黏液腺癌范文（精选7篇）
黏液腺癌 第1篇
1 资料与方法
1.1 临床资料
本研究回顾性分析郑州大学第一附属医院从2009年1月-2013年6月收治的3 324例接受过手术治疗的结直肠癌患者的资料,排除姑息性切除术、家族性腺瘤型息肉或者遗传性家族性非息肉性结直肠癌、印戒细胞癌、四期和复发的及接受过新辅助治疗(术前放化疗、放疗或者化疗)的患者,最后共分析2 022例患者。本研究统计年龄、性别、术前癌胚抗原(carcinoembryonic antigen,CEA)水平、肠梗阻、肠穿孔、病理学特点(肿瘤直径、位置、T分期、N分期、淋巴血管的侵犯)、腹膜侵犯和复发方式。按照世界卫生组织对黏液腺癌判定标准[9],对2 022例结直肠癌进行分类,黏液样物质占肿瘤体积50%以上定义为黏液腺癌。其中117例病理证实为黏液腺癌。结直肠癌分期均根据国际抗癌联盟和美国肿瘤联合会联合制定的TNM分期。所有的结直肠切除均为治愈性切除。所有T3、T4或者淋巴结转移的患者,术后均给予氟尿嘧啶为基础的化疗方案。所有患者均前2年每3个月随访1次,接下来3年每6个月随访1次,随后是1年随访1次。复发均为临床表现及放射学检查或者组织学证实。记录复发的主要形式是在随访期间发现可检测出损伤的首个位置。
1.2 统计学方法
采用SPSS 21.0统计软件进行数据分析,计量资料以均数±标准差(±s)表示,用t检验,计数资料以率表示,用χ2检验或Fisher检验,P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
黏液腺癌组和非黏液腺癌组在性别、肠梗阻、肠穿孔、病理N分期和淋巴血管侵犯方面比较,差异无统计学意义。黏液腺癌组患者比非黏液腺癌组患者年轻(P<0.05),术前CEA水平更高(P<0.05),肿瘤直径更大(P<0.05),有更高的病理T分期(P<0.05)。黏液腺癌主要在右半结肠(47.9%黏液腺癌vs19.8%非黏液腺癌,P<0.05)(见表1、2)。黏液腺癌组患者根治性手术后的局部复发及远处转移发生率更高,其中黏液腺癌组腹膜转移常见,而非黏液腺癌组肺转移发生率更高。见表3。
2.1 黏液腺癌临床及病理特点
2.1.1 性别与年龄
结直肠黏液腺癌组与非黏液腺癌组在性别分布上比较差异无统计学意义。年龄分布上比较,差异有统计学意义,<45岁黏液腺癌患者比例为23.9%,非黏液腺癌患者13.0%(P<0.05)。2.1.2肿瘤直径及部位黏液腺癌组平均肿瘤直径(6.0 cm)大于非黏液腺癌组(4.5 cm),差异有统计学意义(P<0.05)。部位:黏液腺癌多发于右半结肠(47.9%),而非黏液腺癌组发生在左侧结肠和直肠比例更高(41.6%vs 26.5%,38.6%vs 25.6%,P<0.05)。
2.1.3 肿瘤分期
黏液腺癌组与非黏液腺癌组比较,其病理T分期晚期所占比例更高,T3、T4期在黏液腺癌组比例高于非黏液腺癌组(91.5%vs 73.0%,P<0.05)。
2.1.4 术前CEA水平
黏液腺癌组与非黏液腺癌比较,其术前CEA水平更高(CEA>5 ng/ml,42.7%vs 25.8%,P<0.05)。
2.2 转移复发
117例黏液腺癌组患者中有27例复发(23.1%),1 905例非黏液腺癌组患者中有256例复发(13.4%)(P<0.05)。黏液腺癌组的局部复发率是18.5%(5/27),非黏液腺癌组是12.5%(32/256)(P>0.05)。远处复发分别是74.1%(20/27)和81.6%(209/256)(P>0.05)。远处复发中,非黏液腺癌组的肺转移发生率更高(20.0%vs 44.1%,P<0.05),但黏液腺癌组的腹膜转移率更高(35.0%vs 4.8%,P<0.05)。
注:“肝和肺”和“其他”这两项统计学指标因为理论频数不符合χ2检验,用的Fisher检验,故没有得出χ2值,用“-”表示
3 讨论
黏液腺癌是结直肠恶性肿瘤中一种相对罕见的组织病理学类型。本院病理科严格按照世界卫生组织黏液腺癌的判断标准进行分类。结果显示,黏液腺癌占全部结直肠癌病例的5.3%,与其他研究中所占比例3.9%~19.0%相吻合[2,3,4,5,6,7,8]。黏液腺癌组患者相比非黏液腺癌组患者更年轻,有着更大的肿瘤直径,更多位于右半结肠,分期更晚,且黏液腺癌组腹膜转移常见,非黏液腺癌组肺转移发生率更高。这些结果和其他几个研究结果一致[2,3,8,10]。
国外有研究表明,尽管相比于非黏液腺癌组,黏液腺癌组有着更差的无疾病生存期及总生存期,但是黏液组织学并不是无疾病生存期及总生存期的一个有意义的预后因素[2,11]。因本研究为回顾性分析,观察时间短,且病例局限于本院,未能得出关于生存期的相关结果,也不能得出黏液腺癌组局部复发率更高这个结论。有研究表明,腹膜转移率可高达36.0%~48.2%[12],本研究也得出黏液腺癌腹膜转移率相比非黏液腺癌更高的结论。腹膜转移的具体机制不明,但是有1个研究认为产生的黏液在压力作用下允许癌症分开肠壁组织从而更频繁接近腹膜腔;同时,促使肿瘤转移至区域淋巴结的淋巴管充满肿瘤产生的液体[13]。
结直肠癌腹膜转移的自然病程仅为6~9个月[10,14]。全身化疗是该类患者的主要选择,但疗效差,外科手术也仅作为姑息性治疗手段。很多学者在探索的治疗中均应用腹腔热灌注化疗(hyperthermic intraperitoneal chemotherapy,HIPEC)。目前,国外有多家医疗机构联合应用肿瘤细胞减灭术(cytoreductive surgery,CRS)和HIPEC作为治疗腹膜转移的手段,众多Ⅱ、Ⅲ期临床试验证实Sugarbaker方案能够改善结直肠癌腹膜转移患者的生存质量,延长生存期[15,16,17]。目前,我国治疗方法分3种:①无肉眼可见腹膜转移,在初诊时术中或术后早期应用HIPEC;②姑息性手术过程中发现腹膜转移时行姑息性病变脏器切除术;③应用Sugarbaker方案,手术是以治愈腹膜转移为目的,切除大体所见所有肿瘤,并联合HIPEC杀灭残余病灶[18]。腹膜表面肿瘤国际协作组联盟建议结直肠癌发生腹膜转移的高危患者行预防性HIPEC,既可以降低腹膜转移的风险,也可观察能否降低肝脏转移风险[19]。另外,国外有研究表明,结直肠黏液腺癌患者能得益于近期随访,因为腹膜转移的高发生率是预后更差的一种因素[3]。黏液腺癌的生物学行为不同于非黏液腺癌,术后定期随访的基础上,有条件情况下可考虑应用正电子发射计算机断层显像等早期检测。
黏液腺癌具有独特的临床病理学特点,早期诊治,根治性手术治疗,综合的辅助治疗及特定的随访机制,是提高患者生存率及延长生存时间的关键。
摘要：目的 探讨结直肠黏液腺癌与非黏液腺癌临床病理特征及治疗预后的特点。方法 回顾性分析郑州大学第一附属医院从2009年1月-2013年6月收治的2 022例初治结直肠癌,将117例黏液腺癌与1 905例非黏液腺癌的临床病理资料进行比较。结果 相比于非黏液腺癌组患者,黏液腺癌组患者更年轻(<45岁占23.9%,P<0.05),术前CEA值更高(>5 ng/ml占42.7%,P<0.05),肿瘤平均直径更大(6.0 cm,P<0.05),更多位于右半结肠(47.9%,P<0.05),更高的病理T分期(T3、T4占91.5%,P<0.05)。结论 结直肠黏液腺癌发现时有更多处于晚期,且主要发生在右半结肠,预后差于非黏液腺癌。结直肠黏液腺癌需要更加有效的综合治疗方法。
黏液腺癌 第2篇
关键词：黏液性胃癌,淋巴结,转移,体层摄影术,X线计算机
黏液样胃癌 (Mucinous gastric carcinoma, MGC) 是一种肿瘤细胞外黏液含量多于50%的胃腺癌[1]。近年来临床研究表明, 胃黏液癌预后较非黏液样胃癌 (Nonmucinous gastric caricinoma, NGC) 为差, 因此术前鉴别MGC与NGC有较大的临床应用价值。本研究通过应用多排螺旋CT观察增厚的胃壁及肿瘤组织本身, 评估MSCT增强扫描对MGC及NGC术前诊断价值及胃周淋巴结大小与转移的阳性率的异同。
1 资料与方法
1.1 一般资料
收集我院及浙江省肿瘤医院近10年来经手术病理确诊的42例MGC (根据含黏液成分>50%的病理诊断标准) , 其中男25例, 女17例, 年龄为35—74 (平均55) 岁, 另外从550例NGC中按年龄、性别配对的42例作为对照组。
1.2 检查方法
本组病例收集到两家医院的CT资料, 机器均为全身多排螺旋CT扫描机, 扫描前禁食6h以上, 所有病人口服600~800ml水不等, 无禁忌者肌注东莨菪碱10mg后10min后开始扫描。CT检查采用日本东芝 (Aquillion) 16排;GE Hispeed CT/i螺旋CT扫描机, 层厚5—7mm, 间距3—5mm, 250—350 m A, 120 k V, 螺距为1。增强扫描采用非离子型对比剂 (优维显) 80—100ml (1.5 ml/kg) , 从肘静脉用高压注射器注射, 对比剂注射流率为2—3 ml/s。动脉期30—33s左右开始扫描, 实质期65—70s。1.3观察指标在不知道这些胃癌病理亚型的情况下, 由3位腹部放射学资深医师对所有病例的螺旋CT图像进行回顾性分析, 并取得一致意见。从肿瘤部位、强化形式、强化程度、增厚的胃壁层等方面来进行评价。肿瘤部位:分胃底贲门部、胃体、胃窦和幽门区, 按照病灶位于近贲门部的1/3胃壁部为近侧胃癌, 位于近幽门的2/3为中远侧胃癌。胃癌的影像形态学特征:经过扫描前常规准备, 局部或弥漫性胃壁增厚, 以及胃壁正常结构消失且有异常强化等作为胃癌的CT诊断标准。在后处理时, 精确测量胃壁增厚的厚度和病灶的直径大小, 仔细计算胃壁及肿块的强化方式 (强化均匀或不均匀、分层或单层强化) 和强化程度。两组病例按淋巴结大小分为4个组别, 重点比较两组病例在淋巴结检出的数量、大小与阳性转移等方面的差异, 所有结果经SPSS 11.0软件进行χ2处理, P<0.05差异有统计学意义。
2 结果
MSCT征象中病灶位置、病灶大小、胃壁异常增厚的厚度, 强化方式及强化程度与黏液、NGC的关系见表1。 (1) 42例MGC中, 大部分在胃窦区 (20例) , 因此病灶主要位于中远侧胃壁, 占60% (25例) ;病灶位于近侧胃壁17例, 大部为沿小弯侧的胃体癌。42例NGC中, 病灶位于近侧胃壁10例, 位于中远侧胃壁占64% (27例) , P>0.05, 两组病灶位置差异无统计学意义。 (2) 病灶的大小:经过测量, MGC和NGC肿块均较大, 大部分病灶≥40mm, 其所占比例分别为71%和81%, P>0.05, 两者差异无统计学意义。 (3) 测量异常增厚的胃壁厚度:MGC组中, 胃壁厚度大于15mm中, 占92% (38例) , NGC组中, 胃壁厚度大于15mm中, 占70% (29例) , P<0.05, 差异有统计学意义。MGC中4例<15mm (厚度6~13mm) , 而10例早期胃癌中, 9例为NGC, 胃壁厚<15mm。 (4) 强化方式及强化程度:在NGC组中不均匀的单层强化, 占76% (32/42) , 另外还有10例出现分层强化表现, 其中9例是早期胃癌, MGC中肿瘤的分层强化占86% (36/42) , 明显高于NGC组的24% (10/42) , P<0.05;且90% (38/42) 的MGC瘤体为轻度强化或者不强化, 而非黏液腺癌只有38% (16/42) 为不强化, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。
淋巴结大小与转移率的关系, 见表2, 经过观察, MGC MSCT观察到淋巴结268个, 病理证实其中144个淋巴结阳性转移, 转移率54% (144/268) , 而非黏液腺癌淋巴结142个, 阳性转移为56个, 转移率39% (56/142) , MGC组淋巴结数量及阳性转移率均远高于NGC组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。≥10mm两组病例, 淋巴结数及阳性转移率MGC均高于NGC组, 但差异无统计学意义 (P>0.05) , 而1—5mm组两组病例淋巴结阳性转移率为33%、22%, 6—9mm大小淋巴结阳性转移率两组病例为57%、33%, MGC组均远高于NGC组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。
3 讨论
MGC是胃腺癌的一种少见亚型, 约占胃上皮癌的3%~5%[2], 世界卫生组织把胃癌分为4个亚型:乳头型、管型、黏液型和印戒细胞型。近10年文献报道[3,4]的结论已趋向一致, 即MGC较NGC预后为差, 主要系MGC于诊断时多为进展期, 且淋巴结转移率高、TNM分期晚。根据Wu等[3]报道, 胃黏液腺癌患者5年生存率为18%, 而胃非黏液腺癌组患者的5年生存率为37%, 两者有显著差异。因此探讨MSCT鉴别MGC与NGC具有积极的临床意义。
扫描前充分扩张胃壁, 并且利用MSCT较高的空间分辨率, 可以清晰的观察到胃壁的三层结构:胃壁内层显示为线条样高密度影, 其对应于黏膜和黏膜肌层, 胃壁低密度的中层对应于含有大量脂肪成分的黏膜下层, 稍高密度的外层对应于肌层和浆膜[5]。MGC中胃黏膜层及黏膜肌层处的肿瘤细胞分泌的黏液, 大量潴留并堆积在胃壁的中、外层, 并形成黏液湖, 使肿瘤局部胃壁明显增厚。而NGC增厚胃壁主要由于肿瘤细胞在黏膜下层浸润伴纤维组织增生。增厚的程度明显低于MGC。两组42例MGC中, 38例肿瘤胃壁厚度均≥15 mm, 而NGC为29例, MGC与NGC异常增厚的胃壁厚度有明显差异。根据Park等[7]报道的一组MGC, 其肿瘤胃壁厚度都大于10mm。与本组病例相似。
另一方面, MGC与NGC的强化方式与程度的不同, 有其各自不同的病理基础。MGC黏膜下有大量黏液湖, 而黏液内有稀疏束状排列的恶性细胞及血管[8], 因此增强扫描后, 大量的黏液成分不强化, 表现为低密度, 而增强后正常的胃黏膜层和薄层的肿瘤带以及肌层明显强化, 因此形成了明显的密度差异, 出现了胃壁分层强化的典型特征。本组病例的MGC中出现胃壁的分层强化为86% (36/42) , 明显高于NGC组的24% (10/42) 。MGC病灶大部为实质性肿块为主, 因此表现为单层均匀强化, 而如果肿瘤内出现坏死灶及纤维组织增生, 坏死灶与纤维组织缺乏强化, 则肿块表现为混杂性不均匀强化。本组42例NGC表现为单层强化者占76% (24/42) , 另有10例出现分层强化表现。其中9例是早期胃癌, 我们分析为早期胃癌中胃壁的正常三层分层结构尚未被完全破坏, 而在强化时显示出来。当然, 它与MGC组的分层强化原因及表现是不同的。本研究中, MGC与NGC两者在肿瘤原发部位及病灶大小方面无明显差异, 与文献报道结果一致[6]。另有文献[7]报道MGC还可能出现特征性的砂粒样钙化, 本组病例没有发现。这也是本组课题研究中不足之处。
本组病例显示, MGC淋巴结检出数量及阳性转移率均较NGC高, 且差异有统计学意义, 表明MGC较NGC更容易发生淋巴转移, 与报道一致[3,4]。更为重要的是, 以往多数学者将≥10mm的淋巴结作为转移的诊断标准[9、10], 而忽视小淋巴结的转移率及临床意义。而随着多排螺旋CT技术的发展, 空间及密度分辨率的提高, 超薄层扫描成为常规, 再加上多维平面重建技术的广泛应用, 术前淋巴结检出率不断增加, 对于小淋巴结转移的认识也不断提高。本组研究中显示, MGC组中1—5mm及6—9mm两组淋巴结检出率分别占总检出率的17%和56%, 而其阳性转移率分别占33%和57%。而NGC组1—5mm及6—9mm两组淋巴结检出率分别占总检出率的13%和53%, 其阳性转移率分别占22%和33%。提示直径<10mm MGC两组淋巴结总体转移数量及阳性转移率均明显高于NGC组, 且P<0.05, 差异有统计学意义。因此, 对于MGC病例, 我们阅片时应仔细观察胃周淋巴结, 对于小淋巴结不能忽视。而外科医生在处理病灶时应相应的扩大清扫范围, 以避免遗漏早期小淋巴结转移灶。另外, 本组研究表明≥10mm淋巴结组MGC亦高于NGC组, 但P>0.05, 两者差异无统计学意义。
总之, 利用MSCT较高的空间及密度分辨率, 通过认真分析胃壁的厚度、肿瘤的强化方式及程度等有助于鉴别MGC和NGC, 并且对于MGC病例胃周<10mm淋巴结应引起临床足够的重视。
参考文献
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阑尾黏液性囊腺癌2例误诊分析 第3篇
病例1:女, 35岁。因右侧输卵管卵巢肿块, 门诊行抗感染治疗, 1个月余复查超声示肿块体积无明显改变, 盆腔中等量积液。体格检查:右附件触及约5.0 cm×3.0 cm肿块。实验室检查:白细胞计数3.59×109/L, 肿瘤标志物CEA 5.6 ng/ml, CA125 35.32 IU/ml, CA19-9 10.30 U/ml。腹部高频超声检查示右下腹见一大小约4.8 cm×3.0 cm以液性为主的混合回声团块, 呈烧瓶形, 边缘清晰, 壁厚薄不一, 内部回声不均匀, 见淤泥状回声和分隔, 混合回声团块后壁回声增强。阴道超声检查示右侧卵巢旁见椭圆形混合回声团块, 内部回声不均匀, 团块边界清, 有包膜, 混合回声区与右侧卵巢不相连。彩色多普勒血流显像示团块内部未见明显血流信号, 周边可见点条状血流信号, 阻力指数0.70~0.83。子宫卵巢周围见游离无回声区, 较深处约3.4 cm, 包绕子宫, 内见粗细不均的分隔, 呈胶冻样。超声诊断:腹腔囊实质性团块, 恶性待排, 考虑阑尾或右附件来源可能, 盆腔中等量积液, 呈胶冻样。后穹窿穿刺抽出白色胶冻样液体。于全麻下行腹腔镜探查和阑尾切除, 术中所见:盆腔内黏液样液体约200 ml, 阑尾处见一约4.0 cm×4.0 cm×3.0 cm肿块, 表面光滑, 与周围组织无粘连。病理诊断:阑尾高分化黏液性囊腺癌。行右半结肠切除术和化疗。
病例2:女, 71岁。因腹胀半个月、右下腹包块就诊。体格检查:右下腹可触及大小约11 cm×10 cm肿块, 活动度尚可, 无压痛。肿瘤标志物CEA 12.19 ng/ml, CA125 21.31 IU/ml, CA19-9 12.3 U/ml。腹部高频超声检查示右下腹见一大小约7.5 cm×4.5 cm以液性为主的混合回声团块, 呈囊袋状, 边缘清晰, 壁厚薄不一, 各层分界不清, 内部回声不均匀, 见淤泥状回声和分隔, 混合回声团块后壁回声增强 (图1A) 。彩色多普勒血流显像示囊壁上见点状血流信号。子宫周围见大片游离无回声区, 深度约6.2 cm, 回声不均匀。阴道超声检查:子宫萎缩, 右侧附件见大小约2.3 cm×2.2 cm无回声区, 与混合回声区不相连。子宫周围见大片游离无回声区, 内见粗细不一的分隔, 呈蜂窝状 (图1B) , 探头轻触阴道后穹窿, 游离无回声区呈胶冻样缓慢移动。超声诊断:右下腹囊实性肿块, 考虑阑尾来源, 子宫萎缩, 右附件小囊肿。CT示右下腹囊性肿块, 考虑阑尾来源, 盆腹腔积液。于全麻下行回盲部加右半结肠切除术, 术中所见:右下腹见阑尾黏液囊肿10 cm×6 cm×5 cm, 囊肿已破裂, 下腹部见大量黄绿色黏液。切断结肠后行断端吻合术, 温热蒸馏水和盐水反复冲洗腹腔, 腹腔内留置5-FU。病理诊断:阑尾低度恶性黏液性囊腺癌, 侵及阑尾全层, 累及回盲部肠管浆膜层 (图1C、D) ;小肠上、下切缘未见癌累及;肠系膜淋巴结反应性增生。患者术后拒绝化疗, 随访至2013-05未复发。
2 讨论
阑尾黏液性囊腺癌是一种非常少见的疾病, 发病率为0.08%~0.20%[1], 术前诊断困难, 病因不明, 发病早期常无明显症状, 随着病情发展, 可右下腹部不适或隐痛, 似慢性阑尾炎症状, 直至出现右下腹明显疼痛或近腹股沟区触及包块才就诊。由于肿瘤压迫使阑尾根部狭窄闭塞, 导致阑尾腔内分泌物排出受阻、黏液积聚, 腔内压力增高, 引起右下腹不适胀痛, 甚至并发急性阑尾炎。由于肿瘤生长快、呈浸润性生长, 常被大网膜包裹, 与周围组织粘连形成包块, 因此多数患者术前误诊为急性阑尾炎或阑尾脓肿、卵巢肿瘤等[2]。黏液一旦破裂, 囊内黏液及黏膜上皮溢入腹腔, 种植于腹腔的上皮细胞均可不断地分泌黏液, 引起腹腔脏器广泛粘连, 挤压腹腔正常脏器而致腹胀、肠梗阻、进食困难等, 因此术前诊断极为重要。一旦确诊均应争取行一期右半结肠切除术, 对于腹腔内广泛转移的患者应实施减瘤术, 术中行腹腔内化学治疗可以提高患者的生存率[3]。本例术前超声表现具有特异性, 均为右下腹囊性为主的肿块, 边界较清晰, 囊壁厚薄不一, 用高频探头可以显示肿块与回盲部相连, 阑尾的各个分层不清, 内部回声不均, 见淤泥状回声和分隔, 混合回声区后壁回声增强。
阑尾黏液性囊腺癌需与右下腹囊性肿物相鉴别: (1) 肠系膜及大网膜囊肿:囊肿出现在肠系膜之间, 少数出现在肠系膜上, 囊肿内为无回声液性暗区, 壁较光滑[4,5]。 (2) 回盲部肿瘤:主要指盲肠癌, 肠壁增厚, 呈实质性低回声, 中心为气体强回声。 (3) 女性易与卵巢黏液囊腺瘤混淆。卵巢黏液囊腺瘤无回声区体积较大, 常>10 cm, 内见分隔光带, 呈多房结构, 囊壁上可见乳头状突起。 (4) 右附件巧克力囊肿:囊肿壁厚, 囊腔见致密点状回声, 但患者有痛经史。经阴道超声检查有助于诊断, 本组2例患者均为已婚女性, 要仔细扫查子宫附件, 从右侧宫角开始扫查输卵管、卵巢, 排除包块不是来源于右附件。另一方面盆腔积液更能看清内部回声, 本例超声表现游离无回声区内见粗细不均的分隔, 呈蜂窝样、较黏稠样, 探头轻触阴道后穹窿, 游离无回声区呈胶冻样缓慢移动具有特征性, 较符合黏液性肿瘤的特征。结核性腹腔积液以中等量以上居多, 内常见细小的点状低回声漂浮, 部分患者也可探及腹水内出现条状或网格状光带, 但病史较特殊。 (5) 肝硬化性、心肾疾病所致腹腔积液以及癌性腹腔积液相:肝硬化性、心肾疾病所致腹腔积液为漏出液, 透声性好, 腹水内无纤维光带, 肠管漂浮其中, 形态、蠕动良好;癌性腹腔积液透声也较差, 但癌性腹腔积液增长迅速, 腹腔积液常为大量, 不易吸收, 找到原发病灶来鉴别诊断。高频超声可以直接观察阑尾的形态, 清楚地显示肿块内部的回声及囊壁等情况。阴道超声可以显示肿块周围的情况, 排除附件肿块, 因此两者联合对阑尾黏液性囊腺癌的术前诊断有很大的帮助, 利于临床医师选择合适的手术方法及术后抗肿瘤综合治疗, 延长患者的生存期。
关键词：阑尾肿瘤,囊腺癌,超声检查, 多普勒, 彩色,误诊,病例报告
参考文献
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黏液腺癌 第4篇
1 资料与方法
1.1 临床资料
回顾性收集2009年解放军总医院经外科手术病理证实的乳腺单纯型黏液腺癌和纤维腺瘤病例,共23例,年龄22~55岁,平均38.5岁。所有患者均在术前接受乳腺MRI检查。
1.2 仪器与方法
采用GE 1.5T MR扫描仪及4通道乳腺相控阵线圈,患者取俯卧位。扫描序列包括T1WI、脂肪抑制的T2WI、DWI以及三维扰相位梯度回波动态增强(volume imaging for breast assessment,VIBRANT)序列。其扫描参数为:(1)DWI:采用单次激发自旋平面回波序列(spin echo–echo planner imaging,SE-EPI),TR 8 400ms,TE 93.8ms,激励次数(number of excitation,NEX)2,b值分别取0、1 000s/mm2,矩阵128×128。(2)T2WI:快速自旋回波(fast spin echo,FSE),频率选择脂肪饱和序列,TR 4660ms,TE 89.2ms,矩阵320×256,NEX 2。(3)T1WI:自旋回波(spin echo,SE),TR 500ms,TE 8.3ms,矩阵320×224,NEX 2。(4)动态增强(dynamic contrast enhanced,DCE):VIBRANT序列是三维扰相位梯度回波动态增强,TR 4.7ms,TE 2.2ms,视野(field of view,FOV)320mm×288mm,矩阵384×320,层厚1.2mm,空间分辨率为0.83mm×0.9mm×1.2mm,重复扫描6期,每期120±1s。对比剂GdBOPTA,在第一期预扫描结束后第二个120s之前团注,连续扫描5个时相。Gd-BOPTA注射速度2ml/s,用量0.1mmol/kg,在造影剂注射后用20ml生理盐水进行冲洗。DWI、T2WI及T1WI采用轴面成对扫描,层厚4mm,层距1mm,层数32层,包括整个乳腺及腋窝组织。FOV320mm×320mm。DCE图像也采取轴面扫描,并且保持病灶在层面上的一致性。
1.3 图像处理
诊断报告的书写严格参照ACRBI-RAD MRI标准[3]。将病灶按照点状、肿块型强化和非肿块型强化分类,肿块型病变按照形态、边缘和内部强化特征进行形态学描述,非肿块型强化病变按照分布和内部强化特征进行描述;另外记录病灶的T2、T1信号特征。在操作台或者工作站上利用Functool软件进行动态增强曲线和表观扩散系数(apparent diffusion coeffi cient,ADC)测量。动态增强曲线的测量取病灶强化最显著的部分,分别记录为Ⅰ型(流入型)、Ⅱ型(平台型)和Ⅲ型(廓清型);ADC值的测量取多次测量的最小值。图像的判读由2位医师采用双盲法进行,以期达到两者判读的一致性。
1.4 统计学方法
采用SPSS 18.0软件对ADC值进行两个样本的t检验,动态增强曲线的形态行率的χ2检验分析,P<0.05表示差异有统计学意义。
2 结果
2.1 人口学特征
8例黏液腺癌的平均年龄为46岁,16例纤维腺瘤的平均年龄为41.2岁,两者年龄差异无统计学意义(P>0.05)。8例黏液腺癌占解放军总医院2009年PACS数据库中接受MRI检查并经病理证实的乳腺恶性肿瘤的5.6%(8/144)。
2.2 形态学特征
黏液腺癌8例均为肿块型,其中1例为多发肿块,可以明确计数和测量的病灶有9处;纤维腺瘤14灶表现为肿块型,2灶为非肿块型。黏液腺癌的形态:10灶为类圆形,3灶为浅分叶状,3灶为不规则形;4灶边缘光滑,12灶边缘毛糙。肿块型腺瘤的形态:6灶为圆形,7灶为浅分叶形,1灶为不规则形;12灶边缘光滑,2灶边缘毛刺。非肿块型纤维腺瘤2灶,病变呈段样分布,均小于乳腺1/4象限。
2.3 MRI平扫特征
单纯型黏液腺癌T1WI呈低信号,T2脂肪抑制像呈明显高信号,DWI呈高信号(图1~4);纤维腺瘤T1WI呈等信号,T2脂肪抑制像呈明显高信号,DWI呈高信号(图5~8)。
2.4 动态增强曲线特征
增强方式:黏液腺癌5灶呈环形强化,并呈逐渐充填趋势;11灶呈不均匀强化,动脉早期从病变周围开始,并逐渐向中心强化(图9~11);增强曲线类型:黏液腺癌13灶呈Ⅰ型(图12、13),3灶呈Ⅱ型;纤维腺瘤9灶为均匀强化,7灶为不均匀分隔样强化(图14~16)。增强曲线类型:纤维腺瘤6灶呈Ⅰ型,8灶呈Ⅱ型(图17、18),2灶呈Ⅲ型;早期强化率:以第1期120s强化率>90%为快速强化,黏液腺癌15灶为缓慢强化,1灶为快速强化;纤维腺瘤5灶为缓慢强化,11灶为快速强化;最大强化率及峰值:黏液腺癌15灶最大强化率为200%~300%,1灶>300%;纤维腺瘤最大强化率4灶为100%~200%,5灶为200%~300%,7灶>300%。黏液腺癌峰值15灶位于第6期,1灶位于第4期;纤维腺瘤12灶峰值位于第2~5期,4灶位于第6期。
2.5 ADC值
黏液腺癌的ADC值为(2.05±0.31)×10-3mm2/s;纤维腺瘤的ADC值为(1.34±0.31)×10-3mm2/s,两者差异有统计学意义(t=4.71,P<0.05)。
2.6 病理表现
单纯型的黏液腺癌病理上以成簇的小而单一的细胞漂浮在大量细胞外黏液中(图19);纤维腺瘤是由乳腺纤维组织和腺管两种成分增生构成,纤维组织增生是本病最重要的改变和镜下分型的主要依据(图20)。
3 讨论
乳腺黏液腺癌是一种特殊类型的乳腺癌,组织学上可分为单纯型和混合型,通常黏液腺癌指单纯型黏液腺癌,本组病例中黏液腺癌均为单纯黏液腺癌。相对于其他病理类型的乳腺癌,单纯型黏液腺癌预后较好,因此术前诊断十分重要。在超声和MRI影像上,黏液腺癌主要与纤维腺瘤有相似的形态学特征,需要进行鉴别诊断。本研究总结单纯型黏液腺癌的MRI特征如下:
从发病年龄看,纤维腺瘤好发于青春期及生育期妇女,绝经后少见;单纯型黏液腺癌平均发病年龄为55.7岁[1],本研究中的统计结果(平均46岁)年龄偏小,可能与样本数量少有关。
在形态学方面,黏液腺癌和纤维腺瘤的表现是交叉的,差异无统计学意义。黏液腺癌:病变类型以肿块型多见,本组8例病灶均为肿块型,与刘佩芳等[4]的报道吻合。形态为圆形或浅分叶状,少数为不规则形。病变边缘较光整,仅有毛糙征象,无明显毛刺形成,这与病变呈膨胀性生长有关。纤维腺瘤:以肿块型常见,本组16灶,12灶(12/16,占75.0%)为肿块型,形态以圆形或浅分叶为主,病变边缘较光滑。文献报道,低信号分隔征是目前区分纤维腺瘤与边界清楚的乳腺癌的有效征象之一[5],本组病例观察到类似的特征,但是样本量不充分。动态增强曲线:黏液腺癌和纤维腺瘤均表现为流入型曲线,即病灶以延迟强化为主,两者差异无统计学意义。黏液腺癌强化方式为不均匀强化及环形强化,均有向病灶中心逐渐充填的趋势,增强曲线为流入型(13/16,占81.2%),以缓慢强化为主,达峰时间均较滞后,约为注药后540s,最大强化率为200%~300%;与刘佩芳等[4]的报道吻合。纤维腺瘤强化方式以均匀强化为主,病变部分见低信号纤维分隔。少数病例(2/16,占12.5%)于强化晚期出现毛刺征象。增强曲线以流入型及平台型为主(14/16,占87.5%),少数呈流出型(2/16,占12.5%);以早期快速强化为主要表现(11/16,占68.8%),达峰时间较早于黏液腺癌,于注药后180~450s,最大强化率部分>300%,少部分为200%~300%。Choi等[6]对三时相动态MRI研究表明85.3%的良性病变无流出型增强方式。
扩散加权成像是目前唯一能观察活体水分子微观运动的成像方法,从分子水平上反应了人体组织的空间组成信息和病理生理状态下各组织成分水分子的功能变化,从而检出与组织的含水量改变有关的形态学和生理学的早期改变[7,8]。单纯型黏液腺癌的ADC值为(2.05±0.31)×10-3mm2/s,高于纤维腺瘤的(1.34±0.31)×10-3mm2/s,这是本研究中比较有鉴别意义的征象。由于乳腺多数的恶性肿瘤均表现为低ADC值,如文献报道浸润性乳腺癌的ADC值多数为(1.216±0.189)×10-3mm2/s[9],并常以此作为良恶性病变鉴别诊断的参考值,但是本研究发现,黏液腺癌的ADC值高于此诊断标准。浸润性乳腺癌的低ADC值主要是以肿瘤细胞密度高为病理基础,而单纯型黏液腺癌病理上以成簇的小而单一的细胞漂浮在大量细胞外黏液中为特征,肉眼常常可见黏液样外观,不具备高密度肿瘤细胞的分布特征,而黏液的成分主要是一些大分子或者中等分子的物质,含水量较低,因此不具备水分子弥散受限的物理基础,因而ADC值增高,甚至高于正常的腺体组织。有报道称黏液腺癌明显高于所有病理类型乳腺癌和纤维腺瘤的平均ADC值[4]。而纤维腺瘤是由乳腺纤维组织和腺管两种成分增生共同构成的良性肿瘤,纤维组织增生是本病最重要的改变和镜下分型的主要依据,其细胞密度低于常见的浸润性导管癌,但是高于上述的黏液癌,且存在相对正常的细胞内外间隙比例,其ADC值更接近正常的乳腺腺体,本研究结果与文献报道[9]相一致。
综上所述,乳腺单纯型黏液腺癌具有特征性的高ADC值,是与纤维腺瘤鉴别诊断的主要要点。
摘要：目的 总结乳腺单纯型黏液腺癌与纤维腺瘤的MRI表现的差异,寻找鉴别诊断的依据。资料与方法 比较经手术病理证实的8例(16灶)单纯型黏液腺癌、15例(16灶)纤维腺瘤的形态学特征、血液动力学及表观扩散系数(ADC值)。结果 单纯型黏液腺癌7例(7/8)表现为单发肿块型,1例(1/8)表现为多灶肿块;纤维腺瘤表现为肿块型14灶(14/16),非肿块型2灶(2/16);单纯型黏液腺癌增强曲线13灶呈Ⅰ型,3灶呈Ⅱ型;纤维腺瘤6灶呈Ⅰ型,8灶呈Ⅱ型,2灶呈Ⅲ型;b值=1000s/mm2时黏液腺癌ADC值(2.05±0.31)×10-3mm2/s高于纤维腺瘤(1.34±0.31)×10-3mm2/s,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 单纯型黏液腺癌和纤维腺瘤的MRI表现在形态学和动态增强曲线上有交叉,但是黏液腺癌成像特征性的高ADC值具有鉴别诊断价值。
关键词：乳腺肿瘤,腺癌,黏液,纤维腺瘤,磁共振成像
参考文献
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[4]刘佩芳,尹璐,牛昀,等.乳腺黏液腺癌MRI表现特征及其与病理对照研究.中华放射学杂志,2009,43(5):470.
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[8]Park MJ,Cha ES,Kang BJ,et al.The role of diffusion-weighted imaging and the apparent diffusion coeffici-ent(ADC)values for breast tumors.Korean J Radiol,2007,8(5):390-396.
黏液腺癌 第5篇
1 资料与方法
1.1 一般资料
收集2009年1月-2012年6月在本院行手术治疗并经病理学确诊的44例黏液腺癌患者。所有患者均于术前行乳腺超声检查及X线摄影检查。根据黏液腺癌的病理学类型不同将其分为2类:单纯型黏液癌及混合型黏液癌。本组单纯型黏液癌共30例, 混合型黏液癌共14例。所有患者均为女性, 年龄40~85岁, 平均63岁。
1.2 检查方法
超声检查:应用日本阿洛卡SSD-A5彩色超声诊断仪, 线阵高频探头, 探头频率6~15 MHz。患者取仰卧位, 双臂上举, 充分暴露双侧乳房及腋窝。乳腺X线检查:采用美国GEDMRPLUS乳腺X线机, 常规取轴位及内外侧斜位摄影。
1.3 图像分析
根据ACR[1]第4版BI-RADS标准, 将BI-RADS分级4A及以下诊断为良性, 4B及以上诊断为恶性;肿块病灶类型主要分为圆形或类圆形、分叶状、不规则形4种;病灶边缘可分为清晰、模糊及毛刺3种类型。
1.4 统计学处理
用SPSS 13.0统计学软件进行统计学处理。计数资料采取字2检验, P<0.05为差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 病灶乳腺超声及X线结果的对比
其中病变部位位于外上象限者占26/44;30例单纯型黏液腺癌中16例病灶形态为圆形或类圆形, 8例表现为分叶状, 6例表现为不规则形态;14例混合型黏液腺癌患者中8例表现为圆形或类圆形, 6例表现为不规则形态。30例单纯型黏液腺癌患者中, 20例边界清晰, 6例边界模糊, 4例边缘毛刺状;14例混合型黏液腺癌患者中, 4例边界清晰, 6例边界模糊, 4例边缘毛刺状;癌灶伴有钙化共10例, 其中单纯型癌伴钙化仅2例, 其钙化形态为点状;混合型癌伴钙化8例, 表现为粗糙钙化2例, 成簇分布。乳腺X线腋下淋巴结肿大共6例, 均为混合型黏液癌;术后其病理结果显示出现淋巴结转移共14例, 其中2例单纯型癌, 12例混合型癌。单纯型癌超声表现以中低回声为主, 其比为12/30;混合型癌主要以混合回声为主, 其比为8/14。超声检查的44例病例中, 28例患者病灶血流较丰富, 其中16例为单纯型癌, 12例为混合型癌;其中16例病灶血供不丰富, 包括12例单纯型癌, 4例混合型癌。2.2病灶BI-RADS分类超声检查结果示BI-RADS4A类患者共4例, 诊断为单纯型癌;BIRADS4B类共10例, 6例单纯型癌, 4例混合型癌;BIRADS4C类患者共18例, 14例单纯型癌, 4例混合型癌;BI-RADS5类患者12例, 6例单纯型癌, 6例混合型癌。
乳腺X线检查BIRADS3类病灶患者4例, 其诊断为混合型黏液腺癌, 此前被误诊为纤维腺瘤, 原因为患者年纪较轻, 且病灶边界清晰, BI-RADS4A类患者14例, 其诊断为单纯型黏癌;BI-RADS4B类共12例, 单纯型癌为8例, 混合型癌4例;BI-RADS4C类病灶患者共10例, 单纯型癌8例, 混合型癌2例;BI-RADS5类病灶共4例, 其诊断均为混合型癌。以BI-RADS4B级及其以上作为诊断指标, 则超声对于黏液腺癌诊断的正确率90.90%;乳腺X线诊断的正确率仅为59.09%。结果表明超声诊断正确率高于X线 (P=0.039) 。
3 讨论
乳腺黏液腺癌又称乳腺胶样癌, 其发病率低, 具有在肿瘤内产生黏液的生物学特征, 且预后明显好于其他类型的乳腺癌。乳腺黏液腺癌的发病率在我国在2%~2.8%, 多发生于老年妇女[2];本组研究中, 黏液腺癌患者的平均年龄为63岁, 多数为老年患者。黏液腺癌在组织学上主要分为两种类型: (1) 单纯型黏液腺癌, 其表现为黏液成分包绕均匀的肿瘤细胞; (2) 混合型黏液腺癌, 不仅具有黏液及产黏液的肿瘤细胞 (与单纯型黏液癌相似) , 还包括非黏液成分 (由浸润性导管癌组成) [3]。两者鉴别的一个重要依据为, 混合型黏液腺癌多出现淋巴结转移, 且其预后差[4], 本次实验中术后病理结果示7例出现腋窝淋巴结转移, 其中6例混合型癌, 仅1例为单纯型癌。相关研究表明, 单纯型黏液癌极少出现腋窝淋巴结转移, 从而对于部分单纯型黏液腺癌进行治疗时可避免切除腋窝淋巴结[5]。有关研究提示, 乳腺单纯型及混合型黏液腺癌表现为形态有所差异, 单纯型黏液腺癌的形态一般比较规则[6,7]。本次实验中混合型黏液腺癌仅1例为黏液腺癌伴浸润性导管癌Ⅰ级, 其形态表现为较规则, 且边界清晰。混合型癌在超声显像中表现为混合回声, 且回声不均匀, 实性成分血供较为丰富。本次实验中, 表现为混合回声的黏液腺癌占混合型癌的4/7, 且均见其血流丰富。对照超声诊断后发现, 超声诊断的准确性可达到90.90%, 明显高于乳腺X线检查 (P=0.039) 。但与以往研究结果有所不同[8], 咎其原因可能为本组研究的病例数相对较少。于霞等[9]研究认为出现恶性钙化灶患者相对于无钙化患者更易出现淋巴结转移, 与Paramo等[5]研究结果相符。总之, 本次研究表明在超声检查中表现为混合回声, 并伴有血供丰富的肿块, 首先考虑到混合型黏液腺癌的可能。乳腺黏液腺癌在乳腺X线上多表现为高密度影, 其形态较规则, 边界较清楚的肿块, 多不伴有钙化。超声检查相对于乳腺X线对于肿块检出的敏感性低, 但其准确性明显高很多, 不但作为基本的筛查手段, 更可作为辅助诊断的重要手段。
摘要：目的:探讨超声与X线两种检查方法对乳腺黏液腺癌的诊断价值。方法:回顾性收集本院先后行术前超声检查和X线检查, 手术治疗并经术后病理学确诊的44例黏液腺癌患者。结果:44例病例中, 30例为单纯型黏液腺癌, 14例为混合型黏液腺癌;超声诊断癌灶者40例, 诊断准确率为90.90%, 乳腺X线诊断为癌灶者共26例, 诊断正确率59.09%, 超声诊断准确率明显高于X线 (P=0.039) 。结论:乳腺超声检查诊断的准确性高于X线。
关键词：乳腺,黏液癌,超声,X线
参考文献
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[8]彭玉兰, 魏兵, 吕青, 等.乳腺黏液腺癌的超声诊断及误诊[J].华西医学, 2007, 22 (2) :254-255.
黏液腺癌 第6篇
1资料与方法
1.1研究对象回顾性纳入2009年9月—2014年11月于解放军总医院行胸部MSCT扫描、经病理证实为原发性肺浸润型黏液腺癌的41例患者,其中男26例, 女15例;年龄31~78岁,平均(55.6±11.0)岁。病理获得途径:36例手术,5例穿刺活检,无其他部位黏液腺癌证据。病理诊断采用2011年国际肺癌研究协会 / 美国胸科协会 / 欧洲呼吸学会标准[2],其中12例2011年9月前的病灶由病理科医师按照新标准重新诊断。41例原发性肺浸润型黏液腺癌患者的一般情况见表1。
1.2仪器与方 法采用Philips i CT 256或Siemens Somatom Sensation 64双源螺旋CT机,管电压120 k V, 自动毫安秒。纵隔窗层厚5 mm,软组织算法;肺窗层厚1.25~1.50 mm,锐利算法。其中27例行单时相增强扫描(延迟25 s),对比剂采用碘海醇300 mg I/100 ml, 注射速度3 ml/s,用量70~80 ml。
1.3图像分析由2名放射科主任医师分析图像,包括病灶数量、分布、形态、密度、增强等,意见不一致时讨论决定。病灶数量分为单发、多发;分布以肺叶为单位;形态分为圆形(或类圆形)、不规则形,圆形(或类圆形):仅指病灶的形状,不考虑密度特征,有明确的占位效应;不规则形:病灶呈片状实变,形状不规则, 或者按照肺叶、肺段分布。密度:磨玻璃密度、单纯实变密度、混合实变密度(包括灶周磨玻璃、灶内空洞、灶内空泡),其中实性+磨玻璃指目测病灶实性密度 >50%,≤ 50% 时归为磨玻璃密度。增强:测量病灶主体的密度和增强幅度,根据公式(1)测量增强幅度。 增强幅度=增强扫描后CT值-增强扫描前CT值 (1)
CT值测量选取实性区域,避开血管、钙化及正常肺组织,测量3次取其平均值。
1.4统计学方法采用SPSS 19.0软件,采用配对t检验比较不同形态组间增强扫描前后CT值、强化幅度, P<0.05表示差异有统计学意义。
2结果
2.1 CT表现41例患者中,单发40例,其中病灶在右肺上叶5例,中叶1例,下叶17例;左肺上叶5例, 下叶12例。多发1例,病灶分布在左肺下叶,右肺上叶、中叶、下叶。41例患者病灶形态与密度特征见表2及图1~6。
图1 女,42岁,原发性肺浸润型黏液腺癌。肺窗见左肺下叶单(或类圆形)病灶,单纯实变密度,最大径47.1 mm,边(A);纵隔窗病灶内混杂密度CT值36 HU(B);增强CT值48 HU(C);镜下可见大量黏液 (HE,×100,箭,D)
2.2不同类型病灶平扫前后CT值与增强幅度比较圆形(类圆形)病灶的平扫前后CT值、增强幅度均高于不规则形病灶,差异有统计学意义(t=5.00、6.51、 14.06,P<0.05)。见表3、图7。
图2 女,47岁,原发性肺浸。CT示左肺上,可见扭(箭)和灶内空泡 (箭头)
图3 男,55岁,原发性肺浸润。CT示右肺下叶单,可见病灶实,灶周磨玻璃(箭头)、灶(箭)
图6 女,55岁,原发性肺浸润型黏液腺癌。CT示右肺下叶单发,可见磨玻璃密度、灶内空腔(箭)
3讨论
3.1原发性肺浸润黏液腺癌的临床特征江文发[5]回顾性总结了32例肺原发性黏液腺癌患者的临床资料,患者平均年龄(55.8±11.5)岁,男性与女性发病比例为5∶3, 结果表明吸烟与肺原发性黏液腺癌无相关性。本组41例原发性肺浸润性黏液腺癌患者平均年龄(55.6±11.0)岁, 患者年龄主要集中在40~70岁,提示中老年多见,男女发病比例接近2∶1,吸烟史20例,无吸烟史21例, 提示该病的发生可能与吸烟无相关性,与文献[5]结果一致。本病多隐匿发病,部分有咳嗽、咳痰、咯血、 胸痛等症状[1],本组体检发现26例,占63.4%(26/41), 临床症状与文献基本一致。
3.2原发性肺浸润黏液腺癌的MSCT表现本组从分布、数量、形态、密度、测量实性部分CT值及增强幅度来描述病灶。分布:本组病灶分布于双肺下叶29例, 占70.7%(29/41),提示双肺下叶是其好发部位,这与其他类型肺腺癌不同,原因尚无相关病理支持和临床相关解释。数量:单发或多发,其中单发多见。形态: 本组圆形(类圆形)29例(70.7%),与Rossi等[4]的报道相仿,其为肺腺癌的一种类型,因此具有肺腺癌的一般特征,但是与其他类型肺腺癌不同,其更容易发展为弥漫性病变,可为多灶性或肺段 / 叶的实变影, 是唯一在影像学上可以实变为表现的肺癌[6]。本组不规则形病灶12例(包括多发病灶1例),占29.3% (12/41),体现出其弥漫生长特点,过去临床也称其为肺炎型肺癌或弥漫型肺癌。密度:本组磨玻璃密度4例, 单纯实变11例,混合实变密度26例(63.4%),以混合实变密度多见。Sawada等[7]认为磨玻璃密度影相当于分泌到肺泡间隙的黏液及巨噬细胞聚集或肺泡周围部分被肿瘤细胞替代而肺泡间隙未被完全填充,溢出的黏液是随机的,边界不清,因此磨玻璃密度的边界也不清晰。与其他类型肺癌相比,肺黏液腺癌更容易出现假空洞征或空泡征,其病理学基础为肿瘤沿管壁浸润性生长,使管腔形成活瓣样阻塞,气体容易进入肺泡腔但难以出来,致肺泡腔过度充气,表现为小空泡征或假空洞征[8]。本组病例中空泡18例,占43.9% (18/41)。本组41例中2例真空洞形成,占5%(2/41), 真空洞在肺黏液腺癌中少见。
图4 女,69岁,原发性肺浸润。CT示右肺下叶(或类圆形)病灶, 可见灶内空洞(箭)和壁结节 (箭头)
图5 男,61岁,原发性肺浸。CT示右肺中(或类圆形)病,可见灶内空腔(箭头)
图7 圆形(类圆形)和不规则形病灶增强扫描前和增强扫描后 CT值对比。PRE-HU:增强扫描前CT值;POST-HU:增强扫描CT值
测量实性密度和增强幅度:圆形(类圆形)病灶平扫CT值为(27.8±10.8)HU,不规则形病灶为 (26.9±5.5)HU,均低于肌肉密度,两组有统计学差异。 由于肿瘤内黏液成分高,CT上可表现为类似水样密度, 随着时间推移,水分逐渐重吸收而蛋白成分含量升高, 在CT上浓缩黏蛋白的CT值高于20 HU,甚至可达到100 HU以上,但多以低于肌肉的密度影为表现[9]。圆形(类圆形)病灶强化幅度为(23.3±12.3)HU,不规则形病灶为(16.5±3.9)HU,两者间有显著差异, 圆形(类圆形)更显著,其原因为不规则形病灶呈浸润弥漫生长、黏液多、分散,导致实性密度及强化幅度均低。圆形(类圆形)病灶平扫CT值及强化幅度标准差较大(±10.8 HU、±12.3 HU),其原因可能为本组病灶大小不一,当病灶较小时,内部黏液分泌较少, 细胞成分多,细胞间距小,增强扫描后强化明显,随着病灶增大,其内黏液成分增多,密度及增强幅度降低, 但始终保持其肿瘤的圆形(类圆形)特征,因此标准差较大,待病理证实。本组病例CT值均 <100 HU,病灶内无钙化。病灶体积较小时与其他类型肺腺癌类似, 病灶增大,混合实变密度,黏液增多,实性密度降低, 强化幅度减低,是黏液腺癌的特征性表现。
3.3鉴别诊断圆形(类圆形)黏液腺癌:与其他肺腺癌类似,主要是肺内孤立结节肿块的鉴别。当病灶较小时有一般肺腺癌常见特征。病灶增大后,黏液增多, 肺腺癌的部分特征消失,边缘光滑,甚至叶间胸膜的膨隆,可能为肿瘤内充满黏液导致肺叶膨胀所致。由于黏液的分泌导致病灶平扫整体密度减低,增强幅度减低,所以当病灶有上述特点时应考虑黏液腺癌的可能。不规则形黏液腺癌:大多数病例在开始诊断不明确,极易被误诊为肺炎、肺结核及其他肺部弥漫性病变, 因而未得到及时治疗[10]。肺炎临床症状典型,抗炎治疗有效,而后者病程长,多为咳白色泡沫样痰,无肺炎的典型临床症状,抗炎效果不佳,迁延不愈,病情进展,故当肺内实变与患者临床症状不符、抗炎效果不佳时要考虑肺黏液腺癌的可能。
总之,原发性浸润型肺黏液腺癌为少见病,CT表现多样,中老年男性多见,可能与吸烟无相关性。病灶多分布双肺下叶;可单发也可多发,单发多见;可表现为圆形(类圆形)也可表现为不规则形(弥漫型), 其中单发圆形(类圆形)病灶多见。当病灶较大时, 黏液聚集,表现为病灶边缘较光滑;以混合实变密度多见,但也可见磨玻璃密度、单纯实变密度;实性部分密度常低于肌肉,轻 - 中度增强。出现上述CT表现,无黏液腺癌病史,可考虑原发性肺黏液腺癌的可能, 但仍需病理证实。
摘要：目的 原发性肺浸润型黏液腺癌极少见,相关文献报道较少,本文探讨其多层螺旋CT(MSCT)表现,提高对本病的认识。资料与方法 回顾性分析41例经手术或穿刺病理证实为原发性肺浸润型黏液腺癌患者的临床资料,所有患者行MSCT平扫,其中27例行CT增强扫描。分析病灶数量、分布、形态、密度,测量病灶主体密度和强化幅度,比较不同类型的病灶扫描前后CT值和增强幅度的差异。结果 41例患者病灶数量:单发40例,多发1例。单发病灶分布:右肺上叶5例、中叶1例、下叶17例,左肺上叶5例、下叶12例;多发病灶1例(左肺下叶、右肺上叶、中叶、下叶)。形态:圆形(类圆形)29例,不规则形12例。密度:磨玻璃密度4例,单纯实变密度11例,混合实变密度26例。圆形(类圆形)病灶的扫描前后CT值、增强幅度均高于不规则形病灶,差异有统计学意义(t=5.00、6.51、14.06,P<0.05)。结论 原发性肺浸润型黏液腺癌MSCT征象以单发圆形(类圆形)病灶、双肺下叶、混合实变密度多见,实性病灶平扫密度低于肌肉,增强扫描呈轻度至中度异常强化,圆形(类圆形)病灶比不规则形病灶密度高,强化幅度大。
黏液腺癌 第7篇
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择齐齐哈尔医学院第三附属医院2004年5月至2007年2月手术切除, 病理确诊为胃黏液腺癌标本63例, 所有患者术前均末接受化疗, 平均年龄为55.5岁 (均知情同意) , 发生淋巴结转移27例, 肝脏转移23例, 组织学分级Ⅰ级有17例, Ⅱ级有25例, Ⅲ级有21例。每例均取癌组织、癌旁组织 (距肿瘤边缘1～2cm) 、手术切缘正常组织 (距肿瘤边缘>8cm) 各1块。
1.2 方法
手术标本常规甲醛固定, 24h内取材, SP免疫试剂盒、兔抗人HIF-1α单克隆抗体购自武汉博士德公司。采用免疫组化S-P法分别检测癌区、癌旁区和切缘正常组织区HIF-1α, 切片厚度4μm, 行微波处理, 一抗40C过夜, DAB显色, 以PBS缓冲液代替一抗作为阴性对照。
1.3 结果判断
HIF-1α表达于胞质, 为棕黄色颗粒, HIF-1α阳性细胞<10%为阴性表达, 阳性细胞>10%为阳性表达[2]。每例取3个高倍镜视野, 每个高倍视野计数100个细胞。参照Sehgal[3]的标准, 阳性细胞<10%为阴性, 10%～30%为低表达, >30%为高表达。
1.4 统计学处理
根据数据类型分别采用χ2检验, t检验和方差分析。
注:*P<0.01;□P<0.01;▲P<0.01
2 结果
2.1 胃黏液腺癌各组织中HIF-1α表达
63例胃黏液腺癌切缘区正常组织的HIF-1α表达皆为阴性;17例Ⅰ级和25例Ⅱ级胃黏液腺癌病例中HIF-1α表达阳性的为27例 (64.3%) ;21例Ⅲ级胃黏液腺癌病例中, 18例 (85.7%) HIF-1α表达阳性, 组间比较差异均有显著性 (P<0.01) , 见表1。
2.2 HIF-1α、MMP-9蛋白表达与胃黏液腺癌临床病例特征的关系
在胃黏液腺癌中, 随着组织学病理分级的增加、临床分期的进展和淋巴结的转移, HIF-1α、蛋白表达阳性率则逐渐上升, 差异有显著性 (P<0.01) , HIF-1α表达与肿瘤大小无关 (P>0.05) , 见表2。
3 讨论
HIF-1α是缺氧条件下存在于人体内的1种异源二聚体核转录因子。因VEGF是其重要靶基因, 故HIF-1α被认为是肿瘤血管生成环节中的中心启动子。研究已证明, HIF-1α在大多数实体癌中呈过度表达[4]。更重要的是有研究发现, 一些癌前病变如宫颈内皮瘤CNⅢ和早期肿瘤如淋巴结阴性的乳腺癌、早期宫颈癌、卵巢癌等组织中过度表达的HIF-1α是肿瘤侵袭性的标志物之一[5]。本研究中胃黏液腺癌癌区组织中HIF-1α表达均显著高于癌旁区、切缘区, 提示HIF-1α可能在胃黏液腺腺癌癌变中起一定作用。同时, HIF-1α表达随胃黏液腺癌肿瘤分期的增加而升高, 则提示其在肿瘤进展、转移中起重要作用。HIF-1α蛋白在临床晚期、低分化、有腹水的胃黏液腺癌中阳性表达较高, 说明肿瘤生长迅速往往导致组织的血液供应不足而发生却学坏死, 诱导HIF-1α蛋白的阳性表达。
肿瘤侵袭与转移是一个多步骤、多阶段的复杂过程, 其中细胞外基质的降解, 肿瘤血管形成是肿瘤细胞侵袭转移的关键。本研究说明:胃黏液腺癌的远处转移可能是癌细胞及间质细胞分泌HIF-1α降解细胞外基质及基底膜, 使癌细胞易于穿过细胞外基质及基底膜, 侵入淋巴管及血管;大量的HIF-1α诱使肿瘤细胞分泌降解细胞外基质的酶类, 分解基底膜和细胞外基质, 还有利于成纤维细胞及内皮细胞等迁移并在其中生长, 促进形成新生血管, 肿瘤的血道转移提供条件, 这些都提示HIF-1α高表达与胃癌具有高侵袭、高转移能力有关。
综上所述, 在胃黏液腺癌的生长、血道转移中HIF-1α是肿瘤耐受缺氧环境, 又刺激肿瘤血管生成;增强了肿瘤侵袭能力和转移能力。随着肿瘤生长迅速, 导致组织的血液供应不足而发生却学坏死, 造成了局部缺氧的微环境, 又诱导HIF-1α蛋白的阳性表达, 如此重复的相互影响关系, 造成HIF-1α在胃黏液腺癌侵袭、转移和血管生成中的双重作用。
所以通过抑制HIF-1α活性抗胃癌血管生成, 从而抑制胃癌的生长和转移具有重要意义, 可以预见, 以HIF-1α为靶点的治疗将为胃黏液腺癌的治疗开辟一条新的途径。
摘要：目的 探讨胃黏液腺癌组织中缺氧诱导因子-1α (HIF-1α) 的表达及意义。方法 应用免疫组织化学方法 检测和分析63例胃黏液腺癌癌区组织、癌旁区组织、手术切缘区正常组织各区域HIF-1α蛋白的表达。结果 HIF-1α蛋白在胃黏液腺癌组织的阳性率明显高于癌旁区组织、正常组织, 差异具有显著性 (P<0.05) ;在胃黏液腺癌组织中, 随着组织学病理分级的增加、临床分期的进展和淋巴结的转移, HIF-1α蛋白表达阳性率逐渐上升, 差异具有显著性 (P<0.05) ;HIF-1α蛋白表达具有相关性。结论 HIF-1α可能调控胃癌血道转移, 可为胃黏液腺癌的早期诊断、治疗、预后判断提供必要的理论依据。
关键词：胃黏液腺癌,HIF-1α
参考文献
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