物, 更严重者眼睛失明。病鸡食欲减退废绝, 有的继发下痢, 体况衰弱, 羽毛松乱, 蜷伏不动。上呼吸道的炎症有时可蔓延到气管和肺, 此时病鸡呼吸困难, 并发出咕咕声。该病的病程约为4～15 d, 幼鸡死亡率约为20%, 成鸡基本不死亡。产蛋鸡产蛋量减少10%～40%, 多数病鸡可以恢复, 变成带菌者。

3 剖检变化

取2只死亡雏鸡和病重产蛋鸡进行剖检, 见鼻腔、鼻窦、眶下窦和气管粘膜发生急性卡他性炎症, 黏膜红肿, 表面有大量粘液和炎性渗出物的凝块。眼结膜充血发炎, 面部皮下组织水肿。鼻窦、眶下窦和眼结膜囊内蓄积一种干酪样物质。

4 治疗

通过对该鸡场实际分群用药, 以下方法治疗效果较好。

4.1 紧急接种进口鸡传染性鼻炎灭活疫苗, 每只鸡用0.5mL。

4.2 每千克饲料中添加磺胺甲基异口恶唑1 g、三甲氧苄氨嘧啶0.2 g, 连续喂5 d, 同时为防止鸡磺胺药中毒, 每千克料中应加入小苏打1 g。

4.3 在饲料中添加0.5%的磺胺二甲基嘧啶, 连喂3～4 d, 间隔2～3 d, 再喂3～4 d。

用药同时在饲料中添加多种维生素。采取以上综合治疗措施, 5 d后病鸡基本痊愈。

5 预防

5.1 根据该病的流行特点和发病机理, 预防该病首先要加强饲养管理。

鸡舍要通风良好, 鸡群不能过分拥挤, 寒冷时节注意防止潮湿和寒冷, 注意保暖并饲喂全价配合饲料, 尤其是维生素需足量添加。

5.2 当地有该病流行时, 可提前做好预防工作。

5.2.1 搞好鸡场的消毒、隔离和检疫。被污染的鸡舍必须腾空、清洁、消毒7 d后才能关进新鸡群。

5.2.2 将敏感药物添加于饲料中饲喂健康鸡, 可防止该病的发生。

鸡传染病的综合防治 第11篇

关键词： 鸡；传染性贫血病毒；分离鉴定；基因序列；编码

中图分类号： S855.3文献标志码： A文章编号：1002-1302（2015）09-0244-03

鸡传染性贫血病（Chicken infectious anemia，CIA）最早被称为贫血综合征、贫血-皮炎综合征、出血性贫血病、贫血因子病等，其病原于1979年被首次分离并确定，早期称其为鸡贫血因子（chicken anemia agent，CAA）、鸡传染性贫血病毒（chicken infectious anemia virus，CIAV），之后逐渐统一称作鸡贫血病毒（chicken anemia virus，CAV）。CAV的核酸为环状单股负链DNA，在1995年第6次国际病毒分类大会上将其与猪圆环病毒（PCV）、长尾鹦鹉啄羽病病毒（PBFDV）一起归属于圆环病毒科（Circoviridae），该科病毒是已知最小的动植物病毒，因此很少有人能通过电子显微镜观察到CAV。从CAV感染的MDCC-MSB1（鸡马立克氏病成淋巴细胞样细胞系）细胞培养液中纯化的病毒粒子，经负染后在电子显微镜下呈直径约为20 nm的球状。CAV对乙醚、三氯甲烷均有抵抗力；对酸（pH值为3）作用3 h后仍保持稳定；对56 ℃下 120 min、70 ℃下60 min、80 ℃下15 min的处理均有抵抗力。鸡传染性贫血病的特征性病理变化为骨髓黄化和胸腺萎缩。发病鸡骨髓中的红髓组织被脂肪组织替代，呈黄色；胸腺严重萎缩，其大小仅为正常鸡的1/10。鸡传染性贫血病广泛流行于世界各地，呈垂直和水平传播[1]。

1材料

1.1待检样品

1日龄雏鸡来自江苏省泰州市，用间接酶联免疫吸附（ELISA）检测其父母代种鸡群血清，CAV阳性率高达87%。

1.2试剂和细胞

exTaq DNA聚合酶、rTaq DNA聚合酶、dNTP、DL2 000 DNA Marker、酚氯仿异戊醇、蛋白酶K均购于大连宝生物工程有限公司；无水乙醇、三氯甲烷均购于天津市富宇精细化工有限公司；琼脂糖购于上海英俊生物技术有限公司；EB替代物购于北京普利莱基因技术有限公司；工程菌DH5α、单克隆抗MDCC-MSB1细胞、CAV毒株阳性对照均由笔者所在实验室保存与提供。细胞培养液配方为83% RPMI 1640、15%胎牛血清、1%双抗、1%谷氨酰胺；细胞维持液配方为93% RPMI 1640、5%胎牛血清、1%双抗、1%谷氨酰胺；细胞冻存液配方为基础培养液、30%～40%胎牛血清、10% DMSO。

2方法

2.1样品的采集与处理

于江苏省泰州市发生鸡传染性贫血病的某鸡场采集 10～50 日龄的病鸡或病死鸡，在生物安全实验室内对其进行剖检，采集雏鸡的肝、脾、胸腺等组织脏器，充分研磨后用灭菌生理盐水制成悬浊液，加入终浓度为1 000 U/mL的双抗，于37 ℃下感作60 min。将其反复冻融3次后进行超声波处理，将1 000 g离心4 min后取上清，于70 ℃水浴处理5 min，再经体积分数50%的三氯甲烷处理15 min，离心并取上清，经 0.22 μm 微孔滤膜过滤除菌后，置于-70 ℃保存待检。其中一份用于PCR的初步检测，另一份用于病毒的分离培养。

2.2回归试验

将分离毒株的第4代至第6代MSB1细胞培养物分别腹腔接种于1日龄SPF鸡0.2 mL/羽。于接种后14 d迫杀，测定HCT值，并进行病理剖检及病理组织学检查。

2.3MDCC-MSB1细胞培养分离

将含病毒样品接种MDCC-MSB1细胞，每2～3 d盲传1代，每日观察细胞病变（CPE），当70%～80%的细胞崩解或代谢停止时收毒[2]，并置于-20 ℃保存备用。

2.4免疫荧光染色试验

取分离毒株细胞培养物和T K5803分别接种MDCC-MSB1细胞（3.0×105个/mL），于48 h后收集细胞培养物，以1 000 r/min离心5 min，将细胞沉淀用PBS洗3次并涂于载玻片，干燥后用冷丙酮固定10 min。接种1日龄SPF鸡的组织切片，也按同样方法固定后作为待测抗原，进行间接免疫荧光染色，并用荧光显微镜观察。

2.5分离毒株的CAV抗原检测

将1株分离毒株的细胞培养物经超声波破碎后离心，除去细胞碎片，用PEG浓缩后负染，进行电子显微镜观察。

2.6样品的PCR初步检测

2.6.1引物设计 根据已发表的CAV Cux-1、TR20等毒株的基因组序列设计并合成检测引物，用于样品的PCR检测。扩增靶基因的理论长度为582 bp，引物由北京六合华大基因科技股份有限公司合成。

2.6.2组织DNA的提取 采用蛋白酶K裂解法提取组织中的核酸，操作步骤如下：（1）取200 μL组织研磨液移至1.5 mL 的EP管中；（2）向EP管中依次加入300 μL PBS、5 μL 蛋白酶K、60 μL 10% SDS，于56 ℃水浴消化1 h后，至微波炉中高火处理1～2 min，使其透明澄清；（3）向各管加入等体积的酚氯仿异戊醇，以12 000 r/min离心10 min；（4）将上清液移至新的1.5 mL EP管中，重复步骤（3）；（5）取上清液并加入等体积三氯甲烷，以12 000 r/min离心10 min；（6）取上清液并加入2倍体积的无水乙醇、1/10体积的NaAc（3 mol/L），于室温下静置1 h后，以12 000 r/min离心 10 min；（7）弃上清并加入500 μL 70%乙醇，以12 000 r/min离心 15 min；（8）弃上清，干燥5 min后加入40 μL Elution Buffer使其溶解。

2.6.3PCR检测 以病毒DNA为模板，用引物CAV-R、CAV-F 扩增所需目的基因。按反应体系（表1）配制好后混匀并置于PCR扩增仪中，运行如下程序：95 ℃ 5 min；95 ℃ 30 s，56 ℃ 30 s，72 ℃ 40 s，循环35次；72 ℃延伸10 min，结束后于4 ℃保存。

表1 PCR 25 μL反应体系

组分 加入体积（μL/支）10×Buffer 2.5DNTP（2.5 mmol/L） 2.0引物CAV-R（20.0 mmol/L） 1.0引物CAV-F（20.0 mmol/L） 1.0rTaq酶 0.5ddH2O 15.5DNA模板（1 μg/μL）2.0合计25.0

2.6.4PCR扩增电泳操作步骤如下：（1）称取1 g琼脂糖，与100 mL的1×TAE缓冲液配成1%琼脂糖溶液。（2）溶解后冷却5～10 min，加入14 μL EB替代物并混匀。（3）架好梳子，倒入琼脂糖溶液，静置30 min使其凝固，移去梳子。（4）将PCR扩增产物与Loading Buffer缓冲液按 5 ∶1 的比例混匀，并将混匀后的液体加至电泳槽小孔中。（5）重复步骤（4），加入其他剩余PCR扩增产物。（6）选用DL2000的Marker，加至电泳槽小孔中。（7）接通电源，红色为正极、黑色为负极，将电压调至180 V。（8）电泳条带至1/3位置时即可停止，电泳时间约为10～15 min。（9）使用凝胶成像系统进行拍摄并保存。

3结果与分析

3.1 病毒的分离鉴定

感染CAV的MDCC-MSB1传代细胞呈IFA阳性（图1）。分离株CAV经电子显微镜观察，与以往发现的CAV结构一致（图2）。分离株与CAV阳性对照的电泳条带处于同一点位（图3）。

3.2序列测定结果

CAV MY1305-30株基因编码区全长为2 324 bp，碱基完整，无缺失和插入。与国际基因库中可见CAV序列进行同源性、亲缘关系的比对分析，结果发现，其同源性为96.5%～998%。CAV的3个编码基因序列VP1（1 315 bp）、VP2（643 bp）、VP3（366 bp）均有不同程度变异，其中VP1的变异程度最大。

3.3核苷酸和氨基酸位点的改变

由VP1基因比对序列结果可知，MY1305-30属于A3亚分支。在683位核苷酸中该点为T，而JAPAN-ABO46590则为G（图4）。

3.4遗传进化关系分析

将CAV MY1305-30株基因与国际基因库中可见CAV序列进行遗传进化比对分析，绘制遗传进化树。CAV MY1305-30株VP1基因属于以Majority为代表的基因群，与

A3 JAPAN AB046590.亲缘关系最近；与C Australia AF227982.、C Australia EF683159.亲缘关系最远（图5）。

CAV MY1305-30株基因VP2序列与印度的A1 India AY583756 CAV-B亲缘关系最近，与澳大利亚的C Australia AF227982、C Australia EF683159亲缘关系最远（图6）。

4结论与讨论

基因序列分析对比表明，江苏分离株CAV MY1305-30与其他32株CAV病毒编码区的核苷酸基因同源性为96.5%～99.8%；与vp1.seq、B_JS-China_73.seq、A3 JAPAN AB046590.seq株相对比，VP1序列仅有1个碱基不同。单一比对VP1、VP2、VP3的生物开放阅读框架（ORF），CAV MY1305-30与其他32株CAV毒株的核苷酸同源性分别达95.7%、99.1%、98.7%以上，表明该分离株变异不大，且CAV病毒本身变异很小。

由进化树分析结果可见，CAV VP1所对比的32个毒株分为两大分支，各分支中均有亚洲、欧美的毒株存在，并无明显的地域区分性。CAV VP2所对比的32个毒株也没有明显的地域区分性，两大分支中各有亚洲、欧美的毒株存在。

参考文献：

[1]Yassir M，Eltahir，et al. Molecular epidemiology of chicken anemia virusin commercial farms in China[J]. Virology Journal，2011，8：145-152.

春季鸡传染性鼻炎的防治 第12篇

1 检查

剖检鸡只发现鸡鼻腔和鼻窦中充满黏液, 脸部皮下水肿, 结膜炎, 喉部和气管有出血, 气管内有黏液, 腺胃黏膜水肿, 腺胃乳头有出血, 肌胃角质层下有出血, 十二指肠有溃疡灶, 小肠有出血点, 直肠黏膜条状出血。

2 诊断

初步诊断为鼻炎与新城疫混合感染。采取病料作以下检查

2.1

取病鸡鼻窦组织涂片, 革兰氏染色, 镜检发现有革兰氏阴性小杆菌, 两极染色, 无芽孢, 无荚膜。

2.2

无菌取病料在血琼脂平板上画直线, 然后用葡萄球菌交叉划线, 37℃培养24小时, 在葡萄球菌菌落边缘有露滴状小菌落。用提纯培养物涂片染色镜检, 同样发现同一种小杆菌。

2.3

作新城疫的血凝抑制试验 (HI) 检查, 新城疫抗体HI效价有的高于13, 有的低于4, 离散度大。

3 治疗方案

紧急接种新城疫Ⅳ苗4倍量, 黄芪多糖饮水, 饲料中添加河北康利药厂鼻炎立消 (主要成分:磺胺甲噁唑+甲氧苄氨嘧啶) , 首量加倍。连用4天, 然后再用多西环素3天。

消毒每天一次。及时清除粪便, 增加通风。减少禽舍氨气浓度。

饲料中增加维生素的量, 尤其是维生素AD3, 有助于提高呼吸道黏膜的抗逆性和抵抗力, 有利于疾病恢复。

检查通风保温系统, 严防贼风直接吹向鸡体。

3 天后脸肿减轻, 5天后采食量恢复, 7天症状消失。

4 小结