系列病例分析范文（精选4篇）
系列病例分析 第1篇
一、标题要素残缺和位置不当类型
[例1]李××免职
李××任职
这是国家××总局在短短几天内向下级机关发的两个文件的标题。下级机关收到文后,感到莫名其妙,曾多方询问:“这能算公文标题吗?”这样的公文标题,连下级机关都感到不妥,因为它太不规范了。应改成完整结构的标题《×××关于李××免职的通知》和《×××关于李××任职的通知》。其实两文合一下发为好,标题可改为《×××关于李××任免职的通知》。(“关于”前加的×××代表发文机关,下同)。
[例2]2007年××党委安排的工作重点
不仅缺少文种,而且发文机关位置不当。修改成《××党委关于2007年重点工作安排的通知》,才符合标题结构规范。
[例3]中共中央办公厅国务院办公厅转发关于企业整顿的两个文件(中办发[1983]47号)
缺少文种,“关于”位置不当。按完整结构,可修改为《中共中央办公厅国务院办公厅关于转发企业整顿的两个文件的通知》。
[例4]××市人民政府通令嘉奖××乡防汛指挥部
从结构来看,“通令嘉奖……”仅仅是事由,而标题无文种。实际上,文种应为“令”,在标题最后,系名词,充当中心语;但此例却将其置于事由中,系动词,充当了述语。可按标准式结构模式,修改为《××市人民政府关于嘉奖××乡防汛指挥部的令》(按惯例修改为《××市人民政府嘉奖令》也可)。
二、介词“关于”残缺和不当使用类型
(一)“关于”无端省略造成歧义
[例1]中共中央办公厅、国务院办公厅贯彻执行《中共中央、国务院关于进一步制止党政机关和党政干部经商、办企业的规定》几个问题的说明(中办发[1986]9号)
从句法结构来说,发文机关和事由中间缺少介词“关于”,便产生了仅两个办公厅“贯彻执行……”之歧义。另外,缺少法定公文文种。可修改为《中共中央办公厅国务院办公厅关于贯彻执行<……的规定>涉及的几个问题的处理意见》或《中共中央办公厅国务院办公厅关于妥善处理贯彻执行<……的规定>涉及的几个问题的通知》。
[例2]中共中央整党工作指导委员会边整边改方针的通知
此通知是中指委针对全国党组织而发的,但由于缺少介词“关于”而使语意变成仅中指委一个单位的“边整边改方针”了。因此,发文机关后应加“关于”,“边整边改”前宜加“贯彻”。
[例3]最高人民法院批准撤销、设立、变更人民法院的公告
由于缺少介词“关于”而改变了词语关系,使本应是偏正结构的标题变成了“主谓宾”结构,因而存在“最高人民法院批准……公告”之歧义(“变更人民法院”的表述也欠妥)。可修改为《最高人民法院关于批准撤销和设立人民法院及部分人民法院更名的公告》。
[例4]××省××局四十五岁以下干部培训规划(××党(19××)35号)
发文机关和事由中间缺少介词“关于”联结,会使人误以为是局机关45岁以下干部培训规划,而不是整个系统的(另缺少法定公文文种,发文机关与实际不符)。可修改为《××省××局党委关于印发45岁以下干部培训规划的通知》。
[例5]××市电视机总厂预购18英寸彩色电视机付货通知
行文单位和事由中间未用介词“关于”联结,变成了“电视机总厂自己预购……”,完全改变了本意;另外,属滥用“通知”,且“预购……付货”表意不明。可修改为《××市电视机总厂关于向预购18英寸彩色电视机的用户付货的启事》。
[例6]国务院批转教育部国家教育事业发展“十一五”规划纲要的通知
此类型标题,目前用得较多的结构形式是“×××批转(转发)×××关于……的通知”。为避免“关于”重复使用,发文机关和事由动词“批转(转发)”中间往往省略“关于”,因不会产生歧义可视为已约定俗成的规范结构;但“关于”一概省略的做法也不可取,因为有时会产生歧义性结构,往往导致词语衔接不当、语意表达不明。此标题最好修改为《国务院关于批转国家教育事业发展“十一五”规划纲要的通知》或《国务院关于批转教育部制订的国家教育事业发展“十一五”规划纲要的通知》。
(二)介词“对”替代“关于”造成歧义
[例1]××市人民政府对×××等综合治理先进单位放松教育和管理,造成严重后果予以撤销的决定
“对”可以和“……单位”组合而充当“放松”的状语,则存在“市政府对……单位放松教育和管理造成严重后果”之歧义,而且“谁被撤销和撤销了什么”表意不明(另事由概括不简洁)。可修改为《××市人民政府关于撤销×××等综合治理先进单位称号的决定》。
[例2]最高人民法院对执行《……具体应用法律若干问题的解释》有关问题的通知
事由加文种所体现的主干“对……问题的通知”,存在句法结构上的歧义,“对”应改成“关于”。
(三)“关于”和“对”不当连用造成歧义
[例]关于对李××进行欺骗隐瞒事故真相错误的通报
从句法结构分析,介词“对”引进的对象可以是“李××”,充当“进行”的状语,会使人误解成别人欺骗李××。可修改为《×××关于李××所犯欺骗组织隐瞒事故真相错误的通报》或《×××关于李××欺骗组织隐瞒事故真相的通报》。
(四)“关于”和“对”该连用未连用造成歧义
[例1]××党委对……自查自纠情况进行专项检查的通知
存在“××党委自己进行专项检查”之歧义,因为介词“对”引进的对象是“……情况”,亦即“对”只能管到“情况”而管不到“专项检查”,“对”前面加上“关于”表意才确切。
[例2]办公厅人事处关于×××同志的考察报告
因“关于”后面缺少“对”,可视为以“考察报告”为中心词的偏正词组,语意则是“×××的考察报告”,而不是“对×××考察”。可修改为《×××办公厅人事处关于对×××同志考察情况的报告》。
三、助词“的”残缺和不当使用类型
(一)充当定语的动词后缺少结构助词“的”
[例]公众聚集文化经营场所审核公示暂行办法
此规章标题仅缺少一个字(助词“的”)就造成了错误语意。所提出的审核公示办法本来是针对公众聚集的文化经营场所,但由于结构助词“的”的缺失,而变成了对公众聚集到文化经营场所问题的审核公示。应修改为《公众聚集的文化经营场所审核公示暂行办法》。
(二)事由中间短语后使用语气助词“的”
[例1]最高人民法院关于被判处死刑的被告人在上诉期满后又提出撤回上诉的应当如何处理问题的批复(法复[1992]2号)
短语“又提出撤回上诉”后面的“的”是语气助词,在标题中使用欠妥。可通过语法修辞手段改变句子成分,修改为《最高人民法院关于对被判处死刑的被告人在上诉期满后又提出撤回上诉的案件应当如何处理的批复》。此标题和原标题比较,主要是加了介词“对”和其所引进的对象“案件”,而将其中的语气助词“的”也变成了结构助词“的”,“对……的案件”则变成了后面中心词的状语成分,另去掉了赘疣的“问题”一词,整个标题结构简洁、严谨,读起来明了、晓畅。
[例2]最高人民法院关于第一审人民法院判处被告人死刑缓期二年执行人民检察院提出抗诉的二审人民法院可否直接改判死刑立即执行的答复(法函[1996]39号)
事由实际上是连用了三个主谓宾语齐全的短语,由于不能用标点符号提示语音停顿,因而层次不清,表意不明。如果加标点符号提示语音停顿,则应在“缓期二年执行”和“人民检察院提出抗诉的”后面分别加上逗号,但这又不符合公文处理法规的规定。很明显,“人民检察院提出抗诉”后面的“的”当属语气助词。修改也可以发挥介词“对”的作用而改变句法结构,将事由中的三个主语变成一个主语。另,文种应改为“批复”。具体修改为《最高人民法院关于二审人民法院可否将人民检察院对一审人民法院判处被告人死刑缓期二年执行提出抗诉的案件直接改判死刑立即执行的批复》。
四、“通知”文种错误省略类型
(一)批转性通知文种错误省略
[例1]国务院批转林业部关于各省、自治区、直辖市年森林采伐限额审核意见的报告(国发[1987]35号)
依据公文处理法规的规定,批转下级机关的公文应使用“通知”文种。此标题因缺少“通知”文种,完全可以理解为“批转林业部的……意见”,而公文本身的文种是“报告”。在“报告”后加上“的通知”,即可完善结构、消除歧义;因有“意见”和“批转”搭配,也可将“报告”直接改成“通知”。
[例2]省委批转×××地委、××市委关于整顿党风情况的报告
此标题给人的感觉不是“通知”而是“报告”,存在省委打报告向中央汇报“批转……情况”之歧义(另发文机关不确切)。可修改为《×××省委关于批转×××地委和××市委有关整顿党风情况报告的通知》(改成《×××省委批转……关于……的通知》的形式也可)。
[例3]××市人民政府批转市规划局,关于继续实施有关城市规划管理、道路建设四个文件的请示
此标题给人的感觉不是“通知”而是“请示”。从句法结构来说,发文机关后面的词语可有两种不同的组合,从而产生两种不同的结果:一是“批转”和“请示”搭配,成为“批转市规划局……的请示”——这仅仅是事由,公文标题本身无文种;二是“批转”和“四个文件”搭配,变成“批转市规划局……四个文件”——这也可视为事由,“请示”成了该文的文种。后者则造成了市政府向上请示“可不可以批转这四个文件”之歧义。修改也应补上通知文种(另,被转文“请示”宜改为“报告”或“意见”)。
(二)转发性通知文种错误省略
[例1]最高人民法院办公厅转发国家工商行政管理局关于处理个体、合伙经营及私营企业领有集体企业《营业执照》问题的通知(法办[1987]69号)
这是被转发文是通知文种的“单层次转发”,实际上转发的是《国家工商行政管理局关于处理……问题的通知》,“处理”和“问题”自然搭配成述宾结构的词组,被转发文标题文种是通知,此例则缺少文种。若将“通知”视作文种,事由中的动词“转发”后面则没有相搭配的宾语,而“转发……问题”不通。可修改成《最高人民法院办公厅关于转发国家工商行政管理局有关处理个体与合伙经营及私营企业领有集体企业营业执照问题的文件的通知》。从句法结构来说,“处理”和“问题”搭配,“转发”和“文件”搭配,则消除了语病。
[例2]转发××部财务司《关于转发中国农业银行“印发<关于进一步做好支持农业社会化服务体系建设工作意见>的通知”的通知》
这是个被转发文为通知文种的“二层次转发”标题,后面还是缺少一个“的通知”。若补上,原本冗长繁杂的标题则更令人望而生畏。按“自拟摘要法”,可修改为《×××关于转发有关进一步做好支持农业社会化服务体系建设工作等文件的通知》;按“适当修辞法”,可借助结构助词“的”体现出转发环节,修改为《×××关于转发由中国农业银行印发××部财务司转发的有关进一步做好支持农业社会化服务体系建设工作意见的通知》。
[例3]××省安全生产监督管理局转发国家安监总局关于近期建设工程重大安全事故的通报
血气分析病例 第2篇
一、病人的主诉症状 一般可从症状发展变化情况找到病因。注意病人所表述的症状有什么特点，是否是某些疾病所特有的，比如，病人主诉咳嗽、胸痛，多是呼吸道疾病；主诉心慌、呼吸急促多与右心衰有关；拉黑便一般是上消化道出血所特有，多见于肝硬化食道静脉曲张或胃溃疡出血。当然，还有很多，将来大家学了诊断课和临床课后会了解更多。现在只要有一个初步的认识就可以了。
二、体征和实验室检查结果 医生对病人做物理检查所得出的体征及实验室化验结果，是诊断疾病的重要依据。比如：皮肤有出血点是出血热病人所特有的，而蜘蛛痣则是肝硬化所特有的体征；肺部叩诊浊音或听诊有罗音，是肺部炎症病变所特有的；心脏听诊有吹风样杂音是心脏瓣膜关闭不全所特有的；血压很低，说明有休克的存在；实验室检查WBC增高说明有感染；凝血时间延长说明有凝血功能障碍，提示有DIC的存在等等。
三、病史 主要了解过去的疾病史，是否是旧病复发，起病的缓急以及治疗过程中疾病的演变过程，从治疗过程中捕获有关疾病的诊断信息。
四、将症状、体征、病史与所学病理生理学知识结合起来分析
这是至关重要的，是我们讨论病例正确与否的关键。比如：病人为什么咳嗽、胸痛？提示肺部有感染性炎症；为什么会咳铁锈色痰？是因为大叶性肺炎时，Cap通透性增加，RBC渗出后被破坏所致；病人心慌可能是因为心输出量不足，心脏代偿，心率过快所致等等。我们要仔细分析讨论相应症状体征出现的病理生理学基础，并分析它们之间的相互影响。这么讲，还是比较抽象，下面我们来看看具体的病例。
示范病例一：
病人男性，64岁。因反复咳嗽、咯痰22年，心悸、气急、浮肿2年，10天来因“受凉”症状加重，发热、咯黄色脓性痰而住院。体格检查：体温37.8℃，脉搏104次/min，呼吸32次/min，血压12.0/8.0 kPa(90/60mmHg)。慢性病容，神志清楚，半坐卧位，呼吸困难，烦躁。唇发绀，咽部充血，颈静脉怒张。桶状胸，肋间隙增宽，两侧呼吸运动对称，叩诊两肺反响增强，呈过清音，两肺呼吸音较弱，呼气音延长，两肺上部可闻及干性罗音，两肩胛下区可闻及细湿罗音。剑突下可见搏动，范围较弥散。心率104次/min,律整，未闻及病理性杂音。腹平软，肝肋缘下3cm，剑突下5cm，质中，肝颈静脉反流征阳性，脾未触及。双下肢小腿以下呈凹陷性水肿。
实验室检查：白细胞11×109/L（正常4000-10000/mm3），中性粒细胞0.83（正常0.70），淋巴细胞0.17。pH 7.31，PaO2 52mmHg，PaCO2 64.8mmHg，BE —2.8mmol/L。胸部X线片：两肺透亮度增加，纹理增多，肋间隙增宽，右肺下动脉干横径18mm（正常值：<15mm），心影大小正常。心电图：右心室肥大。
（摘自戚晓红主编《病理生理学》）
对每个病例，我们都要求从病理过程、发病机制和防治原则三个方面来进行讨论，重点是说明有哪些病理过程？发病机制怎样？各病理过程和发病机制之间有什么联系？
一、病理过程：
1、呼吸功能不全：慢性支气管炎病史、新近感染（发热、脓痰等）、R↑、困难，桶状胸、过清音、干湿罗音、发绀、PaO2↓ PaCO2↑，属于Ⅱ型呼衰。
2、心功能不全：是由于呼吸功能障碍引起心衰，呼吸困难，半坐卧位、颈V怒张、肝颈反流（+）剑突下可见搏动、心率↑、双下肢水肿，心电图：右心室肥大。
3、水肿：心性水肿
4、缺氧：氧分压↓（低张性缺氧）
5、酸碱失衡：呼吸性酸中毒，pH↓，PaCO2↑，BE正常（未给出AB，不计算）。
6、发热：感染史、37.8℃、血象↑。
二、发病机制：
三、防治原则：
吸氧、抗感染、利尿、纠酸、强心
示范病例二：
女，36岁，体重50kg，因烧伤入院。烧伤面积85%（Ⅲ度占60%），并有严重呼吸道烧伤。
入院时神志清楚，但表情淡漠，呼吸困难，血压10.0/7.3kPa(75/55mmHg)，并有血红蛋白尿。
实验室检查：pH 7.312, [HCO3-] 15.1mmol/L,PaCO2 55mmHg, PaO2 50mmHg，[K+]4.2mmol/L,[Na+]135mmol/L,[Cl-]101mmol/L。
立即气管切开，给氧，静脉输液及其他急救处理。伤后24h共补血浆1400ml，右旋糖酐500ml，5%葡萄糖水1400ml，20%甘露醇200ml，10%KCl 10ml。病人一般情况好转，血压12.0/9.3kPa(90/70mmHg)，尿量1836ml.24h，pH7.380, [HCO3-]23.4mmol/L, PaCO2 5.5kPa(41mmHg)。
入院第28天发生创面感染（绿脓杆菌），血压降至9.3/6.7kPa(70/50mmHg)，出现少尿甚至无尿，pH 7.088，[HCO3-]9.8mmol/L, PaCO24.45kPa(33.4mmHg),[K+] 5.8mmol/L, [Na+]132mmol/L, [Cl-]102mmol/L。虽经积极救治，病情仍无好转，直至死亡。
（摘自“病理生理学实验教程”）
一、病理过程：
1、呼吸功能不全，呼吸道烧伤史，呼吸困难，PaCO2↑。
2、休克（低血容量性休克→败血症休克）：入院时Bp 75/55 mmHg 死亡前Bp 70/50 mmHg
3、急性肾功能不全：休克史、血红蛋白尿、少尿、无尿
4、水电解质平衡紊乱：高血钾（组织坏死、酸中毒）
5、酸碱平衡紊乱：pH↓、HCO3-↓、PaCO2↑（酸中毒、表情淡漠）那么，怎样分析一个酸碱失衡病例？理论课上老师讲了“几看”的方法。但在实际计算时，也有人按另外的思路进行：即先算AG，再判断原发继发。不管哪种方法，我认为都是对的。重要的是，要根据病史和H-H公式来确定原发或继发。同时，不要忘了AG增高型代酸要对HCO3-补偿，即△AG↑=△HCO3-↓，也就是说缓冲前的HCO3-应加上△HCO3-↓的部分，才是真正实际HCO3-的值。下面我还是按理论课讲的几看方法先来分析这个病例。
这个病例的酸碱失衡，有个动态变化过程：入院时的异常情况，经治疗后好转恢复，再继发感染在死亡前的异常情况。
我们先分析入院时的异常情况： 一看pH：7.312偏酸、有酸中毒。
二看病史：有呼吸道烧伤和休克，呼吸道烧伤为主为先。所以，PaCO2↑为原发，HCO3-↓为继发。
三看原发改变：定代谢性或呼吸性酸碱失衡。该病例PaCO2↑为原发，初步判断为呼酸，但这个病例，根据H-H公式及PaCO2与HCO3-反向偏移特点，二个因素都可看成原发（就是双发），即既有呼酸也有代酸的同时存在。
四看AG：AG=135-(101+15.1)=18.9>16 判断有高AG型代酸
△AG=18.9-12=6.9 则缓冲前HCO3-=AB+△AG=15.1+6.9=22正常无代碱
△AG ↑=△HCO3-↓ 五看预测代偿公式：
用呼酸代偿公式计算: 预测HCO3-=24+0.4×(55-40)±3=24+6±3=30±3 实测HCO3-=15.1+6.9=22<27,说明合并有代酸（当然，具体到这个例题，这一步可以省去，不必计算）
入院时的情况是呼酸+代酸，经治疗后好转恢复。
再看死亡前的情况: 一看PH为7.088↓，严重酸中毒。二看病史，发生了改变，严重的败血症休克是主要因素，因此，HCO3-↓为原发改变→代酸，PaCO2↓为继发。
根据H-H公式也能说明，HCO3-↓为原发→代酸。
三看AG，AG=132-（102+9.8）=20.2>16判断有高AG代酸
△AG=20.2-12=8.2 则缓冲前HCO3-=9.8+8.2=18，低于正常，无代碱 四看代偿公式：
用代酸代偿公式计算：预测PaCO2=1.5×9.8+8±2=22.7±2 实测PaCO2=33.4>24.7 说明体内CO2潴留，合并有呼酸。
所以，该病例死亡前仍为代酸+呼酸，尽管病人较入院时PaCO2明显下降了，但仍大于代偿范围。
以上五点是该病例的主要病理过程，那么他们的发病机制怎么？
二、发病机制：
三、防治原则：
1、改善通气：气管切开，人工通气。
2、抢救休克：补充血容量，提高血压。
3、抗感染
4、纠正水电解质及酸碱平衡紊乱。
病例3代谢性酸中毒
一位有10年糖尿病史的45岁男性，因昏迷状态入院，体检血压12/5.3kPa，脉搏101次/min，呼吸28次/min。检验结果：
血球分析：MCV75fL、HCT0.65L/L，其他未见异常
生化检验：血糖10.1mmol/l、β-羟丁酸1.0mmol/L、尿素8.0mmol/L、K+5.0mmol/L、Na+160mmol/L、Cl-104mmol/L；pH7.136、PCO230.45mmHg、PO274.33 mmHg、BE-18.0mmol/L、HCO3-9.9mmol/L、AG35mmol/L；尿：酮体（＋＋＋），糖（＋＋＋），酸性；脑脊液常规检查未见异常。
根据检验结果报告及有关临床症状体征诊断为糖尿病昏迷和代谢性酸中毒。经静脉滴注等渗盐水，以低渗盐水灌胃，静脉滴注胰岛素等抢救措施，6小时后，病人呼吸平稳，神志清醒，重复上述检验项目测定，除血K+为3.4mmol/L偏低外，其它项目均接近正常，临床以慎重地补钾，并适当减用胰岛素继续治疗。数月后，病人病情得到控制。
病案分析
患者因患糖尿病所致脂代谢障碍，酮体大量堆积或酮血症、酮尿症，血中大量乙酰乙酸及β-羟丁酸经血中HCO3-/H2CO3缓冲，使HCO3-减少致使HCO3-/H2CO3比值为＜20/1，血pH＜7.35(7.111)。机体通过肺加快呼吸，多排出缓冲酮体酸所产生的CO2，肾脏加快排出酮体酸盐，增加HCO3-的重吸收，尽管如此，病人仍出现失代偿型代谢性酸中毒，并因血糖未能及时进入细胞而堆积于血中，形成细胞外液的高渗状态，引起细胞内脱水尤以脑细胞脱水为重，外加PO2偏低，从而造成神经症状乃致昏迷。经抢救治疗，补充液体（含低渗液）及胰岛素，促使糖进入细胞代谢，减少脂肪动员，酮体产生减少，加上血、肺及肾的调节缓冲作用，使病人酸碱平衡紊乱得以恢复。
病例4脱水
女性，62岁，因进食即呕吐10天而入院。近20天尿少色深，明显消瘦，卧床不起。体检：发育正常，营养差，精神恍惚，嗜睡，皮肤干燥松弛，眼窝深陷；呈重度脱水征。呼吸17次/min，血压16/9.3kPa，诊断为幽门梗阻。检验结果：
血球分析：MCV72fL、HCT0.56L/L，其余正常。
血液生化检验：血糖5.0mmol/L、尿素7.6mmol/L，K+3.61mmol/L、Na+158mmol/L、Cl-90mmol/L、pH7.50、PCO259.4 mmHg、PCO250.25 mmHg、BE+8.0/mmol/L、HCO3-45mmol/L、AG26.4mmol/L。
病案分析
患者系慢性十二指肠球部溃疡所致的幽门梗阻。呕吐未及一周，即出现严重的缺盐性脱水和低血氨性碱中毒。患者是幽门梗阻，频繁呕吐，丢失胃液并丧失胃酸，十二指肠液的HCO3-得不到中和即被吸收入血，使血中HCO3-量增加，造成代谢性碱中毒，又因血pH值高出正常范围，因此可以诊断为失代偿型代谢性碱中毒。由于长时间不能进食进水，还有胃液的丢失，从而导致严重脱水。血渗量摩尔高于正常，呈高渗性脱水，进一步使细胞脱水（MCV变小），尤其是脑细胞脱水，从而出现精神症状。
病例5代谢性碱中毒
男性，46岁，因满腹疼痛以急性腹膜炎入院。入院后作血液分析、尿液分析粪常规、血气分析、肾功能检查确诊为急性弥漫性腹膜炎。急诊开腹探查，术中发现弥漫性腹膜炎是阑尾脓肿破裂所致，手术中切除阑尾，并作腹腔引流。术后病人胃肠减压五天后，又出现手麻、神志不清楚、血压下降、呼吸28次/分钟。化验检查血pH7.54、PCO248.30 mmHg、BE+10.6mmol/L、HCO3-40mmol/L、K+3.2mmol/L、Na+142mmol/L、Cl-105mmol/L，尿液pH呈酸性。诊断为低血钾性酸中毒。经补钾、生理盐水及多次补充新鲜血浆，症状明显好转，再次检验：血pH7.44、PCO2为42.75 mmHg、BE+3.0HCO3-28mmol/LK+4.2mmol/L、Na+148mmol/L、Cl-105mmol/L。
病案分析
+该病人因较长时间减压，胃肠液丢失，尤其是K的丢失过多，肾小管分泌K+减少，即K+-Na+交换减弱，而H+-Na+交换占优势，排H+过多，使血pH升高。同时又造成NaHCO3在血中增加，另外，该病人也有HCO3-的丢失，而K+的丢失更为严重，泌K+减少而泌H+增加，造成低血K+碱中毒，尿液呈酸性。胃肠减压停止，++++++由于K的补充，使血K得到补充，肾脏的K-Na交换和K-Na交换恢复到正常，从而使病人酸碱平衡恢复到正常状态，病情逐渐好转。
病例6呼吸性酸中毒
男性，65岁，因呼吸困难处于昏迷状态入院。病人有30年抽烟史，有慢性支气管炎，近五年病情逐渐加剧，实验室检验结果为：血生化检查，pH7.24、PCO264.50 mmHg、PO245.0 mmHg、BE+3.0mmol/L、HCO3-38mmol/L、AG18mmol／L、K+、Na+和Cl-分别为3.8、138和85mmol/L。血乳酸8.5mmol/L。肾功能正常，尿液偏碱性。
病案分析
病人因为慢性支气管炎，近月病情加重，呼吸困难，表现为通气不足，O2进量减少，CO2无法排出，积压于体内，即PCO2升高。肺部疾患引起的血TCO2及PCO2升高，使血中CO2不断扩散入肾小管细胞，导致CO2＋H2O→H2CO3→HCO3-＋H+，使H+升高进行H+-Na+交换，消除CO2的同时肾小管回吸收的HCO3-增加，从而导致呼吸性酸中毒的血HCO3-增加。因为代偿作用，血HCO3-高于正常值，使血pH超出正常范围。该病人因呼吸困难，PO2低，O2Sat降低，以及因缺氧使糖酵解加强，血乳酸增多，因此还可能伴有代谢性酸中毒。
病例7呼吸性碱中毒
男性，56岁，因小肠克隆病入院。后于硬膜外麻醉作肠切除术。术中病人紧张、呼吸加快，出现手足轻度发麻现象，临床诊断为呼吸性碱中毒。血液有关项目检验结果是：pH7.52、PCO230.0 mmHg、PO2 57.0 mmHg、BE-1.2mmol/L、HCO3-23.3mmol/L，K+4.5mmol/L、Na+134mmol/L、Cl-96mmol/L、AG19.3mmol/L，尿素及肾的肌酐清除率均在正常范围。
手术毕，经输液及维持能量需要，眼镇痛药，解除病人顾虑，症状逐渐好转，呼吸功能正常，伤口达一期愈合，病人逐渐好转，血液酸平衡指标，几乎都恢复正常。
病案分析
仔猪病例分析报告 第3篇
【关键词】仔猪；病例分析；报告
仔猪在出生后，生长发育很快，1月龄体重能达到出生时的六倍之多，伴随着仔猪的快速发育生长，会有一些常见疾病发生。如果养殖（场）户能引起高度重视并及时救治，一般都能成活，使养殖（场）户的经济效益得到提高。某村某人从外地购进两汽车仔猪，以赊账形式卖给村民。3d后，这批仔猪相继发病，死亡。以下痢、胸腹部皮肤呈暗紫红色和肠道坏死性炎症为主要特征。经现场检疫和剖检变化观察，怀疑为仔猪副伤寒病。为了进一步确诊，我们做了病原分离鉴定，并对其培养特性做了观察，现分析如下。
1 仔猪常见病例分析
1.1 仔猪下痢
仔猪下痢病的临床表现包括传染性胃肠炎和流行性腹泻、轮状病毒腹泻、黄痢、白痢、红痢、血痢、寄生虫性下痢等，下痢病是仔猪最常见的消化道疾病，且对成活率的影响很大，成为仔猪疾病的第一死因。病料分别接种于麦康凯和SS琼脂平板上，置37℃培养24h观察菌落，再从有代表性的菌落上分别钩菌划线于EMB、血液琼脂平板上做同样的培养观察，将初分离出的细菌在室温放置2d后，再观察一次。
1.2 仔猪假死
仔猪出生时由于母猪身体状况欠佳，分娩时有产道异常、胎位不正，分娩时间过长等情况发生，以及仔猪口腔充塞黏液等原因造成的短期窒息，而心脏仍然跳动的现象称为假死。假死仔猪如不能得到及时救治，很快就会死亡。
1.3 仔猪水肿
仔猪在断奶后7～15天较容易引发水肿病，病猪表现为食欲不振，体温稍高，有的仔猪伴有腹泻或便秘，四肢無力，站立不稳，有的仔猪眼睑和头颈部水肿，严重者口吐白沫而死。
1.4 仔猪贫血
这种情况多发生在猪舍以木板或者水泥为地面的养殖（场）户，并且又不采取补铁措施的养猪场内，春季发病较多。是2～4周龄哺乳仔猪由于缺铁或因为摄入铁的量不足而发生的营养性贫血。主要表现为可视黏膜苍白，血液稀薄，红细胞低于正常值，消瘦，全身衰竭等症状。如果能及时发现、预防和治疗，将会避免给养殖户造成较大损失[1]。
2 仔猪下痢病例分析报告
一养殖场有一批仔猪相继发病，大部分死亡。表现为下痢，胸部和腹部皮肤暗红，怀疑为细菌性痢疾。经过对现场检疫检测以及病原分离鉴定，现将病例分析做如下报告，为以后研究此类疾病提供实践依据。
（1）细菌鉴别与结果分析。通过细菌鉴别方法，在无菌状态下采取病死仔猪的心血以及肝脏、脾脏、肾脏、胆囊和肠系膜淋巴结涂片，运用革兰氏染色镜检对分离的培养物做同样检验。结果显示细菌形态为菌体短而粗，两端有鞭毛，无芽孢，无荚膜，两端钝圆，为中等大小的革兰氏杆菌，呈阴性，能运动。
（2）各种生化培养基分别按常规要求配制，做生化和血清学试验。结果显示蔗糖、肌醇、硫化氢、尿素酶、乳糖、V-P等显示为阴性，甲基红、枸酸盐、动力显示为阳性，葡萄糖、麦芽糖、甘露醇显示为产酸产气[2]。
（3）病料分别接种于麦康凯平板上，在37℃的环境中培养24h，这时从有代表性的菌落中钩菌，于血液琼脂平板上再做一次培养观察，将分离出来的细菌在室温环境下放置两天，继续观察。结果显示，出菌器官为肝脏、胆囊和肠淋巴，细菌培养后长出光滑、圆润、半透明的菌落，颜色呈淡绿色，溶血。在血液平板上再一次培养，长出形状像露珠、略微隆起、光滑、圆形，颜色为淡灰色的半透明菌落。常温放置两天后继续观察，此时菌落外围有一圈黏液，表面有细致的放射状纹理。
（4）用三只小白鼠做动物试验，将肉汤培养物接种于小白鼠腹腔内，每只接种0.4ml；另取三只小白鼠，腹腔内注射0.4ml生理盐水，作为对照。结果是接种培养物的小白鼠，相继在5～8d内死亡，解剖小白鼠后分离出与接种物一致的细菌。注射生理盐水的对照小白鼠状态均良好 [3] 。
3 结论
通过病原分离鉴定结果分析，结论为从病死仔猪的身体组织内分离的细菌，生长条件要求不高，在常用培养基上生长良好，但是经不良环境影响后容易发生变异，通过血清试验和小白鼠接种试验，以及对菌落培养特性的观察，结果符合猪霍乱沙门氏菌的特性，以此认为仔猪死亡的病因为猪感染致病微生物导致下痢。
参考文献
[1]王林果，蒋玲艳，杨海霞. 芒硝作为添加剂对小白鼠生长性能的影响研究[J]. 玉林师范学院学报（自然科学版），2007（05）
[2]龚云登，周代军，易志恩. 仔猪沙门氏菌病的诊断、防治药物筛选与防控[J]. 恩施职业技术学院学报，2009（03）
病理病例分析题 第4篇
病例摘要：
某男，70岁，以“胸闷、气短一小时”为主诉入院，诊断为“冠心病？”，给予扩冠、营养心肌等治疗，病情略缓解，之后突然出现呼吸、心跳停止，经抢救无效死亡。患者家属认为死因不明，对医院的诊断和治疗提出疑问。
分析题：在这种情况下，应如何处理？ 参考答案：
1、医院需保留完整的临床资料，包括病志和各项辅助检查结果。
2、对家属有疑问，发生医疗纠纷的病例，应做尸体解剖。尸检必须由医院和死者法定监护人双方同意，签字后方可进行。尸检应在死后48小时以内，由卫生行政部门指定医院病理解剖技术人员进行，有条件的应请当地法医参加。
3、发出尸检诊断报告，组织有关专家鉴定。
萎缩-病例分析
病历摘要
男,49岁,今年4月份因腹部灼烧,不适,总有饥饿感来院检查半年以来食欲下降,伴餐后腹胀,有时,一天要大便2-3次,便溏.如吃较油腻食物,如鸡汤、骨头汤后,便会引起腹泻,通常要持续4-5天,但大便、小便等常规临床检验正常。胃镜检查：肉眼所见胃窦粘膜光滑,轻度红白相间。
分析题：
1.该病例临床诊断是什么？2.为何出现溏便样腹泻？ 参考答案： 1.慢性萎缩性胃炎
2.胃腺萎缩→胃酸、胃蛋白酶分泌减少→胃消化功能下降→溏便样腹泻
组织细胞的适应与损伤
（一）-病例分析
男，65岁李某。现病史：死者生前患高血压二十多年，半年前开始双下肢发凉，发麻，走路时常出现阵发性疼痛，休息后缓解。近一个月右足剧痛，感觉渐消失，足趾发黑渐坏死，左下肢逐渐变细，三天前生气后，突然昏迷，失语，右半身瘫，渐出现抽泣样呼吸。今晨四时二十五分呼吸心跳停止。
尸检所见：老年男尸，心脏明显增大，重950g，左心室明显增厚，心腔扩张。主动脉、下肢动脉及冠状动脉等内膜不光滑，有散在大小不等黄白色斑块。右胫前动脉及足背动脉，管壁不规则增厚，有处管腔阻塞。左股动脉及胫前动脉有不规则黄白色斑块。右足趾变黑、坏死。左下肢肌肉萎缩明显变细。左大脑内囊有大片状出血。
讨论：
1、有哪些病变?
2、右足发黑坏死的原因是什么?
3、左心室肥大，扩张及左下肢萎缩的原因类型是什么?
4、死亡原因是什么? 参考答案：
1、①心脏增大，左心室增厚，心腔扩张（高血压心脏）
②主动脉、下肢动脉及冠状动脉等内膜不光滑，散在大小不等黄白色斑块，右胫前动脉及足背动脉壁不规则增厚，左股动脉及胫前动脉不规则黄白色斑块（动脉粥样硬化）。
③右胫前动脉及足背动脉管壁不规则增厚，有处管腔阻塞(动脉粥样硬化伴血栓形成)，右足趾变黑、坏死（梗死、坏疽)。左下肢肌肉变细（缺血性萎缩）。左大脑内囊大片出血（脑出血）。
2、动脉粥样硬化→血栓形成→梗死→继发腐败菌感染→坏疽
3、（1）高血压→左心室克服外周阻力→代偿肥大扩张（2）缺血性萎缩
4、脑出血。
创伤愈合--病例分析
病例摘要：
患者，男，42岁，因急性化脓性阑尾炎保守治疗2天效果不理想而手术治疗。术后第3天患者体温39℃并感到手术切口处跳痛。换药发现刀口处红肿明显并有渗出，随即拆开缝线，流出脓液约10ml。用过氧化氢冲洗后，消毒并放入引流条包扎，同时输液给予大量抗生素应用。
思考题：
1.患者将来手术切口愈合属于几期愈合？ 2.该切口愈合过程中将会有哪些组织参与？ 参考答案：
答：1.该患者发生了手术切口感染，属于二期愈合。
2.主要是皮肤和皮下组织的修复，愈合过程中有既有上皮、血管的再生又有纤维性修复，纤维性修复最终形成瘢痕。
大叶性肺炎-病例分析
病例摘要：
患者杨某，男，20岁，学生。酗酒后遭雨淋，于当天晚上突然起病，寒颤、高热、呼吸困难、胸痛，继而咳嗽，咳铁锈色痰，其家属急送当地医院就诊。听诊，左肺下叶有大量湿性啰音；触诊语颤增强；血常规：WBC：17X10/L；X线检查，左肺下叶有大片致密阴影。
9入院经抗生素治疗，病情好转，各种症状逐渐消失；X线检查，左肺下叶的大片致密阴影缩小2/3面积。病人于入院后第7天自感无症状出院。冬季征兵体检，X线检查左肺下叶有约3cmX2cm大小不规则阴影，周围边界不清，怀疑为“支气管肺癌”。在当地医院即做左肺下叶切除术。病理检查，肺部肿块肉眼为红褐色肉样，镜下为肉芽组织。
分析题：
1、患者发生了什么疾病？为什么起病急、病情重、预后好？
2、患者为何出现高热、寒颤、白细胞计数增多？
3、患者为什么会出现咳铁锈色痰？
4、左肺下叶为什么会出现大片致密阴影？
5、怀疑左肺下叶的“支气管肺癌”在病理检查后确诊为什么病变？是如何形成的？ 参考答案：
1、大叶性肺炎。肺炎双球菌引起的急性肺泡内弥漫性纤维蛋白渗出性炎，细菌繁殖快，不破坏肺泡壁结构，患者多为青壮年。
2、细菌感染繁殖并释放毒素引起。
3、肺泡腔内渗出的红细胞被巨噬细胞吞噬，崩解后形成含铁血黄素混入痰中，使痰液呈铁锈色。
4、肺泡腔内渗出大量纤维素、大量红细胞或大量嗜中性粒细胞等，使病变肺叶实变。
5、是大叶性肺炎的并发症：肺肉质变。肺泡腔内渗出的嗜中性粒细胞过少，渗出纤维蛋白过多，肉芽组织长入病变肺组织，发生机化，病变肺组织呈褐色肉样。
急性肾炎(二)--病例分析
患儿，男，７岁，因眼睑水肿、尿少3天入院。1周前曾发生上呼吸道感染，体格检查：眼睑浮肿，咽红肿，心肺（－），血压126/91mmHg。实验室检查：尿常规示，红细胞（＋＋），尿蛋白（＋＋），红细胞管型0－3/HP；24h尿量350ml，尿素氮11.4mmol/L，血肌酐170umol/L。B超检查：双肾对称性增大。
分析题：
1、请做出诊断？
2、描述患者肾脏的病理变化？
3、根据病理变化解释患者出现的一系列临床表现。答案要点：
1、弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎（急性弥漫性增生性肾小球肾炎）.依据：儿童，感染病史，水肿，高血压，血尿，蛋白尿，管型尿，少尿，氮质血症，双肾肿大.2、镜下：肾小球体积增大，细胞数目增多，主要为系膜细胞和内皮细胞增生肿胀，可见中性粒细胞浸润；肾小管上皮细胞发生细胞水肿和脂肪变管腔内形成管型；肾间质轻度充血水肿，炎细胞浸润。
肉眼：双肾体积增大，包膜紧张，表面光滑，因明显充血而色泽红润，呈大红肾；若肾小球存在毛细血管破裂出血，表面可见散在出血点，呈蚤咬肾；切面皮质增厚，皮髓质界限清楚。
3、表现为急性肾炎综合征。系膜细胞和内皮细胞增生肿胀致GFR下降，小尿或无尿，进而出现氮质血症；毛细血管壁损伤，通透性增加致蛋白尿、血尿、管型尿；GFR下降和变态反应引起的毛细血管通透性增加致水肿，轻度时眼睑水肿，重者全身水肿；水钠潴留和血容量增加致高血压.流行性脑脊髓膜炎
（一）-病例分析
病史摘要 患者，女性，19岁。因头痛5小时，呕吐、昏迷0.5小时于1957年2月23日入院。5小时前开始头痛，半小时前出现呕吐、全身酸痛、呼吸短促、昏迷。
体格检查：体温39.8℃，脉搏128次/min，呼吸短促，昏迷，瞳孔散大、对光反射消失，膝腱反射消失。
实验室检查：外周血白细胞 43.0×10/L，其中嗜中性粒细胞0.92。临床诊断：脑膜炎？
入院后经急救治疗无效于入院后2小时死亡。
尸检摘要 死者身高156cm，发育、营养良好；双侧瞳孔散大(直径0.8cm)；双侧扁桃体大；右肺500g，左肺460g，双肺下叶散在实变；肝1730g，表面和切面呈红色与黄*色相间；左肾160g，右肾130g，左肾皮质散在直径0.2cm的黄白色、圆形病变；脑1460g，脑膜、脊膜血管扩张，左顶及右颞叶血管周有黄白色的渗出物，脑底部有较多黄绿色液体。光镜下：肺实变区以细支气管为中心，肺泡壁毛细血管扩张、肺泡腔内有淡红色物质充填，细支气管壁、肺泡壁和肺泡腔内嗜中性粒细胞浸润；肝窦变窄，部分肝细胞浆呈空泡状、并将细胞核挤向胞膜下、形似脂肪细胞；左肾灶性区域肾小球和肾小管结构破坏、消失，代之为嗜中性粒细胞；蛛网膜下腔血管扩张，大量蛋白渗出和嗜中性粒细胞浸润，革兰染色查见革兰阳性球菌，部分神经元变性。
[分析讨论]
1.死者生前患有哪些疾病？其诊断依据是什么？ 2.死者的死亡原因是什么？
3.死者所患疾病是怎样发生、发展的？ 参考答案：
一、病理解剖诊断
1．急性化脓性脑脊膜炎（G-球菌）；
92．左肾脓肿形成； 3．支气管肺炎； 4．双侧急性扁桃体炎； 5．肝细胞脂肪变性。
二、死亡原因：急性化脓性脑脊膜炎（G-球菌）。
子宫颈癌-病例分析
病史摘要 患者，女，43岁，孕6，产4+2。主诉：阴道不规则流血及臭水9月。现病史：入院前9月生小孩后一直阴道不规则流血，白带多而臭，伴下腹部及解大便时疼痛，人渐消瘦。
体格检查 全身明显消瘦。宫颈凹凸不平、变硬，表面坏死，阴道穹窿消失，双附件（-）。
入院用镭治疗，但病情进行性恶化，于入院后4个多月死亡。
尸检摘要 恶病质。子宫颈全为坏死腐烂之瘤组织代替，向下侵及阴道穹窿，向上侵及整个子宫，向前侵及膀胱后壁，致双输尿管受压，右侧更甚，向后侵及直肠，向两侧侵及阔韧带，并与子宫穿通。子宫，直肠，膀胱，输尿管紧密粘连成团并固定于盆腔壁，左髂及主动脉淋巴结肿大，发硬呈灰白色。肝及双肺表面和切面均见大小不等、周界清楚之灰白色球形结节。左肾盂扩大，为5cm×2.8cm，皮髓质厚1.6cm，有轻度充血，右肾盂显著膨大成囊，切开有液体流出，肾皮髓质厚1.2cm，输尿管变粗，横径1.2cm，积液。左耳下区有5cm×3.5cm大小的病灶，切开有黏稠之脓液及坏死组织，未见清楚的脓肿壁，此病灶与表面皮肤穿通，形成窦道。左扁桃体稍大，左咽侧壁与左耳下病灶穿通。右足及小腿凹陷性水肿。
取子宫颈、肝、肺病灶镜检，见肿瘤组织呈条索状或小团块状排列，瘤细胞大小不等，核大、深染、易见病理性核分裂，有的区域瘤细胞有向鳞状上皮分化，但未见角化珠，间质多，有淋巴细胞浸润。肿大淋巴结亦见上述肿瘤。
讨论
1．诊断和依据，疾病的发生发展过程及其相互关系是什么？ 2．解释病人出现的症状和体征。参考答案：
一、病理解剖诊断
（一）子宫颈鳞状细胞癌伴广泛浸润和转移
1．子宫颈鳞状细胞癌浸及阴道、子宫体、阔韧带、膀胱后壁及直肠，子宫直肠瘘； 2．腹主动脉和髂动脉旁淋巴结癌转移；3．肝、肺癌转移；4．恶病质。
（二）左耳下脓肿伴皮肤和左咽侧壁窦道形成。
（三）慢性盆腔炎伴双侧输尿管及肾盂积液。
二、死亡原因：全身衰竭。
中央型肺癌-病例分析
病例摘要：
患者 男 52岁，某公司职员。颈、腰椎等部位疼痛两月余。两月前，发现颈、腰部酸胀疼痛，临床考虑为慢性腰肌劳损，服止痛药物可缓解。之后，疼痛逐渐加剧，经服药按摩稍可缓解。在治疗过程中，患者出现咳嗽、咯出血丝。该患者既往体健，嗜烟酒。Ｘ光检查发现：颈部及腰部椎骨有骨质破坏；左肺门处见5×5cm的占位性病变。
分析题：
1.该患者可能患的是什么病？
2.颈、腰椎骨的病变性质如何？镜下的病理改变有何特点？ 参考答案：
1.左肺癌（中央型肺癌）
2.颈、腰椎骨的病变为转移性癌。镜下为鳞形细胞癌，癌细胞有明显的异型性，排列呈巢状，可见细胞间挢及角化珠。
原发性高血压脑出血--病例分析
病例摘要：
患者，男，45岁，干部。2年前出现头痛、头晕，健忘等症状，血压150/95mmHg，服用降压药后自觉上述症状缓解，2天前出现剧烈头痛、视物模糊，呕吐及右侧面神经麻痹及左侧上、下肢瘫痪，急性病容、血压140/90mmHg,双下肢浮肿，颈静脉怒张、尿蛋白（＋）。
分析题：
1、做出病理诊断及根据？
2、分析各种病变的关系？
3、试解释临床主要症状和体征？ 参考答案：
1、原发性高血压缓进型，右侧脑桥出血。依据：高血压病史，剧烈头痛、视物模糊，呕吐及右侧面神经麻痹及左侧上、下肢瘫痪，血压140/90mmHg,双下肢浮肿，颈静脉怒张、尿蛋白（＋）。
2、高血压－心脏肥大－心力衰竭；高血压－脑出血；高血压－肾功能不全。
3、颅内压升高→剧烈头痛、视物模糊，呕吐；右脑桥出血→右侧面神经麻痹及左侧上下肢瘫痪；心功能不全→双下肢水肿、颈静脉怒张；肾功能不全(肾动脉硬化严重时表现为颗粒性固缩肾)→尿蛋白(+)。
胃小弯后壁溃疡型胃癌穿破至小网膜囊--病例分析 病史摘要 患者，男，41岁，农民。因上腹部疼痛5月，持续全腹胀痛3月，加重20天人院。入院前5月饭后发生心前区针刺样痛或隐痛，每次持续半小时，伴畏寒。此后食欲下降，全身无力，仍能坚持劳动。3月前腹痛转至全腹，食欲更差，咳嗽，咳脓痰，头痛。20多天前自觉腹胀，不能进食，卧床不起。近2、3天嗳气、呕吐咖啡色液，每天10+ 次，每次4ml～5ml，病后明显消瘦，过去史无特殊。
体格检查：全身情况差，慢性重病容，消瘦，左锁骨上扪及淋巴结，约黄豆大，中等硬，无压痛，活动。心肺（-）。腹部膨隆，蛙腹状。腹壁静脉可见，腹式呼吸减弱。右上腹肋缘下锁骨中线内侧，扪及蚕豆大之皮下结节2个，活动，中等硬，轻压痛。腹软，轻压痛，肝脾均未扪及，肝上界在锁骨中线第五助间，明显腹水征。余无异常。
实验室检查：血常规：红细胞1.89×10/L、血红蛋白86g/L、白细胞31.3× 10/ L，嗜中性粒细胞0.84，单核细胞0.05，嗜酸性粒细胞0.02，嗜硷性粒细胞0.02，淋巴细胞0.07。尿常规：脓细胞及白细胞少许，颗粒管型、蜡样管型及红细胞管型查见。腹水白细胞0.66×10/L，红细胞5.1×10/L，嗜中性粒细胞0.29，淋巴细胞0.71，蛋白34.1g/L，Rivalta试验（+），细菌培养（-）。入院后给予抗感染和支持疗法、放腹水等，患者－直不能进食，不断呕咖啡色液，日益衰竭死亡。
尸检摘要: 死者全身营养差，左锁骨上淋巴结长大，腹部膨隆。腹腔内有黄*色混浊液3330ml，大网膜与胃、横结肠粘连成一硬，表面有灰白结节，肠系膜和腹膜粗糙，有灰白色结节和纤维蛋白，腹腔脏器和腹壁间有纤维性粘连。胃小弯后壁有一10cm×7cm×2cm大之肿瘤，表面高低不平，有溃疡形成，并穿破至小网膜囊内。镜检肿瘤排列成索状，瘤细胞大小不等，胞浆少，核大深染，分裂象可见。间质多少不等。肿瘤侵及浆膜层。胃小弯、肠系膜、左锁骨上等处淋巴结、大网膜及腹膜均有上述肿瘤转移。肝表面及切面均有灰白色结节，镜下亦为上述肿瘤，周围肝细胞受压萎缩。双肺水肿，后份变实，镜下见支气管及周围肺泡内嗜中性粒细胞浸润。肾小管上皮水肿。肠腔内有蛔虫及鞭虫。
[讨论]
1．患者所患疾病及诊断依据。2．疾病发生发展过程及相互关系。3．患者死亡原因。参考答案：
一、病理解剖诊断
（一）溃疡型胃癌伴淋巴道、血道和种植转移。1．胃小弯后壁溃疡型胃癌穿破至小网膜囊。2．胃小弯、肠系膜、左锁骨上淋巴结胃癌转移。3．大网膜胃癌转移。4．肝胃癌转移。6
29（二）双肺小叶性肺炎
（三）肾小管上皮细胞水肿
（四）肠道蛔虫和鞭虫
二、死亡原因：全身衰竭
肺出血性梗死-病例分析
病例摘要：
一青年发性，因外伤性脾破裂而入院手术治疗。术后卧床休息，一般情况良好。术后第9天，右小腿腓肠肌部位有压痛及轻度肿胀。医生考虑为小腿静脉有血栓形成，嘱其安静卧床，暂缓活动。术后第11天傍晚，患者自行起床去厕所后不久，突感左侧胸痛并咯血数口，体温不高。次日查房时，胸痛更甚，听诊有明显胸膜摩擦音。X线检察左肺下叶有范围不大的三角形阴影。病人年初曾因心脏病发作而住院，内科诊断为风湿性心脏病，二尖瓣狭窄。经治疗后，最近数月来症状缓解。
分析题：
1、致右小腿静脉血栓形成的可能因素有哪些？
2、左肺可能是什么病变？与前者有无联系？肺内病变的病理变化及发生机制是什么？ 参考答案：
1、手术失血、术后血小板增生、凝血因子和纤维蛋白原增加(血液凝固性升高)及卧床休息(血流状态改变：变慢)都有助于血栓形成。
2、①左肺发生出血性梗死。②与血栓形成有密切关系。③病理变化：肉眼多位于肺下叶边缘，呈暗红色锥体形，尖向肺门，底部位于肺膜面，边界清楚；镜下，肺组织广泛坏死、出血。
发生机制：血栓形成后活动使其脱落，血栓栓塞于肺，同时由于病人患有风湿性心脏病、二尖瓣狭窄，使得肺有明显的淤血水肿，在此基础上栓塞后易发生出血性梗死。
血栓形成脑栓塞梗死-病例分析
病例摘要：
某男，40岁，慢性风湿性心脏病，近日发现二尖瓣狭窄合并房颤，住院治疗。在纠正房颤后，突然发生偏瘫。
分析题：
1、偏瘫原因是什么？
2、试述疾病的发展过程？ 参考答案：
1、原因是血栓形成后脱落致血栓栓塞于脑动脉，相应脑组织梗死。
2、风湿性心脏病时，最容易累及的心瓣膜为二尖瓣，在闭锁缘处，形成主要由血小板和纤维素形成的单行排列的赘生物(血栓)，机化后瓣膜变硬变厚粘连等致二尖瓣狭窄，后者促进房颤发生，房颤后心房内血流状态明显改变(如明显涡流形成)，形成较大血栓，房颤纠正后，血栓脱落，先到达左心室再到主动脉及相应分支，最后栓塞于脑动脉分支，相应脑组织缺血发生梗死，最终出现偏瘫。简而言之，房颤→血栓形成→栓塞→梗死。
化脓性炎致败血症-病例分析
病例摘要：
男性，40岁，颈部患“疖”，红、肿、热、痛，10天后局部红肿发展至手掌大，体温38℃，局部手术切开引流。当晚即恶寒、高热、头痛，次日体检发现病人轻度黄疸，肝脾肿大，体温39.5℃，WBC计数21.0×10/L。
思考题：
用所学的炎症知识，作出病理诊断并解释上述临床表现？ 参考答案：
1、炎症局部临床表现：红、肿、热、痛、功能障碍。炎症全身反应：发热39℃，白细胞改变，21.0×10/L。
2、败血症：切开细菌入血、恶寒、高热、头痛、肝脾大、体温39℃、轻度黄疸。9
9慢性淤血
病例摘要：
女，30岁，农民。主诉：间歇性心悸，气短1年，伴下肢浮肿、少尿一个月。现病史：于1年前开始出现劳动后心悸、气短，休息后好转，1个月前因着凉而发热、咽痛，心悸、气短加重，同时出现双下肢浮肿，少尿，右上腹部胀痛，食欲减退，不能平卧，治疗无效收入院。既往史：10年前常有咽痛、关节疼痛病史。
查体：半坐卧位，慢性病容，四肢末稍及口唇发绀。颈静脉怒张，两肺背部有中、小水泡音。心尖部有舒张期震颤。心界向左右两侧扩大。心率110次/分，血压110/70mmHg，心律不整。心尖部有雷鸣样舒张期杂音，Ⅲ级吹风样收缩期杂音。肝在肋下3厘米，剑突下5厘米，质韧，轻度压痛，肝颈静脉回流征阳性。双下肢凹陷性水肿。
实验室检查：尿常规：尿蛋白(+)、红细胞1-2 个/高倍视野，透明管型1-2 /高倍视野。X线检查：心脏向左右扩大，双肺纹理增强。
临床诊断:(1)风湿性心脏病(2)二尖瓣窄漏(3)全心功能衰竭 思考题：
1、临床诊断全心功能衰竭的依据是什么？
2、根据临床特点，你认为此病人有哪些病变？ 参考答案：
1、(1)左心衰(肺淤血)：半坐卧位，心界向左扩大，两肺背部中、小水泡音，心尖部舒张期震颤，雷鸣样舒张期杂音，Ⅲ级吹风样收缩期杂音。(2)右心衰(肝淤血)：肝肋下3cm，剑突下5cm，质韧，颈静脉怒张，心界向右扩大，肝、颈静脉回流征阳性，双下肢凹陷性水肿。
2、慢性肺淤血、慢性肝淤血。
门脉性肝硬化-病例分析
病例摘要：
患者，男，61岁，退休工人。突然呕血1小时入院。患者去年7月份在某医院诊断为“肝硬化失代偿期”，患者于1小时前进食晚餐后出现恶心，呕出鲜红色血液，量约300ml，无血凝块。伴头晕、心悸、口干。入院后又呕鲜血约500ml，头昏、乏力，次晨共解柏油样便2次，每次约150g。患者有乙肝病史多年，确诊“肝硬化”1年余。
入院体检：体温 36.9℃，脉率 80/min，呼吸 22/min，血压105/70mmHg，慢性病容，颈侧见2处蜘蛛痣，巩膜清，有肝掌、腹膨软，肝肋下未及，脾肋下3cm，腹部移动性浊音阳性。
实验室检查：肝肾功能：总蛋白48.1g/L，白蛋白27.6g/L，球蛋白20.5g/L，A/G 1.3，总胆红素27.9μmol/L，直接胆红素8.5μmol/L，谷丙转氨酶120U/L，尿素氮8.10mmol/L，肌酐120μmol/L，葡萄糖7.60mmol/L。乙肝标志物测定(ELISA法)：HBsAg阳性、HBcAg阳性、抗HBc阳性。胃镜：食管中下段静脉中-重度曲张。B超：提示肝硬化，门静脉高压，脾肿大，中等量腹水。腹水常规为漏出液。腹水病理：未见癌细胞。住院后因再次大出血抢救无效死亡。
分析题：
1、根据提供的病史及检查结果，你诊断是什么？诊断依据。
2、肝硬化的概念，了解发病机制？
3、门脉性肝硬化的病理变化如何？叙述其临床病理联系。参考答案：
1、门脉性肝硬化；依据：病史；呕血、柏油样便；蜘蛛痣、肝掌、脾大、腹水；实验室检查、乙肝标志物测定、胃镜、B超所见。
2、略(见门脉性肝硬化)。