肺癌恶性胸腔积液（精选10篇）
肺癌恶性胸腔积液 第1篇
关键词：肺癌,恶性胸腔积液,临床治疗
恶性胸腔积液是临床恶性肿瘤晚期比较常见的并发症,是指胸膜原发性肿瘤或胸膜受肺癌或其它部位的恶性肿瘤作用导致的胸膜腔积液,相关报道指出,肿瘤对胸膜均可造成侵犯作用,其中最常见的为肺癌,占恶性胸腔积液的1/3;约5%～10%原发肿瘤灶不明显,通常认为肿瘤阻塞壁层淋巴管、胸膜血管,或向纵隔淋巴结转移,导致胸腔积液在吸收回流时受到阻滞,及肿瘤伴随的炎症和直接侵犯增加了毛细血管的通透性导致恶性胸腔积液发生。临床患者在病发恶性肿瘤时一旦出现恶性胸腔积液,提示已发展至疾病晚期[1]。心肺功能因不断增多的积液量对心肺功能造成影响,易有反复感染和肺不张并发,患者常出现程度较重的循环障碍和呼吸困难。平均生存期在未及时得到医治的情况下,仅有3.3个月。故临床治疗恶性胸腔积液时以对呼吸困难进行缓解,控制积液的增长速度,延长患者的生存期,使生活质量得以提高为目的。本次研究选择我院2006年1月～2010年12月收治的肺癌并发恶性胸腔积液的患者140例,采用胸膜固定术进行治疗,同时分析不同药物的临床效果,以为选择合适的药物在胸膜固定术中应用提供临床依据。
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组患者140例,男92例,女48例,平均年龄(62.3±10.5)岁。其中小细未分化癌9例,鳞癌19例,腺癌87例,胸腔积液中有癌细胞检查,但未明确界定癌细胞类型者25例。随机分组采用不同的药物进行治疗,各组间一般资料比较差异无统计学意义(P>.05)。具有可比性。分别为:高聚金葡素(HASL)组24例,顺铂(DDP)组35例,胞必佳(N-CWS)组26例,肿瘤坏死因子(TNF)组23例,平阳霉素(PYM)组32例。
1.2 方法
所有患者穿刺点均依据胸腔B超定位选择,胸水采用胸腔闭合引流、单纯胸膜腔穿刺抽液进行引流,胸膜腔内穿刺抽液完毕后即将药物注入,行胸腔闭式引流的患者待肺经胸片证实复张后或胸腔积液24h量于150ml以下时,采用药物向胸膜腔内注射,先给予3mg/kg利多卡因胸腔腔内注射,最大量为250mg,待5min后。分别对5组给予12～16mlHASL、40～60DDP、1500万UTNF、600μgN～CWS、16～32mgPYM加入40ml生理盐水中,向胸膜腔内注入。行24h的夹管后继续实施引流,引流量24h内在150ml以下时将管拔除。
1.3 效果评价
疗效依据WHO制定的标准进行评定:完全缓解:胸腔积液呈维持>1个月的完全消失;部分缓解:胸腔积液量降低一半,呈>1个月的维持;无效:与原来积液量相比,胸腔积液有减少,但后又增加,一个月内需再行抽液治疗。有效率为完全缓解与部分缓解之和。
1.4 统计学分析
采用SPSS13.0统计学软件,计数资料行x2检验,P<0.05差异有统计学意义。
2 结果
2.1 临床疗效比较
对5组用药临床效果进行比较,其中DDP组与N-CWS组、PYM组及TNF组比较,疗效显著,差异有统计学意义(P<0.05),见表1。
注:与其它组比较,差异有统计学意义(P<0.05)
2.2 药物副作用比较
本次研究胸膜固定术采用的5种药物主要以胃肠道反应、发热、胸痛为不良反应,经针对性处理后均缓解,无骨髓抑制发生,无明显心、肾、肝功能损害。其中N-CWS与其它4组发热发生率比较较高,DDP与其它4组发热发生率比较较低,差异均有统计学意义(P<0.05)。胃肠道反应、胸痛等药物副作用5组比较差异无统计学意义(P>0.05),见表2。
注:与其它组比较差异有统计学意义(P<0.05)
3 讨论
恶性胸腔积液为不能采取手术达到治愈目的的晚期疾病标志,提示肿瘤已经发生扩散,是晚期恶性肿瘤比较常见的并发症,治疗及发展情况经近年来研究主要包括以下几个方面[2,3]。
3.1 局部治疗
①胸腔单纯穿刺引流:引流胸液对胸腔积液有效治疗的基础,以对呼吸困难暂时起到缓解作用为目的行单纯胸腔穿刺及插管引流在药物注入前引流积液。中心静脉管微创置管具有创伤小、操作简单的优点,可降低肺水肿等并发症的发生率,进行缓慢持续的引流。依据患者需要在必要时行负压持续吸引。另外,在置管引流也受到一定限制,长期应用会增加感染的发生率,管腔易发生阻塞,且大量蛋白因反复引流而流失,故需给予血浆、白蛋白输注进行支持。胸腔内局部注药:腔内注药化疗是对胸膜的刺激作用造成化学性胸膜炎产生导致肿瘤细胞直接在腔内杀死以达到治疗目的。通常情况下可重复应用腔内化疗,药物为具有较好的抗肿瘤活性、局部有较小刺激及曲线下面积在腔内注药后比血浆AUC高。包括卡铂、顺铂、丝裂霉素等。为降低腔内药物吸收造成的全身毒性进而增加药物剂量,可选择用DDP100-150μg/m2大剂量药物应用的同时,给予硫代硫酸钠(12g/m2)静脉滴注。另外还可选择生物免疫治疗,将生物调节剂注入腔内,比较难通过胸腔屏障,不需行肝脏活化,故药物局部浓度高时,清除率相对较低,能增加腔内药物与肿瘤的接触时间,经细胞膜向细胞内渗入对肿瘤细胞起到杀伤作用,相互协助起到治疗效果。细胞因子因主要包括白细胞介素-2,在免疫调节中心起到刺激活化T细胞分化和生长,使T细胞的杀伤活性增强,刺激白细胞产生免疫球蛋白和增殖、对单核巨噬细胞的细胞毒活性进行刺激、促进NK细胞杀伤活性增强,同时促进NK细胞增殖等作用,通过对抗体进行刺激而达到抗肿瘤的目的。肿瘤坏死因子具有调节免疫效应、抗肿瘤、诱导细胞分化和调节机体代谢,可刺激肿瘤物异性细胞抗体产生。另外干扰素可减少细胞的增殖速度,调节抗体生成。同时还包括免疫活化细胞过继性免疫治疗,为肿瘤浸润淋巴细胞,细胞因子诱导的杀伤细胞等。生物反应调节剂,包括短小棒状杆菌、胞比佳、高聚金葡菌、A群链球菌提取物等。中医中药:分期论治,因人而宜,采用利水逐饮与扶正固本相结合的原则,其机制是通过对因转移灶或肿瘤本身引起的淋巴管和血管的压迫进行改善,促进胸腔积液吸收。中药注射剂为艾迪注射液、香茹多糖注射液等,属于非特异性免疫抑制剂,可增强NK细胞和T细胞的活性,对单核巨噬细胞的增殖起到刺激作用。胸膜固定术:采用滑石粉或四环素及其衍生物,依据患者病情进行有效选择。
3.2 手术治疗
①胸腔镜手术:对胸膜腔病变进行直接观察,提高病因的诊断能力,对胸腔积液进行引流,解除患者胸腔压迫症状,行胸膜固定术,胸腔内给药,但技术要求较高。常规外科手术:包括胸膜腔-腹膜腔分流术,胸膜肺切除术、胸膜剥离切除术等,但存在种植转移等情况发生,具有一定限制性。
3.3 胸膜固定术
胸膜固定术是目前对恶性胸腔积液进行治疗的有效方法,主要用化学性硬化剂、生物免疫调节剂、抗肿瘤药进行注入治疗,目前滑石粉为最经济和有效的胸膜固定术硬化剂,有效率可达93%。本次研究对5种不同的药物临床疗效进行比较,旨在寻求有效、安全的治疗药物。其中DDP组与N-CWS组、PYM组及TNF组比较,疗效显著,差异有统计学意义(P<0.05)。DDP为一种有效的广谱抗癌药,为水溶性,阻止胸水渗出,利于药物透过细胞膜对肿瘤细胞起到杀伤作用,为一种有效方法,优于其它组治疗效果。单纯胸腔穿刺抽液,一次抽净成功率不高,对胸膜均匀黏连和肺组织复起起到阻滞作用,降低了药物在胸膜腔内的浓度,极大的影响了临床疗效,且每次抽吸液体量有一定的限制,反复穿刺使感染机率、气胸的发生机率增多,本次研究显示与单纯胸腔穿刺抽液相比,胸腔闭式引流具有较高的临床疗效,可将胸腔积液排尽,抑制胸水产生,缓慢排出胸水,使药物浓度增高,安全可靠,操作简单,可较长时间置管,在恶生胸腔引流中为常用方法。
3.4 发展中的新技术
热疗:是继化疗、放疗和手术之后的一种补充治疗手段,可激活溶酶体,促进细胞破坏,导致细胞坏死。基因治疗:是常有功能的正常基础通过靶细胞引入,对致病基因产生的缺陷起到补偿和纠正作用,以达到杀伤和抑制肿瘤细胞的目的,起到治疗的作用。
综上所述,恶性胸腔积液是肺癌患者在晚期常见的临床并发下,治疗方法应以安全有效、经济简单为原则,将药物通过闭式引流胸水后再注入胸膜腔,是目前临床用的治疗方法,临床应依据患者胸水部位、胸水引流方式、全身应用糖皮质激素情况的不同来制定治疗方案,提高患者生命质量。
参考文献
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[2]郝春成.恶性胸腔积液治疗的进展[J].实用肿瘤学杂志,2009;23(2):192
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肺癌恶性胸腔积液 第2篇
(成都军区总医院肿瘤诊治中心成都610083)【摘要】目的 观察多西他赛联合高聚生治疗非小细胞肺癌伴恶性胸腔积液的临床疗效。方法 将61例患者分为治疗组32例和对照组29例，两组患者放尽胸水后治疗组注入多西他赛加高聚生，对照组只注入多西他赛治疗。结果 治疗组CR 9例，PR 20例，总有效率90.62%，对照组CR 5例，PR 14例，总有效率65.51%，两组比较有显著差异，(P<0.01)。结论 高聚生联合紫杉醇治疗恶性胸腔积液疗效确切，能减轻毒副作用，改善患者生活质量。【关键词】高聚生；多西他赛；恶性胸腔积液；胸腔化療【中国分类号】R730.53【文献标识码】A【文章编号】1004-5511（2012）04-0058-01 恶性胸腔积液是晚期癌症的主要并发症，各种恶性肿瘤都可导致胸腔积液，约50%乳腺癌或肺癌患者在疾病过程中出现胸腔积液［1］。恶性肿瘤所致的大量胸腔积液不及时处理，可产生胸闷，气促等症状，严重者造成死亡。因此有效控制恶性胸腔积液对于改善患者症状，提高生存质量，延长生存期有重要作用。我们于2006年3月至2011年2月对32例恶性胸腔积液患者应用高聚生及多西他赛胸腔内注射，同时设立了29例恶性胸腔积液患者单纯应用多西他赛胸腔注射作为对照，治疗组取得良好的效果，并且毒副作用较低，现报告如下：1 材料与方法1.1 一般资料 全组58例患者均为本科住院患者，均经细胞学（和）或病理学检查证实为非小细胞肺癌伴恶性胸腔积液，所有患者KPS≥60分，预计生存期>3个月，无周围神经系统疾病，心功能、肝功能、肾功能及血像正常。将58例患者按投币法(简单随机)分两组:治疗组32例，男18例，女14例，年龄42-68岁，平均年龄54.3岁。对照组29例，男14例，女15例，年龄39-72岁，平均年龄57.1岁。两组性别、年龄及病理类型分布，分别经χ检验，均有P>0.05，无明显差异，具有可比性。1.2 治疗方法 两组患者治疗前经胸部CT检查。以B超定位选择最佳的穿刺点，应用美国ARROW公司生产的ES-4706单腔中心静脉导管留置，外接引流袋，持续缓慢引流，尽可能一次性将积液全部引流出来，经胸部X线或B超检查积液明显减少；治疗组：32例患者尽量抽出胸水后给予高聚生2000单位+0.9%生理盐水10ml胸腔内注射，多西他赛40mg+地塞米松磷酸钠5mg+0.9%生理盐水40ml胸腔内注射。在多西他赛治疗前12小时和6小时均分别口服地塞米松7.5mg，治疗前60分钟口服雷尼替丁150mg。对照组：26例患者尽量抽取胸水后应用多西他赛40mg+地塞米松磷酸钠5mg+0.9%生理盐水40ml胸腔内注射。注入药物后嘱患者2 h内隔15 min翻身改变体位1次，以利药物与胸膜广泛接触，每周注射2次，连续2周为一个疗程，治疗前后均摄胸片、B超观察胸水变化情况，并记录用药前后各种反应，停药4周后评价疗效，并且复查肾、肝功能及血常规。治疗期间未采取静脉注射化疗药物。1.3 疗效及毒副作用评定标准 恶性胸水治疗疗效评定标准：完全缓解（CR）：治疗后积液完全吸收，维持4周以上；部分缓解（PR）：胸腔积液减少1/2以上，并维持4周以上；无效（NR）：积液减少未达上述指标，并且持续4周以上。有效（RR）=CR+PR。毒性反应参照WHO标准(1981)，毒性反应分为0-Ⅳ度，评定指标根据化疗后各项检查及患者症状。生活质量评价：Karnofsky评分增加≥10分，并且维持4周以上为好转，无明显变化为稳定，减少≥10分，维持4周以上为恶化。1.4 统计学处理，χ检验，α=0.05。2 结果2.1 疗效评定 治疗组中32例中CR 9例，PR20例，NR 7例，有效率CR+PR 29例，占90.62%；对照组29例中，CR 5例，PR 14例，NR 10例，有效率CR+PR=19例，占65.51%，两组经统计学处理χ2=5.719，P=0.017，有统计学意义，治疗组有效率高于对照组。见表1。表1 两组疗效比较2.2毒性反应 两组在过敏反应方面：治疗组及对照组均无支气管痉挛、皮疹、血压下降。两组毒副反应在骨髓抑制方面：两组均无Ⅲ-Ⅳ级的白细胞下降发生，两组Ⅰ-Ⅱ级白细胞下降分别为治疗组为(7/32)21.87%，对照组为(14/29)48.27%，χ2=4.697, P=0.03，两组比较有统计学意义，治疗组白细胞下降低于对照组白细胞下降的发生。恶心、呕吐反应：治疗组恶心、呕吐(2/32)6.25%，对照组恶心、呕吐(5/29)17.24%，χ2=3.87，P=0.049有统计学意义，治疗组恶心、呕吐反应的发生低于对照组。发热:治疗组(3/32)9.09%，对照组1，X2=0.872，P=0.35无统计学意义，两组发热反应无差别。见表2。 表2 两组毒副作用比较2.3 两组治疗后生活质量改善比较 治疗组好转率为87.5%，对照组好转率为68.96%，经统计学处理χ2=5.903，P=0.015两者比较有统计学意义，治疗组治疗后生活质量好转优于对照组的生活质量好转。见表3。表3 两组治疗后生活质量改善情况比较3 讨论恶性胸腔积液是恶性肿瘤晚期重要并发症之一，亦是恶性肿瘤急症之一［1］。恶性胸腔积液既影响患者的生理功能，又加速了病情恶化，是临床的一个难点，如果恶性胸腔积液不能控制，可产生胸闷，呼吸困难，严重者造成死亡。治疗恶性胸腔积液对缓解症状，减轻痛苦，提高生活质量和延长生存期有其重要意义，因此有效的控制胸水在晚期肿瘤综合治疗中占有重要地位。恶性胸腔积液的治疗包括全身治疗和局部治疗，单纯的全身治疗往往达不到消除积液的效果，而局部治疗则尤为重要。胸腔内注射化疗药物，首先可在脏层、壁层胸膜间产生化学性炎症，刺激胸膜细胞增殖纤维化，导致胸膜粘连，降低胸膜的通透性，减少胸水的渗出而控制胸水；其次注入腔内的化疗药物能通过细胞间孔向肿瘤组织渗透，对肿瘤细胞产生细胞毒作用；同时腔内的药物在吸收到体循环后，可再次到达肿瘤组织，从而对肿瘤产生相加作用。多西他赛为紫杉醇类抗肿瘤药，通过干扰细胞有丝分裂和分裂间期细胞功能所必需的微管网络而起抗肿瘤作用。多西他赛与微管的结合不改变原丝的数目。这一点与目前临床应用的大多数纺锤体毒性药物不同。多西他赛全身化疗治疗非小细胞肺癌疗效确切，然而用于胸腔灌注化疗非小细胞所致恶性胸腔积液的报道较少。Pemg等［3］使用紫杉醇胸腔灌注治疗15例非小细胞肺癌所致恶性胸腔积液疗效明显，用药后1个月、2个月、3个月的有效率分别分为92.19%、71.14%和69.12%，完全缓解率达28.16%；14例可评价疗效的患者中，1例原发病灶缩小50%，治疗4周后全部患者病灶均得到控制，其疗效确切的机制尚不清楚，可能与紫杉醇的直接抗肿瘤作用和致胸膜硬化作用有关。高聚生是从高效低毒的金葡菌变异株的代谢产物中提取出来的一种新型的生物反应调节剂，其主要成分是金黄色葡萄球菌肠毒素C，目前认为它是一种对T细胞有强大刺激功效的超级抗原，T细胞受到它刺激产生细胞毒，并产生诸如白介素(IL)，干扰素(IFN)，肿瘤坏死因子(TNF)，集落刺激因子(CSF)等大量的细胞因子［4］，从而激活机体内免疫系统的活性，增强杀伤肿瘤细胞的能力。目前广泛应用于临床，有报道腔内注射高聚生单药治疗恶性胸水，有效率为70%左右［4］。本组研究表明，高聚生联合紫杉醇应用能起到协同化疗作用，增加抗肿瘤能力，局部治疗恶性胸腔积液的有效率90.62%，较单纯应用紫杉醇有效率65.51%高；并且高聚生能降低化疗引起的白细胞下降，恶心、呕吐等胃肠道反应，提高生活质量，本组研究表明治疗组毒副作用低于对照组，生活质量好转优于对照组。胸水控制后患者一般状态好转，可以更好的接受全身化疗，因此，我们认为高聚生联合多西他赛局部治疗恶性胸腔积液这一方案值得临床应用。参考文献［1］孙燕,周际昌.临床肿瘤内科手册［M］.第四版.北京:人民卫生出版社,2004;530-535［2］AkazaH, SaijoN, Aiba K,et al. Platinum compounds in cancerther-apy-past, present, and future［J］. Gan To Kagaku Ryoho, 2001,28(5):625~635.［3］Pemp RP，Chen YM，WuMF，et al Phase Ⅱ trial of intrapleural paclitaxel injection for non2small2cell lung cancer patients with malignant pleural effusions［J］. Resoiratiory Medicine，1998,92:473-479.［4］王蓝田.世界上第一个超级抗原抗瘤生物制剂，高聚金葡素的临床效果［J］.中国肿瘤临床，1998；25（5）454-456.
肺癌恶性胸腔积液 第3篇
1资料与方法
1.1一般资料:研究选取的对象是2013年4月至2015年4月来我院诊治的肺癌并发恶性胸腔积液患者40例,经检查,所有患者均符合肺癌并发恶性胸腔积液临床诊断标准。将其随机分为2组,每组患者20例。观察组男13例,女7例,平均年龄(53±4.7)岁,其中鳞癌患者有7例,癌细胞未分型患者有5例,腺癌患者有4例,小细胞肺癌患者有4例;对照组男12例,女8例,平均年龄(54±3.9)岁,其中鳞癌患者有6例,癌细胞未分型患者有4例,腺癌患者有7例,小细胞肺癌患者有3例。比较2组患者基本资料(性别、年龄、肺癌类型等),差异不显著(P>0.05),无统计学意义,具有可比性。
1.2治疗方法[2]:利用胸腔B超定位来找到最合适的穿刺点,在胸腔中放置中心静脉导管,对胸腔积液进行封闭式引流,引流速度以患者适应为宜,每天的总引流量必须保证低于1000 m L,当一天内患者胸腔内积液引流量低于150 m L,给予患者100~200 mg利多卡因,防止给药过程中出现疼痛感,然后开始对患者胸腔进行注药。对照组给予患者20 m L高聚金葡素,观察组给予患者20 m L高聚金葡素,另加40 mg/m2的顺铂。药物注射完成后15 min帮助患者变换一次体位,保证药物充分接触胸膜,一天以后,每周开放一次中心静脉导管为患者引流胸腔内积液,连续3周,期间观察患者的各项指标和不良反应。
1.3评定标准。疗效判定:按照我院相关标准,将疗效评为显效、好转、无效。显效:患者胸腔内积液完全消失,无其他不良反应,为显效;好转:患者胸腔内积液明显减少,症状明显减轻,为好转;无效:临床症状无好转或发生恶化,体征无恢复正常趋势,为无效。
以功能状态评分为标准对患者的生活质量做出评定。改善:治疗后功能状态评分增加≥10分;无变化:治疗前后功能状态评分变化<10分;降低:治疗后功能状态评分减少≥10分[3]。
不良反应方法按WHO规定标准分级。一共分为0~Ⅳ度,每周行血常规检查2次,治疗前后采血评价肝肾功能[4]。
1.4统计学方法:统计相关数据,采用统计学软件SPSS19.0处理数据,两组数据的组间差距用χ2检验。P>0.05表示对比结果差异不显著,无统计学意义,P<0.05表示对比差异显著,有统计学意义。
2结果
2.1疗效对比:2组疗效对比,患者的胸腔积液都得到了不同程度的缓解,其中观察组显效11例,比对照组多3例;观察组好转8例,比对照组多1例;观察组无效仅1例,比对照组患者少4例。2组总有效率相比,观察组为95%,比对照组患者约高20%。比较2组疗效统计数据,差异显著,有统计学意义(χ2=16.3947,P<0.05)。见表1。
2.2生活质量对比:2组生活质量情况对比,观察组患者生活质量改善的患者有10例,对照组患者生活质量改善的患者有7例,比观察组患者少3例;观察组患者生活质量没有变化的有7例,对照组患者生活质量没有变化的有5例,比观察组患者少2例;观察组患者生活质量降低的有3例,对照组患者生活质量降低的有8例,比对照组多5例。两组数据对比,差异有统计学意义(χ2=16.4261,P<0.05)。
2.3不良反应对比:所有患者在治疗过程中的不良反应主要有胸痛、发热、骨髓抑制、胃肠道反应、轻度肾功能损坏等。其中,观察组出现胸痛的患者有2例,对照组出现胸痛的患者有3例;观察组出现发热的患者有2例,对照组出现发热的患者有5例;观察组出现骨髓抑制的患者有1例,对照组出现骨髓抑制的患者有2例;观察组出现胃肠道反应的患者有1例,对照组出现胃肠道反应的患者有4例;观察组出现肾功能损坏的患者有1例,对照组出现肾功能损坏的患者有2例。观察组不良反应发生率为35%,对照组不良反应发生率为85%,差异有统计学意义(χ2=16.3647,P<0.05)。
3讨论
高聚金葡素是从金黄色葡萄菌变异株的代射产物中提取出来的金黄色葡萄菌C型肠毒素,对减少各种疾病引起的粒细胞具有良好疗效,同时它能够增强细胞活性,提升血细胞作用,通过修复损伤的细胞来保护肝肾。顺铂是一种广泛应用与临床的治疗肿瘤的周期飞特异性药物,其较大的分子量能使药物在胸腔内长时间保持较高浓度,从而杀灭肿瘤细胞。将二者合并使用于肺癌并发恶性胸腔积液患者的治疗中,能有效降低患者不良反应的发生率。
本研究中,分别给予2组患者高聚金葡素治疗,高聚金葡素联合顺铂治疗,对比结果发现,对照组总效率为75%,明显低于观察组95%,差异有统计学意义(χ2=16.3947,P<0.05);对照组患者生活质量改善率为35%,低于观察组的50%,差异有统计学意义(χ2=16.4261,P<0.05);观察组不良反应发生率为35%,对照组不良反应发生率为85%,差异有统计学意义(χ2=16.3647,P<0.05)。
综上所述,两种药物对肺癌并发恶性胸腔积液患者的治疗均有疗效,但两种药物联合使用比使用单种药物对患者的疗效更佳,对患者进行治疗有利于提高临床有效性,改善患者的生活质量,降低不良反应的发生率,值得临床推广使用。
摘要：目的 分析几种不同治疗方法对肺癌并发恶性胸腔积液患者的治疗效果。方法 选取我院2013年4月至2015年4月收治的肺癌并发恶性胸腔积液患者40例为研究对象,随机分为2组,对照组给予高聚金葡素治疗,观察组给予高聚金葡素联合顺铂治疗,比较分析2组临床疗效、生活质量和不良反应情况。结果 观察组总有效率为95%,对照组为75%,差异有统计学意义。观察组的生活质量高于对照组,不良反应发生率低于对照组。结论 高聚金葡素联合顺铂用于肺癌并发恶性胸腔积液患者的治疗,能有效提高临床疗效,减轻患者的不良反应,有临床推广价值。
关键词：肺癌,恶性胸腔积液,临床治疗
参考文献
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肺癌恶性胸腔积液 第4篇
[关键词] 胸腔热关注；静脉化疗；肺癌；胸腔积液
[中图分类号] R734.2 [文献标识码] B [文章编号] 2095-0616（2012）02-53-02
肺癌合并胸腔积液一般为中晚期的并发症，由于大量胸腔积液的存在，患者表现为较为严重的呼吸困难，甚至出现发绀及端坐呼吸[1]，反复的抽取胸腔积液使蛋白减低，反而加重了其产生的速度，更快的消耗患者身体，加速其死亡。笔者所在医院采用胸腔热灌注联合静脉化疗治疗肺癌胸腔积液取得了较好的疗效，现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
笔者所在医院2009年4月～2011年6月收治的31例肺癌合并胸腔积液患者的临床资料，其中男17例，女14例，年龄51～78岁，平均（59.0±4.2）岁。腺癌19例，鳞癌9例，小细胞癌3例。预计生存时间≥3个月，且肝肾功能、骨髓造血功能均正常。
1.2 治疗方法
小细胞肺癌患者采用EP方案，足叶乙甙 （VP 16）加顺铂 （DDP） 。EP方案也是治疗广泛期小细胞肺癌最可供选择方案。其中顺铂75～80 mg/m2，分量分别于第1天静脉应用，第2天胸腔注射，辅以局部热疗1 h，温度保持在45℃，并于第9、16天单纯局部热疗，时间及温度同前。采用胸腔穿刺术，适量抽出积液，后注入60～80 mg顺铂，生理盐水250 mL，加压包扎穿刺点后使患者变换体位，使药液在胸腔内分布均匀，定期监测肝肾功。应用2个周期后观察效果。
1.3 评价标准
影像学示胸水完全消失并持续≥1个月视为完全缓解；影像学示胸水减少≥50%，持续≥1个月视为部分缓解；影像学示胸水减少＜50%视为轻度缓解；影像学示胸水维持原水平或增加视为无效。总有效率=（完全缓解例数+部分缓解例数）/总例数×100%。
1.4 统计学处理
采用统计学软件SPSS15.0进行分析，计数资料以率（%）表示，组间比较采用x2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。2 结果
本组31例患者治疗2个周期后，完全缓解9例，部分缓解13例，轻度缓解6例，无效3例，总有效率为70.97%。主要不良反应为骨髓抑制，临床上根据白细胞减少程度[2]，，分为Ⅰ度（4.0×109/L～3.0×109/L），Ⅱ度（3.0×109/L～2.0×109/L）， Ⅲ度（2.0×109/L～1.0×109/L）， Ⅳ度小于或等于1.0×109/L。结果表明，大多数为Ⅰ～Ⅱ度，无Ⅳ度骨髓抑制，其他不良反应为恶心、呕吐及脱发，经对症治疗后恶心、呕吐消失。见表1。
3 讨论
肺癌是肺原发恶性肿瘤中最常见的一种，其早期没有特殊的症状，容易被忽略，当被发现时，往往已经是肺癌的中晚期，胸腔积液是中晚期较为严重的并发症，其产生的机制为肺癌组织累及胸膜，堵塞胸膜表面的淋巴管，破坏正常的胸液循环，更由于癌组织的恶性生长，消耗患者的身体，使白蛋白急剧减少，加剧胸水产生的速度[3]。
肺癌合并胸腔积液机械性的限制了肺部的扩张，严重影响心肺功能，使患者的咳嗽加剧、持续性胸痛，更有吸气性呼吸困难的表现，随着呼吸困难的加重，患者发绀较为明显。临床上对其主要的治疗措施是穿刺引流，可以适当缓解患者的呼吸困难，但是经常反复的穿刺可以导致胸膜性休克、气胸、胸腔感染等并发症的发生[4]，又加速了胸水的产生，使患者饱受病痛的折磨。因此，能否有效及时的控制胸腔积液对延长患者的生命、改善其生活质量有重要的意义。
近年来，采用胸腔热灌注治疗胸腔积液取得了较好的疗效，有资料表明，温热疗法能使肿瘤细胞的细胞膜及其核蛋白发生变性，从而使肿瘤细胞的DNA合成障碍[5]，有效地抑制肿瘤细胞的生长。其作用机制为：肿瘤细胞在43℃环境中1 h就可出现不可逆的损害，通常辅以胸部热疗的温度可以达到45℃，既能使肿瘤细胞出现不可逆性损害，又不会损伤正常细胞；另外加热后改变了肿瘤细胞膜的通透性，加大了其对灌注的化疗药物的吸收，加热后周围血液循环丰富，更使静脉内化疗药物大量的进入肿瘤细胞内[6]。同时所采用的顺铂可以明显的抑制肿瘤细胞的DNA合成。胸腔热灌注联合静脉化疗药物治疗肺癌合并胸腔积液，“三管齐下”，明显抑制的肿瘤细胞的生长，并且剂量与普通静脉化疗方案相同，不加重不良反应的发生，患者耐受性较好。
总之，胸腔热灌注联合静脉化疗药物治疗肺癌胸腔积液，可以明显改善患者的生活质量，延长了其生存时间，更人性化的治疗肺癌患者，具有良好的应用价值，值得在临床上推广使用。
[参考文献]
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肺癌恶性胸腔积液 第5篇
1 资料与方法
1.1 一般资料
116例肺癌患者,均经病理组织学和(或)脱落细胞学检查确诊,经X线、B超、CT检查证实有胸腔积液,健康状况评分(Karnofsky法)≥50分,按随机化原则将患者分为两组。治疗组58例,男32例,女26例;年龄39~75岁,平均57岁;其中,鳞癌15例,腺癌34例,大细胞未分化癌6例,小细胞癌3例。对照组58例,男28例,女30例;年龄41~73岁,平均57岁;其中,鳞癌18例,腺癌35例,大细胞未分化癌4例,小细胞癌1例。两组性别、年龄、病理类型比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。
1.2 治疗方法
患者经B超胸腔积液定位后,常规消毒、铺巾,局麻后于定位点行胸腔穿刺,回抽证实有胸腔积液,置入导丝,拔出穿刺针,将中心静脉导管沿导丝置入胸腔内10~12 cm,外端接一次性引流袋,局部用胶贴固定于胸壁上,进行缓慢引流。引流的积液进行细胞病理学检查。每天引流量不超过1 000 ml,首次不超过700 ml[1],放净胸腔积液后(须B超证实),治疗组胸腔内依次注入以20 ml生理盐水溶解的卡铂300 mg和甘露聚糖肽20 mg。对照组注入以20 ml生理盐水溶解的卡铂300 mg;嘱患者变换体位,以利药物与胸膜充分接触,夹管48 h后放开引流。
1.3 观察方法及指标
治疗前后行胸腔积液B超以及胸部CT检查,并记录患者Karnofsky评分、症状、血液分析、肝肾功能。拔管后每1个月随访1次,并复查胸部CT和B超,评估疗效。
1.4 疗效标准
疗效判定采用国际抗癌联盟(UICC)标准,完全缓解(CR):胸腔积液完全消失,症状消失,B超提示胸膜腔闭合或大部分粘连,无积液且稳定4周以上;部分缓解(PR):胸腔积液减少1/2或以上,症状改善,B超提示胸膜腔为纤维素包裹、分隔,残留的胸腔积液观察4周无增长;无效(NC):未达到以上指标,并且持续4周以上;进展(PD):胸腔积液较原来增加。CR+PR为总有效率(RR)。
1.5 统计学分析
采用SPSS 13.0软件分析,计数资料采用χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 疗效观察
在肺癌患者恶性胸腔积液的治疗中,治疗组总有效率明显高于对照组,组间差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。
与对照组比较,χ2=6.375,★P=0.012
2.2 不良反应
两组患者均未观察到治疗相关性死亡,1例患者治疗期间出现胸膜反应,表现为低血压、胸痛,给予利多卡因、阿托品后症状缓解。常见不良反应为发热、胸痛、恶心、呕吐、肝肾功能、骨髓抑制等。两组不良反应发生情况比较,差异无统计学意义(P>0.05)。见表2。
两组总发生率比较,χ2=0.224,P=0.636
3 讨论
胸腔积液是晚期肺癌常见的并发症之一,急剧迅速增长的胸液严重影响患者的生存质量和生命,排除胸腔积液、局部给药、促进胸膜粘连是控制胸腔积液的首要治疗方法。采用中心静脉导管行胸腔闭式引流操作简便、创伤小,可一次性彻底引流,不妨碍患者活动和休息,而且可以随时留取标本或经导管灌注化疗药物[2],疗效确切,安全性高,一方面化疗药物在胸腔局部浓度高,对胸膜表面肿瘤细胞杀伤力强,另一方面可使胸膜粘连肥厚,降低通透性,从而减少胸腔积液渗出,疗效较好,目前已在临床得到广泛应用。
卡铂是第二代铂类化疗药,为细胞周期非特异性药物,具有浓度依赖性,化疗指数高,不需肝脏活化即可直接杀伤癌细胞,溶解癌栓,促进积液的吸收,腔内给药时有明显的药代动力学优势[3]。卡铂的胃肠道反应及肾功能损害较顺铂轻,毒副作用小,患者易耐受。
甘露聚糖肽为生物反应调节剂,是从溶血性链球菌中提取的有效抗癌物质。其主要成分为α-甘露聚糖肽,注入人体后,能够激活吞噬细胞、NK细胞、T细胞及B细胞亚群,诱生干扰素和白介素E等[4],促进肿瘤细胞染色体断裂,使之凋亡,诱生多种效应细胞和细胞因子,具有强效抗肿瘤、镇痛、增强免疫和提升白细胞的作用。胸腔内给药吸收慢,维持较高浓度和较长时间。既可直接杀伤胸膜及积液中的癌细胞,又可使脏壁层胸膜形成化学性炎症,导致胸膜粘连,浆膜腔闭锁、固定[6],从而有效地减少胸腔积液的渗出。有报道表明,两者联合胸腔灌注能够明显提高患者的疼痛缓解率[6]。在本研究中,甘露聚糖肽联合卡铂胸腔灌注治疗肺癌胸腔积液总有效率为75.9%,比单用卡铂有效率高,具有良好的疗效,同时,两者联合胸腔灌注的不良反应并不见增强,患者耐受性好,适宜临床应用。
摘要：目的:观察卡铂联合甘露聚糖肽胸腔灌注治疗肺癌恶性胸腔积液的疗效及不良反应。方法:将116例肺癌恶性胸腔积液患者随机分为两组,采用中心静脉导管进行胸腔闭式引流后,对照组胸腔灌注卡铂(200mg),治疗组胸腔灌注卡铂(300mg)和甘露聚糖肽(20mg),观察疗效及不良反应。结果:对照组总有效率为53.4%,治疗组总有效率为75.9%,组间差异有统计学意义(P<0.05);两组不良反应均较轻,组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:卡铂联合甘露聚糖肽胸腔灌注治疗肺癌恶性胸腔积液比单用卡铂具有更好的疗效,且不良反应轻,值得临床应用推广。
关键词：肺癌,恶性胸腔积液,卡铂,甘露聚糖肽
参考文献
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肺癌恶性胸腔积液 第6篇
1 资料与方法
1.1 病例选择
选取广州医学院第一附属医院广州呼吸疾病研究所和肿瘤血液中心2007年1月至2009年12月96例初诊肺癌并恶性胸水患者,所有患者被随机分为治疗组和对照组,治疗组46例,男35例,女11例。年龄29～76岁,中位年龄45岁。所有病例均有病理学证实,腺癌35例,鳞癌5例,小细胞肺癌6例。对照组50例,男性33例,女性18例。年龄31～77岁,平均年龄47岁。腺癌36例,鳞癌7例,小细胞肺癌7例。所有病例均经影像学证实为大量胸腔积液,且胸水中找到了癌细胞,明确为恶性胸水;而且所有患者均为初诊恶性胸水患者,在本研究前均未采取任何抗肿瘤综合治疗和局部治疗,PS评分≤2分,预计生存期超过3个月。治疗前血常规、肝肾功能、电解质均正常。
1.2 方法
1.2.1 化疗方案
健择1000mg/m2,静脉滴注d1,d8;DDP 75mg/m2静脉滴注(水化)d1;重组人p53腺病毒(今又生),由深圳市赛百诺基因技术有限公司研制生产,水针剂型,规格:1×1012VP/mL每支;沙培林(注射A群链球菌)由山东鲁抗医药集团生产,粉针剂型,规格:1KE/支。化疗前B超定位行胸腔穿刺术,胸腔内留置Arrow管(中心静脉导管)闭式引流,24h内不能超过2500mL。将胸水引流干净后,治疗组:NS20mL+今又生1支注入胸腔;对照组:NS 20mL+沙培林10KE+利多卡因10mL注入胸腔。两组均72h后复查B超,若胸水吸收不佳,抽净胸水后可重复注药一次,最多可用3次。注射后2 h内嘱患者每15min变换1次体位,使药液与胸膜充分接触。每次化疗前复查三大常规,肝肾功能,心电图,胸片或CT,胸部B超。化疗期间每周复查血常规2次。两组患者治疗前均预防性西乐葆口服,沙培林组用药前需常规进行青霉素皮试。
1.2.2 疗效与毒副反应评定标准
(1)胸水吸收疗效参照WHO对肿瘤药物治疗评定标准。完全缓解(CR):胸水完全吸收,持续4周以上;部分缓解(PR):胸水吸收50%以上,持续4周以上;无变化(NC):胸水吸收不足50%,持续4周以上;进展(PD):胸水无变化或增加。(2)生活质量按Karnofsky评分标准在治疗前、治疗后4周评定。好转:KPS评分增加≥10分,并维持4周以上;稳定:KPS评分无明显变化;恶化:KPS评分减少≥10分。毒副反应按WHO抗癌药物急性与亚急性毒性反应分度标准分0～Ⅳ度。
[n(%)]
注:以上P值除KPS评分好转项<0.05外,其他均>0.05
[n(%)]
1.3 统计学处理
采用SPSS13.0统计软件,应用χ2检验,P<0.05为有统计学意义。
2 结果
2.1 临床疗效
治疗组与对照组两组胸腔积液疗效比较见表1。治疗组胸水吸收情况:完全缓解15例(32.6%)、部分缓解18例(39.1%)、无变化3例(6.52%)、进展10例(21.7%),有效71.7%;对照组胸水吸收情况:完全缓解18例(36.0%)、部分缓解21例(42.0%)、无变化2例(4.0%)、进展9例(18.0%),有效率为78.0%。两组除了KPS评分好转治疗组高于对照组,P值<0.05外,其他均无统计学差异(P>0.05)。
2.2 毒副反应
见表2。两组患者在治疗过程中均未出现气胸及肺复张后肺水肿等并发症。其中对照组有5例患者虽然青霉素皮试阴性,但注射沙培林后0.5h内出现明显胸痛、并有气促、呼吸困难,经吸氧,静脉注射地塞米松后可以缓解;下次用药时加入地塞米松未再出现类似反应。所有患者均未出现因严重毒副反应中断治疗者。治疗组的胸痛和咳嗽加重发生率明显低于对照组,治疗组胸痛和咳嗽加重均只有2例,而对照组分别为10例(20.0%)和11例(22.0%)。而两组患者在消化道反应、骨髓抑制、发热等不良反应方面均无显著性差异。
2.3 随访
两组治疗后均随访12个月。治疗组胸水缓解期5～12个月,观察组6～12个月,两组患者治疗有效者均无因胸水复发而导致死亡病例。
3 讨论
恶性胸腔积液为晚期肺癌的表现之一。当积液量多,增长迅速时,常导致患者出现明显胸闷、气促等症状,甚至出现呼吸困难、呼吸衰竭。大多数患者难以平卧,生活不能自理,KPS评分极差,患者承受着极大的生理和心理上双重痛苦和压力。仅单纯给予穿刺排液、脱水等对症处理,常不能有效控制胸水的增长,且容易造成电解质紊乱、白蛋白丢失,而低蛋白血症使胸水更难以控制,从而形成恶性循环。肺癌伴大量胸腔积液治疗目前没有明确治疗指南,临床上可以采取局部注射药物,放射治疗,中医中药或手术治疗。其中以局部注药效果较好而广为采用。局部治疗早期多采用硬化治疗,如采用胸腔内注入四环素粉、多西环素等[1],使局部产生无菌性炎症、粘连脏壁胸膜,但因其高热、胸痛等副作用发生率极高,患者不易接受,现已很少使用。后来又发展为胸腔内注入化疗药(如顺铂、卡珀、博来霉素等)[2,3],取得一定的效果,但由于其消化系统和血液系统毒性较大,影响全身化疗药物用量,而且一般只对那些放、化疗敏感的细胞类型效果好,而对于鳞癌,高分化腺癌等效果较差,从而限制了它们的应用。近年来生物制剂在临床治疗恶性胸水上应用广泛。其中以沙培林的报道最多[4,5]。沙培林(OK-432)是经青霉素处理的A3型溶血性链球菌,是一种新型的免疫调节剂。局部注射后刺激胸膜产生无菌性炎症,诱发胸膜的粘连,抑制胸水的产生;同时能激活宿主细胞免疫功能,提高NK细胞和T细胞活性,与化疗药物合用提高抗肿瘤活性,增加疗效,还能减轻化疗药物对骨髓的抑制作用。目前已经在临床上广为应用。
p53基因是肿瘤抑癌基因家族中的重要成员之一,是目前研究最多的肿瘤抑制基因。50%～70%的肺癌患者存在p53基因突变[6]。重组人p53腺病毒是通过复制缺陷型腺病毒将野生型p53基因片断导入肿瘤细胞,而实现基因治疗的目的。重组人p53腺病毒治疗头颈部肿瘤已取得较满意的疗效,并具有可靠的安全性[7],在肺癌治疗中的应用也已进入Ⅱ/Ⅲ期临床试验阶段,并取得了一定的效果[8]。目前,国内外有关直接用重组人p53腺病毒来控制恶性胸腔积液的报道尚少,本研究将重组人p53腺病毒与沙培林治疗初诊恶性胸腔积液进行对比后发现:两组患者有效率接近,均能在短期内观察到胸水量的明显减少,患者一般状况明显改善,气促、呼吸困难等症状得以缓解,生活质量提高;在不良反应方面,如消化系统和血液系统毒性,两组患者发生率基本接近,说明二者对全身化疗导致的不良反应即无明显增加,也不能减轻其不良反应;在过敏反应方面,沙培林组出现5例,而今又生组无1例出现,但由于样本量少,未出现统计学差异,但至少提示我们:对于有过敏体质的患者,即使青霉素皮试阴性,沙培林胸腔注入后仍然有过敏反应可能,所以对于此类患者,应该慎用沙培林,可以考虑用今又生;此外,沙培林组的胸痛和咳嗽加重人数明显高于今又生组,这可能是由于沙培林的局部刺激和粘连作用太强所致,对比两组患者治疗后的胸片和胸水B可以发现:沙培林组患者的胸膜牵拉、增厚和光点增多明显多于今又生组。所以我们认为对于KPS评分较低的患者,特别是双侧胸腔积液患者,今又生胸腔内注入较沙培林副作用更少,临床获益可能更多。
重组人p53腺病毒胸腔内注入治疗恶性胸腔积液安全有效,短期内可以缓解患者的临床症状,改善其生活质量。为临床治疗恶性胸腔积液提供了一个新的治疗途径。
参考文献
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肺癌恶性胸腔积液 第7篇
26例患者均为本院2009-09～2011-07经一线或二线治疗失败的非小细胞肺癌患者, 均经病理组织学或细胞学确诊, 同时合并恶性胸腔积液, 其中肺腺癌14例, 肺鳞癌5例, 其他7例。男9例, 女17例, 平均年龄58岁。KPS评分≥50分, 预计生存期>3个月, 均能耐受化疗, 患者近1个月内均未经放化疗治疗。
2治疗方法
患者均采用B超定位胸腔置管引流, 证实肺已扩张, 胸水基本排净时将康莱特 (主要成份薏苡仁油, 由浙江康莱特药业有限公司提供) 100ml胸腔注入, 每周1次, 注入后10分钟变换1次体位, 以利于吸收, 同时配合康莱特100ml每日1次静点。化疗药物给予培美曲塞二钠 (江苏豪森药业提供) 500mg/m2, 静点15分钟, 第1天, 每21天重复。患者均于化疗前1周给与补充叶酸、维生素B121mg, 每9周1次肌肉注射, 直至化疗结束后3周。化疗前1天、后1天及化疗当天给予地塞米松4mg, 每日两次口服, 两周期进行疗效评价。
统计学方法:组内比较采用t检验, 采用SPSS17.0软件进行统计分析, P<0.05为有统计学差异。
3结果
3.1 疗效标准
完全缓解 (CR) :胸腔积液完全消失, 持续>1个月;部分缓解 (PR) :胸腔积液减少>1/2, 症状明显改善>1个月;无效 (NC) :胸腔积液继续产生或胸腔积液减少<1/2, 症状无改善或加重。
生活质量评价按KPS评分, KPS评分提高≥10分为改善, 提高在10分内为稳定, 减少≥10分为降低。
毒性反应评价标准:按抗肿瘤药物急性与亚急性毒性反应分度标准 (WHO) 分为0～Ⅳ级[1]。
3.2 近期疗效
26例患者CR15例, PR 8例, NC 3例, 总有效率为88.46%, 23 (88.46%) 例患者得到控制。
3.3 生活质量评价
KPS评分治疗前 (81.4±5.8) 分, 与治疗后 (87.2±9) 分比较, P<0.05。kamofsky评分改善18例, 稳定6例, 恶化2例, 患者最长随访24个月, 中位生存期8.4个月, 1年生存率32.4%, 2年生存率11.7%。
3.4 毒副反应
见表1。
4讨论
本研究入组患者既往均接受化疗治疗, 同时合并恶性胸腔积液, 对于恶性胸腔积液的治疗一般选取胸腔灌注顺铂、卡铂等化疗药物, 但对于既往曾行含铂类一线化疗失败的患者, 治疗时应充分考虑患者的心肝肾功能及血象情况, 患者一般不能耐受化疗药物毒副作用, 结合这一实际情况, 笔者采取单药培美曲塞化疗联合胸腔注入康莱特治疗肺癌合并恶性胸腔积液。
培美曲塞是一种多靶点的叶酸拮抗剂, 通过破坏细胞内多种代谢酶, 导致嘌呤和嘧啶的合成障碍, 使肿瘤细胞停止于S期, 从而抑制肿瘤生长。康莱特注射液是从中药薏苡仁油中提取的具有双向抗癌作用的活性成份, 可以抑制癌细胞增殖并导致癌细胞凋亡, 同时可以提高机体免疫[2], 有研究显示康莱特对肺腺癌细胞A549细胞系有明显抑制作用[3]。本研究显示培美曲塞联合康莱特后副作用明显减低, Ⅰ～Ⅱ度粒细胞减少为11.54%, 乏力发生率为23.1%, 胸水控制总有效率88.46%, KPS评分治疗前后比较P<0.05, kamofsky评分改善率69.23%、提示培美曲塞联合康莱特治疗肺癌合并恶性胸腔积液, 胸水控制和生存质量改善方面均有较好的疗效, 而且毒副作用较低, 但本研究病例数较少, 值得进一步临床观察和研究。
参考文献
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肺癌恶性胸腔积液 第8篇
1材料和方法
1.1 病例选择
2005年6月至2007年10月, 我院收治肺癌晚期恶性胸腔积液37例, 其中男26例, 女11例, 年龄46～79岁, 中位年龄65岁。
1.2 诊断依据及临床病理分期
所有患者均经X线胸片、胸部CT检查, 并经痰﹑胸水脱落细胞﹑纤维支气管镜活检及毛刷涂片病理证实, 其中腺癌17例, 鳞癌14例, 未分化癌3例, 未分型3例, 按照国际抗癌联盟 (UICC) 2002制定的TNM分期:ⅢB期29例, Ⅳ期8例。
1.3 方法
选用单腔中心静脉导管作胸腔引流管。术前经B超胸水定位, 按常规方法穿刺将中心静脉导管植入胸腔, 缝合固定于胸壁上接引流袋持续引流, 观察每日引流量, 防止引流管堵塞或滑脱, 根据患者情况以<150 ml/h持续引流, 并控制每天引流量在2 000 ml以内, 经B超确定基本无积液后向胸腔内注入顺铂60 mg+0.9%氯化钠60 ml, 并嘱病人反复改变体位以利药物与胸膜广泛接触, 6 h后开放引流管, 视病情变化5～7 d重复注药, 每天引流量<100 ml时拔管。
1.4 疗效评价标准
完全缓解 (CR) :积液完全消失, 积液症状缓解, 维持4周以上;部分缓解 (PR) :积液显著减少, 积液症状好转, 并维持4周以上;无效 (NC) :胸水未减少或4周内复发, 症状无好转。
2结果
2.1 疗效
37例中CR 20例 (54.1%) , PR 12例 (32.4%) , NC 5例 (13.5%) 。总有效率为86.5%。
2.2 并发症
气胸1例, 经导管抽气后消失;导管堵塞5例, 经生理盐水冲管后复通3例, 重置管2例。
2.3 不良反应
胃肠道反应15例, 胸痛6例, 白细胞下降3例, 发热2例。上述不良反应经对症治疗后症状缓解。治疗期间未出现肝肾功能损害。
3讨论
恶性胸腔积液是晚期肺癌的常见表现之一, 病人因大量胸腔积液而影响其心肺功能, 使其生活质量明显降低, 严重威胁病人生命, 平均生存时间仅2个月[1]。能否及时有效的控制胸水, 对患者预后影响较大。以往的治疗为胸腔穿刺后反复抽液, 可导致蛋白大量丢失, 增加血胸、气胸、继发感染、胸膜反应等并发症的机会。DDP是临床上常用的抗肿瘤药物, 而胸腔内灌注DDP, 主要是利用其分子量大, 不易透过胸膜屏障, 在胸腔内吸收慢, 持续高药物浓度和维持较长时间, 直接杀伤胸膜及胸水中的癌细胞;同时还可使脏壁层胸膜形成化学性炎症, 导致脏壁层胸膜粘连, 浆膜腔闭锁、固定, 达到控制胸腔积液的目的[2]。影响疗效的关键因素胸水能否彻底引流, 我们通过中心静脉导管胸腔内持续引流, 取得了较为满意的效果, 总有效率 (CR+PR) 为86.5%, 不良反应也明显减少, 一次性无菌引流袋连接导管后, 其内的负压引出胸液, 导管上的引流开关可调节引流速度和引流量, 调节引流速度可使胸腔压力缓慢下降, 从而避免产生纵隔摆动、复张性肺水肿及循环障碍等不良反应。总之, 中心静脉导管用于胸腔闭式引流治疗肺癌恶性胸水方法具有以下优点:①操作简单方便, 安全可靠, 不影响病人的日常生活和休息, 提高病人生活质量;②微创性、损伤小, 仅需一次胸穿, 病人免受多次胸穿的痛苦;③减少了继发感染、血胸、气胸、胸膜反应等并发症的发生;④引流效果佳, 迅速彻底的引流使胸腔内药物浓度明显提高, 提高疗效。
参考文献
[1]蔡柏蔷李龙芸.协和呼吸病学.中国协和医科大学出版社.2005:1360.
肺癌恶性胸腔积液 第9篇
【摘要】目的探究留置中心静脉导管在治疗恶性胸腔积液时的临床护理要点。方法回顾性分析我院恶性胸腔积液患者采用留置中心静脉导管治疗的临床护理过程。结果观察组并发症发病率明显低于对照组（P<0.05），具有统计学意义。结论留置中心静脉导管在治疗恶性胸腔积液中的疗效显著，辅以全方位的综合护理干预可预防和控制并发症，进而达到减轻患者痛苦，降低费用负担的目的，可在临床继续推广应用。
【关键词】留置中心静脉导管；恶性胸腔积液；临床护理；
【中图分类号】R473.73【文献标识码】B【文章编号】1005-0019（2015）01-0393-01
恶性胸腔积液属于恶性肿瘤晚期的主要临床表现，最大的特征即为发病快、胸水量多，复发性强，治疗该疾病的关键还在于消除积液，而留置中心静脉导管在临床胸水引流中效果显著，且安全，引流彻底，对患者的影响小，减少了患者的经济负担。因此，我院结合留置中心静脉导管临床治疗恶性胸腔积液这一实际，探究了治疗中的护理要点。现报告如下：
1资料和方法
1.1一般资料
选取2013年2月至2014年7月来我院就诊的恶性胸腔积液患者76例随机分为观察组和对照组（各38例），76例患者中男44例、女32例，年龄35-52岁，平均（42.3±0.7）岁。患者均行CT、X线、B超等确诊为中等量以上胸积液，其中因其它恶性肿瘤引起的胸腔积液56例，原发性肺癌20例。两组患者一般资料对比无显著差异（/P>0.05），具有可比性。
1.2方法
1.2.1治疗方法
所有患者均给予超声定位，再为其进行常规皮肤消毒，在肩胛下角线第8-9勒间进行穿刺，将所需铺巾消毒，并使用2%的利多卡因进行局部麻醉。将导管针正确、无误的置入胸腔，液体回抽后，插入导管丝，并将重心静脉导管抵达胸腔10-15cm，将导管丝取出，并做好导管的固定工作。在固定后将导管另一端与引流袋紧密相连，为患者行1-2d的胸水引流，并将引流速度控制在90滴/min，之后再将顺铂或沙培林等化疗药物正确注入患者胸腔，并于固定时间协助患者做好体位改变工作，确保胸膜与药物得到最直接接触，引流结束后，需做好后续观察工作。若患者仍表现出严重积液，则需重复治疗或通过胸腔抽液术治疗，避免因胸水过多压迫其它器官。
1.2.2护理方法
对照组：给予常规护理。即严密监测患者体征，如发现患者出现心悸、胸痛、呼吸困难等，需即刻停止引流，并告知医师，定期查看记录患者引流液体性状，定期测量血压、呼吸、脉搏等。此外，还需留意患者有无出现恶心、呕吐等不良反应，如遇此类问题，需及时采用可行措施。
观察组在对照组基础上辅以全方位综合护理干预，护理要点包括：
（1）术前护理。因患者对留置中心静脉导管认识度不足并受该疾病的折磨，患者身心憔悴、精神紧张，护理人员需在使用中心静脉导管治疗的前60min做好患者的心理安抚，让其积极配合治疗，并让患者适当进食，在穿刺时患者不可咳嗽、打喷嚏等。如有需要应告知护理人员，停止操作，否则可能会引起严重恶果[1]。
（2）术中护理。因恶性胸腔积液患者疾病的特殊性，部分患者可能会因多因素的影响而出现血压上升，心跳加快、出冷汗、呼吸困难等，那么久应立即终止该次引流，积极投入到患者生命抢救中。
（1）导管护理。将引流导管固定，以防导管出现弯折扭曲、脱落等，对治疗结果不利。为了确保导管畅通性，还可每日使用20-30ml生理盐水冲洗导管。此外，整个操作过程需严格按照无菌操作，以免出现感染，对患者不利，而无菌操作的关键是保证导管的干净、清洁、无菌，使用的局部敷贴需做到勤更换，并使用0.5%碘伏消毒缝针，及时更换引流袋，以避免引流液倒流。同时外，治疗时为患者使用沙培林后，需适当给药沐舒坦片，以帮助患者排痰。
（2）引流护理。引流护理操作时要规范、到位，并按照患者的实际情况确定需引流的胸水量，但需注意的是在引流初期，最大引流量不得超过500ml，此后在根据患者实际情况适当增加引流量，适度引流可避免患者因胸腔压力不足而出现不良反应[2]。
（3）心理护理。患有恶性胸腔积液的患者引流期间身、心各方面都备受折磨，患者容易产生悲观、失望，恐惧、害怕等心理，而为患者给予心理护理可消除患者的心理压力。那么护理人员则需多与患者交流、沟通，学会换位思考，为患者送去更多温暖。此外，插管后，患者会有疼痛感，护理人员还应增加病房巡视次数，并为患者讲述更多关于该疾病的知识，认真倾听，告知其插管后疼痛属于正常反应，不必过于焦虑，多给与心理上的支持与安慰，陪同患者共度难关。
2结果
观察组无一例出现出现并发症，均成功化疗并出院。对照组有3例出現穿刺感染，1例穿刺点渗液，2例恶心呕吐，并发症发生率为15.78%。前后比较差异显著（P<0.05），具有统计学意义。
3讨论
恶性胸腔积液多因乳腺癌、肺癌、淋巴癌等恶性肿瘤未及时得到医治，对患者心肺功能造成影响，恶化为胸积液，治疗的关键还在于控制胸积液，提高治愈率，提升患者生活质量。而留置中心静脉导管为胸积液引流的最佳治疗方案，做好治疗中的护理工作也是当前临床首要任务。但因需反复多次积液引流，增加了患者痛苦，需给予必要的心理护理。除此之外，因患者对导管引流治疗的认识度不足，需给予全方位的综合护理干预，用以巩固治疗效果，本文探究结果表明给予全方位护理干预的观察组无一例出现并发症，而给予常规护理小组的并发症发病率为15.78%，两组比较差异显著（P<0.05），具有统计学意义。可见，虽然两组均给予了同样的治疗方案，但给予全方位综合护理干预可达到辅助治疗的目，降低了并发症发病率。效果更显著。
参考文献
[1]张爱兰，裴永菊，单海娟.负压式胸腔穿刺导管包用于恶性胸腔积液引流的疗效[J].中国实用医刊，2014，41（22）：113-114
肺癌恶性胸腔积液 第10篇
1 资料与方法
1.1 研究对象
选取2011年1月至2012年6月在我院确诊恶性胸腔积液48例, 其中男32例, 女16例, 年龄51~89岁, 中位年龄为68岁, 均经胸腔积液脱落细胞学、纤维支气管镜病理活检或经皮肺穿刺细胞学等方法得到病理学证实为NSCLC患者。组织学分型, 腺癌患者41例, 鳞癌患者7例。均为初诊患者。所有病例排除其他癌症, 采取标本之前未行抗癌治疗。对照组30例, 男24例, 女6例, 年龄24~80岁, 中位年龄为59岁。其中结核性胸膜炎14例, 肺炎旁胸腔积液及脓胸8例, 心功能不全8例。
1.2 试剂与方法
1.2.1 一抗:
Rabbit polyclonal anti-survivin购自美国Santa Cruz公司;二抗:IRDye TM800 Conjugated antiRabbit/Mouse second antibody购自美国Rockland公司。
1.2.2 标本的处理:
取胸腔积液标本200~400 ml, 恒温离心, 3000 r/min, 10 min, 收集沉淀细胞, 如血性标本用低渗氯化铵溶液去除红细胞。取部分沉淀细胞涂片, 涂片经预冷丙酮固定干燥后置于-20℃冰箱保存待测。
1.2.3 western blot法:
取-20℃保存的沉淀细胞, 预冷PBs洗3次, 用RIPA细胞裂解液裂解细胞, 提取总蛋白。用Bradford法行总蛋白定量。调整每个泳道上样量为20μg左右。聚丙烯酰胺凝胶电泳:采用5%积层胶和10%分离胶;积层胶电泳电压为60 V, 分离胶电泳电压为120 V, 总计电泳时间为2 h左右。脱脂牛奶封闭PVDF膜, 蛋白上样量分别为50μg, 一抗 (Rabbit polyclonal anti-MACC-1) 浓度为1∶400, 与辣根过氧化物酶标记的二抗 (二抗浓度为1∶400) 结合, ECL试剂发光, X胶片曝光, 显影、定影, 将条带扫描进行分析。
1.3 统计学方法
采用SPSS 18.0统计软件, 计数资料采用卡方检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 NSCLC恶性胸腔积液与对照组survivin蛋白水平比较
48例NSCLC患者恶性胸腔积液中, survivin阳性表达为37例, 阴性表达为11例, 阳性率为77.08%。在对照组中无survivin阳性表达者。见图1。
2.2 不同性别、病理类型的NSCLC患者恶性胸腔积液survivin表达比较
在survivin阳性表达的37例中, 腺癌和鳞癌的阳性表达例数分别为33例 (80.49%) 和4例 (57.14%) , 差异无统计学意义 (P>0.05) 。男性和女性的阳性表达例数分别为27例 (84.38%) 10例 (62.50%) , 差异亦无统计学意义 (P>0.05) 。见表1。
2.3 NSCLC患者恶性胸腔积液中survivin表达对预后的影响
在随访周期内采用门诊复查和电话相结合的方式进行随访, 其终点为病变进展或死亡。结果显示, survivin阳性表达者预后明显不佳 (P<0.01) 。见表1。
注:同一项目不同子项目间比较, **P<0.01
3 讨论
导致胸腔积液的原因很多, 常见原因有原发性肺癌、肺结核等多种疾病, 近年来, 肺癌的发病率呈上升趋势, 恶性胸腔积液明显增多, 尤以肺腺癌更易发生胸膜转移。胸腔积液的良、恶性鉴别要依靠细胞学检查, 但其敏感性低、难以满足临床需要。因此需要寻求新的诊断方法, 胸腔积液中肿瘤标志物的检测成为了肺癌诊断和鉴别诊断的重要手段。
survivin具有抑制细胞凋亡和调节细胞分裂的双重功能, 能抑制Fas、bax及caspase-7和化疗药诱导的细胞凋亡[5]。survivin的基本作用之一是抑制细胞凋亡, 同时参与有丝分裂的调控[6], 且仅在有丝分裂过程中表达。免疫组化研究结果已经证明survivin可能存在于人类多种肿瘤细胞核和细胞质中, 其在肿瘤细胞核中的表达显示临床预后不佳[7]。在正常生理条件下survivin的表达局限于胚胎、造血、上皮细胞和性腺细胞系。但在多种癌症中发现survivin高表达, 包括96%的肺癌、100%的结肠腺癌、71%的前列腺腺癌、80%的胶质母细胞瘤, 和100%的喉癌标本[8,9,10], 因此可作为肿瘤诊断的新指标。survivin基因在肺癌诊断中的意义国内外均有报道, 但其在NSCLC恶性胸腔积液中检测结果及其临床意义的报道较少。
本研究显示, NSCLC患者恶性胸腔积液中survivin表达的阳性率为77.08%, 而在非恶性胸腔积液中无表达, 提示survivin在NSCLC恶性胸腔积液中表达上调。由于survivin蛋白是凋亡抑制蛋白, 具有抑制细胞凋亡的功能, 在肿瘤细胞或核异型等细胞中明显表达, 而正常的细胞中几乎无或很少表达, 故恶性胸腔积液中survivin蛋白的检出阳性率明显高于良性胸腔积液。因此检测survivin可能具有早期诊断价值, 并可能成为一个新的恶性胸腔积液诊断标志。
有研究表明, survivin的表达与NSCLC的预后相关[11], 而Huang等[12]根据系统性文献回顾亦得出, survivin的高表达提示NSCLC患者的预后较差。本研究结果证实, NSCLC恶性胸腔积液中未表达survivin者生存时间明显长于阳性表达者, 表明检测survivin对预测肺癌预后有一定的价值, 也可以作为预后不良的指标之一。
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