胎盘血管瘤临床分析

胎盘血管瘤临床分析（精选4篇）

胎盘血管瘤临床分析 第1篇

患者, 女, 27 岁。G1P0, 13 岁初潮, 平时月经规则, 5 d/30 d, 量中, 无痛经。末次月经2014 年8 月28 日, 预产期2015年6月5日。停经1个月余查尿妊试验 (+) , 孕早期出现恶心、呕吐等早孕反应。孕4 个月余感胎动。2015 年3 月27日 (孕30周) B超提示胎盘胎儿面可见一稍低回声, 局部隆起, 大小约65 mm×47 mm, 形态规则, 边界欠清, 内见较多血流信号。考虑胎盘局限性增厚?血管瘤?2015 年4 月24 日复查B超示胎盘表面低回声团, 范围约68 mm×53 mm。2015 年5 月28 日, 随访B超示胎盘表面低回声团, 约73 mm×59 mm。2015 年6月3日, 随访B超示:单胎头位, 双顶径102 mm, 腹围360 mm, 股骨长73 mm, 肱骨长65 mm, 羊水指数111 mm。胎盘下缘距宫颈内口约140 mm, 于胎盘中上母体面见一范围约85 mm×44 mm的稍低回声团, 内部回声欠匀, 见数条血管样回声, 其内以静脉频谱为主 (见图1、图2) 。2015 年6 月8 日凌晨2:00因“孕40+3周, 阴道见红伴不规则腹痛2 h”入院待产。专科检查:腹隆, 孕末期腹型。宫缩:规律, 强度中, 间隔2~3分钟, 持续35秒。胎位ROA。胎心率140次/min。腹围98 cm, 子宫高度34 cm。估计胎儿体重3720 g, 骨盆情况:24-26-19-9 cm。阴道检查:宫口0.5 cm, 先露头, -2, 羊水未破。至2015 年6 月8 日13 点产程无进展, 考虑有巨大儿的可能, 改行剖宫产, 顺利娩出一女婴, 体重3 750 g, 无畸形, 出生一分钟Apgar评分10分, 胎盘、胎膜娩出完整, 胎盘大小约21 cm×20 cm×4.5 cm, 胎儿面光滑, 脐带偏心附着, 于脐带旁距胎盘边缘4 cm处见一灰红色隆起, 9 cm×7 cm, 高出胎儿面0.7 cm, 肿块厚1.5~3.8 cm, 距底蜕膜0.5 cm (见图3) 。切面质嫩、暗红, 母面呈暗红色结节状。对胎盘行病理诊断:晚孕胎盘, 脐带偏心附着, 脐带管3根;脐带旁见血管瘤 (约9 cm×7 cm×3.8 cm) ;绒毛发育成熟, 局部纤维蛋白沉积过多, 小钙化灶;绒毛膜羊膜炎1 期。

讨论

胎盘血管瘤较少见, 是一种良性毛细血管瘤。胎盘血管瘤发病率0.01%~1.3%[1]。大多数病例因血管瘤体积较小, 埋于胎盘实质内, 无临床症状。较大肿瘤 (直径>4 cm) 的发生率1: (9 000~50 000) [2]。其围产儿病死率高达30%~40%[3]。较大血管瘤对胎儿的影响包括宫内发育迟缓、胎死宫内、羊水过多、胎儿畸形、早产综合征、新生儿窒息等。如果瘤体生长部位靠近脐带附近或直径>5 cm, 影响胎盘的血液供应, 可导致胎儿心输出量增高[4]。当肿瘤巨大时, 可阻塞产道, 引起难产, 也可造成产前出血, 分娩时大出血或产后子宫复旧不全。研究发现, 妊娠结局的决定性因素是肿瘤内的血管化程度, 瘤体的大小及部位与并发症无关[5]。

产前超声检查是发现和诊断胎盘血管瘤的有效手段。超声检出率92%, 诊断符合率100%[6]。超声显示绝大多数瘤体与正常胎盘间有明显的界限, 以实性为主, 呈圆形或分叶状, 多呈不均质的等回声或低回声。胎盘血管瘤区别于绒毛膜下血肿或胎盘出血的主要鉴别点是界限清晰[7]。

胎盘血管瘤从本质上可分为两种:一种属良性病变, 是胎盘血管内皮细胞异常增殖产生的真性肿瘤;一种是错构瘤, 是胚胎发育过程中胎盘血管过度发育或分化异常、血管发育失常导致的血管畸形[8]。胎盘血管瘤发病率较低, 存在误诊和漏诊, 原因包括[9]:1医师对胎盘血管瘤缺乏认识;2既往产前检查多采用普通B超, 行彩色多普勒超声检查率低, 近年来, 孕妇行彩色多普勒超声检查率增高, 检出率有所提高;3肿瘤位于胎盘小叶中央而难于发现, 或被临床误诊为血肿、纤维瘤等其他病变;4产科医师对胎盘检查的意识不强, 重视不够。

产前超声提示胎盘巨大血管瘤 (直径>5 cm) 时即建议孕妇每2 周必须复查1次超声。超声检查应包括肿瘤生长部位、血流特点、生长速度、羊水量、胎儿各项生长参数、胎儿血流动力学变化 (大脑中动脉、脐动脉) 、胎儿超声心动图等。如发现肿瘤血流丰富、生长迅速、危及胎儿时, 为确保宫内胎儿存活、避免造成不良结局, 应选择适当分娩时机终止妊娠[10]。

本例患者巨大胎盘血管瘤, 考虑巨大儿, 放宽剖宫指征, 产后随访2 个月, 母婴健康。但产检过程中存在超声发现胎盘血管瘤较晚、随访间隔时间偏长等问题。另外, 胎盘血管瘤并非剖宫产指征, 足月胎儿并发较大胎盘血管瘤如何规范引产、催产, 今后可进一步探讨。

参考文献

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胎盘植入15例临床分析 第2篇

【关键词】胎盘植入；保守治疗；氨甲喋呤

【中图分类号】R71 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2013）11-0663-01

胎盘植入是胎盘的绒毛侵入子宫肌层，胎盘就像大树长了根一样错综分散并深深地扎根于子宫肌壁内，胎盘植入的部分不能自行剥离，入工剥离时会损伤子宫肌层。病检时可见到绒毛侵入子宫肌层。近年来人工流产、药物流产、引产、剖宫产及子宫肌瘤剔除等手术增多，胎盘植入的发生也明显增多。胎盘植入可发生子宫穿孔、继了感染、产后大出血、休克、甚至死亡、必要时需切除子宫甚至危及生命。但对那些出血不多，植入面积小，需保留生育功能的患者，可采取保守治疗，有重要的临床价值。

1 资料方法

1.1资料 2008年1月—2012年1月 我院收治的15例胎盘植入患者孕周在36—41周年龄在20—40岁。初产妇3例，其中1例无流产、引产史，1例流产1次，另1例流产3次，且本次妊娠为中央性前置胎盘，妊娠期间出血多次。经产妇12例均有流产、引产史，流产次数为1—6次，其中瘢痕子宫8例。

1.2处理

1.2.1 1例流产1次的初产妇，经阴道分娩胎儿娩出后30分钟胎盘仍未娩出。徒手进入宫腔行人工剥离胎盘，部分区域难以剥离，与宫壁无明显分界，出血多，约1000毫升左右。立即在B超下行清宫术，并给予催产术、米索前列醇等促子宫收缩，出血渐少。术后7天、1月各复查B超未见异常。

1.2.2 产前诊断为前置胎盘的1例患者行剖宫产时打开腹腔后，见子宫表面呈紫蓝色，血管怒张，质软，考虑胎盘植入达子宫浆膜层。结扎子宫表面的大血管，切开子宫肌层，快速胎盘打洞娩出胎儿，出血汹涌，约3000毫升。患者休克，立即将子宫搬出腹腔外，用止血带捆绑子宫下段，结扎子宫动脉，输液输血抗休克治疗。探查宫腔，见胎盘位于子宫前壁下段、完全覆盖宫颈内口植入子宫浆膜层，立即行次全子宫切除术。新生儿因窒息转儿科治疗。无流产史的1例初产妇要求剖宫产，术中见胎盘粘连，植入三分之二，行人工剥离后，子宫收缩差，出血多，约2000毫升。经促宫缩、按摩、压迫止血、输血输液等各种处理，出血难以控制，最后行次全子宫切除。

1.2.3 其余12例均为经产妇，且8例为瘢痕子宫，均行剖宫产终止妊娠。术中见胎盘植入1/4—1/3徒手剥离胎盘，用剪刀剪除突出宫壁的胎盘组织，用纱布压迫止血数分钟，欣母沛促子宫收缩。有8例胎盘剥离创面未见活动性出血，另4例仍见活动性大出血，用可吸收线8字缝扎出血创面，出血渐少，均予抗感染促宫缩等治疗。术后7天、1月复查B超有2例未见异常，另2例见宫腔内异常回声给予氨甲喋呤20毫克肌注，每日1次，连用5天。1周后复查B超异常回声范围缩小，再次给予氨甲喋呤20毫克肌注，每日1次，连用5天。1周后再次复查B超未见异常。治疗期间出血不多。

2 结果

病理诊断全部为胎盘植入。完全植入2例，部分植入13例，其中瘢痕子宫为8例，所有患者治愈后出院，无1例死亡，住院时间为7—30天，新生儿均存活。术后随访1年，保守治疗13例监测血?—HCG及B超未见异常。产后3—8月恢复月经。

3 讨论

胎盘植入是发生产后大出血嚴重致命的凶险因素。各种因素导致蜕膜组织发育缺陷受损时，胎盘绒毛侵入子宫肌层可导致胎盘植入。其病因多见于子宫内膜炎、多次流产、引产、多产、密产、剖宫产及子宫肌瘤剔除术、胎盘位置异常等。胎盘植入产前较难诊断，且病情凶险，严重威胁产妇生命。目前B超为诊断胎盘植入的首选项目，超声影像表现为：胎盘与子宫附着面有无清晰的界线，胎盘下肌层局部菲薄甚至消失，有时仅见浆膜层线状高回声。胎盘间隙消失，接触面可见胎盘内部的腔隙，有异常的血流进入子宫肌层，表现为大小不等形态不规则的液性暗区、内见云雾状回声，呈翻滚的沸水征，是由于胎盘侵蚀肌层内小动脉，动脉血流直接向胎盘内血池开放，高压力的血流在血池内快速滚动而形成。磁共振对组织分辨率高，对血流敏感，对胎盘植入的诊断也有一定的临床价值。遇到胎盘植入最关键的是控制出血。随着科学进步，对那些出血不多，植入面积小，有生育要求的产妇可行保守治疗。氨甲喋呤为抗叶酸代谢药物，能抑制二氢叶酸还原酶，抑制DNA合成及细胞复制，抑制滋养细胞增生，破坏绒毛使胎盘组织坏死吸收，是保守治疗的首先药物。对那些出血难以控制的患者，必要时切除子宫。

4 预防

胎盘血管瘤临床分析 第3篇

1 资料与方法

1.1 研究对象

2008年1月至2009年12月在我院分娩后送检的孕晚期孕妇胎盘681只,其间分娩总数为16427例,胎盘送检率为4.15%。

1.2 方法

送检胎盘固定于10%中性甲醛液1～3天后,自母体面至胎儿面每隔1 cm纵形切开,保持部分绒毛膜板的连续性,再次固定于10%中性甲醛液中1周左右。充分固定后检查每个胎盘切面,肉眼检查无异常者取3～4个全厚胎盘组织块,对可疑病变处额外取材,死胎或临床怀疑胎盘有病变者取7～8块;取不同部位的脐带1～2块;从胎膜破口至胎盘边缘取胎膜卷1块。所有组织块行常规脱水、石蜡包埋切片、HE染色,镜下观察。FTV诊断采用Redline的诊断标准[1]:平均每张绒毛实质切片中受累的无血管绒毛达15个以上。镜检发现无血管绒毛胎盘21例(3.08%),经两位妇产科病理专科医师复看切片,符合FTV诊断11例(1.61%)。

2 结 果

11例FTV患者的临床情况及病理特征,见表1,表2。

注:CS:剖宫产;FGR:胎儿生长受限

① 螺旋明显指螺旋>20圈(平均螺旋指数为0.21/cm[2])

2.1 临床资料

11例FTV产妇及新生儿的临床资料见表1。本组孕妇年龄26～37岁,中位年龄29岁。其中初产妇9例,2例经产妇均系外籍人士(美国籍及英国籍)。11例均为单胎,其中死胎2例(引产),活产9例(6例剖宫产);活产中早产5例,低体重儿5例,新生儿窒息1例、新生儿红细胞增多症1例。产前B超检查和(或)胎心监护发现异常6例,包括脐带绕颈、脐血流异常、心律异常;产时及产后发现脐带异常6例,包括脐带过长、脐带绕颈、脐带螺旋明显和脐带真结。

2.2 病理检查

2.2.1 巨检

脐带边缘附着5例,脐带螺旋明显4例,胎盘切面见淡红色区2例,血管内见血栓1例。

2.2.2 镜检

本组11例胎盘实质内10例见多灶性或片状的无血管绒毛(图1,见插页12-1),死胎1例肉眼见血栓,其血栓供应区域绒毛内的毛细血管普遍消失,但尚未见到典型的无血管绒毛。其中7例在绒毛膜板或干绒毛的小动脉内见血栓,包括闭塞性血栓(图2,见插页12-1)、附壁血栓和纤维蛋白垫;3例伴绒毛膜板、胎膜或绒毛的炎症;1例伴绒毛膜血管病。11例中普遍有纤维蛋白样物质沉积的增多。镜检符合FTV诊断者病理资料见表2。

3 讨 论

3.1 FTV的病因及病变过程

FTV的病因系胎儿循环障碍所致,血栓形成是一种病理性的产前环境,血栓形成可发生于静脉或动脉中,并可累及脐血管、绒毛膜血管、大小干血管及绒毛的毛细血管。动脉的闭塞性血栓使其下游组织血流淤滞或停止,引起一系列的退行性变,从而形成无血管绒毛 [2,3]。影响血栓形成的因素包括血管内皮损伤和血流速度改变等,脐带因素如过长、螺旋过多、真结、缠绕、绕颈等慢性脐带阻塞均可导致血流速度改变;脐带附着异常如边缘、帆状及分叉附着等增加了心脏的负担,也会引起脐血流的改变。胎儿高血红蛋白血症使血液的黏稠度增加,血流速度减慢等。水平方向的绒毛膜血管与垂直方向的干绒毛血管形成锐角,使局部血流紊乱,促进血栓形成,故血栓更容易发生在绒毛膜板与干绒毛交界处。此外,血栓形成也可见于伴有母体或胎儿的血栓形成倾向者。 FTV普遍存在于婴儿有数个血栓性病灶或有血栓形成可能的胎盘中,包括婴儿有脑瘫、胎儿卒中、肾静脉栓塞及新生儿血栓性肝病的胎盘[3,4]。本组11例中5例有1种或1种以上脐带因素,脐带附着异常也有5例。

3.2 FTV的病理诊断标准

Redline认为诊断FTV的标准是平均每张绒毛实质切片中受累绒毛达15个以上[1]。根据该诊断标准,我们重新复习了21例无血管绒毛的胎盘切片,剔除了只见到1～2个小灶性无血管绒毛、平均每张胎盘实质切片中受累绒毛<15个、且血管内未见到血栓的病例,故仅11例符合该诊断标准。11例中7例在绒毛膜板或干绒毛内见到血栓,4例虽未见到血栓,但无血管绒毛数达到Redline所提出的标准,故计入本次统计。Redline也指出约1/3 FTV病例中可见到血管的血栓,其余未检出者大多与取样有关,并认为即使未见到血管内的血栓,只要看到成簇的无血管绒毛,已足以推断有血栓形成[1]。无血管绒毛被认为是胎儿循环中血栓形成的直接证据[2]。故本组剔除的10例未见到血栓者,并不能完全除外FTV。

3.3 FTV的病理特征

闭塞性血栓使血管腔完全堵塞,视血栓形成时间的长短而呈黄褐色或白色。附壁血栓一般肉眼不易辨认。内膜的纤维蛋白垫是成层的纤维蛋白沉积于血管的内膜并凸入管腔像一个“垫”,附壁血栓往往在“垫”的上面。无血管绒毛是由于血栓闭塞时间较长,使其供应的绒毛树内血流阻断而逐渐变成无血管的绒毛。当一根较大的胎儿的血管闭塞时,巨检可见下游绒毛的变化为一轮廓清晰、色苍白的三角形区域,其底部在母体面,本组2例具有此特征。镜下可见无血管绒毛区域与周围正常绒毛组织间有明显的界限,无血管绒毛沿绒毛树分支分布,其血管和间质基本萎缩,间质呈粉红、玻璃样变。由于许多血栓累及较小的干血管,远端纤维化的无血管绒毛往往很小,在显微镜下方可辨认,本组11例中8例具有此特征。

3.4 FTV的病理鉴别诊断

3.4.1 纤维蛋白样坏死绒毛

胎盘切片中经常可见到纤维蛋白样坏死绒毛,但往往散在分布;而血栓引起的无血管绒毛是沿绒毛树呈灶性分布。

3.4.2 死胎胎盘

胎儿宫内死亡后,由于绒毛间质的硬化和纤维化往往伴有胎儿血管的闭塞,导致血流阻断,也会出现类似血栓形成所致的无血管绒毛,在这种情况下需在绒毛膜板或干绒毛内找到血栓才可证实为FTV,而非胎儿死后胎盘的改变;其次,胎儿宫内死亡约2周以上,才出现较广泛的无血管绒毛(25%以上)。本组2例死胎的胎盘内均见到血栓,且无血管绒毛区域均未超过25%。例11死胎病例,自胎动消失至胎盘娩出共48小时,镜下血栓供应区域的绒毛内毛细血管普遍消失,但尚未见到典型的、玻璃样无血管绒毛,可能系血栓形成的时间较短所致。

3.5 FTV与临床结局

胎盘内严重的胎儿血管性病变(包括FTV、慢性绒毛炎伴胎儿血管消失性血管病、绒毛膜羊膜炎伴严重的胎儿血管炎和胎粪所致的胎儿血管坏死等)与神经性损害和脑瘫极相关[5]。由于目前我国患者对FTV基本不了解,医患间沟通又有一定困难,对胎盘病检的结果不一定能接受,故本组FTV病例未做远期随访。11例FTV围生儿近期的结局,死胎2例,早产5例,低体重儿5例,新生儿窒息1例,新生儿红细胞增多症1例,可见FTV对新生儿结局有较大影响。9例活产新生儿中Apgar评分5分钟均>8分,可能与发现异常后采取了积极的救治措施有关,虽然未造成更严重的后果,不至于发生远期的神经性损害,但也不能确保其远期预后。

总之,本研究提示胎盘的病理检查是产科工作的一项重要内容,对胎儿窘迫、新生儿严重窒息及死胎、死产等的胎盘应送检,可找出某些胎儿或新生儿不良结局的原因,有利于围生期保健,并可减少不必要的医患纠纷。

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胎盘早剥39例临床分析 第4篇

【中图分类号】 R714.5【文献标识码】 B【文章编号】 1007-8231（2011） 07-0406-01

1资料与方法

2001年1月～2010年12月收治胎盘早剥患者39例，年龄22～46岁，孕20～28周10例，28～37周12例，37～41周17例。其中初产妇12例，经产妇27例。占同期住院分娩总数的0.49%。患者中仅有6例正规建卡做孕期保健，其余33例孕妇未作正规产前检查，只有1～3次当地村级诊所B超检查。

2发病因素

血管病变16例，其中13例为妊娠高血压综合征，另3例为妊娠合并高血压病。机械性因素10例，原因有相对脐带过短（脐带绕颈），羊膜腔内腔外穿刺引产，重体力劳动，毁胎穿颅术、腹部被打、车撞、自行敲打腹部、跌倒、羊水过多行人工破膜，内外倒转术。39例中胎膜早破13例，占34.9％。

3临床症状及体征

本组患者以阴道出血、腹痛或腰痛及胎动消失为主要症状，以胎心音消失、胎位不清、子宫持续性或强直性收缩及腹部压痛为主要体征。

4诊断

产前B超或彩超确诊19例，全组病例均经产后常规检查胎盘，有血块压迹。本组资料中产前疑诊胎盘早剥25例，产前未诊断者14例。

5治疗

39例中有9例产前休克，产前积极抗休克治疗，输新鲜血及新鲜冷冻血浆，增加凝血因子，提高纤维蛋白原，尽快终止妊娠。剖宫产术中发现9例子宫胎盘卒中，取出胎儿后立即用热盐水纱布覆盖子宫并按摩，持续应用宫缩剂，其中5例转危为安，其余4例因宫缩乏力性出血，保守治疗无效行子宫次全切除术。

6结果

胎婴儿情况本组死胎12例，死产3例，新生儿轻度窒息1例，重度窒息5例，极低体重儿3例，低体重儿15例。6例抢救无效死亡，围产儿死亡率为53．8％。

产妇情况39例中胎盘早剥属外出血型14例，内出血型17例，混合型8例；发生子宫胎盘卒中10例，DIC 7例，急性肾功能衰竭2例，子宫切除4例，产后出血16例，失血量≥2000mL者5例（均行剖腹产术），其中1例失血量多达4000mL，因抢救无效死亡。期待治疗有效者7例，其中4例顺产，3例安全出院，无效者3例。

7讨论

胎盘早剥的危害性：胎盘早剥对母婴危害性极大，产妇可并发DIC和凝血机制障碍、产后出血、急性肾功能衰竭、羊水栓塞等。从而使剖宫产率、贫血、产后出血率、DIC发生率均升高。新生儿窒息率、早产率升高。围生儿死亡率约为25%，15倍于无胎盘早剥者[1]。对新生儿危害更大，因此，采取积极有效措施防治本病极为重要。

胎盘早剥的病因：胎盘早剥与妊娠期高血压疾病有明显的关系，已被证实。Pritchard认为妊娠期底蜕膜层的螺旋小动脉发生急性动脉粥样硬化引起远端毛细血管缺血坏死以致破裂出血，血液流到底蜕膜层形成血肿，导致胎盘与子宫壁剥离。此外，胎盘早剥与胎膜早破的关系越来越受到重视。

胎盘早剥的处理：一旦确诊应尽快结束分娩，在分娩方式的选择上如不具备阴道分娩条件者，应选择剖宫产终止妊娠。对于剖宫产同时子宫胎盘卒中的子宫切除问题，应相当慎重，子宫胎盘卒中不是子宫切除指征，如伴宫缩不良经各种救治方法均无效，出血量多，为挽救产妇生命，应及时果断行子宫次全切除术。

胎盘早剥的预防：首先做好孕期保健，积极防治妊娠期高血压疾病、慢性高血压、肾脏疾病，行外转胎位时动作要轻柔，孕晚期禁止性生活，妊娠晚期或分娩期，避免长时间仰卧及腹部外伤等。其次及早诊断胎盘早剥是关键。胎盘早剥的临床特征差异很大，主要依据胎盘附着部位、剥离的程度及部位。典型的胎盘早剥，诊断并不困难，临床漏诊者多为不典型病例，妨碍其早期诊断。对不典型的胎盘早剥，要注意早期识别早剥的一些征象，并与常混淆的早产、宫缩强等鉴别，且动态观察、严密监护、并重视病人的主诉，可提高早期诊断率和降低围产儿死亡率。基层卫生院诊疗条件有限，应及时转送患者至县级及其以上医院，以免延误病情。

参考文献