Ⅱ型糖尿病肾病

2024-07-06

Ⅱ型糖尿病肾病（精选10篇）

Ⅱ型糖尿病肾病第1篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取该院收治的96例II型糖尿病患者, 男50例, 女46例, 年龄35~80岁, 平均年龄 (57.5±4.5) 岁, 病程1个月~20年, 平均病程 (10.1±2.37) 年。所有患者的诊断均符合2010年制定的中国II型糖尿病的诊断标准[1], 经诊断该组96例患者均为II型糖尿病, 且患者严重肝肾疾病患者、糖脂代谢紊乱患者和继发性高血压患者排除。取患者24 h尿检测尿微量白蛋白排泄率, 无DN组 (UAER<20μg/min) 、有DN组 (UAER≥20μg/min) 。其中无DN组患者50例, 有DN组患者46例。

1.2 方法

统计该组96例患者的一般资料, 主要包括性别、年龄、病程、体重指数 (BMI) 、腰围、臀围、收缩压、舒张压。实验室检查指标主要包括空腹血糖 (FBS) 、餐后2 h血糖、空腹胰岛素 (Fins) 、胰岛素抵抗指数、Hb Alc (糖化血红蛋白) 、TC (胆固醇) 、TG (甘油三酯) 、UA (尿酸) 、LDL-C (低密度脂蛋白胆固醇) 和HDL-C (高密度脂蛋白胆固醇) , 且过夜禁食12 h后次日清晨抽取静脉血进行测定。

1.3 统计方法

该研究所有数据均采用SPSS 15.0软件包进行数据分析, 采用t值检验, 计量资料使用 (±s) 表示, 计数资料以χ2检验, P<0.05表示差异有统计学意义, 并使用Logistic回归分析糖尿病肾病的易感因素。

2 结果

2.1 两组患者的一般资料比较

在年龄、病程、体重指数 (BMI) 、腰围、臀围、收缩压、舒张压、空腹血糖 (FBS) 、餐后2 h血糖、空腹胰岛素 (Fins) 、胰岛素抵抗指数、Hb Alc (糖化血红蛋白) 、TC (胆固醇) 、TG (甘油三酯) 、UA (尿酸) 等方面, 有糖尿病肾病组均高于无糖尿病肾病组。两组比较差异有统计学意义 (P<0.05或P<0.01) 。见表1。

2.2 相关原因分析

采用Logistic回归分析糖尿病肾病的易感因素, 结果表明, 糖尿病肾病的主要危险因素是体重指数 (BMI) 、空腹血糖 (FBS) 、收缩压、糖化血红蛋白 (Hb Alc) 、甘油三酯 (TG) 和尿酸 (UA) , 见表2。

3 讨论

近年来, 随着人们生活水平的不断提高, 糖尿病的发病率呈急速上升趋势, 被称为“不死的癌症”, 给患者的生命安全和生活质量带来了严重的影响[2]。糖尿病肾病 (Diabetic nephropathy, DN) 是临床糖尿病严重的并发症, 是II型糖尿病主要的微血管病变之一, 其发病率占20%左右, 且占终末期肾病患者的30%[3]。II型糖尿病的发病因素不明确, 有一部分患者在确诊时就有蛋白尿, 同时, 糖尿病肾病也是造成患者死亡或致残的主要原因之一, 因此, 对糖尿病肾病的早期防治是十分必要的[4]。

该研究结果中表明, 无DN组体重指数、糖化血红蛋白、空腹血糖、甘油三酯、收缩压、尿酸分别为 (25.89±4.45) kg/m2、 (7.23±1.89) %、 (7.83±1.78) mmol/L、 (2.03±2.01) mmol/L、 (124.53±18.26) mm Hg、 (267.11±76.89) μmol/L;有DN组体重指数、糖化血红蛋白、空腹血糖、甘油三酯、收缩压、尿酸 (27.81±6.35) kg/m2、 (8.27±2.22) %、 (9.67±3.62) mmol/L、 (2.89±3.49) mmol/L、 (139.87±20.89) mm Hg、 (278.45±86.52) μmol/L两组比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。此结果说明, 糖尿病肾病的主要危险因素是体重指数 (BMI) 、空腹血糖 (FBS) 、收缩压、糖化血红蛋白 (Hb Alc) 、甘油三酯 (TG) 和尿酸 (UA) 。林杏娟等人的研究结果表明[5], 空腹血糖 (FBS) 和糖化血红蛋白是糖尿病肾病患者发病的主要危险因素。在高糖条件下, 醛糖还原酶被细胞内的高葡萄糖所激活, 并转换为山梨醇, 由于不能自由透过细胞膜, 进而在细胞内被大量的蓄积, 形成高渗状态, 最终破坏细胞结构。此外, 一系列的生理改变和生化反应, 细胞内蓄积的山梨醇形成渗透梯度以D-葡萄糖竞争性的与肌醇载体合成, 造成细胞内的肌醇池耗竭, 进而导致糖尿病肾病。该研究结果中血压是糖尿病肾病发病的一个危险因素之一。在患者高血压的状态下, 肾小球毛细血管内压增加, 激活蛋白激酶, 肾小球高过滤, 引起肾小球毛细血管的血管壁张力增加, 进而促进生长因子的释放和合成, 导致肾小球发生硬化。肾小球的功能丧失, 便会引发糖尿病肾病。在临床实践中, 对II型糖尿病患者的治疗不仅注重患者的血糖变化, 更加注重患着的血压情况, 这与吴强等人[6]的研究结果基本一致。从结果看出, II型糖尿病患者中, 有DN组和无DN组患者的体重指数相比较, 差异有统计学意义, 因此认为肥胖也是糖尿病肾病发病的主要危险因素之一, 这一结果与周少玲等人[7]的研究结果大致相同。甘油三酯的增高会使血液的黏稠度增加, 使血液流速减慢, 进而促进血细胞在肾微血管中聚集和发生微血管病变, 而高密度脂蛋白胆固醇降低会失去其对肾血管的保护作用, 进而导致糖尿病肾病的发生, 因此, 联合控制糖尿病患者的血压、血糖和血脂可以有效降低患者因终末肾病而死亡的几率。同时, 严格控制血脂, 纠正脂代谢紊乱, 控制好血压、血糖、限制蛋白质的摄入量可以有效防治糖尿病肾病。

近年来, 尿酸 (UA) 的水平与糖尿病肾病的关系愈来愈被重视, 尿酸水平的升高是发生糖尿病肾病的重要危险因素, 随着糖尿病患者病情的变化, 蛋白质和脂肪的代谢紊乱, 肾糖阈下降发展为糖尿病肾病, UA清除率下降, 当它升高形成结晶时, 活化包细胞被刺激, 释放炎性细胞因子, 引起组织损伤, 同时还会加重肾小管的损害[8]。

综上所述, 体重指数 (BMI) 、空腹血糖 (FBS) 、收缩压、糖化血红蛋白 (Hb Alc) 、甘油三酯 (TG) 和尿酸 (UA) 是糖尿病的发病危险因素, 在临床治疗中, 应同时控制患者的血压、血糖、血脂和体重、UA水平, 可有效防治糖尿病肾病。

参考文献

[1]邵海琳.2型糖尿病患者糖尿病肾病的危险因素分析[D].天津:天津医科大学, 2013.

[2]董健.2型糖尿病患者发生糖尿病肾病的相关因素分析[J].临床和实验医学杂志, 2014, 13 (8) :664-667.

[3]孔虹, 刘勇, 陈骁.2型糖尿病早期肾病的影响因素分析[J].山西医药杂志, 2013, 42 (1) :21-23.

[4]杨杰.60例早期糖尿病肾病的相关因素及中医证候特点分析[D].北京:北京中医药大学, 2013.

[5]林杏娟.2型糖尿病合并早期糖尿病肾病的相关危险因素分析[J].当代医学, 2013, 17 (20) :5-6.

[6]吴强, 周英, 袁慧.2型糖尿病患者并发肾病的相关因素临床分析[J].内蒙古中医药, 2012, 31 (3) :21-22.

[7]周少玲, 陈述林.2型糖尿病合并早期糖尿病肾病的相关危险因素分析[J].中华临床医师杂志:电子版, 2009, 3 (2) :280-285.

浅谈Ⅱ型糖尿病治疗新进展第2篇

；2淮南东方医院集团九十七处医院232000）

【关键词】Ⅱ型糖尿病疗效

【中图分类号】R587.1【文献标识码】B【文章编号】1005-0019（2015）01-0130-01

随着生活水平的提高，运动量的减少糖尿病患者逐年增加。年龄也趋于年轻化。对糖尿病的治疗极其防治越显重要。近20年来，Ⅱ型糖尿病发病率迅速上升，以型Ⅱ型糖尿病急剧上升为主。对Ⅱ型糖尿病的药物治疗从中西医两方面着手。

Ⅱ型糖尿病的治疗；

1.西药治疗

1.1胰岛素治疗Ⅱ型糖尿病：胰岛素在治疗Ⅱ型仍起着重要作用，现在胰岛素的药品有很多种类。长效胰岛素类似物NN304，静脉滴注后约45分钟，血糖降到最低点，降糖平缓，不引起夜间低血糖。精氨酸—甘氨酸人胰岛素，其作用缓慢，可维持24h，与餐前注射超短的效胰岛素联合使用，。人胰岛素是基因重组技术生产的生物制剂，其生物利用度高，免疫性小，过敏反应少。适宜于餐后高血糖的治疗。降糖、降低糖化血红蛋白效果更好。

1.2糖原异生抑制剂：糖原异生过多是糖尿病患者高血糖的重要原因，当糖尿病控制不佳时，脂肪分解过程中长链脂肪酸氧化增多，致糖异生作用增强。主要有3种：①长链脂肪酰转移酶Ⅰ抑制剂；②脂酰内毒碱转换酶抑制剂；②丙酮酸羧化酶抑制剂。Etomoxir等长链脂肪酰转移酶Ⅰ抑制剂可特异性地抑制长链脂肪酸氧化，增加葡萄糖利用，抑制糖原异生。临床研究证实，对IDDM型和NIDDM型糖尿病疗效佳

1.3葡萄糖苷酶抑制剂：。葡萄糖苷酶抑制剂是比较成熟的治疗糖尿病药物。葡萄糖苷酶抑制剂类药物具有延缓或减少肠道对碳水化合物的消化与吸收，降低餐后血糖及环境餐后高胰岛素血症的作用，且被证明在降低餐后高血糖方面拥有良好的有效性和安全性。。用于：①Ⅱ型糖尿病；②通过饮食和运动治疗控制不佳的Ⅱ型糖尿病；③单用二甲双胍或磺脲类药物控制不佳的Ⅱ型糖尿病；④单用胰岛素控制不佳的Ⅱ型糖尿病。

1.4二肽基肽酶Ⅳ抑制剂：DPP-4抑制剂有西他列汀和维格列汀。研究表明西他列汀和维格列汀作为DPP-4抑制剂，单独或与二甲双胍、毗格列酮、罗格列酮联合用于型的结合，为患者从根本上治疗顽疾找到了一条捷径。

2中医治疗；在给予西药治疗的基础上，给予泡脚治疗，每日一次，疗程为2周，泡脚2个疗程，观察两组临床疗效。中药泡脚治疗方法；辅助降糖，知母30g，玉竹30g、生栀子30g，荔枝核30g，配合按摩太溪穴，预防糖尿病足；赤足30g，万年青30g，穿心莲30g，紫花地丁30g，配合按摩附阳穴，承山穴，预防神经病变；生黄芪30g，伸筋草30g，苏木30g，配合按摩承山穴，添3升水，待水温38度以下泡脚，要泡到足三里穴，泡30分钟左右。

Ⅱ型糖尿病肾病第3篇

1 资料与方法

1.1 临床资料

选择我院2006年1月—2009年12月诊治的Ⅱ型糖尿病肾病患者96例作为研究组, 男64例, 女32例, 年龄39～73岁, 平均51.38岁, 病程5～22年, 平均9.36年;以同期诊治的糖尿病非肾病患者240例为对照组。

1.2 诊断标准

所有患者诊断符合:①具有或不具有典型症状, 两次以上随机测定空腹血糖≥7.0mmol/L或餐后血糖≥11.1mmol/L;②糖耐量实验2h血糖≥11.1mmol/L。其中研究组还需具备6个月内连续查尿白蛋白2次以上, 尿微量白蛋白达20～200μg/min或3～300mg/24h, 且排除其他肾脏疾病者。

1.3 研究方法

回顾性统计患者病历资料, 比较分析不同组别与组内的性别、年龄、病程及血糖水平等分布情况。计数资料采用χ2检验, 计量资料采用t检验。

2 结果

本组共发生糖尿病肾病96例, 占同期就诊糖尿病病例总数的27.99%;研究组与对照组组内男、女构成比均具有显著性差异 (P<0.01) , 但组间比较无统计学差异 (P>0.05) ;研究组年龄、病程及血糖水平显著高于对照组 (P<0.01) (见表1) 。

3 讨论

糖尿病肾病 (DN) 是糖尿病常见的微血管并发症, 其主要病理变化是以血管损害为主的肾小球硬化, 晚期可导致肾功能衰竭, 是糖尿病患者的主要死亡原因之一[1]。我们对96例糖尿病肾病患者病历资料进行回顾性分析发现, 糖尿病肾病具有以下临床特征:①发病率虽不高, 但Ⅱ型糖尿病患者基数大, 危害范围广。本组糖尿病肾病的发病率27.99%, 但发生数就达96例;②起病隐匿, 临床表现不典型, 易漏诊;③虽进展缓慢, 但预后较差, 严重影响患者生活质量。据统计, 糖尿病肾病在发达国家已成为终末期肾病的首要原因。在我国则是导致慢性肾功能衰竭的第3位疾病, 接受透析治疗的终末期肾病患者中约15%是由糖尿病肾病所致。维持性透析治疗是终末期肾病的唯一治疗方法, 但高额的费用以及长期的侵入性操作势必对患者生活质量造成严重影响。

有研究证实[2], 高年龄、高血糖水平以及长病程是糖尿病患者并发肾病的三个高危因素。尤其是持续高血糖的影响更为明显, 由于尿糖的长期刺激, 可直接引起肾小管上皮细胞损伤、活化及表型转化, 而肾小管上皮细胞损伤后的改变被认为是肾间质纤维化的起始因素。本组96例糖尿病肾病患者与对照组组内男、女构成比均具有显著性差异 (P<0.01) , 但组间比较无显著性差异 (P>0.05) , 其原因应为糖尿病发病率本身就存在男女差异所致;同时研究组年龄、病程及血糖水平显著高于对照组 (P<0.01) , 也从另外角度证实了高年龄、高血糖水平以及长病程对糖尿病肾病具有较高的危险性。

摘要：目的:探讨分析Ⅱ型糖尿病肾病患者的临床特点及相关危险因素。方法:选择我院2006年1月—2009年12月诊治的Ⅱ型糖尿病肾病患者96例作为研究组, 以同期诊治的糖尿病非肾病患者240例为对照组, 回顾性统计患者病历资料, 比较分析不同组别与组内的性别、年龄、病程及血糖水平。结果:本组共发生糖尿病肾病96例, 占同期就诊糖尿病病例总数的27.99%;研究组与对照组组内男、女构成比均具有显著性差异 (P<0.01) , 但组间比较无显著性差异 (P>0.05) ;研究组年龄、病程及血糖水平显著高于对照组 (P<0.01) 。结论:Ⅱ型糖尿病肾病起病隐匿, 危害范围广, 临床上应对高年龄、高血糖水平以及长病程糖尿病患者开展肾功能筛查, 以早期发现、治疗肾脏合并症。

关键词：Ⅱ型糖尿病肾病,临床特点,危险因素

参考文献

[1]童南伟, 梁荩忠.糖尿病性肾小管病变[J].国外医学.内科学分册, 2001, 28 (1) :25-28.

Ⅱ型糖尿病肾病第4篇

【关键词】糖尿病，护理，血糖

【中图分类号】R472.12【文献标识码】B【文章编号】1005-0019（2015）01-0444-01

糖尿病以机体糖、脂肪、蛋白质三大营养物质的代谢紊乱为基础，同时伴有水及电解质平衡的失调，导致各种各样的并发症，给患者身心带来痛苦。由于目前该病无法治愈，需长期服药及控制饮食以缓解病情发展，改善生活质量。患者由于医疗知识的缺乏及日常生活中各种因素的影响，门诊治疗的效果常常不尽如人意，而住院治疗则相对较好，其中，护理工作发挥着重要的作用。

1，资料与方法

1.1一般资料将我院2013年1月1日至2014年12月31日治疗的轻中度Ⅱ型糖尿病患者200人纳入研究，其中门诊治疗100人，住院治疗100人。诊断标准参照WHO1999年标准，空腹血糖大于7mmo；/L，随机血糖或餐后两小时血糖大于11.1mmol/L。住院组男性67人，女性33人，年龄47～82岁，平均血糖13.24±6.57mmol/L。门诊组男性55人，女性45人，年龄45～84岁，平均血糖14.37±8.69mmol/L。

1.2方法门诊患者给于门诊带药，根据病情不同口服二甲双胍、格列美尿等降血糖药物，住院患者除给于药物外，还给于糖尿病专项护理，治疗时间为8周。

1.3观察指标包括空腹血糖（FBG），餐后2小时血糖（2hPBG），糖化血红蛋白（HbA1c）。

1.4统计使用SPSS19软件处理，计量资料以（均数±标准差）表示，参用t检验，以P<0.05为差异有统计学意义。

2，结果

住院组与门诊组各项指标均有好转，但住院组指标优于门诊组，差异有统计学意义（P<0.05），详见表1。治疗8周后，住院组100名患者血糖指标均正常，门诊组12例血糖高于正常标准，住院组治愈率高于门诊组，差异有统计学意义（P<0.05）。

3，讨论

糖尿病以高血糖为主要标志，患者常有多饮、多食、多尿及消瘦等症状，如长期不加控制会导致冠心病、糖尿病足、白内障等较严重的并发症。与Ⅰ型糖尿病不同，Ⅱ型糖尿病为后天性疾病，治疗过程需要结合好的生活习惯的培养，甚至饮食冶疗被认为是Ⅱ型糖尿病最基本的治疗方法[1]。但在社会生活中，患者往往面临较大的生活压力，无法系统全面的调整生活规律，以致治疗效果不尽如人意。在医院里，由于护理工作的伴随始终，患者的日常生活更科学、更健康，疾病的治疗效果也更好[2]。

在护理工作中，我们总结了几点心得体会：①监测血糖血糖是糖尿病的重要指标，保持平稳的血糖水平对疾病的治疗及预后均有重要作用，向患者宣讲相关知识，使其能积极配合血糖的测量工作。②适量运动生命在于运动，但在运动过程中避免高强度、大运动量的活动，使心率保持在120次/分，比如散步，太极等[3]，需要长期坚持。运动后心情、睡眠均可改善。相关报导称[4]，体育锻炼可以从整体上改善机体的代谢水平，减少体内脂质的堆积，从而降低血糖。③知识讲解糖尿病无法彻底治愈，所以在长期的治疗过程中需要患者的配合，患者掌握一定的常识对治疗具有相当大的帮助，并且可以提高患者的医从性，本组门诊患者的治疗效果低于住院患者，考虑原因之一即为医从性差。④饮食控制摄入即要满足维持生命，保证新陈代谢的需要，又不能过量，造成血糖、血脂的升高。鼓励少食多餐，以达到正常血糖且无饥饿感为最佳状态[5]。

综上所述，全程及专业的护理工作在糖尿病患者的治疗中具有极其重要的意义，改善临床治疗效果，提高患者生活质量。

参考文献

[1]陈燕妃.綜合护理干预对糖尿病患者的疗效分析[J].护士进修杂志，2012，27（5）：1386-1389.

[2]李德霞，赵淑坤，吕英华.糖尿病护理团队在风险管理中的作用[J].中华护理杂志，2012，47（11）：875-879.

[3]徐勤容，陈育群，吴丽琴.规范化管理糖尿病护理小组提高专科护理质量的体会[J].护士进修杂志，2014，（1）：45-47.

[4]姚立群，张敏，林朝芹，等.糖尿病连续性护理的研究进展[J].中华护理杂志，2012，47（6）：2742-2745.

Ⅱ型糖尿病肾病第5篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2013年7月～2014年7月在本中心治疗的2型糖尿病肾病患者148例,均符合中华中医药学会肾病分会制定的糖尿病肾病诊断标准[1];均无急慢性肾小球肾炎、心力衰竭、泌尿系统感染、尿路结石、发热及近期应用肾毒性药物史。按随机数字表法将所有患者随机分为治疗组和对照组,其中治疗组64例,男39例,女25例,年龄31～85岁,平均58.1±13.6岁;病程9～22年,平均15.3±3.3年;对照组84例,男47例,女37例,年龄32～84岁,平均57.2±14.3岁,病程8～21年,平均14.5±3.8年。两组患者性别、年龄、病程、病情等一般资料无显著性差异(P>0.05),具有可比性。

1.2 治疗方法

对照组给予常规饮食控制,配合诺和锐30R笔芯针早、晚各1次皮下注射胰岛素降血糖、洛汀新片5～10mg每天1次降血压等常规治疗;治疗组则在常规治疗基础上配合注射丹参酮IIA磺磺酸钠注射液(上海第一生化药厂),将8mL注射液加入0.9%生理盐水250mL中行静脉滴注,每日1次。两组均治疗14天后评定疗效。

1.3 观察指标

1.3.1 疗效标准

参照《中药新药临床研究指导原则》[2]中的疗效标准拟定。显效:临床症状、体征基本消失,空腹血糖<7.0mmo1/L,24h尿微量白蛋白<0.3g或下降1/2以上,尿白蛋白排泄率减少≥75%,肾功能正常,或血肌酐下降1/3以上;有效:临床症状、体征减轻,空腹血糖<8.3mmol/L,24h尿微量白蛋白减少≥50%,尿白蛋白排泄率减少≥50%,肾功能改善但未达显效标准;无效:临床症状、体征无明显改善,实验室指标未达到有效要求。总有效率=显效率+有效率。

1.3.2 实验室指标

检测两组患者治疗前后的空腹血糖(GLU)、24h尿微量白蛋白(U-ALb)、血肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)等指标,并进行统计分析。

1.4 统计方法

计量资料以均值加减标准差()表示,两组间均值比较采用独立样本t/t'检验,自身前后对照采用配对t检验;计数资料以频数(f)和率值或构成比(P)表示,无序分类资料采用Pearsonχ2检验,四格表资料改用Fisher确切概率法,均由SPSS 19.0统计软件进行统计分析;有序分类资料以频数(f)和平均Ridit值()表示,采用Ridit分析,由DPS 7.05统计软件进行统计分析。α=0.05。

2 结果

2.1 临床疗效

治疗组总有效率为81.3%,对照组总有效率为54.8%;两组总有效率比较有显著性差异(P<0.05),治疗组显著高于对照组。见表1。

注:与对照组比较,(1)P<0.01

2.2 实验室指标

治疗前,两组患者的治疗无显著性差异(P>0.05)。治疗后,治疗组的GLU、Cr、BUN、TC、TG、U-ALb水平均较治疗前显著降低(P<0.05、P<0.01),而对照组则除了GLU、U-ALb水平较治疗前显著降低外(P<0.05、P<0.01),其余指标均与治疗前无显著性差异(P>0.05);治疗组治疗后U-ALb水平显著低于对照组(P<0.05)。见表2。

注:与治疗前比较,①P<0.05,(1)P<0.01;与对照组比较,②P<0.05

3 讨论

糖尿病肾病的早期主要存在严重的血流动力学异常,表现为肾内小血管扩张,从而导致肾小球内的高灌注、高球内压及毛细血管通透性改变和高血糖状态下蛋白质的非酶糖基化作用,造成肾小球基底膜增厚、系膜扩张。对于糖尿病肾病的治疗,目前尚无特效方法。丹参酮ⅡA磺酸钠是从丹参中提取的脂溶性成份丹参酮ⅡA经磺化后得到的一种水溶性钠盐,具有抗血小板聚集、扩张冠状动脉、降低血液黏度、加速红细胞流速、改善微循环、抗心肌缺血和心肌梗死的作用,还可降血脂、修复损伤的血管内膜,从而改善肾脏血供,保护肾脏功能。近年研究表明,过氧化脂质水平增高与糖尿病微血管病变密切相关,丹参酮IIA磺酸钠具有降低自由基生成和增加自由基清除作用,具有较强的抗脂质过氧化作用,因此对防治和延缓糖尿病肾病的发生、发展有一定作用[3]。

结合本研究结果可见,丹参酮ⅡA磺酸钠注射液可降低2型糖尿病肾病患者的U-ALb,改善肾功能,是治疗早期糖尿病肾病的理想药物,值得临床推广应用。

参考文献

[1]中华中医药学会肾病分会.糖尿病肾病诊断、辨证分型及疗效评定标准(试行方案)[J].上海中医药杂志,2007,41(7):7-8.

[2]郑筱萸.中药新药临床研究指导原则[S].北京:中国医药科技出版社.2002:215-218.

Ⅱ型糖尿病肾病第6篇

1 资料与方法

1.1 临床资料

笔者所在医院2006年5月至2009年10月收治糖尿病患者160例, 都为初次诊断的患者, 所有患者均符合WHO的疾病诊断标准。患者之前都没有进行过相关的药物治疗。所有患者均排除有高血压、泌尿系感染、严重肝病、心、肺功能不全等疾病。糖尿病肾病分期按Mogenson标准, 根据患者的尿白蛋白排泄率 (UAER) 进行分组, 将其分为3组。大量蛋白尿组 (UAER>300μg/min, MA组) :23例患者为男性, 女17例, 平均年龄 (57.2±15.4) 岁。微量蛋白尿组 (30μg/min, UAER) 。21例患者为女性, 19例患者为男性, 患者中位年龄为 (53.5±11.8) 岁。正常蛋白尿组 (<30μg/min, NC组) , 其中23例为女性, 17例患者为男性, 患者的中位年龄为 (56.7±12.4) 岁。微量白蛋白尿组与大量白蛋白尿组合称为糖尿病肾病组。并设正常对照组 (CP组) , 30例患者为我院健康体检者:男18例, 女22例, 平均年龄 (54.3±12.0) 岁, 无冠心病、高血压、糖尿病、肾病等。

1.2 实验方法

入院第2日空腹抽取静脉血10mL, 自动生化分析仪检测血糖、血脂谱、肌酐、尿酸等;离心收集血清, 分装保存于-80℃冰箱中, 统一测定血清ADPN和血管紧张素Ⅱ浓度。对患者血浆脂联素数值进行检查应用酶联免疫吸附法 (ELISA) 进行, 应用依诺金科技有限公司生产的试剂盒进行操作, 批间变异系数<8.2%, 批内变异系数<6.1%。应用放免法对患者进行尿白蛋白排泄量、血管紧张素Ⅱ的数值进行检查, 应用华英生物技术所生产的药盒进行检查操作。

1.3 统计学处理

所有数据均应用SPSS13.0软件包进行统计学处理, 各组间均数比较用单因素方差分析, ADPN、血管紧张素Ⅱ的相关性用单因素直线相关分析。P<0.05有统计学意义。

2 结果

2.1 各组血管紧张素Ⅱ、ADPN和生化指标比较

血胆固醇 (TC) 和三酰甘油 (TG) 水平在各组间无明显统计学差异;正常组糖化血红蛋白、FPG显着低于其余组 (P<0.05) , 糖尿病组之间无统计学差异;uA和Ccr在CP组高于其余两组组 (P<0.05) , 其余两组组的UA和Ccr无统计学差异。见表1。

2.2 各组ADPN与临床指标间的相关性分析

血清ADPN与uA、Ccr、FPG有显着相关性 (相关系数分别为r=0.313、0.296、-0.320, P<0.05) 。

2.3 血浆ADPN与血管紧张素Ⅱ的相关性分析

NC组、NA组、DN1组和DN2组血管紧张素Ⅱ水平逐渐增高, DN2组与其余三组比较有显着统计学差异 (P<0.05) 。统计分析显示, ADPN与血管紧张素Ⅱ呈负相关 (P<0.05, P<0.01) 。

3 讨论

脂联素 (adiponectin, ADPN) 是近年发现的由成熟脂肪细胞组织分泌的一种具有胰岛素增敏作用的脂肪细胞因子, 与冠心病、血脂代谢、2型糖尿病和肥胖发生密切相关[1,2,3]。脂联素主要通过与其受体结合, 从而发挥其调节机体内皮细胞功能、免疫功能、糖脂代谢、阻止动脉粥样硬化等作用, 在糖尿病肾病的发生、进展中具有重要作用。谷卫等[2,3,4]的研究显示, 2型糖尿病患者大网膜脂肪组织中脂联素mRNA的表达明显降低。在一项纳入1792例糖尿病患者的前瞻性研究中, 研究者发现, 脂联素水平较低的患者发生糖尿病的概率是脂联素水平较高患者的9.3倍[3], 而在终末期肾病患者中, ADPN水平明显升高[4,5,6], 其原因可能为2型糖尿病肾病高脂联素水平是机体的一种保护性生理应答, 通过其抗感染、抗动脉粥样硬化作用来减轻肾小管损伤, 延缓糖尿病肾病进展。Lin等[5]的研究证实, 脂联素可延缓2型糖尿病患者肾病的发生发展。既往的研究已经证实, 糖尿病肾病临床白蛋白尿期血清脂联素水平升高是因为脂联素通过肾脏清除减少所致。糖尿病肾病患者血浆脂联素水平升高, 可能是机体的一种代偿机制。血管紧张素Ⅱ是机体收缩血管的重要的血管活性物质, 血管紧张素Ⅱ活性增高可致肾小球血流动力学的改变, 升高肾小球毛细血管内压, 促进尿白蛋白排泄;而且, 血管紧张素Ⅱ还有促进肾小球单核巨噬细胞浸润, 增加细胞外基质 (ECM) 的合成、积聚。其不仅损害肾脏导致糖尿病肾病的发生, 还可影响脂联素合成、分泌[7,8,9,10]。文中资料表明, 患者血浆血管紧张素Ⅱ水平升随尿白蛋白的排泄率的增加而增加, 糖尿病肾病患者血浆脂联素水平与患者血浆血管紧张素Ⅱ水平呈显著负相关, 这表明此类患者的血浆血管紧张素Ⅱ水平升高, 可能是导致患者血浆脂联素水平降低的原因之一。

文中资料表明, 此疾病患者的ADPN数值要明显比正常的对照组数值低很多, 对比有明显差异, 有统计学意义。ADPN水平随着UAER的增加而升高, 血浆ADPN水平与UAER有显着正相关性, 表明DN患者血浆ADPN水平与肾功能减退有关, 提示血清ADPN升高可能是糖尿病肾病患者的内皮功能损害的原因之一。

参考文献

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Ⅱ型糖尿病肾病第7篇

内皮素 (endothelin, ET) 具有强烈的收缩血管和促进细胞增殖作用, 人类有3种ET基因, ET-1、ET-2和ET-3。ET主要由内皮细胞合成分泌, 在肾脏主要是ET-l发挥作用。在生理情况下, ET-l含量很低, 在各种因素如缺血、缺氧刺激下由局部合成, 很多实验证明在DN发病机制中, 肾脏局部ET系统起着重要作用。糖尿病患者ET-1通过旁分泌和自分泌发挥作用, 致肾小球毛细血管收缩, 降低肾血流量[1]。给予非选择性ET受体拮抗剂, 发现能明显降低高血压及减少蛋白尿, 并能阻止蛋白尿的进一步发展[2]。

肾素-血管紧张素系统 (reninangiotensin system, RAS) 在糖尿病肾病的发生发展中起重要作用。RAS中有效成分是血管紧张素-Ⅱ (angiotensin, Ang-Ⅱ) , 血管紧张素-Ⅱ是由肝脏合成的血管紧张素原在肾脏水解转化为血管紧张素-Ⅰ后再水解生成的产物。Ang-Ⅱ主要作用在出球小动脉, 使肾细胞肥大, 刺激细胞外基质成分的合成, 导致肾小球压力增高, 从而对肾功能影响很大。Ang-Ⅱ可通过提高内皮素转化酶活性及增强前内皮素原 mRNA 转录两个途径来刺激内皮素合成, 故血管紧张素Ⅱ拮抗剂能减少内皮素的合成[3]。

本研究探讨了40岁以上人群在治疗糖尿病肾病过程中, 血浆内ET、Ang-Ⅱ含量的变化过程, 并与正常人群相比较;还分析了ET-1、Ang-Ⅱ与糖尿病肾病的相互联系, 探讨了两者与治疗糖尿病肾病的关系。

1资料与方法

1.1研究对象

治疗组:选择糖尿病肾病患者47例, 其中男26例, 女21例, 年龄40—64岁, 平均年龄 (51.78±7.26) 岁。患者均出现持续性白蛋白尿 (UAER>200mg/min) , 且无其它心肺肝脑等疾病。

对照组:选择无心肺肝脑及肾病的健康者31例, 其中男18例, 女13例, 年龄在41—62岁, 平均年龄为 (52.02±7.14) 岁。

1.2方法

治疗组患者口服优降糖2.5～5.0mg, 2次/d, 视病情具体调整, 连续服药8周。治疗组与对照组于清晨7点空腹坐位取肘静脉血6mL, 分离血浆, 置于-70℃冰箱待测。

UAER检测采用快速免疫比浊法, 试剂均为浙江夸克公司生产, 检测仪器为OLYMPUS AU640全自动生化分析仪。

1.3主要试剂

血管紧张素Ⅱ放射免疫试剂盒 (北京北方生物技术研究所) ;内皮素-1ELISA 试剂盒 (美国cayman chemical公司) 。

1.4统计学分析

各组数据均用undefined表示。所有数据采用SPSS (12.0) 统计分析软件进行方差分析, 检验水准α=0.05, P<0.05为有统计学意义。

2结果

47例糖尿病肾病患者治疗后病情有所好转, 有部分患者出现低血糖及消化道不适。治疗组与对照组ET-1、Ang-Ⅱ含量结果比较:治疗组治疗前的ET-1、Ang-Ⅱ含量明显高于治疗后的含量, 且差异显著 (P<0.05) ;治疗组各项指标均明显高于对照组各项指标, 且差异极显著 (P<0.01) , 如表1所示。

注:与对照组比较aP<0.01;与治疗前比较bP<0.05。

3讨论

肾小球、小管肥大, 基底膜增厚, 肾小球高灌注、高压力及微量白蛋白尿是糖尿病肾病 (DN) 的早期特征。目前研究表明多种血流动力学及非血流动力学因素参与DN的发生, 近年来, 肾素-血管紧张素系统和内皮素系统在DN发生、进展过程中的作用越来越受到关注, 当发生DN时两系统常常处于活化状态。

本实验研究了40岁以上人群在治疗糖尿病肾病过程中, 血浆内ET-1、Ang-Ⅱ含量的变化, 发现患者血浆内的ET-1、Ang-Ⅱ含量明显高于正常人群, 而且差异极显著 (P<0.01) , 这与之前的有关报道相一致[4,5]。因此糖尿病肾病患者的ET-1和Ang-Ⅱ的含量都会有所增加, ET-1、Ang-Ⅱ的含量增高, 可引起肾小球高灌注、高压力, 而高灌注、高压力反过来又会引起肾脏进一步产生ET-1和Ang-Ⅱ, 如此恶性循环, 使糖尿病肾病病情进一步加重。因此ET、Ang-Ⅱ的含量可间接体现糖尿病肾病患者的患病程度, 当患者受到治疗后, 血糖浓度降低, 使肾小球压力降低, ET-1和Ang-Ⅱ的含量下降。这些都与实验结果相吻合, 治疗组47人血液中的ET-1和Ang-Ⅱ的含量在治疗后都得到了不同程度的降低, 病情有所缓解。

较早的研究认为, ET-1和Ang-Ⅱ分属于ET系统和肾素-血管紧张素系统, 两个系统是相互独立的, 但最近的研究表明两者在糖尿病肾病的发展过程中是起着相互协同作用的[6,7]。这些在本实验的结果中也有所体现, 治疗组47人血液中的ET-1和Ang-Ⅱ的含量在治疗后几乎同时下降, 与治疗前相比差异显著 (P<0.05) , 两者在某种程度上确实存在着相互关联, 有可能是因为糖尿病患者体内的高血糖环境促进血管紧张素转换酶基因表达, 从而增加血液中Ang-Ⅱ水平, 造成肾小球滤过膜的损害, 促使肾小球硬化, 而受损害程度的直接体现就是ET的含量:血管内皮细胞及肾脏细胞的破坏和增生, 刺激其增加分泌ET, 使ET含量增加。ET-1和Ang-Ⅱ的联系可能和血管内皮生长因子 (VEGF) 的含量变化有关[8], VEGF在它们中间起到衔接作用。

综上所述, ET-1和Ang-Ⅱ的含量在治疗后比治疗前明显降低, 表明了这些细胞因子水平变化可以反映DN患者的肾损害程度;随着血糖的有效控制, 病情的缓解, 它们的水平显著下降。阻断这两系统活性对延缓DN的进展可能有一定作用。另外内皮素和血管紧张素Ⅱ除了生物学效应相近外, 两者还存在着交叉作用, 有可能与血管内皮生长因子有关, 这一点需要今后实验进一步证明;另外, 两者联合应用比单独应用更能降低血管活性激素的水平, 对糖尿病肾病治疗效果更好。由于本次实验病例数量相对较少, 观察时间不够长, 今后还需进一步增加病例数, 延长用药时间, 以进一步研究疗效。

摘要：目的:探讨40岁以上人群血浆内皮素-1 (ET-1) 和血管紧张素-Ⅱ (Ang-Ⅱ) 的水平变化与糖尿病肾病的关系。方法:将实验对象分为治疗组 (47例) 和对照组 (31例) , 检测血浆内内皮素和血管紧张素的含量变化。结果:ET-1和Ang-Ⅱ的含量治疗后比治疗前明显降低 (P<0.05) , 且各项指标均高于对照组, 且差异极显著 (P<0.01) 。结论:实验表明ET-1和Ang-Ⅱ水平变化可以反映糖尿病肾病患者的肾损害程度, 且两者还存在着交叉作用, 阻断这两系统活性对延缓DN的进展可能有一定作用。

关键词：内皮素-1,血管紧张素-Ⅱ,糖尿病肾病

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Ⅱ型糖尿病肾病第8篇

关键词：糖尿病肾病,血管紧张素转换酶抑制剂,联合疗法,血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂

糖尿病肾病,是糖尿病的一种伴发病症,是由于尿蛋白被大量排出体外而引发的肾小球硬化与病变,长期发展至晚期将会变成尿毒症[1]。目前,可以抑制糖尿病肾病发展的药剂主要有两种:ACEI和ARB,这两种药可以保护肾功能,联合使用更能加强药剂的治疗效果。

1 一般资料与方法

1.1 一般资料

择取2013年5月一2014年12月入住本院治疗糖尿病肾病的患者共128例,其中男性77例,女性51例,年龄为50-84岁,平均年龄为(67.1±5.2)岁。将患者随机分为三组,分别为ACEI组43例、ARB组43例与“ACEI+ARB”联合组42例。对所有患者进行诊断,全部为Ⅱ型糖尿病患者,且均伴有糖尿病肾病,无人为其他原因诱发的肾病。三组患者在病症、年龄和性别方面非常相近,P>0.05,差异不具有统计学意义,有可比性。

1.2方法

为三组患者安排合理饮食、进行降糖的常规治疗。在此基础上为患者服用不同的药剂:ACEI组患者每天服用0.01g贝那普利进行治疗;ARB组每天服用0.05g氯沙坦进行治疗;“ACEI+ARB”联合组每天联合服用0.005g贝那普利与0.025g氯沙坦进行治疗。服药时间为早餐的半小时前,频率为每天一次,连续56一天。

1.3 统计学方法

本组研究采用SPSS15.0统计学软件进行数据分析和处理,计数资料采用(n,%)表示,采用卡方检验,计量资料用均数±平均数()表示,采用t检验,P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

对比三组患者的血液检测结果,发现三组患者的血肌酐水平治疗前后无明显差异,P>0.05,不具有统计学意义,收缩压与舒张压水平与尿蛋白含量在治疗前后差别明显,P<0.05,差异具有统计学价值。并且,除了联合组,其他两组的各项参数都无明显差异,P>0.05,不具有统计学意义。联合组与这两组对比,各项参数都有明显差异,P<0.05,差异具有统计学价值。P<0.05,差异具有统计学意义。

3 讨论

糖尿病患者在病情发展阶段会出现不同的并发症,糖尿病肾病多发生于中晚期,由于患者的病程通常已经有10年左右,因此很难进行治疗。目前,有研究人员认为[2]:糖尿病早期阶段主要为小血管病变,可以从早期对血管进行对症治疗,使用ACEI和ARB来延缓糖尿病肾病的发展进程,避免肾衰竭。

肾脏具有肾素一血管紧张素系统,在血管紧张素中其中尤以AngⅡ最为活跃。而肾脏由于高糖引起的血流变化及糖代谢异常造成了功能损伤,使得血管紧张素中的AngⅡ等因子发生异常变化,从而加重了糖尿病肾病的发展进程。目前,已有研究表明,高血糖造成急性肾小管坏死,使得AngⅡ含量增加,从而激活了肾素系统,反而使AngⅡ难以快速降解。

ACEI和ARB对于不同部位具有不同机制。ACEI主要通过阻断肾素系统对AngⅡ的生成起到抑制作用,但人体内合成AngⅡ的途径极多,ACEI仅能堵塞其中一条道路,却无法阻断全部。ARB主要针对靶点肾素一血管紧张素系统,指向更加明确,效果也更好。而两药联用,可以更好的保护肾功能,可谓是治疗糖尿病肾病的“金方案”。

4 结语

治疗糖尿病肾病,首推“ACEI+ARB”联合治疗方案,尤其对Ⅱ型糖尿病患者,在降低尿蛋白排出量方面,具有极其明显的效果,推荐于临床上广泛使用。

参考文献

[1]刘鸣辉.血管紧张素转换酶抑制剂联合血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂治疗糖尿病肾病的临床观察[J].中国医药指南,2014(10):189-190.

Ⅱ型糖尿病肾病第9篇

[关键词] 糖尿病肾病；危险因素；2型糖尿病

[中图分类号] R692 [文献标识码] A [文章编号] 2095-0616（2011）21-21-02

Type 2 diabetic nephropathy and analysis of biochemical parameters

ZONG Dongfeng

Hospital of Shandong University,Jinan 250100,China

[Abstract] Objective To discuss diabetic nephropathy(DN)and the relationship between the relevant factors to guide clinical and early prevention. Methods 56 patients with type 2 diabetes and related indicators of the healthy control group for statistical analysis. Results CAU group,MAU group and NAU group HbA1C, UA is higher than the NC group (P＜0.05);4 group HCY,ADPN showed an increasing trend. hs-CRP levels increased with severity. Conclusion The occurrence of multiple factors DN, active control of various risk factors on the prevention and delay the occurrence and development of DN has important significance.

[Key words] Diabetic nephropathy;Risk factor;Type 2 diabetes

糖尿病肾病（diabeticnephropathy，DN）是糖尿病的重要并发症之一，是糖尿病最主要的微血管并发症之一，是糖尿病患者的主要死亡原因。在欧美DN已成为导致终末期肾病的首要原因。DN是一个复杂、隐蔽的发展过程，早期发现比较困难，中晚期治疗也很困难[1]。本研究通过对56例糖尿病患者一系列生化指标测定，探讨其对DN早期肾损伤的诊断意义。

1 资料与方法

1.1 一般资料

收集2008年12月～2011年6月笔者收治的56例2型糖尿病患者做试验组，男33例,女23例，年龄42～78岁，平均（53.12±7.1）岁。根据24 h尿微量白蛋白排泄率（UAER）分为3组：正常白蛋白尿组（NAU）18例（＜30 mg/24 h），微量白蛋白组（MAU）22例（30～299 mg/24 h），临床白蛋白组（CAU）16例（≥300 mg/24 h）。从同期在医院体检的健康人群中筛选出无糖代谢紊乱的个体30例为对照组（NC），其中男18例，女12例，年龄39～77岁，平均（47.92±5.2）岁。所有病例病情稳定，无急性代谢紊乱，无肾脏疾病。

1.2 入选及排除标准

T2DM的诊断均符合1999年WHO糖尿病诊断标准。所有对象均无各种急慢性感染性炎症，无严重心脏病如严重心功能不全、不稳定心绞痛、急性心肌梗死等，无肝功能受损，无应用他汀类调脂药及血管紧张素转换酶抑制剂等药物史[2]。

1.3 方法

所有研究对象于禁食12 h后清晨抽取肘静脉血，检测（UA）、血肌酐、血尿酸、空腹血糖（FPG）、血清同型半胱氨酸（homocysteinemia，HCY）、脂聯素（adiponectin，ADPN）水平，收集晨8时～次晨8时的尿液（加入10 mL甲苯防腐），记录总尿量，并留取3 mL备用。尿微量白蛋白（mA1b）采用速率散射比浊法测得，而糖化血红蛋白（HbAlc）采用微柱层析法测得。

1.4 统计学处理

应用SPSS13.0统计软件进行统计分析，计量资料用（）的形式表示，采用t检验，计数资料用x2检验，P ＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 各项生化指标分析

糖尿病各组空腹血糖水平均高于NC组，CAU组、MAU组及NAU组血糖差异无统计学意义，血肌酐水平组间差异无统计学意义；CAU组、MAU组及NAU组HbA1c、UA均高于NC组，且CAU组、MAU组与NAU组比较，HbA1c、UA显著高于NUA组（P＜0.05），CAU组与MAU组比较，CAU组HbA1c、UA显著高于MAU组（P＜0.05）。见表1。

2.2 糖尿病各组及NC组HCY、ADPN水平检测

4组HCY、ADPN呈递增趋势。见表2。

表2 糖尿病各组及NC组HCY、ADPN水平检测（）

组别nHCY（μmol/L） ADPN（mg/L）

NC306.91±1.538.32±1.1

NAU

MAU

CAU18

1614.81±3.20▲

13.37±3.21▲

18.68±4.13▲ 18.9±1.71

20.51±1.53

27.91±1.59

注：与NAU组比较，▲P ＜0.05

表1 糖尿病各组及正常组生化指标比较（）

组别nFPG（mmol/L）肌酐（μmol/L）HbA1c（%）UA（μmol/L）

NC304.67±0.5385.3±30.15.42±0.12250±29

NAU

MAU

CAU18

16 7.82±1.29▲

9.35±3.02▲

8.65±2.13▲78.9±29.7

97.5±31.2

98.9±31.5 6.79±0.21▲

7.91±0.43▲*

8.12±0.59▲*329±29

419±33

498±37

注：与NC组比较，▲P ＜0.05；组间比较，*P ＜0.05

2.3 hs-CRP水平检测结果

正常蛋白尿组hs-CRP（2.73±1.77）mg/L，微量蛋白尿组hs-CRP（5.52±3.35）mg/L，显著高于健康对照组hs-CRP（0.64±0.36）mg/L，差异有统计学意义（P＜0.01），且正常蛋白尿组与微量蛋白尿组比较，差异有统计学意义（P ＜0.05）。

3 讨论

糖尿病肾病是2型糖尿病常见的微血管并发症之一，为糖尿病的一种严重慢性并发症，严重影响患者的生活质量。患者一旦出现大量蛋白尿，病情已不可逆转。患者未出现尿蛋白之前，对其进行早期监控，采取有效治疗，可预防DN的发生及发展[3]。糖化血红蛋白（HbA1c）为筛查、诊断、血糖控制和疗效考核的有效检测指标，其出现提示微小血管并发症、糖尿病慢性并发症的发生与发展。本研究对各组GHbAC水平进行分析，结果显示各组间差异有统计学意义，HbA1c随尿微量自蛋白水平的增高而增高，显示其与尿白蛋白增多所表现的糖尿病肾病的微血管病变密切相关。糖尿病肾病深入发展，尿微量白蛋白增多，血尿酸水平也逐渐升高，提示血尿酸水平与糖尿病肾病的发展存在一定联系。因此,T2DM患者应定期检查血尿酸及HbA1c水平，以监测DN的发生和发展，早发现，早治疗，降低、延缓或逆转DN的发生和发展，有效改善患者后期生活质量，延长寿命。

机体处于高糖环境时，许多蛋白质由于机体非酶糖基化反应加速，导致蛋白质发生不可逆糖化，表现为糖化后功能异常，在糖尿病的器官损害中起重要作用。DN早期以肾小球损伤为主[4-5]。目前对DN的实验诊断通常依赖血清生化检查及尿液常规检查等，敏感性差，影响因素多，对大多数肾脏损害，特别是肾脏早期损害不能及时作出诊断。尿微量蛋白是肾脏早期损伤的重要标志，是早期诊断糖尿病患者肾功能改变的灵敏指标。采用速率散射免疫浊度法对尿中Alb、IgG、B2M、α1M四种蛋白质的含量进行动态监测，能早期发现肾脏的微小病变、鉴别肾脏损伤部位及受损程度。本研究显示，随着DN的逐渐发展，尿微量白蛋白增多，血尿酸水平逐渐升高，表明血尿酸水平与DN的发展存在一定联系。

HCY是蛋氨酸生成半胱氨酸过程中的中间代谢产物，在正常血中大部分形成蛋白结合体，仅小部分以游离状态存在，其作为一种脂肪细胞因子，与肥胖、胰岛素抵抗、T2DM紧密相关。HCY是一种血管损伤性氨基酸，与血管损伤有关，可通过血管内皮细胞损伤导致糖尿病患者肾脏病变。Verzola D[6]研究表明，HCY水平比血肌酐更能反映肾功能。HCY与T2DM的发生发展有关，T2DM患者HCY水平高于对照组，且HCY的浓度随着DN的进展显著升高[7]。ADPN是一种保护性激素，可以通过不同机制影响T2DM进程，并在一定程度上预防或减少部分并发症。本研究结果也表明，ADPN随着T2DM的进展而升高。

在本实验中，糖尿病正常蛋白尿组患者hs-CRP水平高于健康对照组，且微量蛋白尿组患者hs-CRP水平高于正常蛋白尿组，hs-CRP呈现出一种随疾病进展而平行上升的趋势。Hs-CRP在上述疾病过程中的变化，与以下几方面因素相关。首先，CRP可激活炎症反应，引发机体的氧化应激；其次，CRP能够提高人体动脉内皮细胞纤溶酶原激活抑制因子1（PAI-1）的表达和活性，后者能够抑制纤维蛋白溶解，促进动脉粥样硬化的形成和促血栓形成；再次，CRP可直接作用于肾脏出球小动脉，加重肾小球高滤过高灌注，进而加重肾功能受损程度。

总之，本研究结果显示，T2DM患者血清ADPN、HCY水平随着肾脏损害程度的加重而增高，血清ADPNCY水平增高与UAER呈正相关， ADPN、HCY是反映DN早期内皮损害及肾功能进展的生物标记物，hs-CRP是T2DM及其并发症DN进展过程中的敏感指标。目前认为，DN早期的肾脏病理变化过程大多是可逆的，早期发现、早期有效干预可阻止病情向不可逆蛋白尿阶段发展，提高患者的生存质量。

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