肾综合征范文

肾综合征范文（精选10篇）

肾综合征 第1篇

1 心肾相交理论的研究

1.1 心肾相交理论中的心肾关系

心肾相交主要由阴阳水火升降理论发展而来,心肾间精气、津血的相互资生制约是其实质,对整个机体的生命活动起主导作用[5]。心肾两脏在正常状态下,阴阳、水火之间升降有序,可以保证心主血脉、主神明,肾主藏精、主生殖等功能的正常发挥。

心肾相交理论中的心肾关系主要体现在以下三个方面:(1)精血同源,相互资生。中医理论认为心属火,主藏神、主血脉,鼓动血液流注周身以发挥营养、滋润的作用;肾属水,主水液、主藏精,使精气在体内充盈以推动人体正常的生命活动。精与血同出于脾胃所化生的水谷精微,且肾精循经上注于心,与心血化合而为血,故心血可化生为肾所藏之精,肾精亦可转化为心所主之血,因此精血同源。正如巢元方在《诸病源候论》中所云:“肾藏精,精者血之所成也。”更加突出了心肾精血同源,相互资生的关系。(2)水火相济,升降相依。《备急千金要方》曰:“夫心者,火也;肾者,水也;水火相济。”强调心与肾水火相济的密切关系。《慎斋遗书》也强调:“心肾相交,全凭升降……肾属水,水性润下,如何而升?盖因水中有真阳,故水亦随阳而升至于心,则生心中之火。心属火,火性炎上。如何而降?盖因火中有真阴,故火亦随阴而降至于肾,则生肾中之水。升降者水火,其所以使之升降者,水火中之真阴真阳也。”(3)经络互联,坎离互济。心、肾二脏同属少阴经,以经络相连。《灵枢·经脉》云:“肾足少阴之脉,起于小指之下,……其直者,从肾上贯肝膈,入肺中,循喉咙,挟舌本;其支者,从肺出络心,注肺中。”故肾经与心相连,且舌为心之苗,肾之直者循喉咙,挟舌本,再次把肾与心联络在一起,说明了心肾二脏的密切关系。八卦中坎离代表水火,人体的肾心两脏属性为水火。坎在下,离在上,相互会合,相互为用,心在上,其象火,以阳为主,然火中有水;肾在下,其象水,以阴为主,但水中有火。心火下降,以温肾水,则肾水不致于沉寒;肾水上承,以制心火,则心火不致于亢旺。经络互联,坎离互济,人的生长发育、五脏六腑的功能才能正常[6]。

1.2 心肾相交理论的由来及内涵

心肾相交理论来源于《周易》,到唐宋有所发挥,明代逐渐形成了完整的理论体系,包涵了阴阳水火升降、五行水火生克制化理论。《黄帝内经》和《伤寒论》对“心肾相交”虽然没有明确的立论,但《内经》中已用阴阳水火升降、五行生克制化理论来阐述“心肾相交”的对立互用关系,如《素问·六微旨大论》曰:“相火之下,水气承之;君火之下,阴精承之。”《素问·问宣明五气篇》曰:“咸走血,……苦走肾。”《素问·问五脏生成篇》云:“心之合脉也,其荣色也,其主肾也。”《伤寒论》少阴病的立方论治开心肾同治先河:“少阴病,得之二三日以上,心中烦,不得卧,黄连阿胶汤主之。”用以治疗心肾不足,阴虚火旺证,堪称交通心肾第一良方,至今仍广泛应用[4]。另《伤寒论》中还记载用真武汤治疗肾阳虚衰:“水气凌心之心下悸,头眩,身瞤动,振振欲僻地者,真武汤主之。”至唐代孙思邈于《备急千金要方》中明确提出了“心肾相交”的理论:“夫心者火也,肾者水也,心肾相交,水火相济。”至明代周慎斋对心肾相交的机理作了更准确的阐释,《慎斋遗书》中提出“心肾相交,全凭升降。而心气之降,由于肾气之升;肾气之升,由于心气之降。”至此,“心肾相交”理论得以确立并形成完整的体系[7]。心肾相交涵盖了心肾两脏之间几乎所有的协调关系,可以理解为是对心肾阴阳、水火精神、气血全面交感的高度概括[8]。

2 心肾综合征心肾与中医藏象的关系

由于文化差异,西方思想注重现实理论和直观感受,而东方思想则注重哲学思考和自我感知,故而西医通过解剖实体来探讨研究人体的脏腑功用,着重于对人实体进行研究,因此西医脏腑有名有实。

鉴于历史、民俗等因素限制,中医对人体解剖层面的研究受到了极大的束缚,对人体功能方面的研究则较为深入,因此,中医所谓人体之脏腑并不局限于解剖所见之脏,是既有实质器官又包括生理机能的整体功能单位,即藏于体内的内脏表现于外的征象,故称为“藏象”[4,9,10]。

2.1 有关“心”的中西医论述

中医认为心位于胸腔之中,有心包保护,居肺下膈上。关于心的解剖结构《黄帝内经》中并无明确的记载,《灵枢·胀论》载:“膻中者,心主之宫城也”;《灵枢·师传》云:“五藏六府,心为之主,缺盆为之道。”至《难经·三十二难》明确指出心的位置:“心肺独居鬲上”,元代滑伯仁的《十四经发挥》载:“心形如未敷莲花,居肺下膈上,附着于脊之第五椎。”与现代医学“心脏形似倒置且前后略扁的圆锥体,左上方邻左肺叶,下方邻横膈,右下方邻肝脏,后方平第5~8胸椎”描述相近[11]。《难经·四十二难》又谓:“心合重十二两,中有七孔三毛,盛精汁三合。”直观描述了心的重量、形态以及功用,其中“七孔三毛”与“心脏上有主动脉孔、肺动脉孔、肺静脉孔、上腔静脉孔、下腔静脉孔、左房室孔、右房室孔;连结房室瓣与乳头肌有三支较大的羽状腱索”的现代医学描述惊人的相合[11]。明代王圻在《三才图会·心神》中言:“心之状……象如莲花下垂,色如缟映绛”;明代赵献可的《医贯》曰:“其象尖长而圆,其色赤,……心之下有心包络,即膻中也,象如仰盂,心即居其中”;清代王清任在《医林改错·亲见改正脏腑图》又说:“心在气管之下,心与肺叶上棱齐。”这些论述都充分体现了古代医家对心脏解剖结构的深刻认识。

2.2 有关“肾”的中西医论述

《素问·脉要精微论》载:“腰者,肾之府。”《灵枢·背腧篇》云:“肾俞在十四椎之间,皆挟脊相去三寸所……灸之则可,刺之则不可。”说明肾脏在人体腰部两侧十四椎之间,此处禁针,以防刺伤肾脏,与“肾脏位于腹后壁,脊柱两侧(第11胸椎至第3腰椎间),左肾前上部与胃底后面相邻”的解剖学描述相合[11]。《难经·四十二难》说:“肾有两枚,重一斤一两。”指出了肾是成对器官以及肾的重量,与西医介绍的,肾位于腹腔后上部,左右各一相符[12]。宋元以后,对肾的形象描述更为详尽。《欧希范五脏图》记载:“肾则有二,一在肝之右,微下,一在脾之左,微上。”现代医学发现“右肾前上部与肝脏相邻,左肾左上方与脾脏相邻”[11];《医贯》载:“形如豇豆相并,而曲附于脊,外有黄脂包裹,里白外黑。”与现代解剖学描述“肾脏形似蚕豆,呈红褐色;左右各一,纤维囊外周包裹有黄色脂肪层。肾皮质为红褐色,肾髓质为淡红色;外缘隆凸,内缘中部凹陷”相近[11]。《难经正义》补充:肾“长约三寸,阔约半寸,厚约七、八分……,人高肾大,人矮肾小”。这些描述同现代解剖所见基本相符。

综上所述,中医解剖知识关于心肾的毗邻关系和形态结构的描述与西医解剖学的同名组织器官是基本一致的[13,14]。因此可以明确,中西医在脏腑的研究上都有解剖基础,这可以看作是中西医的一致性。但中医一脏一腑的生理功能往往概括了西医解剖多个系统器官的生理功能,反之,西医解剖一个脏器的生理功能又往往分散在多个中医脏腑的生理功能之中[15],因此中医对脏腑功能的研究大大超出了西医学的生理功能研究。中医学中的心、肾可以分别看作众多功能的集合,西医心、肾可以看作中医“功能集合”的一个或几个“元素”[16]。

3 从交通心肾辨治心肾综合征的理论实践

心与肾之间,在生理状态下,是以阴阳、水火、气血的动态平衡为首要条件,当动态平衡被打破,心肾两脏之间正常的阴阳、水火升降既济失调所表现出的一系列病理变化及临床症状统称心肾不交[4]。心肾相交、水火相济发展到心肾不交,出现CRS的临床表现,主要体现在阴阳亏衰、气血失调、水火不济等方面。周育平等[3]提出心肾不交是CRS的发病关键,交通心肾法为治疗CRS的基本治法。《伤寒论》用黄连阿胶汤治疗心肾不足,阴虚火旺证;用真武汤治疗肾阳虚衰,水气凌心证;《韩氏医通》中用交泰丸调和寒热交通心肾;《医法圆通》使用补坎益离丹补先天之火以壮君火,使真水随真火上腾,以交于心;《辨证录》中则用心肾两资汤以补水火,达到心肾同治的目的;《济生方》中载芡实丸一方,用于“治思虑伤心,疲劳伤肾,心肾不交,精元不固”的病证。《慎斋遗书》中言:“心肾相交,全凭升降。而心气之降,由于肾气之升;肾气之升,又因心气之降。”并以“六味丸”中牡丹皮、茯苓与熟地黄、山药的用药配伍为例,论述了“交心肾”的用药方法,对临床治疗CRS具有一定的借鉴意义。

4 中医治疗心肾共病的体会与展望

历代中医典籍中关于心、肾并病的治疗记载有很多,当代医家在治疗心肾共病方面也有很多经验[17],目前中医干预CRS的原则主要是交通心肾,具体治法集中于温阳、益气、活血、利水等方面。当代医家在治疗心肾共病方面也有很多经验,如北京中医药大学东直门医院王显教授提出动脉粥样硬化“络风内动”病机学说,其课题组将此病机学说在CRS治疗领域进行了延伸,并研制出络风宁2号,在益气温阳、活血利水的基础上强调使用祛风除湿之法治疗心肾共病[18]。卢金萍等[19]的研究显示,芪苈强心胶囊能明显改善老年慢性心肾综合征患者的心肾功能,提高生活质量,并且无不良反应发生。该研究对于水肿较明显的心肾综合征患者普遍疗效较好,一般用药1周临床症状可获明显改善,持续服药1~3个月临床症状可获最大程度改善,且客观检查上心肾功能明显改善。绝大部分患者可逐渐减少利尿剂和(或)洋地黄用量,部分患者甚至可停用利尿剂和(或)洋地黄类,可以减轻利尿剂抵抗,值得临床推广应用。上海中医药大学附属曙光医院的一项研究发现[20],鹿角方从肾论治心衰,能改善患者症状,如降低血浆脑钠肽、血浆肾素活性肾素、血管紧张素Ⅱ,提高肌酐清除率,改善左室射血分数,证明鹿角方在治疗慢性心衰合并肾功能不全、心肾阳虚型方面有着广阔的前景。

5 小结

现有理论研究及临床实践研究均提示,“心肾相交理论”具备一定的中西医结合理论基础和临床实践证据,对CRS的病机研究和临床治疗均具有指导意义。该理论是对现代临床医学的补充和延伸,是现代中医不断发展的理论结晶。心肾相交理论在中西医结合防治心肾综合征的理论研究、基础研究和临床实践中,均可能起到非常重要的作用。充分运用该理论的基本原理,将其与中西医结合心肾综合征的临床治疗相结合,将有助于尽早探明CRS的发病机制,并为CRS的防治提供明确的循证医学依据,为临床诊疗提供更加丰富的路径和资源,最终实现提高疾病治疗效果,改善患者生活质量的目的。

摘要：心肾理论是中医藏象学说中的重要内容之一,心肾综合征(cardiorenal syndrome,CRS)是心衰或肾功能不全患者的重要临床表现,目前关于CRS的中西医病理机制尚不十分清楚。有研究提出心肾不交是CRS的主要病机,心肾相交理论是CRS的辨证基础。本文从心肾相互关系,心肾相交理论的由来与内涵,西医心肾与中医脏象的联系与区别,交通心肾辨治、治疗体会与展望等方面对心肾相交理论进行探讨与辨析。

肾综合征出血热发热期的护理 第2篇

2.2.5 注意观察腹痛和腰痛变化 如果患者腹痛或腰痛突出或明显加重，可能是由于血管损害加重，血浆大量渗出，引起肠系膜或腹后壁水肿加剧，或因血管破裂引起严重出血和血肿所致。也可能是肾破裂，应及时报告医生做进一步检查，并注意血压的变化[1]。

2.3 心理护理及健康宣教 由于患者起病较急以及对疾病的不了解，容易产生恐惧、紧张心理，护理过程中对待患者要有耐心，热情服务。同时对患者和家属进行疾病相关知识的介绍，使其能够主动地配合治疗与护理，顺利地渡过发热期。

3 体会

对肾综合征出血热患者在发热期给予正确、全面的护理，仔细地观察病情及做好心理护理、健康宣教，对于预防低血压休克，防止发生急性肾衰竭，保证患者顺利渡过发热期，具有重要的意义。

【参考文献】

[1]高军，牟玲.肾综合征出血热——诊断与治疗[M].沈阳：辽宁科学技术出版社，.19-237.

[2]杨绍基，任红.传染病学[M].第7版.北京：人民卫生出版社，.89,90.

病窦综合征，多伴心脑肾缺血 第3篇

相信有此疑问的人不在少数。

的确，和冠心病、心衰等大家耳熟能详的疾病相比，病窦综合征是个陌生的名字。当然，这陌生是对普通老百姓而言，对医生，本病就重要且熟悉多了。

窦房结，心跳之源

病窦综合征是病态窦房结综合征的简称。顾名思义，此病是由于窦房结及其周围组织发生病变而引起的一系列综合征。

这窦房结位于右心房上方，其内含有4种细胞。其中一种细胞叫起搏细胞。起搏细胞能自动地、有节律地发出激动。这种激动会沿着心脏的传导系统，从心房向房室结和心室传播，从而引起整个心脏非常协调的收缩和搏动，即我们所说的“心跳”。由此可见，窦房结在心脏搏动中起着主导作用。

编者注：我们常听到一个词，叫做窦性心律，其实就是正常心律的代名词。

通常情况下，窦房结发出的激动是相当有规律的，每分钟60～100次（即正常心跳）;但是若由于某些原因，如窦房结本身及其附近组织发生炎症、缺血和纤维化等损害时，就会降低窦房结的激动功能，从而扰乱心脏的正常节律。患者会因此出现明显的窦性心动过缓、窦房传导阻滞或心动过缓与心动过速交替发生（这种情况又称快慢综合征）等现象及其他一些相应的临床症状。这就形成了病窦症状。

病因为心脏病，多伴心脑肾缺血

病窦综合征多发生在中老年人，也可见于青年和儿童。引发此病的原因有冠心病、风湿性心脏病、心肌炎、心肌病、结缔组织病等。但也有一部分病窦综合征患者，查不到明确的原因。此外，该病也有一定的遗传性。

病窦综合征患者主要由于心率过慢而使心、脑、肾等器官出现供血不足症状，其中以脑缺血症状多见。脑缺血的表现有头昏、眼花、耳鸣、黑朦、失忆、记忆力减退，甚至昏厥等;心肌缺血的表现则有有心悸、胸闷、气短等，严重时还会出现心绞痛或心肌梗死;肾脏缺血的表现为尿频，特别是夜间尿频。

用药原则：升心率

患者在确诊为病窦综合征后，应在医生的指导下进行药物干预，准备一些能提高心率的药物，如阿托品、异丙肾上腺素、沙丁胺醇（舒喘灵）等。当心动过缓症状发作时，可口服阿托品，每次0.3～0.6毫克，每日3～4次;或口服异丙肾上腺素，每次10毫克，每日服4～6次;或口服沙丁胺醇，每次2.4毫克（每片2.4毫克），每日3次。

病窦综合征患者在日常生活中还要特别注意，尽量避免使用损害窦房结功能的药物，如维拉帕米（异搏定）、胺碘酮（可达龙）、地尔硫卓（恬尔心）、普萘洛尔（心得安）、美托洛尔（倍他乐克）、利血平、奎尼丁、甲基多巴、胍乙啶、可乐定等。

中药对提高心率也有一定帮助。一般应在医生的指导下服用，如以益气养阴为主，可选用党参、西洋参、黄芪、黄精、麦冬、玉竹、天门冬等益气养阴药煎服，或以附子、红参、麻黄、桂枝、干姜、肉桂等温通心阳的药煎服。血淤者可加用丹参、红花、川芎或服用丹参片、生脉饮口服液、三七片（粉）、心宝等中成药。气滞伴胸闷者可含服麝香保心丸，每次1～2粒。

本病病程进展缓慢，必须要注意自我保健，一般都采用中西医结合治疗，疗效良好。如用中西医结合治疗无效，且有昏厥反复发作者，应尽早安装埋入式人工心脏起搏器。

自我保健也重要

除在医生指导下服用药物外，还可采用一些自我保健措施。

饮食保健

少吃含钾高的食品，如马铃薯、海藻、蘑菇、菠菜、香蕉等;少吃动物脂肪和含胆固醇较高的食品，如动物内脏、鱼子、鳗鱼等;多吃富含蛋白质的食物，如瘦猪肉、禽肉、羊肉、牛肉、淡水鱼、豆类、豆制品等;多吃新鲜蔬菜和瓜果等，如青菜、芹菜、桔、梨、瓜等;加用调味品，如胡椒、生姜等。

护理保健

1.经常注意心跳的快慢和心律是否规则;

2.密切注意心、脑器官供血不足的症状，特别是出现头晕、黑朦或昏厥等症状，要尽快到医院就诊;

3.准备好急救药品，且放在醒目的地方;

4.密切注意气候骤变，免受寒风吹袭，注意防寒保暖、避免感冒;

5.勿到人口拥挤的公共场所去，以防交叉感染;

6.已安装起搏器的患者避免进入有电磁场的环境，如电视发射台、理疗室，以防起搏器电路受到影响而失效。不宜进行高频电疗和高频电刀手术，尽量不用电动剃须刀、电吹风、微波炉等，当接近某种电器设备有异样感觉时，应马上离开。

运动保健

适当参加体育活动，如散步、做保健操、打太极拳等。

代谢综合征肾损伤 第4篇

1 代谢综合征的临床诊断

代谢综合征的临床诊断存在不同标准, 主要有以下5种: (1) 美国胆固醇教育计划成人治疗指南Ш (ATPШ) 标准。 (2) 美国临床内分泌医师学会 (AACE) 标准。 (3) 世界卫生组织 (WHO) 标准。 (4) 国际糖尿病联盟 (IDF) 标准, 具备 (1) 中心性肥胖并同时具有下列 (2) ～ (5) 中的2项及以上改变者: (1) 中心性肥胖:腰围:男≥90cm, 女≥80cm; (2) 高甘油三酯 (TG) :TG≥1.7mmol/L或已接受相应治疗; (3) 低高密度脂蛋白 (HDL-C) :男<1.0mmol/L, 女<1.3mmol/L或已接受相应治疗; (4) 血压升高:收缩压≥130mmHg (1mmHg=0.133kPa) 和 (或) 舒张压≥85mmHg或已接受相应治疗; (5) 空腹血糖 (FPG) 升高:FPG≥5.6mmol/L或已接受相应治疗[4]。 (5) 中华医学会糖尿病分会 (CDS) 标准[5], 具备下述4项中的3项或以上即可诊断: (1) 超重及肥胖:BMI≥25kg/m 2; (2) 高血糖:FPG≥6.1mmol/L和 (或) 2HPG≥7.8mmol/L和 (或) 已确诊为糖尿病并治疗者; (3) 高血压:高于140/90mmHg和 (或) 已确诊为高血压并治疗者; (4) 血脂紊乱:空腹血TG≥1.7mmol/L和 (或) 空腹血HDL-C男<0.9mmol/L, 女<1.0mmol/L。其中2005年的IDF标准被定义为国际通用标准。我国的中华医学会糖尿病分会 (CDS) 标准则根据我国的种族、生理、文化等的差异提出适用于我国的标准。

目前, 代谢综合征的具体病因不明, 有可能是多因素作用的结果。肥胖、胰岛素抵抗、高脂血症、高血压等既作为代谢综合征的组成因素, 又有可能作为启动因素导致或促进代谢综合征的发生;另外, 出生时的低体重和遗传变异也可能导致或促进代谢综合征的发生。

代谢综合征的多项组成因素与心血管疾病联系密切, 这一点基本可以确认[1,2]。临床流行病学研究表明, 肥胖、胰岛素抵抗、代谢综合征和2型糖尿病与慢性炎症密切相关, 这种慢性炎症被称为低度炎症, 被认为是肥胖相关代谢紊乱和心血管疾病发展的关键介质[6]。毫无疑问, 代谢综合征的组成因素也可导致或促进肾脏损害。美国的相关研究也显示代谢综合征可能是导致慢性肾脏病的重要因素[7]。代谢综合征和慢性肾脏病变发生率有明显的相关性, 而且随着并存代谢因子个数的增多, 慢性肾脏疾病患病率有上升的趋势[8,9]。

2 代谢综合征对肾脏损害的表现和可能机制

2.1 代谢综合征的中心性肥胖导致的肾脏损害

目前国外有研究显示肥胖可导致肾脏的损害, 即肥胖相关性肾病 (obesity-related-glomerulopathy, ORG) , 且发病率有上升趋势。Iseki等[10]对日本社区人群筛查发现, 终末期肾病的发生率随着体重指数增加而增加, 男性表现尤为显著, 提示肥胖是导致慢性肾病及终末期肾病的一个重要的因素。临床上可出现微量白蛋白尿到大量蛋白尿, 甚至肾病综合征的表现, 有部分病人发展为终末期肾衰竭, 但进展较缓慢。镜检可发现肾小球肥大 (100%) , 局灶性节段性肾小球硬化 (80%) , 系膜基质增生和系膜细胞肥大 (45%) 。肥胖相关性肾病的具体机制不明, 但研究显示脂肪组织可看作内分泌器官, 其分泌的脂肪细胞因子 (如Leptin) 能激活交感神经系统, 并通过肾素-血管紧张素和肾脏的生理性尿浓缩作用减弱尿钠排泄, 增强肾小管对钠的重吸收, 导致钠水潴留引起高血压, 也可由于其引起的长时间的肾小球高滤过导致肾小球的损伤。另外脂肪组织分泌的Leptin、TNF-α和IL-6会影响能量代谢, 促进炎症反应等引起肾脏损害[11]。总的来说, 肾脏血流动力学改变, 系膜细胞增生和肥大, 脂质的沉积及高Leptin血症可能是肥胖导致的肾脏损害的机制。

2.2 代谢综合征的胰岛素抵抗引起的肾脏损害

对肾脏来说, 胰岛素抵抗对其的损害即是2型糖尿病引起的糖尿病肾病, 临床可表现为蛋白尿、高血压, 也可是肾病综合征。病理改变是肾小球毛细血管基底膜的增厚、系膜机制增多和肾小球的硬化, 典型表现为结节性肾小球硬化和弥漫性肾小球硬化症。其损伤机制主要是由高血糖引起, 另外有研究显示, 胰岛素抵抗的一个特征是游离脂肪酸 (FFA) 的增多, 导致血管内皮功能受损, 进而可能导致肾脏损害[12]。

2.3 代谢综合征的高脂血症和肾脏损害

高脂血症可以引起肾脏损害在动物实验及临床研究中都得以确认, 可表现为肾小球脂质的沉积、肾小球硬化和上皮细胞的损伤。高脂血症引起肾脏损害的具体机制不明, 但与胰岛素抵抗密切相关, 有研究发现甘油三脂、胆固醇和低密度脂蛋白增多, 可产生脂质的沉积, 损伤内皮细胞, 导致动脉粥样硬化而引起肾脏的损害[13]。

2.4代谢综合征的高血压肾脏损害

高血压引起的肾脏损害基本也已经明了, 即高血压良性小动脉性肾硬化和动脉粥样硬化肾损害均是缺血性肾脏病的主要内容。病理表现为肾脏小动脉病变, 即动脉玻璃样变和肌内膜增厚。临床可表现为早期的夜尿增多和蛋白尿, 也可出现高血脂和高尿酸血症以及晚期的终末期肾衰竭。其损伤机制是高血压引起的血流动力学改变, 和非血流动力学因素, 如活性氧簇的增加和代谢异常等, 导致肾脏血管及肾脏实质的损伤。

2.5 代谢综合征与肾尿酸结石

代谢综合征所包含的危险因子如肥胖、高脂血症、糖耐量异常可分别引起嘌呤代谢加速、抑制肾小管上皮细胞对尿酸的排泄以及促进5-磷酸核糖合成途径, 使尿酸生成增多, 进而引起肾脏尿酸盐沉积于肾小管间质, 造成肾间质炎症及纤维化, 即慢性痛风病。

总体来说, 代谢综合征的肾脏损害是存在的, 由于其包含的多个因素, 其导致的肾脏损害的机制可能是相互联系且表现为多样性, 肾脏损害的表现也是多种多样的。

3 代谢综合征引起肾脏损害的预防与治疗前景

由于代谢综合征的临床诊断标准有差别以及代谢综合征所引起的心血管疾病常作为人们首要关注的临床表现, 加上肾脏具有强大的代偿功能, 代谢综合征引起的肾脏损害可能是隐匿和慢性迁延性的, 所以要对代谢综合征引起的肾脏损害引起足够重视。基本的预防和治疗是生活方式的干预, 包括戒烟、热量限制、改善不良膳食、适量增加运动、减轻体重等。

在二级预防方面, 主要对代谢综合征的各危险因素进行综合治疗, 包括 (1) 控制体重:由于肥胖常为代谢综合征的启动因素, 因而防止代谢综合征相关性疾病首先应该进行减肥的治疗, 包括饮食控制、体育活动, 必要时辅以减肥药物如奥利司他及盐酸西部曲明。 (2) 控制血脂:主要减低TG和LDL-C水平及升高HDL-C的水平。可选用他汀类或贝特类药物治疗, 力争使各项指标达到正常水平。 (3) 控制血压:首选血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI) 及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 (ARB) , 必要时联合钙通道阻滞剂、β受体拮抗剂等其他降压药治疗, 务必使代谢综合征患者血压控制于140/90mmHg以下。糖尿病患者降至130/80mmHg, 若出现临床糖尿病肾病, 尿蛋白大于1g/d时则需降低至125/75mmHg。此外ACEI和ARB类药物尚有对肾脏直接的保护作用。 (4) 降低胰岛素抵抗及调节糖代谢异常:这一点异常重要, 目前改善胰岛素抵抗常用药物有ACEI/ARB、二甲双胍类降糖药等, 特别是ACEI/ARB类药物能促进胰岛素信号传导, 增加胰岛素的敏感性, 降低TNF-α、IL-6等水平。 (5) 其它有研究发现氧化低密度脂蛋白 (Ox-LDL) 可促进肾病进展, 故抗氧化剂的使用可减轻肾组织损害[14];维生素E能清除氧自由基并终止自由基的链反应, 是一种强大的生物抗氧化剂;在高胆固醇血症动物实验中, 维生素C和维生素E可降低LDL的氧化性和间质纤维化的发生[15];最近的研究显示, 硝苯地平具有抗氧化应激和抗炎症作用, 对Ox-LDL引起的血管病变具有保护作用[16]。羟甲基戊二酰辅酶A (HMG-CoA) 还原酶抑制剂 (他汀类药物) 对于糖尿病肾病具有积极防治作用。HMG-CoA还原酶抑制剂能抑制高糖诱发的RAS-MAPK级联信号传递系统活性, 延缓糖尿病肾病的进展[17]。

肾综合征 第5篇

关键词血液透析肾综合征出血热并急性肾衰治疗效果

doi：10.3969/j.issn.1007—614x.2012.27.105

肾综合征出血热又称流行性出血热、朝鲜出血热，是一种源于动物的急性病毒性传染病，病源体是汉坦病毒，肾综合征出血热广泛在世界各地流行，该病毒主要在鼠类流行，但是鼠类不会因此发病，但是如果传染给人类时，该病毒会进一步在人体内发挥毒性作用，引起人体的不适。近些年来，随着肾综合征出血热并急性肾衰患者的发病率呈逐年增高的趋势，严重损害了患者的身体健康，甚至威胁到生命安全_[1，2]。肾综合征出血热并急性肾衰的治疗引起医学专家的关注，大量的临床实践证实，血液透析是治疗肾综合征出血热并急性肾衰有效的方法和手段，并且取得了较好的疗效。为了提高治疗肾综合征出血热并急性肾衰患者的疗效，及时有效地治愈肾综合征出血热并急性肾衰患者，减少患者的痛苦。2010年2月～2011年4月收治肾综合征出血热并急性肾衰患者60例，经过血液透析的治疗，取得了满意的疗效，现报告如下。

资料与方法

2010年2月～2011年4月收治进行血液透析患者60例，均符合肾综合征出血热并急性肾衰的诊断标准。其中男35例，女25例；年龄20～56岁，平均374岁；病程5～11天，平均74天。本组所有患者少尿时间3～7天，无尿时间超过30小时，有15例出现呼吸道症状，6例出现肺水肿症状，5例出现咯血症状，其他症状34例。本组例肾综合征出血热并急性肾衰患者的血钾、血钠、氯均在正常范围之内。

治疗方法_[3]：采用德国贝朗Dialog+血液透析装置，透析器用Lop15。治疗之前给予患者利尿、激素冲击治疗等常规治疗，运用超小剂量全身肝素透析法：常用的碳酸氢盐透析液作为本次使用的透析液，肝素使用的剂量01mg/kg，给予患者的透析血流量按照200ml/分进行，第1次透析的时间3小时为宜，在透析过程中，密切监测患者的各项生命体征。

结果

治疗的效果：本组60例肾综合征出血热并急性肾衰患者经过血液透析治疗后，痊愈48例，痊愈率800%，治疗无效导致死亡12例，死亡率200%。患者透析1～10次，平均透析45次，多数患者在首次透析之后，临床症状出现好转。

治疗期间的不良反应：部分患者在血液透析治疗期间有25例出现不同程度的不良反应，不良反应发生率417%。出现低血压12例，出现恶心以及呕吐4例，颅内出血2例，其他类型7例。

讨论

肾综合征出血热并急性肾衰的传播途径主要为：①经呼吸道吸入受病毒感染的鼠类的尿、粪、唾液污染的尘埃；②被鼠咬伤或伤口接触有病毒的鼠排泄物而受感染。这是国内最主要的传播途经；③进食受病毒鼠粪排泄物污染的食物，经消化系统而受感染；④经虫媒，如鼠蚤，叮咬而受感染_[4]。肾综合征出血热并急性肾衰常见的并发症有：消化道出血，心力衰竭肺水肿，ARDS，中枢神经系统并发症，自发性肾破裂等_[5，6]，在治疗过程中，要密切结合患者的具体病情做出对症治疗。

本研究可以观察到，60例肾综合征出血热并急性肾衰患者经过血液透析治疗后，愈痊48例，愈痊率800%。部分患者在血液透析治疗期间有25例患者出现不同程度的不良反应，不良反应发生率417%。因此，血液透析是治疗肾综合征出血热并急性肾衰安全、有效的方法和手段，有利于促进患者的康复，降低患者的死亡率。

参考文献

1唐志云，白雪帆.重型肾综合征出血热61例血液透析治疗体会[J].临床荟翠，2000，12（10）：537—538.

2邢俊平，张小宁，高琼，等.肾综合征出血热并急性肾衰血液透析治疗体会[J].现代泌尿外科杂志，2000，5（5）：144—146.

3曹海波，李文新，肖莉.血液透析疗法抢救重危肾综合征出血热18例[J].中国医师杂志，2002，1：77—78.

4刘丽敏，池艳春，杨晓梅，等.低分子肝素在肾综合征出血热患者血液透析中的应用[J].中华传染病杂志，1999，12（3）：206—207.

5钱玉玲.血液透析治疗肾综合征出血热急性肾功能衰竭效果评价[J].健康必读：下半月，2011，12（6）：13.

肾综合征 第6篇

1 对象与方法

1.1 研究对象

2002年1月—2011年12月在我科住院, 经B超及出血热血清特异性抗体Ig M检测呈阳性的患者, 其中男126例, 女54例, 年龄12~74岁, 平均 (31.76±7.56) 岁, 以青壮年为主。符合传染病学第7版[1]诊断标准, 病程为2~27d, 轻型27例, 中型78例, 重型30例, 危重型13例, 非典型12例。治疗组81例, 对照组79例。

1.2 仪器与方法

重庆市硅酸盐研究所、重庆长乐硅酸盐有限责任公司生产的长乐芶公TDP治疗器。方法:将治疗器辐射板与肾区的距离调整到30~40cm, 使局部温度达到40~45℃或患者感觉舒适时达到最佳效果, 每次20min, 6h/次。每日24h观察患者腹胀腰痛缓解情况 (记特护) , 每日监测血尿常规、肾功、电解质, 多尿期复查双肾及血管彩超。

2 结果

2.1 两组疗效比较

应用TDP肾区照射治疗HFRS少尿期患者, 在缓解腹胀腰痛症状、降低血清尿素氮、肌酐、缩短少尿, 尿蛋白持续异常时间、肾脏超声改变恢复等方面优于对照组, 两组比较差异有统计学意义, 见表1。

2.2 不良反应

无病例发生明显不良反应。

3 讨论

HFRS是一种在我国广泛流行、发病率较高的自身免疫源性传染病, 其病理变化是全身小血管广泛性损害, 毛细血管的通透性升高, 导致多器官损害, 尤以肾脏受损最为严重。少尿的形成与下列因素有关: (1) 肾血流障碍; (2) 肾脏的免疫损伤; (3) 间质水肿和出血; (4) 肾缺血性坏死; (5) 肾素、血管紧张素Ⅱ的激活:使肾动脉收缩, 因而肾皮质血流减少, 肾小球滤过率下降; (6) 肾小管管腔阻塞:肾小管管腔可被蛋白、管型等阻塞, 尿液排出受阻。

少尿期一般在病程的第5~8日, 早者第3日, 晚者第10日, 持续2~5d。少尿期主要表现为腰痛腹胀、厌食、恶心、呕吐, 化验尿蛋白进行性增加, 肾功异常, B超提示均有不同程度的双肾肿大, 肾皮质回声增强、皮髓质界限模糊不清, 双肾实质弥漫性损害, 肾血流阻力增高[2]。

TDP治疗仪是由特定的加热器加热TDP辐射板, 产生波长2~25μm和强度28~35mv/cm的特定电磁波。这些电磁波与人体产生的电磁波相匹配。当人体匹配接收后, 产生生物效应, 增强微循环作用, 促进新陈代谢, 产生对人体病变的修复, 从而达到康复的效果。

结果表明, TDP肾区照射对肾综合征出血热少尿期有较好的治疗效果, 可迅速缓解腹胀腰痛等症状, 缩短少尿持续时间, 促进肾功能恢复;该仪器方便易得、价格低廉, 操作简便, 未发现明显不良反应, 值得临床推广使用。

参考文献

[1]杨绍基, 任红.传染病学[M].7版, 北京:人民卫生出版社, 2008:83.

肾综合征 第7篇

肾综合征出血热的主要临床表现为患者的肾功能急性衰竭、炎性细胞因子增多,造成肾功能异常、代谢障碍,最终造成机体的多个器官出现衰竭[1]。连续性肾脏替代疗法应用以来,其对各种脏器功能衰竭的治疗效果明显优于血液透析。连续性肾脏替代疗法具有稳定的血流动力学和电解质平衡、炎性介质清除彻底、相关并发症较少等优势,其可以有效控制脏器功能的损害,提高治疗的效果。本研究选取本院收治的重症肾综合征出血热患者,采用连续性肾脏替代疗法进行治疗,取得不错的效果,现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2013年9月~2014年9月本院收治的38例重症肾综合征出血热患者,随机分为实验组和对照组,每组19例。实验组中男12例,女7例,年龄31~71岁,平均年龄(48.6±9.3)岁;对照组中男10例,女9例,年龄30~68岁,平均年龄(45.2±8.6)岁。两组患者性别、年龄等一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 方法

两组患者入院以后均给予中心静脉置管,构建血管通路,全程进行常规的生命体征监测。对照组患者采用常规的间断性血液透析方法进行治疗,透析液主要选用碳酸氢盐,其中钠离子的浓度要保持140 mmol/L,流速控制在400~600 ml/min,透析间隔控制在3~4 h/次[2]。采用低剂量的肝素进行抗凝。实验组患者采用连续性肾替代法进行治疗。采用相同公司生产的血液滤过仪和滤器和滤管等设备,滤器材料选择聚砜膜AV600S,面积控制在0.7 m2,每24小时更换1次滤器。选用port配方为置换液配方,甲溶液的配方为5%硫酸镁溶液1.6 ml+10.0%氯化钙溶液10 ml+5%葡萄糖溶液1000 ml+0.9%氯化钠溶液3000 ml。乙溶液的配方为5%碳酸钠溶液250 ml。通过连续性静脉-静脉血液透析的方式进行治疗,剂量控制在为25~35 ml/(kg·h)。采用低剂量的肝素进行抗凝。

1.3 观察指标及疗效判定标准

对比分析两组患者的治疗效果和血肌酐和血尿氮素指标水平。显效:患者的临床症状完全消失,肾功能检查正常。有效:患者的临床症状有所改善,肾功能有所恢复。无效:患者的临床症状没有任何改变。总有效率=(显效+有效)/总例数×100%。

1.4 统计学方法

采用SPSS19.0统计学软件处理数据。计量资料以均数±标准差(±s)表示,采用t检验;计数资料以率(%)表示,采用χ2检验。P<0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者的治疗效果比较

实验组患者显效12例,有效6例,无效1例,治疗总有效率为94.74%;对照组患者显效8例,有效7例,无效4例,治疗总有效率为78.95%,实验组明显高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。

2.2 两组患者的血肌酐和血尿氮素指标水平对比

实验组患者治疗后血肌酐为(478.53±108.47)μmol/L,血尿氮素为(16.27±4.25)mmol/L,对照组患者治疗后血肌酐为(601.31±112.93)μmol/L,血尿氮素为(21.57±4.95)mmol/L,治疗后实验组患者的血肌酐和血尿氮素水平明显优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。

3 小结

重症肾综合征出血热病情恶化快,治疗不及时会严重威胁患者生命。合理的急性肾衰期临床护理可提高治愈率。连续肾脏替代疗法治疗方式通过高分解代谢和患者体内酸碱平衡控制促进血液循环,并能部分清除炎性介质,与血液透析相比,连续肾脏替代疗法更适用于大中分子的毒素清除,清除速度和清除效果均由于血液透析治疗方法[3]。为提高连续肾脏替代疗法度小分子病毒的清除能力,可调整超滤量。通过连续肾脏替代疗法治疗,患者尿量增多、肾功能明显提高。其中,调整置换液可缓解低钾或高钾血症患者病情。

综上所述,连续肾脏替代疗法对于大分子病毒的控制效果更明显。进一步提高了重症肾综合症出血热患者的安全系数。但由于连续肾脏替代疗法具有高成本的特点,因此快速普及存在一定的难度。

参考文献

[1]杜虹,李璟,于海涛,等.连续性肾脏替代治疗与间断性血液透析在重症肾综合征出血热治疗中的应用.传染病信息,2014,27(1):18-22.

[2]梁超,杜娜.连续性静脉-静脉血液透析用于重症肾综合征出血热合并急性呼吸窘迫综合征治疗中的临床分析.现代预防医学,2011,38(20):4290-4291.

代谢综合征肾损害诊治进展 第8篇

1 MS的表现与诊断标准

MS主要由内脏性肥胖、胰岛素的抵抗、糖代谢异常、脂质代谢异常、高血压、高血凝状态、内皮功能紊乱(出现微量白蛋白尿)及炎症状态(炎性标志物增加)、高尿酸血症等异常表现组成。MS目前尚无一致公认的诊断标准,国际上常应用世界卫生组织(WHO) 1999年标准[2],内容为:糖调节受损或糖尿病(空腹血糖≥6.1mmol/L或餐后2h血糖≥7.8mmol/L)和/或胰岛素抵抗,同时具备下列2项或以上异常:高血压(≥140/90mmHg);高甘油三脂血症(≥1.7mmol/L)和/或低高密度脂蛋白血症(男性<0.9mmol/L,女性<1.0mmol/L;内脏性肥胖(腰臀比男性>0.90,女性>0.85和/或体重指数(BMI)>30kg/m2);微量白蛋白尿(尿白蛋白排泄率≥20μg/min或尿白蛋白/肌酐≥30mg/g)。2004年6月中华医学会糖尿病学分会提出了我国MS诊断标准建议[3],内容如下:超重和(或)肥胖(BMI≥25kg/m2):高血糖(空腹血糖≥6.1mmol/L和/或餐后2h血糖≥7.8mmol/L)和/或已确诊为糖尿病并行治疗;高血压(≥140/90mmHg)和/或已确诊为高血压并行治疗;血脂紊乱(甘油三脂≥1.7mmol/L,和/或高密度脂蛋白男性<0.9mmol/L女性<1.0mmol/L,上述4条表现中若具备3条MS即成立。从上述各诊断标准可看出,MS中内脏性肥胖、胰岛素抵抗、糖代谢异常、脂代谢异常及高血压为最基本组成成份。

2 MS病理与机制

2.1 高血压肾损害

原发性高血压引起的良性小动脉肾硬化称为高血压肾硬化症(hypertensive nephrosclerosis)。高血压持续数年未能良好控制致肾脏供血不足可导致缺血肾病。早期出现夜尿增多,多尿等肾小管功能受损表现。晚期出现肾小球功能损害。尿常规仅有轻度尿异常,部分病人有少量蛋白尿;以小分子蛋白为主。病理肾脏中、小动脉如入球小动脉、叶间动脉、弓形动脉内膜增厚,管腔狭窄,肾脏供血减少,继而发生缺血性肾脏病变,肾小球硬化,肾小管萎缩和间质纤维化。其发生与胰岛素抵抗密切相关,可能机制为[4,5]:①长期高胰岛素血症增加肾小管对水、钠的重吸收,导致使血容量增加。②高胰岛素血症能够引起以去甲肾上腺素升高为主的交感神经系统活性增强,收缩外周血管和增加心排血量。③高胰岛素血症可以引起细胞膜离子代谢异常,例如激活Ca2+-Mg2+-ATP酶活性,导致细胞内Ca2+浓度升高、Mg2+浓度降低,升高动脉平滑肌对升压物质的反应,降低平滑肌细胞对舒血管物质的反应。④通过直接和间接(刺激IGF-1增加及刺激肾素-血管紧张素—醛固酮系统活化)作用,诱导动脉壁血管平滑肌细胞增殖和动脉内膜增厚,提高血管阻力。

2.2 肥胖相关性肾病

我国肥胖诊断标准:体重指数于24.0～27.9kg/m2为超重,≥28kg/m2为肥胖。1974年Weisinger等[6]首次报道严重肥胖患者出现大量蛋白尿。尤其是内脏肥胖,可以引起肾脏损害,即“肥胖相关性肾病”(ORG),肾脏主要病理改变在肾小球,光镜下有两种改变,表现为单纯性肾小球肥大者称为“肥胖相关性肾小球肥大症”(OB-GM),表现为肾小球肥大及局灶节段性肾小球硬化者,称为“肥胖相关性局灶节段性肾小球硬化症”(OB-FSGS)[6,7,8,9,10,11]。这两种病理类型是一个疾病的不同发展阶段(由OB-GM发展至OB-FSGS)或是发病机理不同的两个疾病?至今尚未澄清。

ORG发病机制十分复杂,可能存在的机制有:①肾脏血流动力学改变:肥胖患者肾血浆流量(RPF)及GFR均升高,其中肾小球入球小动脉扩张可能起到比较重要作用[12]。②高瘦素血症:肥胖患者体内瘦素水平明显升高。③胰岛素抵抗:高胰岛素血症通过刺激包括胰岛素样生长因子(IGF)等产生,促进和加重肾小球肥大;高胰岛素血症能够通过刺激内皮细胞PAI-1合成增加,加重肾脏损害等[13]。④交感神经系统激活:肥胖患者存在明显交感神经系统激活,其原因与肥胖患者压力感受器功能失调及血管舒缩中心传入抑制性信号减少有关,同时胰岛素抵抗及血浆肾素、血管紧张素Ⅱ、瘦素水平增高也起到重要作用[14]。看来,肥胖是通过综合因素致成肾脏损害。

2.3 糖尿病肾病

糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病的微血管并发症之一,1型和2型糖尿病的肾脏受累率分别为30%和20%。糖尿病多起病隐匿,进展缓慢。主要病理改变在肾小球,表现为:①肾小球毛细血管基底膜(GBM)增厚及系膜基质增宽,呈现结节性肾小球硬化或弥漫性肾小球硬化;②肾小管-间质病变和血管病变。临床表现随病情进展而逐渐增重,根据尿检肾功能及病理改变将1型糖尿病肾损害分为如下5期:I期仅肾小球滤过率增高,II期于应激时出现微量白蛋白尿,III期出现持续性白蛋白尿,IV期尿蛋白阳性,逐渐出现肾病综合征,V期进入终末肾衰竭。高血糖引起肾脏损害的机制包括:①多元醇通路的激活;②蛋白非酶糖化(晚期糖化终末产物的形成);③蛋白激酶C(PKC)激活;④血流动力学改变和遗传、环境等这些都参与GBM增厚等病变发生而损伤肾脏[15]。

2.4 脂质紊乱肾损害

脂质代谢紊乱包括甘油三脂水平增高、高密度脂蛋白胆固醇水平降低。脂质代谢异常产生的机制也与胰岛素抵抗相关。脂质代谢紊乱持续存在即可导致肾脏损害发生及肾脏疾病进展,其可能的机制为:①脂质,尤其是低密度脂蛋白,可以直接或间接刺激系膜细胞增殖,导致肾小球系膜基质合成增多。②脂质过氧化也参与肾小管上皮细胞损伤,直接或间接参与肾小管-间质的慢性进行性病变[16]。

3 MS的治疗

肾综合征 第9篇

1 资料与方法

1.1 临床资料

选择2011年6月-2013年10月我院内科诊断的心肾综合征 (Ⅰ型) 患者144例。诊断标准参考急性透析质量倡议机构指定的有关心肾综合征概念及分型标准, 主要以急性心源性休克或急性失代偿性心力衰竭导致的急性肾功能损害为主[3]。排除心肾综合征Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ型患者, 严重肝病导致的继发性肝肾功能不全, 恶性肿瘤患者, 严重结缔组织疾病及自身免疫性疾病患者。本研究得到医学与科研伦理委员会批准, 所有治疗获得患者或者家属的知情同意, 签署知情同意书。将所有患者随机分为研究组和对照组各72例, 其中研究组男39例, 女33例;年龄34~79 (51.6±6.7) 岁。对照组男38例, 女34例;年龄36~78 (52.3±5.4) 岁。2组患者性别、年龄、病史等一般资料比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 治疗方法

对照组采用增加心脏泵出量, 减少水钠潴留, 保证有效循环血容量、纠正酸碱失衡、保持电解质稳定, 维持生命体征平稳等综合方法治疗。研究组在对照组综合治疗的基础上给予前列地尔10μg静脉推注, 每天3次, 7d为1个疗程。

1.3观察指标

入院第1、7天抽取2组外周静脉血检测脑钠肽 (BNP) 、肌钙蛋白T (c Tn T) 、肌酸激酶同工酶 (CK-MB) ;采用彩色多普勒超声检查仪测量患者双侧肾动脉内径 (D) , 测量肾动脉收缩期峰值血流速度 (Vmax) 、时间速度计分 (VTI) 、舒张末期血流速度 (Vmin) , 取其平均值, 计算肾血流量V= (D/2) 2×VTI×HR (心率) , 计算阻力指数RI= (VmaxVmin) /Vmax。

1.4 统计学方法

采用SPSS 13.0统计学软件进行数据分析, 计量资料以±s表示, 组间比较采用t检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 心脏功能指标

治疗后研究组血清BNP、c Tn T及CK-MB水平明显低于治疗前, 且研究组低于对照组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

注:与治疗前比较, *P<0.05;与对照组治疗后比较, #P<0.05

2.2 肾脏血流动力学参数

治疗后2组肾脏超声血流动力学参数D及V均高于治疗前, RI低于治疗前, 且研究组变化幅度大于对照组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。见表2。

注:与治疗前比较, *P<0.05;与对照组治疗后比较, #P<0.05

3 讨论

心肾综合征是临床上新近发现的一种综合征。在临床工作中人们逐渐认识到心脏与肾脏是一对紧密联系并相互协同作用的器官。心脏与肾脏的协同作用在维持机体血容量稳定、大血管张力及微小血管的舒缩功能调节方面存在紧密联系。心脏与肾脏功能作用协同, 当一方造成功能失衡时, 极易引发另一方出现继发损伤[2,3]。早在2004年美国国立心肺研究所最早提出了心肺综合征的诊断名称, 并给出了初步定义。随着近年来研究的进展, 临床工作者依据损伤的早发原因不同及发病快慢的区别将心肾综合征分为5型。其中Ⅰ型新生综合征是临床最为常见的一种类型。主要原因指由于心脏的急性泵功能衰竭导致的肾脏急性损伤改变的病理过程。关于心肾综合征损伤的机制目前存在多种学说, 有研究报道急性心力衰竭发生后, 机体的氧化应激反应、炎性反应细胞递质的爆发、肾素—醛固酮—内分泌轴的失衡等因素均可能是造成继发性肾脏损伤的机制之一[4,5]。其中, 以心脏血流动力学的失衡导致肾脏灌注的失调是临床发病的主要因素。I型急性心肾综合征患者发病后肾脏血流灌注的改进有助于制止肾脏功能的损伤。前列地尔是高效生物活性物质, 具有扩张微血管、改善微循环、降低血液粘滞度的作用。对于I型急性心肾综合征患者, 前列地尔是否具有保护心肌细胞的损伤及改善肾脏血流灌注的作用, 尚待进一步研究[6,7]。

结果显示治疗后2组血清BNP、c Tn T及CK-MB明显低于治疗前, 且研究组低于对照组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。治疗后2组肾脏超声血流动力学参数D及V均高于治疗前, RI低于治疗前, 且研究组变化幅度大于对照组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。正常情况下肾脏血管床动力学变化特点为低阻力、高灌注的血流动力学特点, 舒张期呈连续的前向血流, 收缩期血流阻力指数RI较低。目前公认肾内动脉血流动力学指数及彩色多普勒能量图变化可作为评价肾脏血流灌注的指标[8]。c Tn T与CK-MB是心肌细胞内酶, 其数量的多少与心肌细胞坏死数量存在密切联系[9]。BNP是心脏功能的主要指标, 其数量与心功能损伤程度呈线性负相关[10]。研究结果表明前列地尔具有扩张心肾综合征患者肾脏血管, 改善肾血流量, 加强肾脏血流灌注作用, 同时还具有防治心肌细胞进一步坏死, 改善心脏功能作用[11]。研究报道心肾综合征患者体内存在明显氧化应激炎性反应, 其机制是否与前列地尔抑制炎性反应有关, 有待进一步研究[12]。

心肾综合征的相关性研究 第10篇

随着人口老龄化进程加速, 心力衰竭 (HF) 发病人数逐年增加, 同时, 慢性肾脏病 (CKD) 致肾衰竭 (RF) 的发病率也显著升高。当HF与RF共存时即为心肾综合征 (cardiorenal syndrome, CRS) , 二者相互作用, 互为因果, 进一步加速了多器官功能衰竭, 病死率增加[1]。HF发病率与肾小球滤过率呈负相关, 并且RF在一定程度上决定HF患者的预后[2]。目前对CRS的认识还十分有限, 亦缺乏针对性强的有效治疗措施, 是临床处理的难题, 因此, 心肾综合征的相关性研究和探讨, 对寻求心肾综合征有效预防及治疗措施具有重要意义。

1 CRS的定义与分型

2005年初, 荷兰学者Bongartz等针对HF与RF发病率显著增加, 两种疾病共存时预后恶化的临床及病理、生理学改变的特点, 首次提出了CRS的概念。最初对于CRS的定义仅包括由于严重慢性心衰导致的慢性肾功能不全。但由于CRS包括不同的临床急慢性心脏或肾衰竭, 无论心脏还是肾脏作为原发性受损器官均可通过不同的机制影响另一器官的功能, 2008年Roneo等人对CRS的定义作了进一步细化, 共分为5个亚型[3]:1型心肾综合征:即急性心肾综合征, 是一组急性心力衰竭, 如肺水肿、急性失代偿性心力衰竭、心源性休克、严重的右心力衰竭等, 导致急性肾衰竭的疾病, 此型最常见。左心室收缩功能异常患者更易发生急性肾损伤, 约70%以上的患者出现心源性休克。2型心肾综合征:即慢性心肾综合征, 是指慢性心功能异常引起进行性的肾功能不全。3型心肾综合征:即急性心肾综合征, 较1型少见, 为突然出现的原发性肾功能恶化导致急性心功能不全, 例如心力衰竭、心律失常、缺血等。4型心肾综合征:即慢性心肾综合征, 是原有的慢性肾脏疾病导致心室肥厚、舒张功能不全, 和/或不良心血管事件的风险增加的症候群。5型心肾综合征:即继发性心肾综合征, 是指因急性或慢性的全身疾病导致心肾功能损害的一组综合征。

2 CRS的发病机制

研究结果表明, 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 (renin angiotension aldosterone, RAAS) 、一氧化氮 (nitron oxygen, NO) /反应性氧自由基 (reactive oxygen species, ROS) 的失衡、炎症、交感神经系统 (sympathetic nervous system, SNS) 是心肾相互作用中重要的调控因子, 在CRS的发生发展中起重要作用。

2.1 RAAS的作用

HF时肾脏灌注减少可激活RAAS, RAAS可通过下列途径加重HF: (1) 血管紧张素和醛固酮对心肌的直接作用所导致的心脏重构和纤维化; (2) 近端肾小管钠重吸收增加和醛固酮逃逸, 可引起心脏扩张、左心室肥大, 同时抑制心肾反射的作用; (3) 血管紧张素Ⅱ的产生增加, 可增加肾小球入球小动脉和出球小动脉的血管紧张度, 以出球小动脉为主, 因而增加了肾小球毛细血管压力和滤过分数, 同时损伤了肾小球滤过屏障对大分子物质的选择性; (4) 血管紧张素Ⅱ的非血流动力学作用在CRS的进展中也起重要作用, 包括ROS的产生增加, 细胞因子、细胞黏附分子、前纤维生长因子及转化生长因子B的表达增加, 细胞外基质蛋白的合成增加以及巨噬细胞的活化和渗透等[4]。

2.2 NO/ROS失衡

HF时氧化应激反应增强, 体内ROS蓄积, 使NO生物利用度降低, 引起血管内皮功能损伤及NO其他生理学效应丧失。Kielstein等[5]发现, HF患者肾灌注压下降, NO介导的血管内皮舒张功能降低与内源性NO合酶浓度密切相关, 这与慢性肾功能不全发病机制极为相似。因此, NO与ROS失衡在CRS中起着重要作用。

2.3 炎症的影响

炎症是CRS的一个基本特性。慢性肾功能不全时外周血的炎性细胞因子, 如白细胞介素1、白细胞介素6和肿瘤坏死因子α以及C反应蛋白可以预测动脉粥样硬化[6]。HF患者血浆和心肌细胞中的肿瘤坏死因子α、白细胞介素6水平显著增加, 并与疾病的进展密切相关。CRS时慢性炎性反应能够促进ROS合成, 刺激RAAS等加速心肾功能的损害。

2.4 SNS的影响

HF早期SNS激活。然而SNS的过度激活可诱发心肌细胞凋亡、心脏肥大和局灶性心肌坏死。HF和慢性肾功能不全患者SNS长期过度激活导致β肾上腺素受体不敏感, 又可引起压力感受器反射失调、心律稳定性降低及心律失常的易感性增加。长期SNS过度激活对肾内血管壁有着促生长作用, 从而使肾素释放增加[7]。

2.5 利钠肽系统 (natriuretie peptidesystem, NPS) 的作用

NPS在CRS中的作用受到越来越多的关注。NPS是一个心血管内分泌系统, 由3种肽组成, 包括心房利钠肽 (atrial natriuretic peptide, ANP) 、脑利钠肽 (brain natriuretie peptide, BNP) 和C型利钠肽 (C natriuretie peptide, CNP) [8]。NPS具有极强的抗增殖和抗纤维化活性, 因而在慢性心、肾疾病进程中可保护靶器官免受损害。此外, NPS还可以通过抑制RAAS的激活、抑制抗利尿激素的释放及抑制交感神经而达到排钠、利尿、扩血管和降血压等作用[9]。

3生物标志物对发现早期CRS的意义

3.1 脑利钠肽 (BNP) 的意义

多项临床试验结果显示, BNP水平与其心血管疾病病死率、总病死率和肾脏疾病的进展相关。CRS患者由于肾脏清除体内代谢产物的能力下降, 导致BNP和NT-ProBNP (BNP前体N-terminal portion of brain natriuretic peptide) 在体内被动蓄积影响了血浆BNP和NT-ProBNP水平在判断心力衰竭中的作用[10]。研究表明[11], 在血浆NT-proBNP水平较高的急性心力衰竭患者中, GFR<60ml/ (min·L) 1.73m2或血肌酐水平上升≥0.3mg/dl (26.52μmol/L) (1mg/dl=88.4μmol/L) 预后较差, 而在血浆NT-proBNP较低的急性心力衰竭患者中预后与GFR或血肌酐水平无关, 可见血浆NT-proBNP水平更能反应心肾综合征患者病情的严重程度。

3.2 中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白的意义

中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白 (neutrophilgelatinase-associated lipocalin, NGAL) 是发现最早期急性肾损伤 (acute kidney injury, AKI) 的标志物。在儿童接受静脉注射造影和心脏体外循环手术需要心肺转流术时证明, 血、尿NGAL是AKI 2h内可检测到的敏感度和特异度都很高的指标[12]。最近的研究表明, 测定尿NGAL检测AKI敏感度为90%, 特异度为99.5%。相反, 在AKI时, 肌酐上升可能需要1～3d[13]。Damman等[14]报道HF者尿NGAL水平较对照组显著升高。NGAL也可作为对比剂引发的AKI和重症患者AKI的监测, 在早期诊断和早期干预治疗方面具有重要意义。

3.3 胱蛋白酶抑制剂C的意义

胱蛋白酶抑制剂C是一种蛋白酶抑制剂, 体内以相当恒定的速率产生, 其不受年龄、性别、种族和肌肉容积的影响, 不出现在尿液中, 能较血清肌酐更早期发现肾小球功能异常, 并能在肾小球自由滤过并被近端肾小管上皮重吸收。已有建议将它作为肾功能指标[15]。此外, 在HF失代偿但血肌酐正常的患者中, 它是一个独立的不良预后标志物。

3.4 肾脏损伤分子1的意义

肾脏损伤分子1是缺血或肾毒性损伤近曲小管后在尿液中测到的蛋白质, 与NGAL一样, 出现在AKI早期尿液中, 对缺血性AKI更为特异, 并可能有助于区分损伤的类型和部位[16], 与NGAL联合应用的敏感性很高。HF患者入院后可根据这些标志物进行危险分层。这些标志物有助于更早期发现肾损伤并帮助确定肾脏损伤的部位。此外, 这些标志物可以帮助确定肾功能恶化的根本病因, 为及时有效地采取干预措施提供依据。

4 CRS的防治

CRS的防治并非一个独立的过程, 需要深入了解患者的临床因素, 在每个患者身上寻找一个平衡点, 兼顾心脏疾病及肾脏疾病, 制定个体化、全面化的治疗措施。加强慢性心衰的预防和治疗是预防CRS发生的根本措施。大多数CRS患者处于心衰的终末期, 临床处理非常棘手。

4.1 血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)

ACEI类药物在降压同时可降低糖尿病肾病的尿蛋白、逆转心室重构, 在一定程度上可延缓心力衰竭及肾功能恶化。循证医学证据也支持中度肾功能不全患者使用该类药物可延长生存时间。有研究证明, 由于肾功能不确定而停用ACEI类药物的心力衰竭患者死亡率较高[17]。因此, 只要肾功能不是进行性恶化及高钾血症, 应尽可能长期应用。

4.2 重组人脑利钠肽 (奈西立肽)

随着心肌舒张被释放, 有抵消RAAS和SNS激活、对抗醛固酮和利尿的作用。HF利尿的患者可能会导致利钠肽分泌的快速减少或抵抗, 从而引起肾血流量减少。目前有证据表明, 非低血压HF患者低剂量应用脑钠利肽可以改善患者的肾脏功能, 其机制是通过抑制RAAS和SNS的激活[18]。

4.3 重组人类促红细胞生成素

重组人类促红细胞生成素增加红细胞生成, 增加组织中灌注的氧数量, 可在一定程度上影响HF和RF组织重塑和纤维化进程, 改善HF患者的活动耐力。重组人类促红细胞生成素还表现出抗氧化、抗细胞凋亡、调节炎性反应、减轻心肾组织损伤和促使血管新生等多方面的骨髓造血以外的功能。使用促红细胞生成素将血红蛋白从100g/L升高到120g/L时, 显著降低心肾联合损害患者的发病率, 改善生存时间和生存质量[19]。对于HF合并RF的患者, 在标准抗HF和抗RF治疗的基础上, 给予促红细胞生成素治疗, 可能对患者有益。

4.4 超滤

当传统的药物治疗方法无效, 或患者对利尿剂无反应时, 超滤是一种机械方式通过半透膜直接从血浆中去除机体多余水分的有效方法。超滤技术发展至今日益成熟和完善, 包括单纯间断超滤、连续缓慢超滤和连续静-静脉血液滤过等。单纯间断超滤可在短期内清除大量水分, 常用于治疗急性肺水肿或中重度慢性心衰。许多患者在间断超滤脱水后恢复对利尿剂的反应。但超滤过快可导致患者血流动力学的不稳定。缓慢连续超滤通常用于顽固性水肿而不伴有急性肾衰的患者, 连续治疗数日可明显改善血流动力学, 减轻前负荷, 提高心肌收缩力。主要的不良反应为低血压、电解质紊乱等。

4.5 血管加压素拮抗剂

血管加压素由神经垂体分泌, 主要功能是血管收缩和通过作用于肾小管的水通道增加水分的重吸收, 选择性阻滞肾脏血管加压素受体可减少肾脏对水分的重吸收。选择性肾脏血管加压素受体拮抗剂托伐普坦可有效清除体内多余的水分, 使低钠血症患者提高血钠水平。在ACTIV (Acute and chronictherapeutic impact of a vasopressin antagonist) 试验中, 急性心衰患者接受托伐普坦24h后体质量较安慰剂组和标准治疗组明显减轻, 尿量增加, 血钠水平轻度升高。其后EVEREST (Efficacy of vasopressin antagonist in heart failure outcomestudy with tolvaptan) 试验纳入更多急性心衰患者, 结果证实早期使用托伐普坦可增强肾脏的利尿作用, 减轻体质量, 但长期预后与安慰剂组比较差异无统计学意义, 因此长期疗效尚不肯定。

4.6 腺苷受体拮抗剂

选择性作用于活化的腺苷A1受体, 促进利尿。在肾功能受损患者腺苷释放增加, 与其受体结合后使肾脏入球小动脉收缩, 减少肾血流量, 促使肾小管增加对钠的重吸收。已有的腺苷拮抗剂 (BG9719) 可改善肾血流量, 增加尿钠排出。在一项对急性心衰伴容量过度负荷患者的研究中, BG9719与利尿剂合用明显增加尿量。对呋塞米引起肾功能减退的患者, BG9719除可增强呋塞米的利尿作用, 还可保护肾功能。目前正在进行的大规模临床试验评价腺苷拮抗剂的安全性和有效性, 以进一步确定对肾功能的保护作用和心血管终点事件的可能益处。