晚发性维生素范文（精选8篇）
晚发性维生素 第1篇
1.材料和方法
1.1 临床资料
91例中, 男62例, 女29例, 年龄15～85d。其中15～20d 15例, 21～45d 54例, 46～85d 22例, 所有病例无窒息及产伤史, 69例为母乳喂养, 添加辅食, 发病前未用维生素K类药物。症状及体征:发热、抽搐64例, 拒乳31例, 呕吐27例, 烦躁、尖叫12例, 前囟隆起51例, 四肢肌紧张32例, 贫血性黄疸35例。实验室检查:67例凝血时间延长, 28例凝血酶原时间延长, 33例血红蛋白<60g/L, 24例血小板计数正常。
1.2 CT检查
采用德国西门子公司SOMATOM AR-star螺旋CT扫描机, 层厚5～10mm, 层间距5～10mm, 扫描时间1.9s, 窗宽80, 窗位35。烦躁及不合作患儿给予10%水合氯醛0.5～0.7ml/kg体重, 直肠保留灌肠, 使患儿保持体位固定。
2.结果
2.1 蛛网膜下腔出血
45例。CT表现为脑池、脑沟及脑裂内高密度影, 呈脑池、脑沟、脑裂铸型, 脑室形态正常, 中线结构无移位 (图1) , 其中9例伴脑内血肿, 10例伴硬膜下血肿, 7例伴脑室内出血, 11例大脑半球普遍或大片低密度影 (脑缺血所致) 。
2.2 硬膜下血肿
41例。CT表现为1侧或两侧额、颞、枕、
图1 纵裂旁及左顶枕部脑沟密度增高, 双侧大脑半球呈缺血性改变密度减低。 图2 右侧额叶脑实质内团块状高密度影, 右侧脑室受压闭塞, 中线左移并有脑疝形成。 图3 左侧脑室内出血伴脑室扩大
顶骨内板下新月形高密度影, 占位效应可广泛或不明显, 其中5例伴脑内血肿, 10例伴蛛网膜下腔出血, 5例伴脑室内出血。
2.3 脑内血肿
20例。CT表现脑实质内片状或团块状高密度影, 周围有脑水肿区, 同侧脑室受压变小, 中线结构向对侧移位 (图2) 。其中9例伴蛛网膜下腔出血, 5例伴硬脑膜下腔出血和4例伴脑室内出血。
2.4 脑室内出血
15例。CT表现为单侧 (图3) 或双侧侧脑室及第三、第四脑室内高密度影, 并可见高密度脑室铸型。其中7例伴蛛网膜下腔出血, 5例伴硬膜下腔出血, 4例脑内出血。
3.讨论
3.1 病因
本病的病因是维生素K缺乏, 凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ羧化受阻, 导致凝血障碍。人体中维生素K主要来源于肠道内细菌合成和饮食, 因母乳中维生素K含量较低 (仅为15μg/L) , 其成分SIgA使能合成维生素K的细菌减少, 如伴有吸收障碍或大量使用抗生素的婴儿易出现维生素K缺乏[3,4], 引起全身出血, 以颅内出血较为多见, 临床缺乏特征性。
3.2 CT表现
最常见的出血部位是蛛网膜下腔, 其次是硬膜下及脑实质, 而脑室内出血较少见。急性蛛网膜下出血, CT表现为脑池、脑沟及脑裂内铸型样高密度影。硬膜下出血CT表现为颅骨内板下的新月形高密度影。脑实质出血CT表现为脑实质内团块状高密度影。脑室内出血CT表现为脑室内铸型样高密度影。上述典型的出血CT诊断并不难。本组病例表明多部位混合出血是本病CT特征之一。小儿颅内血肿的特点是病情变化快, 容易发生脑疝。这是因为小儿颅腔代偿能力较成人相对差, 容易造成脑组织受压, 另外, 小儿血脑屏障通透性改变比成人明显, 出血量较大时脑血管不同程度受压, 加之红细胞溶解释放血管紧张素使脑血管收缩, 故容易发生血源性脑水肿。小儿神经系统对兴奋和抑制反应易于扩散, 脑受压症状进展较迅速。而急性期由于血肿和脑水肿的明显占位, 使脑组织发生严重的病理损害, 尤其重症脑出血, 如不及时有效地治疗, 血肿的高渗性液化膨胀效应和逐渐加重的脑水肿会引起颅内压急剧升高, 直至脑疝形成从而危及生命。
3.3 CT检查的价值
根据颅内出血的一般表现, 再参考病情和临床资料, 一般不难诊断。CT检查方便、迅速、无创伤, 同时有利于治疗、预后的评估及随访。对维生素K缺乏致颅内出血CT检查不仅能确定颅内出血的部位和范围而且可明确出血量的多少。从而为临床治疗及估计预后提供了较为可靠的依据, 具有非常重要的价值, 是诊断维生素K缺乏致颅内出血的首选检查方法。
3.4 鉴别诊断
维生素K缺乏引起的颅内出血需与缺血缺氧性脑病颅内出血和产伤性颅内出血鉴别。缺血缺氧性脑病颅内出血也以蛛网膜下腔出血多见, 另外也可表现为脑实质或脑室内出血, 但缺血缺氧性脑病颅内出血临床上都有明显的窒息缺氧史, CT主要表现为对称性的脑白质密度降低。产伤性颅内出血常伴有头皮血肿、颅骨骨折。
参考文献
[1]廖建湘.迟发型维生素K缺乏所致颅内出血.中国实用儿科杂志, 2005, 20 (3) :133
[2]官瑾.婴儿晚发型维生素K缺乏症的颅脑CT诊断.实用神经疾病杂志, 2005, 8 (2) :75
[3]欧尔兰.晚发性维生素K缺乏症36例临床分析.山西医科大学学报, 2004, 35 (3) :296
晚发性老年支气管哮喘的病因研究 第2篇
[关键词] 支气管哮喘；老年；发病因素；晚发型
[中图分类号] R562.25 [文献标识码] B [文章编号] 2095-0616（2011）23-172-02
支气管哮喘是以反复发作性的喘息、胸闷、呼吸困难、咳嗽为主要表现的疾病。随着社会的愈加工业化，哮喘的发病率也在日益增加。目前其确切的发病机制仍不清楚，但是大量的研究表明，哮喘的发生与免疫、感染、环境等因素密切相关。老年支气管哮喘分为60岁前发病的早发型及60岁后发病的晚发型。为明确晚发老年支管哮喘的病因，笔者所在医院以103例老年支管哮喘患者为研究对象，现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
收集笔者所在医院2009年1月~2010年12月诊治的哮喘患者資料，共103例 ，其中青中年组男30例，女25例；年龄16~42岁，平均（25±3）岁。老年早发组男20例，女11例，年龄60~71岁；平均（63±2）岁。老年晚发组男9例，女8例；年龄62~81岁，平均（67±4）岁。上述所有病例均符合2003年中华医学会呼吸病学分会修订的《支气管哮喘防治指南》的诊断标准。
1.2 研究方法
收集上述哮喘患者资料，主要包括：①哮喘发作的年龄、症状、诱因；②过敏史；③其他变应性疾病史；家族哮喘病史及过敏史；④慢性呼吸道疾病史；⑤基础疾病史；⑥吸烟史。
体外变应原检测：采用北京中西划玻仪器生产公司的MR36-CLA-1型过敏原检测仪，取患者血清0.3 mL，加入测试室，结合纤维膜上的变态反应原，15 min后冲洗，加入酶标IgE，反应20 min后，再次洗脱，加入产光物，15 min后分光仪分析，判读IgE浓度。
1.3 统计学处理
采用SPSS13.0进行数据的统计与处理，计数资料采用x2检验，检验水准为0.05，P ＜0.05为差异有统计学意义。
2 结果
晚发老年与青中年组比较，其吸烟率、患基础病人数比例、急慢性呼吸道疾病患病率均显著增高；青中年患病者阳性过敏史人数远远高于晚发患者。但在个人变应病病史、家族史以及吸入、寒冷、活动等诱发因素方面差异无统计学意义。早发组与晚发组比较，除了患基础疾病及呼吸道疾病人数较多而外，其他差异均无统计学意义。
3 讨论
在鱼虾、牛奶等9项变应原的检测结果中，中青年组55例TIgE检出45例，而晚发组49例中检出34例，差异无统计学意义（P＞0.05）。对SIgE而言，青年组中检出33例，而老年晚发组仅有16例，差异有统计学意义（P＜0.05）。
支气管哮喘以反复发作性喘息、气急、胸闷、咳嗽为主要症状，常在夜间或者清晨发作。哮喘如未及时治疗，则可能导致气道不可逆性的改变，引起肺心病、COPD等严重后果[1]。支气管哮喘发病与刺激物尤其是过敏原引起的炎症反应、气道反应性增高有关。晚发组在过敏史、变应史等方面具有变态反应的特征，与其余两组无显著差异，提示变态反应在疾病发生中仍起重要作用。但随着年龄增长，机体免疫反应减弱。吸烟、慢性炎症等损伤呼吸道上皮，导致神经末梢暴露，气道反应性增高可能更为重要[2]。本研究TIgE包括了血液中所有相关E抗体，SIgE仅代表了所检测抗原的相关抗体。TIgE还受遗传、年龄、性别等影响，TIgE阳性比率高，与青中年组无显著差异；提示机体哮喘发生还与年龄、性别等众多因素有关。SIgE阳性率较低，与青中年组有显著差异，提示晚发组发病还受其他因素的影响。
徐艳等[3]研究结果显示全身基础疾病（如冠心病、糖尿病）使机体免疫力下降，呼吸系统疾病使气道免疫功能受损，易受细菌病毒等微生物侵袭，气道上皮受损，气道反应性增高。陈谱等[4]研究结果表明慢性炎症使大量炎症细胞浸润在气道内，释放大量细胞因子，使平滑肌痉挛，并进一步活化炎症细胞，再次释放出大量炎症因子，加重气道高反应性和炎症，形成恶性循环。相较于青中年人，老年人消化功能减弱，胃食管反流机会多，反流物易刺激引起支气管哮喘，另外，老年人不耐寒，不耐受运动，服用药物阿司匹林、普萘洛尔等都可能增加哮喘发作的几率。
综上所述，对晚发支气管哮喘患者而言，变应性反应，基础的呼吸道疾病及其他全身系统疾病是最重要的影响因素，但是其他凡是能引起慢性炎症，气道反应性增高的原因均可能诱发支气管哮喘。
[参考文献]
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晚发性维生素 第3篇
婴儿晚发性维生素K缺乏症又称婴儿获得性维生素K依赖因子缺乏症, 是临床最常见的婴儿期出血性疾病, 最常见的出血部位是颅内。本文将近年来在上海市第六人民医院金山分院住院治疗的24例晚发性维生素K缺乏症患儿诊疗体会总结报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料及相关因素
2003年3月3日至2009年3月30日上海市第六医院小儿科共收治晚发性维生素K缺乏症患儿24例, 均有完整病历记录, 符合晚发性维生素K缺乏症的诊断标准[1]。24例患儿发病时间均在2009年3月之前。年龄最小23天, 最大41天。其中21天至1个月6例 (25.0%) , 1至3个月18例 (75.0%) 。男21例, 女3例, 男、女比例为7∶1。足月儿21例, 早产儿3例。纯母乳喂养23例 (95.8%) , 混合喂养 (母乳+少量奶粉) 1例 (4.2%) 。农村15例 (62.5%) , 城市9例 (37.5%) 。发病前均未应用维生素K进行预防。就诊时间:出生后24小时内9例 (37.5%) , 1~3天6例 (25.0%) , 3天以上9例 (37.5%) 。发病前有腹泻4例, 上呼吸感染3例, 其中使用抗生素治疗3例。家中无出血性疾病史, 病前均无外伤史。
1.2 临床表现
颅内出血主要症状:惊厥9例、面色苍白7例、呕吐4例、拒奶3例、哭闹不安8例、反应低下4例。皮肤出血表现:肌肉注射处渗血不止5例、肌肉注射处血肿3例、采血部位出血不止7例、指 (趾) 甲下有出血点1例、口腔上腭部有针尖大小的出血点2例、脐部出血3例、阴道少许流血1例。消化道出血表现:呕吐咖啡色液体及血丝4例、便血3例。其他症状:发热3例、腹泻4例、合并黄疸6例。主要体征:前囟饱满6例、四肢肌张力增高6例、面色苍白7例、瞳孔不等大及对光反射消失3例。皮下出血处呈青紫色, 硬, 触痛。
1.3 实验室及辅助检查
血红蛋白60~89g/L 9例, 90~120g/L 12例, 大于120g/L 3例。出血时间、血小板均在正常范围内。凝血酶原时间30~59秒8例, 60~80秒10例, 大于80秒3例 (其中一例经过手工方法测定观察45分钟以上标本不凝固) 。3例凝血酶原时间正常患儿系发病后服用过维生素K1。大便隐血试验 (+) 6例。头颅CT检查:24例维生素K缺乏症患儿做头颅CT 15例, 其中6例头颅CT示正常, 单纯蛛网膜下腔出血5例, 脑实质大片出血伴蛛网膜下腔出血2例, 脑实质大片出血伴硬膜下出血2例。CT不正常者中发生脑疝3例 (CT示中线结构不同程度的移位) 。
1.4 治疗
确诊后均立即补充维生素K110mg每日, 连用3~5日。有致命性出血患儿同时输新鲜血浆10~15ml/kg, 并予吸氧、镇静、止痉治疗;对颅内高压患儿, 静滴维生素K16小时后给予甘露醇降低颅内压;合并感染患儿给予抗生素等进行对症处理, 病情稳定后适当加用能量合剂、胞二磷胆碱或脑活素以改善脑细胞功能。
1.5 转归
经积极治疗后, 结果治愈18例 (其中未合并颅内出血患儿15例均治愈) , 合并颅内出血患儿好转3例, 3例转院治疗。对颅内出血存活患儿进行6个月至5年随访, 共有4例出现神经系统后遗症, 病残率44.4%, 主要表现为智能低下、肢体功能障碍、脑性瘫痪、癫痫等。
2 讨论
(1) 晚发性维生素K缺乏症是指出生后2周至1岁 (主要为生后20天至3个月) 的婴儿因缺乏维生素K而引起的出血性疾病。维生素K是肝内合成凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ (维生素K依赖因子) 所需的辅酶。维生素K缺乏时, 上述因子不仅数量减少, 而且活性明显降低。一般凝血酶原降低30%则有出血倾向, 降至20%以下即有自发性出血现象[2], 以颅内出血率最高。
(2) 维生素K1、维生素K2是脂溶性维生素, 为天然维生素K。维生素K1存在于绿叶植物中, 必须在胆汁参与下由肠道吸收。维生素K2由某些细菌合成。维生素K3和维生素K4是人工合成的维生素K, 能与RBC膜上的二硫键结合, 使RBC可塑性下降, 引发溶血。由于维生素K经过胎盘的通透性差, 母体内维生素K很少进入胎儿体内, 导致婴儿体内维生素K储存量低[3], 可见婴儿出生后体内维生素K主要来源于饮食摄取和肠道内正常菌群。
晚发性维生素K缺乏有多种原因, 单纯母乳喂养已被公认为原因之一。母乳中维生素K含量很少 (15μg/L) , 远低于牛奶中的含量 (60~100μg/L) [1]。其次母乳喂养儿肠道内主要为乳酸杆菌, 合成维生素K少, 致内源性维生素K产生不足。并且母乳中含有Ig A, 使母乳喂养儿的肠道菌减少, 所以维生素K的合成也少。而婴儿维生素K每日需要量约为4~8μg/418.4k J (100kal) [4]。如无其他来源, 可在数周内发生维生素K缺乏, 导致低凝血酶原血症。本组患儿纯母乳喂养率达95.8%, 证实了纯母乳喂养是造成婴儿发生本症的主要原因。另外, 长期腹泻及患有阻塞性黄疸的患儿均出现维生素K吸收不良而导致体内维生素K缺乏;同时内毒素可干扰维生素K在肝内的羧化反应, 发生感染的患儿有发生该病的危险。本组病例病前有3例使用过抗生素, 抑制了肠道内其他菌群合成维生素K, 使维生素K更为缺乏。本组患儿62.5%来自农村, 因农村母乳喂养率高、孕妇进食长期缺乏维生素K而患上维生素K缺乏症。
(3) 维生素K缺乏症最具特征性和决定预后的因素是急性颅内出血, 其发生的原因可能为婴儿脑发育迅速, 脑组织周围的毛细血管丰富, 血管及周围组织改变较快, 易导致颅内出血。本组颅内出血存活患儿致残率为44.4%, 与文献报道本病所致颅内出血存活者致残率达33%~50%[5]相符。本组神经系统后遗症的4例患儿均因当地医院不知此病, 在肌注部位出血不止时也未认识到其严重性, 未及时给予维生素K1, 延误治疗, 而出现严重颅内出血。若对不典型病例警惕性不高, 极易造成误诊, 严重影响预后。因此单纯母乳喂养、反复腹泻、经常给予广谱抗生素的婴儿, 突然出现轻微出血倾向及无明显诱因可解释的急性颅内高压时, 要考虑到本病, 尽早检查凝血酶原时间及做头颅CT以明确诊断。晚发性维生素K缺乏症所致出血在补充维生素K16小时后可避免发展成为致命性出血, 输新鲜血浆则在0.5~1.0小时内即可制止出血, 从而降低病死率和后遗症发生率。
(4) 婴儿晚发性维生素K缺乏症随着母乳喂养率的提高, 发病率有上升趋势。本病发病急, 以颅内出血为主, 如治疗不及时, 不仅病死率高, 而且存活者往往留有明显神经系统后遗症。但本病完全可以预防, 加强孕妇的营养指导和新生儿预防用药是减少本病发生的关键。
在提倡母乳喂养的同时, 应引导产妇在围生期和哺乳期增加维生素K1的摄入, 多食新鲜绿叶蔬菜、水果、黄豆、蛋黄等富含维生素K的食物, 从而提高母乳中维生素K的含量。
3 小结
大量资料证明, 婴儿出生后补充维生素K可使晚发性维生素K缺乏症发病率明显下降。国外针对本病已在新生儿期应用维生素K进行预防, 即对所有新生儿常规肌注维生素K15~10mg。我国有些医院也已开始对新生儿常规肌注维生素K15~10mg, 但在全国没有普及。晚发性维生素K缺乏症仍是我国导致婴儿死亡的主要疾病之一。为提高人口素质, 儿科工作者应把本病的预防放在首位, 在提倡母乳喂养的同时, 常规为新生儿补充维生素K1。
参考文献
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晚发性维生素 第4篇
关键词：晚发性维生素k缺乏,颅内出血,婴儿,临床分析
在临床上所谓的晚发性维生素K缺乏症主要是指婴儿期维生素K的缺乏而导致的一种凝血功能障碍, 是一种自发性疾病, 该病的一个首发症状为颅内出血, 因该病的发病较为突然, 且病情变化非常迅速, 很容易导致死亡或是发生严重的后遗症。因此尽早对其进行确诊, 并施以及时的治疗具有十分重要的临床意义[1]。为了探讨分析晚发性维生素K缺乏并颅内出血的临床症状、原因以及预防, 该研究中回顾性分析了该院2009年1月—2012年5月收治的106例晚发性维生素K缺乏并颅内出血患儿的临床资料, 现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
该院收治的晚发性维生素k缺乏并颅内出血临床患儿病例, 共106例, 其中有男61例, 女45例, 日龄在12~30 d者27例, 31~60 d者66例, 61~90 d者13例。平均日龄 (34.2±11.6) d。所有患儿均为足月儿, 且全部顺产。患儿的主要临床表现包括:106例患儿均存在面色苍白或者是苍黄现象, 其中抽搐者66例, 烦躁不安者40例, 拒乳、呕吐、嗜睡、前囟饱满以及双眼凝视者各46例, 对光反射迟钝或者是消失者33例, 双侧瞳不等大、呼吸以及心率发生明显改变者各20例。
1.2 方法
1.2.1 研究方法
整理患者的临床资料, 回顾性分析患儿的治疗情况、发病原因以及预防措施等。
1.2.2 治疗方法
①给予患儿110 mg维生素静脉注射, 1次/d, 对于出血较多者, 可加用止血敏, 剂量为0.125 mg/d, 给药方式为静脉点滴, 用药时间为5 d。②给予患儿静脉滴注维生素C同时口服维生素E。③给予患儿新鲜血10~15 m L/kg输入, 连用2~3次。④对颅内压相对较高者, 应用地塞米松, 剂量为0.3~0.5 mg/ (kg·次) , 速尿剂量为0.5~1 mg/ (kg·次) , 给药方式为静脉推注[2]。⑤针对存在烦躁不安的患儿, 给予其适量的镇静剂。⑥静脉滴注脑细胞代谢激活剂。⑦给予缺氧者吸氧处理, 活性出血停止后进行高压氧治疗。⑧加强治疗的过程的护理, 避免搬动头部, 避免使颅内出血得以加重[3]。
2 结果
2.1 患儿的治疗情况
统计发现, 该组106例患儿中治愈24例, 占22.64%;死亡者20例, 占18.87%;存在一侧上肢或者是下肢活动障碍者63例, 占59.43%。在106例患者中合并有癫痫发作者27例, 占25.47%。
2.2 实验室检查结果
统计得知, 所有患儿均存在贫血症状, 其中血红蛋白 (Hb) 不足80 g/L者47例, Hb不足60 g/L者59例。所有患儿均存在凝血酶原时间延长现象。经CT检查发现, 颅内出血47例, 颅内血肿59例。
3 讨论
经研究发现, 晚发性维生素K缺乏并颅内出血的危险性大, 死亡率以及致残率较高, 因此临床应给予相应的有效预防措施, 对该病症的发生进行有效的预防, 降低颅内出血的发生率, 提高患儿的生活质量。
通过研究我们体会到, 对该病症的预防工作应注意以下内容:预防知识的普及以及预防工作的开展能够使本病的发病率得到有效的降低, 近年诸多的临床经验对以上结论予以了充分的证实。具体预防措施应包括:在产前的2周进行常规维生素K1口服, 剂量控制在20 mg/d;或者是在临分娩的前3 d每天给予维生素K肌注, 剂量为110 mg;对于新生儿而言, 在其出生后给予其常规的维生素K肌注, 剂量为10 mg, 1 d/次, 给药时间一般在3 d;在1~3个月间的纯母喂养儿给予其心肌注维生素K15 mg/次[4]。以上诸多措施在对维生素K缺乏症进行预防方面具有重要的促进作用, 值得临床给予关注。
参考文献
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晚发性维生素 第5篇
1 资料与方法
1.1 临床资料
一般资料（本组共19例患儿），见表1。
所有患儿均于发病2天内就诊，其中2例为一母先后两胎患儿。
1.2 临床表现
(1) 症状和体征：所有患儿均因呕吐、抽搐、烦躁不安、尖声哭叫、食欲下降就诊。查体：面色苍白、前囟饱满，注射或采血部位出血不止。3例瞳孔不等大、对光反射减弱；5例四肢肌张力亢进或减弱；5例脑膜刺激征阳性；4例皮肤黏膜出血；2例有黄疸；2例肝肋下>2cm。 (2) 实验室检查：血红蛋白<60g/L 9例，60～90g/L10例；白细胞数多偏高，血小板均>100×109/L，凝血功能检查提示凝血酶原时间延长，国际标准化比值（INR）升高。
1.3 诊断
诊断标准： (1) 母乳喂养儿； (2) 出生后2周至3个月突然发病； (3) 急性或亚急性颅内出血； (4) 呕血、便血、皮下出血、注射部位出血不止； (5) 予维生素K或输血治疗后出血及贫血症状得以改善； (6) 排除产伤、外伤、和其他原因所致的颅内出血； (7) 凝血功能检查提示凝血酶原时间延长、国际标准化比值升高。
1.4 治疗
患儿入院后予静脉滴注维生素K110mg，连用3d，贫血严重患儿予输血；对颅内压明显增高、脑水肿、脑疝患儿予脱水药物及地塞米松静注。经治疗后所有患儿的症状得到明显改善。
2 结果
19例患儿中6例放弃治疗，5例死亡，3年后随访11例患儿，2例死亡，9例患儿遗留有不同程度的神经系统后遗症。
3 讨论
3.1 病因
婴儿晚发性维生素K缺乏症是因为维生素K的摄入、吸收、或利用障碍导致的。人体中维生素K的来源主要是饮食的摄入和肠道内细菌的合成。 (1) 母乳中的维生素含量仅为15μg/L，而牛乳中维生素K的含量为60～100μg/L，入组的19例患儿均为母乳喂养儿； (2) 因母乳中含有sIgA，母乳喂养儿肠内合成维生素K的菌群相对要少，入组的3例患儿病前因上感曾使用过抗生素； (3) 入组的8例患儿病前数日有腹泻（致菌群紊乱，肠内合成维生素K减少），2例黄疸。 (4) 产前、产后母亲及婴儿均未补充维生素K。 (5) 大多发生在出生后3个月内。
上述原因均造成患儿维生素K的摄入、吸收、利用障碍，而婴儿出生3个月内大脑的发育较为迅速，为适应脑组织的迅速发育，其周围组织都发生相应的变化，颅腔内的精细平衡可遭到破坏。此期婴儿肝酶系统发育不完善，各种凝血因子水平较低。构成了“自发性”出血的解剖学基础及“温床”。而维生素K缺乏可导致凝血功能障碍而引发自发性出血，导致颅内出血的发生率约为60%～80%[1,2]。而性别、分娩方式、社会因素与该病的发生无直接关系。
3.2 防治措施
综合上述分析，只要母亲及婴儿及时补充维生素K1是可以预防该病发生的，而该病导致的颅内出血是可以避免的。现今世界上很多国家已推广在母亲和婴儿中常规预防性使用维生素K1[3]。 (1) 对所有新生儿常规肌注维生素K1，早产儿0.5mg、足月儿1mg，连续3d。 (2) 生后1～2周及满月时再次肌内注射维生素K11mg。 (3) 孕妇产前两周及产后常规口服维生素K20mg/d，可提高母乳中维生素K的含量。 (4) 常腹泻、脂肪吸收不良、常用抗生素的患儿除上述方法外，每月肌注维生素K11mg。
我们于2009年5月至2012年5月对在我院出生的新生儿约2198例采取上述预防措施，观察至6月龄，无1例发生维生素K缺乏症。
综上所述，婴儿晚发性维生素K缺乏症病死率高、致残率高，但只要充分认识该病，做到以预防为主、早诊断、早治疗，就可降低其发病率、病死率及致残率。
参考文献
[1]赵云霞.晚发性维生素K缺乏致颅内出血28例临床分析[J].中国实用神经疾病杂志, 2009, 12 (7) :36-37.
[2]黄莉, 李秀莲.影响新生儿颅内出血预后的有关因素探讨[J].临床儿科杂志, 2004, 22 (1) :15-16.
晚发性维生素 第6篇
1 资料与方法
1.1 一般资料
22例患儿中男13例, 女9例;生后1～2个月发病14例, ～3个月发病6例, ～4个月发病2例;单纯母乳喂养20例 (90.9%) , 混合喂养2例 (9.1%) ;就诊前患上呼吸道感染3例, 婴儿肝炎综合征2例, 腹泻病11例;所有患儿生后均未预防应用维生素K制剂。均为急性起病, 其中皮肤粘膜自发出血2例, 针刺部位出血不止2例, 烦躁不安或嗜睡14例, 拒乳或呕吐5例, 抽搐17例, 双眼凝视5例, 瞳孔不等大及呼吸节律不整1例, 消化道出血2例, 肌张力增高14例。
1.2 辅助检查
所有病例凝血酶原时间均延长。血常规中血小板计数均在正常范围, 白细胞 (10～20) ×109/L15例, <10×109/L 3例, >20×109/L 4例;血红蛋白<60g/L 3例, 60～90g/L 16例, 90～110 g/L 2例, >110 g/L 1例;出血时间1～3min (Duke法) , 凝血时间均>5min (玻片法) ;头颅CT显示蛛网膜下腔出血13例, 硬膜下出血1例, 脑实质出血4例, 脑室出血4例, 其中脑疝形成1例。
1.3 治疗
患儿入院后一经确诊, 立即给与维生素K15～10mg静脉注射, 1次/d, 连用3～5d;对于出血严重者, 输全血或血浆10～15mL/kg;同时辅以对症止惊、降颅压、激素治疗;病情稳定后给与胞二磷胆碱、脑活素等改善脑细胞功能药物。
2 结果
本组患儿治愈13例, 好转5例, 死亡2例, 放弃治疗2例。
3 讨论
维生素K是具有凝血活性的凝血因子Ⅱ, Ⅶ, Ⅸ, Ⅹ的重要辅酶。维生素K缺乏时, 上述凝血因子活性降低导致出血。维生素K不易通过胎盘, 胎儿维生素K靠自身由肝脏合成。由于胎儿肝功能不成熟, 故新生儿出生时维生素K水平普遍较低。人体维生素K的来源主要是通过饮食和肠道细菌合成, 由于母乳中维生素K很少, 仅为牛奶中含量的1/4[1], 加上母乳喂养肠道内细菌少, 维生素K合成也少, 因此, 单纯母乳喂养是晚发性维生素K缺乏症最常见的原因[2]。本组资料中2例为混合喂养, 其余均为纯母乳喂养。食物中摄入的维生素K属脂溶性, 在胆汁作用下由肠道吸收, 并可由细菌合成, 长期腹泻、长期应用抗菌素及婴儿肝炎综合征患儿, 可导致维生素K合成减少及吸收障碍, 从而导致维生素K缺乏。晚发性维生素K缺乏症发病具有隐蔽性, 常以突发性颅内出血、抽搐为主要临床表现。由于起病急骤, 出血量大, 使颅内压迅速增高而危及生命。由于婴儿脑血管发育不完善, 植物神经功能发育不健全, 对缺氧缺血耐受性差, 颅内出血容易并发脑梗死[3], 造成脑软化和脑萎缩, 病死率和致残率较高[4], 神经系统的后遗症, 给患儿家庭带来沉重的精神及经济负担。维生素K缺乏症可单独以颅内出血为表现, 也可同时伴有皮肤出血点、消化道出血、肌肉注射部位出血等其他出血表现。该病一经确诊, 立即给与维生素K15～10mg静脉注射, 1次/d, 连用3～5d;对于出血严重者, 输全血或血浆10～15mL/kg, 可提高维生素K 依赖因子的水平。本病的预防首先要加强对母乳喂养的指导。在大力提倡母乳喂养的今天, 应注意维生素K缺乏所致出血。本组资料提示, 对3个月以内的婴儿应合理补充维生素K。薛辛东提出新生儿出生后立即给与维生素K11mg肌注, 早产儿0.5mg。生后1、2月时肌注维生素K1各1次以预防晚发性维生素K1缺乏[5]。对孕妇及乳母进行营养指导, 增加绿色蔬菜及新鲜水果的摄入, 以提高乳汁中的维生素K的含量。与强调早期诊断和治疗相比, 本病的预防更为重要。
关键词：维生素K缺乏,颅内出血
参考文献
[1]吴瑞萍, 胡亚美, 江载芳.诸福棠实用儿科学[M].第7版.北京:人民卫生出版社, 2005, 480
[2]牛爱华, 罗敏浩.晚发性维生素K缺乏的临床特征及其预防[J].临床儿科杂志, 1998, 16 (6) :399
[3]赖润龙, 郑丰任, 杨应明, 等.小儿脑出血后大面积脑梗塞[J].实用儿科临床杂志, 2001, 16 (6) :41-42
[4]杨丽萍, 张育才, 汤定华, 等.儿童重症监护病房急性颅内出血病因和预后分析[J].中国小儿急救医学, 2006, 13 (1) :35
晚发性维生素 第7篇
1 资料和方法
1.1 一般资料
我院2001年1月—2010年12月, 10年间收治的32例婴儿晚发性维生素K缺乏性颅内出血患者。
1.2 诊断及鉴别诊断
依据诸福棠实用儿科学[1]。
1.3 方法
对32例婴儿晚发性维生素K缺乏性颅内出血患儿临床资料进行回顾性分析。
2 结果
2.1 患儿年度分布
2001年5例, 2002年6例, 2003年4例, 2004年6例, 2005年5例, 2006年2例, 2007年1例, 2008年2例, 2009年0例, 2010年1例, 共32例。
2.2 临床表现
32例患儿中男26例, 女6例, 男女比为4.3:1, 体重4.3～7.4kg;发病日龄15～78d, 平均日龄 (41±6.2) d, 其中15～28d 4例, ～35d 8例, ～42d 11例, ～49d 6例, ～56d 2例, 78d 1例;出生时足月24例, 早产8例;顺产25例, 剖宫产7例。出生后1～3d应用维生素K1者21例, 应用剂量1～5mg不等, 应用次数1～3次不等。纯母乳喂养26例, 人工喂养3例, 混合喂养3例。本病发生前11例有疾病史, 其中8例发热 (25%) , 3例腹泻 (9.4%) , 10例应用抗生素 (31.3%) 。均突发起病, 起病至入院时间1.5～12h, 哭闹、烦躁26例, 呕吐6例, 发热3例, 凝视、惊厥或意识障碍17例, 前囟饱满29例, 呻吟23例, 呼吸节律改变16例, 贫血貌19例, 局部出血表现27例 (其中皮下出血点及淤斑8例, 脐部出血5例, 消化道出血8例, 采血部位出血25例, 部分病例有2～3个部位出血) 。
2.3 辅助检查
贫血26例, 血红蛋白53～90g/L之间;全部患儿血小板正常;全部患儿凝血酶原时间延长, 大于正常值2倍者25例;活化部分凝血酶时间和凝血时间延长, 出血时间正常。头颅CT:脑实质内出血23例, 蛛网膜下腔出血13例, 硬膜下出血7例 (部分病例有2～3个部位出血, 其中破入脑室17例) 。
2.4 治疗及转归
全部病例入院后立即给予缓慢静注维生素K1针10mg, 1次/d, 共使用5d, 脐部及采血部位出血表现于用药后3～5h停止。治疗原发病;对症处理:脑水肿、颅内压升高者每次给予20%甘露醇液2～3ml/kg, 1次/4～6h;抽搐者给予苯巴比妥钠针、地西泮针、水合氯醛溶液等对症处理;血红蛋白<60g/L者输新鲜全血, 合并消化道出血及昏迷者禁食, 给予静脉营养;对出血破入脑室量大者, 出血停止、生命体征平稳后采用脑脊液置换术, 使用地塞米松0.25～0.5mg/ (kg·d) ;出血停止后给予神经节苷脂等药物及康复训练。
2.5 预后
临床痊愈出院25例 (78.1%) , 死亡4例 (12.5%) , 放弃3例 (9.4%) , 随访3例全部于放弃后2d内死亡。随访:存活者遗留后遗症11例 (34.4%) , 其中脑积水6例, 1例于脑脊液引流术后2年死于感染;智力低下7例;癫痫3例;肢体活动异常4例 (部分病例有2项及2项以上后遗症) 。
3 讨论
维生素K缺乏使体内维生素K依赖的凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ活性降低是导致婴儿晚发性维生素K缺乏性颅内出血主要原因。Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ等凝血因子主要在肝脏合成和储存, 这4种凝血因子必须在有维生素K的参与下才能使谷氨酸残基羧化为羧基谷氨酸, 具有更多的钙离子结合点后方有凝血的生物活性。在年长儿及成人维生素K主要来源于食物中的绿色蔬菜和新鲜水果中, 也可由肠道细菌合成。由于胎盘对维生素K的通透性很低, 母体维生素K很少进入胎儿体内, 因此婴儿出生后体内储存维生素K很少, 早产儿储存量更少。近年来, 随着母乳喂养的宣传与普及, 纯母乳喂养率大幅提高, 而母乳中维生素K含量较牛奶中更低, 婴儿出生后体内储存维生素K逐渐消耗, 补充不足, 加之小婴儿肝酶系统发育不完善, 胆汁中胆酸含量偏低, 影响维生素K的吸收。再者, 使用抗生素可能抑制肠道菌群, 使之合成维生素K减少。从本组病例中, 可得出日龄、早产、纯母乳喂养、抗生素应用是晚发性维生素K缺乏性颅内出血的高危因素的结论, 高发日龄为28～49d。但本组病例同时显示性别与发病率相关, 男婴发病率较高, 原因不明。
本病依据突发神经系统症状、出血倾向、特定年龄段, 结合辅助检查, 诊断并不困难。维生素K治疗可使出血在较短时间内停止, 经降颅压、抗惊厥、脑脊液置换等对症处理及综合治疗, 总体预后仍不乐观, 死亡及遗留后遗症高达56.3% (18/32) 。因此, 加强对本病的预防极其重要。近年来, 为预防本病, 各地多对新出生婴儿给予维生素K1针预防应用, 使婴儿晚发性维生素K缺乏性颅内出血发病率呈下降趋势, 本组病例也证实这点。但用药方案各不相同, 剂量从1～5mg不等, 次数1～3次不等, 各家权威参考书也不尽相同[1,2,3], 而生后短时间应用维生素K1针是否能达到最佳预防效果有待探讨, 本组病例显示65.6%患儿于生后曾使用维生素K1针。因此, 规范维生素K1针应用方案, 对预防婴儿晚发性维生素K缺乏性出血症, 指导基层合理用药十分必要。建议充分利用我国基层妇幼保健网络较完善的优势, 做到以下几点: (1) 指导孕产妇合理饮食, 宜适量进食绿色蔬菜、水果等, 必要时补充维生素K1; (2) 对所有活产婴儿出生后即予维生素K1针2mg肌注1次; (3) 对早产儿于生后满15d、1个月、2个月、3个月, 足月儿满1个月、2个月、3个月各肌注维生素K1针5mg/次; (4) 对0～3个月患病婴儿, 在治疗同时, 可给予维生素K1针5mg肌注1次。
参考文献
[1]胡亚美, 江载芳.诸福棠实用儿科学 (M) .第7版.北京:人民卫生出版社, 2002:1815-1816.
[2]沈晓明, 王卫平.儿科学 (五年制) (M) .第7版.北京:人民卫生出版社, 2008:134-135.
晚发性维生素 第8篇
1 资料与方法
1.1 一般资料
5例患儿男4例, 女1例;日龄50～107d;全部均为单纯母乳喂养, 无奶粉及米粉喂养史;其中1例为双胎;病前无外感史、腹泻史、头颅外伤史;出生后均未肌内注射维生素K1。就诊时间均为发病后2h内。
1.2 临床表现
(1) 症状及体征:5例均有面色苍白、颅内压增高症状, 其中惊厥1例, 激惹3例, 昏迷1例, 喷射性呕吐2例, 前囟饱满且张力增高5例, 瞳孔不等大1例。哭吵不止1例, 呼吸、心跳骤停2次1例。拥抱反射、吸吮反射消失1例。 (2) 实验室检查:外周血Hb 70～80g/L 3例, 50～60g/L 2例;血小板<10×109/L 1例, 出血时间及凝血时间不延长。头颅CT检查示蛛网膜下腔出血3例, 脑实质内出血2例。
1.3 治疗方法
5例入院后均给氧, 并静脉注射维生素K1 10mg/d, 共用5d;1例输新鲜血2次 (输血员供血) , 1例输新鲜血1次 (母亲供血) , 每次10～20ml/kg;并辅以止惊、降颅压、激素治疗, 恢复期给予2, 6-二氨基己酸/辅酶 (脑活素) 2ml/次, 稀释后静脉滴注。病程2周后予复方丹参片口服 (广州白云山制药厂生产) , 年龄<90d者每次1/4片, 每天3次;年龄>90d者每次1/3片, 每天3次, 服用2周。嘱家长如发现患儿有血便、皮下淤点或淤斑、鼻衄等出血情况即停药。
2 结 果
本组治愈3例, 好转1例, 1例住院4d后家长放弃治疗。2例1个月后复查头颅CT检查显示头颅CT平扫未见明显异常。随访5年, 并发癫痫伴智力低下1例, 右侧上肢活动不灵1例, 2例至今未发现任何后遗症。
3 讨 论
晚发性维生素K依赖因子缺乏所致颅内出血起病急, 故早期诊断是关键, 以便及时采取病因治疗, 防止颅内出血加重。复习有关文献[1]结合本组病史特点, 临床上早期诊断应注意以下几点: (1) 单纯母乳喂养或奶粉喂养, 生后3个月内的婴儿, 未肌内注射维生素K1, 突然发病而临床无感染中毒症状者; (2) 贫血进展迅猛; (3) 小婴儿有早期颅内压增高征象, 如烦躁、哭吵、阵发性发绀、双目凝视以及阵发性肢体屈曲紧张等; (4) 脑性尖叫、阵发性惊厥、前囟紧张饱满等高颅压征象。
由于母乳中维生素K含量比牛乳低, 且主要存在于绿叶蔬菜、蛋黄、鱼类等辅食中的维生素K, 此年龄往往极少食用。另外, 母乳喂养儿肠道内的主要细菌为乳酸杆菌, 该菌不能合成维生素K, 故内源性维生素K也不足。维生素K缺乏时, 维生素K依赖因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ活性降低导致出血。目前对母乳喂养是本病发生的主要原因看法颇为一致。治疗上应立即补充维生素K1, 同时尽早输血。此外, 还应行给氧、降颅压等对症处理。
晚发性维生素K依赖因子缺乏所致颅内出血属于中医血证的范畴, 急性期后患儿颅内出血已停止, 但离经之血在脑中形成瘀血, 故予复方丹参片口服以活血化瘀, 患儿在服用过程中无其他出血情况发生。
预防:我院新生儿在出生时即肌内注射维生素K1 2mg, 凡采取预防措施者未发现该病患儿。
关键词：中西结合疗法,颅内出血,维生素K依赖因子缺乏症, 晚发性
参考文献