并发因素范文

并发因素范文（精选9篇）

并发因素 第1篇

1 资料与方法

1.1 资料

我院2005年6月至2010年12月行胃十二指肠手术患者254例, 平均年龄52.6岁。胃、十二指肠溃疡107例;十二指肠憩室3例;十二指肠痿4例;十二指肠息肉2例;胃间质瘤1例;胃、十二指肠平滑肌瘤2例;胃癌128例;肿瘤由其它部位转入7例。110例患者行胃癌根治术, 102例患者行胃部分切除术, 38例行溃疡修补术, 4例行胃造痿术。术前存在疾病:糖尿病16例, 心脏疾病12例, 脑部疾病6例, 高血压32例, 呼吸疾病20例。

1.2 分析方法

对各因素采用单、多因素的Logisitic回归分析。 (1) 因变量Y分别定义为:Y0胃、十二指肠手术后20d内无PPC的发生;Y1指术后20d内发生PPC。 (2) 自变量X具体内容详见表1。

2 结果

2.1 并发PPC类型

254例患者行胃、十二指肠手术后65例患者并发PPC, 发生率 (24.41%) , PPC类型见表2。

2.2 单因素Logisitic分析

将254例患者按是否并发PPC分成两组进行单因素对比分析, 筛选出给对术后并发PPC有影响的10个因素, 结果见表3。

2.3 多因素Logisitic分析

分析筛选出6个与并发PPC的危险因素, 见表4。

3 讨论

有研究报道, 年龄是胃十二指肠手术并发PPC的独立危险因素[1]。该研究对其单因素及多因素分析均显示高龄是并发PPC的危险因素。分析结果显示, 患者术前存在呼吸系统疾病及有吸烟史也是术后并发PPC的危险因素, 呼吸系统疾病患者并发PPC是无呼吸系统疾病者的1.9倍, 可能是因呼吸系统疾病患者气管分泌物较多且长期有炎症存在, 术后因疼痛而排痰困难等因素[2];Bluman等相关研究报道, 现吸烟者跟从无吸烟史者相比, 发生PPC的危险率明显升高[3], 该研究数据也证明吸烟是并发PPC的危险因素。术前血清白蛋白水平低下也是术后并发PPC的危险因素, 因血清白蛋白水平低下者往往是心肝肾等功能不全造成, 其渗透压下降且运输物质的功能、营养作用减弱, 术后机体较正常者难恢复, 因而导致PPC的发生。ASA分级也是术后并发PPC的危险因素之一, 数据显示, PPC组术前ASA分级>2的并发PPC发生率高达60%。留置鼻胃管时间也是并发PPC的危险因素, 因留置鼻胃管可能会导致吸入性感染, 因此留置时间越长, 呼吸系统感染概率越大。

围手术期的护理干预可减少术后并发PPC[4], 主要的护理过程包括:术前通过吹气球、超声雾化吸入及吸氧等措施改善患者肺功能、指导患者正确咳嗽, 术后尽早下床活动, 促进胃肠的蠕动, 采用多种有效方式排痰, 减少鼻胃管留置时间, 缩短禁食时间。通过上述护理干预, 加快机体的正常恢复。

总之, 胃十二指肠术后并发PPC是多因素协同作用的结果。本研究表明, 对于高龄、有呼吸系统疾病、吸烟、ASA分级>2、血清白蛋白低下、留置鼻胃管时间较长的患者行胃十二指肠手术的患者应高度警惕并发PPC。

参考文献

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[2]江山平, 李志莹.胃十二指肠手术后呼吸系统并发症的危险因素探讨[J].中国胃肠外科杂志, 2005, 8 (5) :425-428.

[3]李英杰.腹部手术后肺部并发症危险因素分析[J].浙江中西医结合杂志, 2005, 15 (7) :408-410.

并发因素 第2篇

关键词：急性脑卒中,肺部感染,危险因素

急性脑卒中为神经内科高发疾病之一, 该病以起病快、发病重、致死率和致残率高而著称。该病多发于老年人之中, 在我国城市居民猝死原因中, 脑卒中排名第二。可见该病的存在已经对人们的生活和身体健康构成了威胁[1]。肺部感染是急性脑卒中常见并发症, 一旦发生肺内感染, 患者病情恶化速度加快, 住院时间延长且费用增加, 急性脑卒中并发肺部感染如不及时治疗, 易引起患者因呼吸衰竭导致死亡[2], 因此研究急性脑卒中并发肺部感染危险因素, 对于该病的治疗和预防具有积极作用。现针对2010年1月-2014年1月在我院神经内科接受治疗的125例脑卒中患者的临床资料进行回顾性分析, 分析急性脑卒中与肺部感染的关系, 为急性脑卒中肺部感染的临床治疗和护理提供了有利依据, 现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

本次研究选取2010年1月-2014年1月在我院神经内科接受治疗的125例脑卒中患者的临床资料进行回顾性分析。其中男77例, 女48例, 最小年龄55岁, 最大年龄82岁, 平均年龄74岁。125例患者根据1996年中华医学会第四次全国脑血管病学术会议通过的诊断标准划分, 脑梗死65例, 脑出血44例, 出血性脑梗死16例;肺部感染45例, 未感染80例。

1.2 诊断标准

1.2.1脑卒中诊断标准:所有参与研究的病例均符合第四次全国脑血管病学术会议的诊断标准, 经过头颅CT、MRI检查后证实为脑卒中。

1.2.2脑卒中肺部感染诊断标准: (1) 患者有胸闷、咳嗽等呼吸系统症状出现。 (2) 听诊肺部存在不同程度的干、湿啰音。 (3) 痰培养结果有致病菌存在。 (4) 体温高于38.5℃伴有WBC≥10.0×109/L。 (5) X线胸片检查结果显示有炎症反应。

1.3 方法

将125例患者分成感染组和未感染组, 感染组45例中男27例, 女18例, 平均年龄72岁;未感染组中男50例, 女30例, 平均年龄76岁。对125例患者进行多种因素分组比较, 包括年龄、脑卒中类型、有无意识、吞咽障碍、有无吸烟饮酒、是否长期卧床、有无心脑血管疾病、高血压、糖尿病等。

1.4 治疗方法

125例患者在入院以后均接受各项检查, 检查后确定为脑卒中患者后进行常规治疗。常规治疗包括脱水、神经保护、水电解质紊乱纠正、心肺功能改善、常规营养支持、早期神经康复锻炼。感染组与非感染组的均接受常规治疗, 感染组在常规治疗的基础上以抗感染为主, 增加吸氧、祛痰、雾化等针对肺部感染的治疗。

1.5 统计学方法

使用SPSS19.0统计学软件对所有数据进行统计学分析, P>0.05差异无统计学意义, P<0.05差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 肺部感染与自身因素的关系

急性脑卒中肺部感染与患者性别和吸烟饮酒无关P>0.05, 与患者年龄有关P<0.05, 其中≥60岁的脑卒中患者肺部感染几率明显高于<60岁的脑卒中患者。见表1。

2.2 肺部感染与脑卒中类型的关系

本次参与研究的125例患者中, 45例发生感染, 占总数的36%。其中脑梗死65例中感染15例, 占23%;出血性脑梗死44例中感染25例, 占56.8%;脑出血16例中感染5例, 占31.25%;通过比较可以看出出血性脑梗死组与脑出血组肺部感染率高于脑梗死组, P<0.05, 差异具有统计学意义。

2.3 肺部感染与患者意识障碍及卧床的关系

在感染组的45例中, 意识障碍33例, 占73.3%, 无意识障碍12例, 占26.7%;长期卧床35例, 占77.8%, 非长期卧床10例, 占22.2%, 感染组中意识障碍的肺部感染病例数高于无意识障碍, 长期卧床肺部感染病例高于非长期卧床, P<0.05差异具有统计学意义。见表2。

2.4 肺部感染与住院时间的关系

本组125例患者中, 住院<3周的52例, 肺部感染45例, 其中住院时间≥3周28例, <3周17例。住院时间≥3周的肺部感染病例数高于<3周的肺部感染病例数, 两组比较P<0.05, 差异有统计学意义。

2.5 肺部感染与基础疾病的关系

两组合并高血压比例比较差异无统计学意义P>0.05;感染组合并糖尿病、中风史、心脏病比例均高于未感染组, 两组比较P<0.05, 差异有统计学意义。见表3。

3 讨论

急性脑卒中合并肺部感染的影响因素较多, 本次研究结果显示急性脑卒中合并肺部感染患者中, 年龄≥60岁的患者肺部感染几率要高于<60岁患者, 由此说明老年人由于年龄逐渐增长, 其机体内的部分组织与器官的生理功能逐步衰退, 且免疫力逐步下降的同时, 增加了肺部感染的几率。

出血性脑梗死的肺部感染几率要高于脑梗死和脑出血, 主要由于出血性脑梗死出现意识障碍情况较为多见, 另外脑出血患者的颅内压增高现象明显要多于脑梗死患者, 颅内压增高导致肾上腺功能障碍, 由此导致肺部感染。

意识障碍是脑卒中合并肺部感染的因素之一[3], 脑卒中患者出现意识障碍时, 舌肌松弛、咽喉肌麻痹, 保护性咳嗽反射和吞咽反射不同程度的减弱或者是消失, 患者鼻咽部的分泌物在此情况下误吸入肺后带入大量寄生菌, 导致吸入性肺炎产生, 这也是急性脑卒中并发肺部感染发生的重要原因。

住院时间的长短是引发脑卒中合并肺部感染的因素之一[4], 住院时间越长肺部感染的几率越高, 长期住院导致患者肺下部循环不良, 导致淤血、水肿和胃食管返流情况的发生, 也是发生肺部感染的重要因素之一。

患基础疾病的脑卒中患者并发肺部感染的几率要高[5]。患糖尿病、中风、心脏病的患者肺部感染几率较高原因在于患者卧床时间较长, 糖尿病患者胰岛素分泌不足, 脂肪代谢紊乱引发免疫力降低导致感染几率增高。

脑卒中并发肺部感染后, 病死率提高3倍。治疗脑卒中需要积极的治疗基础疾病, 保证患者的气道通畅, 加强辅助治疗工作, 针对已经发生的肺部感染, 要根据病情选择合适的抗生素, 避免乱用抗生素导致菌群失调和耐药性提高, 难以控制肺部感染。急性脑卒中并发肺部感染与患者年龄、脑卒中类型、有无意识障碍、有无卧床史、住院时间、合并其他基础疾病有关。因此积极的控制危险因素, 采取切实可行的方法, 有针对性的提高治疗和护理水平, 减少患者康复的时间和痛苦, 对降低脑卒中患者的病死率具有现实意义。

参考文献

[1]张启新, 亓淑玲, 柏秀芳.急性脑卒中并发肺部感染的危险因素分析[J].中华实用诊断与治疗杂志, 2013, 27 (5) :435-437.

[2]余晗, 周晓秋, 等.急性脑卒中并发肺部感染的临床调查分析[J].中华医院感染学杂志, 2013, 23 (13) :3093-3094, 3097.

[3]杜静, 瞿萍, 高宗良.急性脑卒中并发肺部感染危险因素分析[J].中国实用神经疾病杂志, 2012, 15 (14) :21-23.

[4]袁虎.急性脑卒中并发肺部感染危险因素分析[J].中国现代医生, 2012, 50 (23) :120-121.

并发因素 第3篇

【关键词】青光眼术后白内障；透明角膜切口；超声乳化

【中图分类号】R775 【文献标识码】B【文章编号】1004-4949（2015）02-0331-01

青光眼是一种较为复杂的眼科常见疾病，患者有病理性高眼压或者正常眼压合并视乳头、视网膜神经纤维层损害以及视野改变。若不及时治疗，可能导致失明。在青光眼的各种治疗方法中，抗青光眼滤过手术是主要方式之一。造成此并发症的因素有很多，并且患者的病情也比年龄相关性白内障更为复杂，有上方滤过泡、浅前房、瞳孔区虹膜后粘连、晶状体核硬度高、悬韧带损伤、角膜内皮计数低等等各种情况，白内障手术难度更大[1] 。为探讨分析青光眼术后并发白内障的临床因素，以及透明角膜切口超声乳化+人工晶体植入手术治疗青光眼术后并发白内障的临床效果，该研究选取2010年2月—2013年2月该院收治的青光眼术后并发白内障患者46例作为研究对象并进行分析，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

该院收治的青光眼术后并发白内障患者46例46眼，男29例，女17例，年龄在20～75岁之间，平均为50.2岁。所有患者均在该院或外院实施过青光眼小梁切除+虹膜根切除术。患者有完整的就诊资料（包括门诊病历及出院记录）。术前视力光感8眼，眼前手动16眼，眼前指数12眼，0.01～0.1共10眼。晶状体核硬度Ⅱ级24眼，Ⅲ级15眼，Ⅳ级7眼。11眼伴有虹膜后粘连。术前平均眼压（14.7±3.6）mmHg。术后随访6个月。

1.2 手术方法

术前常规行视力、眼压、视觉电生理、验光、人工晶体度数测量、角膜内皮计数、UBM等检查，双氯芬酸钠及左氧氟沙星滴眼液点眼。0.5%盐酸丙美卡因表面麻醉，3.0 mm穿刺刀于10点位避开滤过泡做透明角膜切口，3点位做角膜缘辅助切口，前房内注入粘弹剂（其胜），有虹膜后粘连者钝性分离虹膜，瞳孔过小影响操作者用眼内剪于瞳孔缘做多个小的放射状切开，连续环形撕囊，如有晶状体皮质溢出则改行开罐式截囊，乳酸钠林格氏液水分离、水分层，囊袋内超声乳化晶状体核，吸皮质，植入折叠型人工晶体，水密角膜切口，不缝合，妥布霉素地塞米松眼膏涂术眼。

2 结果

2.1 并发白内障的因素

根据患者青光眼手术出院记錄及门诊检查资料分析青光眼术后并发白内障的因素，主要由以下几种：

2.1.1 患者自身 有37眼青光眼术前即有不同程度晶状体混浊。青光眼术后白内障加重，视力渐进性下降。

2.1.2 眼压过低 有10眼在青光眼术后曾出现长期低眼压（<10 mmHg），主要是由于青光眼术后滤过过强引起。

2.1.3 手术因素 有4眼在青光眼术前晶状体无明显混浊或皮质轻度点状混浊，术后住院期间晶状体出现上方局部明显混浊，后门诊随访期间晶状体短期内混浊加重。考虑为术中手术器械损伤晶状体引起。

2.1.4 感染因素 有1眼在青光眼术前晶状体无明显混浊，术后曾有感染症状，虽经治疗后感染得到控制，但晶状体出现混浊，后逐渐加重。

2.2 白内障术后眼部情况

2.2.1 术后视力 所有患者术后视力均有不同程度提高，随访6个月，视力0.1者4眼，0.12～0.2者7眼，0.25～0.5者29眼，0.6以上者6眼。

2.2.2 术后眼压 术后有7眼出现一过性高眼压，予前房放液、0.25%盐酸倍他洛尔滴眼后眼压降至正常范围，其余39眼术后眼压在正常范围。

2.2.3 术后并发症 所有患者均未出现后囊膜破裂，未损伤滤过泡。术后角膜水肿、后弹力层明显皱褶7眼；瞳孔区渗出膜形成5眼，予球旁注射甲强龙，妥布霉素地塞米松眼水眼膏点眼。2～9 d后并发症消退。

3 讨论

青光眼术后出现并发性白内障的因素有很多，对患者和家属的生活质量和秩序造成了直接影响。抗青光眼术后白内障在超声乳化技术开展的早期阶段一直不被认可[2]。随着现代医疗技术水平的日益提高，通过对各种手术方式的比较，抗青光眼术后白内障超声乳化手术逐渐得到了广泛的认可。透明角膜切口超声乳化技术具有切口小，角膜内皮损伤少，术后反应较轻的优点。对于有滤过泡的患者，透明角膜切口白内障手术不损伤结膜和巩膜，保证了原滤过功能的完好性，使眼压维持稳定，而且为青光眼的二次手术留有空间。切口的位置可以选择鼻上或颞上无滤过泡象限的角膜缘以便于操作。对于瞳孔机化无法散大者，可用眼内剪在瞳孔缘做多个放射状切开，但缺点是术后瞳孔偏大，对光反射消失。术中应选择较好的粘弹剂，既能很好的保护角膜内皮，又能保证术后便于被快速吸除干净。超声乳化可以避免娩核对角膜内皮和虹膜的刺激。囊袋内植入折叠型人工晶体不刺激睫状沟，术后眼压控制良好。术后水密角膜切口，可不予缝合，避免医源性散光。因此，通过对46例患者的观察，证明透明角膜切口白内障超声乳化+人工晶体植入术是治疗青光眼术后并发性白内障的有效办法。

参考文献

[1] 姚克.复杂病例的白内障手术学[M].北京：北京科学技术出版社，2004：89-90.

并发因素 第4篇

资料与方法

2013年3月-2014年8月收治重症肝炎并发感染患者32例, 男18例, 女14例;年龄46~74岁, 平均 (62.4±10.8) 岁。纳入标准:根据《医院感染诊断标准》诊断, 所有患者均经腹部B超、肝肾功能与凝血酶原时间等检查:患者入院时血像检查、B超检查均无感染, 亦无潜伏感染;入院后48 h观察患者体征、临床症状、实验室检查以及细菌培养, 确诊为感染。

危险因素分析:分析重症肝炎并发感染患者性别、年龄, 抗菌药物使用情况, 免疫功能情况, 肝肾功能综合征情况, 侵入性诊疗操作情况, 计算相应比例和OR值。当OR值>1, 则该因素为高危因素;当OR值=1, 则该因素与重症肝炎并发感染不相关;当OR值<1, 则该因素为保护因素[1], 见表1。

综合性护理干预: (1) 心理护理:由于重症肝炎的病情严重, 使得患者及家属有着严重的心理压力和经济压力, 情绪紧张、焦虑、恐惧甚至悲观和绝望, 对治疗效果抱有怀疑态度。这种情况下, 护理人员应常与患者沟通, 及时了解患者不同程度的心理问题, 及时向患者及家属介绍疾病的有关知识, 并解释各项操作的必要性和注意事项, 多介绍成功案例以增强患者对治疗的信心, 使患者积极地配合治疗。 (2) 由于抗生素滥用会造成耐药菌株的增加, 增加不良反应和感染, 因此需要采取有效的预防控制措施, 杜绝抗生素的滥用。本院为规范抗生素的使用。按照WTO的推荐要求, 本院对所有患者的抗生素使用率为30%, 并将抗生素使用情况纳入考评, 对滥用抗生素者进行惩罚。同时对血药浓度进行监测, 掌握不同年龄患者药物最适剂量, 对联合用药种类进行控制等。 (3) 严格实施消毒隔离:重症肝炎并发感染的感染源部分来源于医院, 由于患者抵抗力大幅度降低, 而极易遭受病原菌的侵入。因此, 本院加强了消毒隔离措施, 护理人员均要严格按照无菌操作规范执行, 遵循患者一人一物, 一用一换的规定, 发生污染立即更换, 对探视进行限制。 (4) 提高患者的免疫力:由于重症肝炎并发感染患者的肝功能存在不同程度的损伤, 因此球蛋白合成下降, 因此人体的免疫力也将降低, 护理人员应关注患者的免疫指标, 并采取针对性的护理, 如增强患者营养 (可输注胸腺蛋白、丙球蛋白等) , 根据患者情况指导患者进行适当的锻炼等。 (5) 做好常规护理工作:如遵医嘱根据细菌培养药敏试验给予患者合理的抗感染药物等基本护理工作。

结果

经治疗和护理后32例患者的感染情况均得到了不同程度的控制和改善。

讨论

相关研究表明, 重症肝炎并发感染对患者造成了不同程度的心理打击, 对治疗应对消极, 而机体免疫力也大幅度的降低, 这对患者的治疗和预后都造成严重的负影响[2]。本研究对重症肝炎并发感染的原因分析, 发现性别、年龄、抗生素的滥用、肝肾功能综合征、免疫力下降以及侵入性诊疗操作等均属于高危因素。其中超过60岁是重症肝炎并发感染的高危因素, 可能是由于年龄增长使机体抵抗力下降造成的, 因为免疫力的低下将导致免疫球蛋白缺乏, 极易受到外界病原菌入侵而引发感染[3]。此外, 本组研究中也发现侵入性诊疗操作、肝肾功能综合征和抗菌药物滥用均属于重症肝炎并发感染的高危因素。由于在重症肝炎的治疗中侵入性诊疗操作无可避免, 因此并发感染的机会大大增加。

本院对32例重症肝炎并发感染患者进了综合性的护理, 包括心理、用药、治疗性操作、严格消毒隔离以及提高免疫力等护理措施, 所有患者的感染情况都得到了不同程度的有效控制和改善。

摘要：目的:探究重症肝炎并发感染的危险因素以及护理措施。方法:2013年3月-2014年8月收治重症肝炎并发感染患者32例, 对所有患者并发感染的危险因素进行分析, 然后对所有患者予以综合护理干预。结果:经治疗和护理后32例患者的感染情况均得到了不同程度的控制和改善。结论:重症肝炎并发症的危险因素具有多样性, 对患者予以综合性护理干预能够有效降低感染率。

关键词：重症肝炎,感染,危险因素,护理

参考文献

[1]潘兆霞.重症肝炎并发感染的危险因素分析及护理[J].护士进修杂志, 2014, 29 (20) :1872-1873.

[2]凌宇.重症肝炎并发感染124例临床分析[J].中国实用医刊, 2014, 41 (9) :116-117.

并发因素 第5篇

1 资料与方法

1.1 研究对象

研究组所有168例患者均为1996年6月～2006年6月我院住院的重型肝炎患者,且合并医院内真菌感染。其中,男126例,女42例,年龄27～78岁,平均(45±11)岁。对照组为同期住院无真菌感染的重肝患者168例。其中,男131例,女37例,年龄25～79岁,平均(46±10)岁。各因素与研究组比较,经统计学分析,具有可比性。

1.2 诊断标准

符合2000年《病毒性肝炎防治方案》中重肝诊断标准[4]。真菌感染诊断参照中华人民共和国卫生部2001年颁布的《医院感染诊断标准》[5],且同一标本(如咽拭子、粪便、痰或血、尿、腹水等)连续2次以上涂片查到菌丝或培养出同一种真菌,结合临床表现及体征确定诊断,肺部真菌感染还要有胸片或肺CT证实。

1.3 方法

记录重肝患者的年龄、性别、住院时间、感染期限、外周血白细胞计数;记录腹腔穿刺、导管置入、胃镜检查次数,观察应用抗生素、糖皮质激素的情况。统计方法:统计真菌感染前4周是否使用广谱抗生素及其种类,前4周累计使用糖皮质激素相当于强地松>100 mg,前8周接受腹腔穿刺、胃镜或介入等侵袭性诊疗操作;前2周合并感染,血白细胞减少(嗜中性粒细胞<1 200/mm3)。

1.4 真菌培养

均在本院检验科微生物室进行。

1.5 肝病严重程度

采用终末期肝病模型(Modelfor end-stage liver disease,MELD)评分。MELD=3.8ln(总胆红素mg/dL)+11.2ln(INR)+9.6ln(肌酐mg/dL)+6.4(病因学:胆汁淤积或酒精为0,其他为1)[6]。

1.6 统计学分析

采用χ2检验和u检验,软件采用SPSS10.0,检验水准α=0.05。

2 结果

重型肝炎患者医院真菌感染相关因素分析见表1。真菌感染前87.5%的患者接受两种以上广谱抗生素防治细菌感染,多为头孢类、喹诺酮类、甲硝唑等,平均2种,最多应用4种。外周血白细胞:有98例患者真菌感染前白细胞减少,而感染后播散性曲霉菌病白细胞增多;侵袭性操作:真菌感染患者的82.2%有侵袭性操作;行腹腔穿刺58例(72例次),泌尿道插管49例(56例次),深部静脉穿刺20例,内镜检查12例,有些患者行两种或两种以上操作。

3 讨论

对168例重肝并真菌感染患者综合分析发现,应用广谱抗生素和糖皮质激素、白细胞减少、肝病严重程度、侵袭性诊疗操作,是重肝并发真菌感染的密切相关因素。

此次调查患者均为重肝患者,由于肝细胞广泛坏死,肝内单核巨噬细胞系统功能受损;有肝硬化基础的患者由于脾功能亢进致外周血白细胞数下降、门体分流、肠道菌群移位、不合理使用抗生素等因素造成菌群失调,真菌生长繁殖导致病菌侵害机体,一旦发生真菌感染病情会急剧加重,病死率极高。不合理使用抗生素与真菌感染密切相关。重肝患者常常肝脏功能较差,同时各种免疫机制也遭受破坏[7],导致患者抗感染能力下降,加之长期肝病患者肝脏合成白蛋白能力差,补充白蛋白前使用激素预防输液反应,容易发生各种感染。

合理使用抗生素是减少真菌定植及预防真菌感染的关键。真菌感染的早期诊治仍很困难,其原因在于肝衰竭患者病情重、并发症多,真菌感染的临床表现常被肝病本身所掩盖[8];常合并细菌感染、真菌检出率低、抗真菌药的肝毒性使临床不宜预防用药等。积极治疗原发病,合理使用抗生素,不用或慎用糖皮质激素,减少侵袭性操作,给予免疫增强剂,维持肠道正常菌群,已成为预防重症肝病患者真菌感染的重要措施[9]。合理使用抗生素应严格掌握用药和停药的指征、时机、剂量及疗程;重视病原体的培养和药敏试验,尽可能选用针对性强的抗生素。合理应用抗生素要注意把握抗生素适应证,不要盲目预防用药;掌握抗生素疗程,尽量缩短使用时间或采取序贯疗法;不要频繁换药,注意抗生素使用剂量,能用一种抗生素时避免联合用药[10]。只有达到安全、有效、合理地使用抗生素,同时加强用药管理及医院感染控制才能达到降低诱发真菌感染的目的。

摘要：目的了解重型肝炎(简称重肝)患者并发医院真菌感染的相关因素。方法对1996年6月～2006年6月该院收治的重肝患者中发生医院内真菌感染的病例进行回顾性分析。结果168例重肝并发真菌感染患者平均年龄(45±11)岁。其中,男126例,女42例,其感染因素为使用广谱抗生素和糖皮质激素、白细胞减少、疾病严重程度、侵袭性诊疗操作,是重型肝炎并发真菌感染的密切相关因素(P<0.01)。结论重肝并发真菌感染的相关因素和影响预后的因素对其预防、诊断、治疗、改善预后和提高生存质量有重要临床意义。

关键词：重型肝炎,真菌感染,危险因素

参考文献

[1]谢玉桃,谢德胜,刘征波,等.重型肝炎并发细菌及真菌感染的前瞻性研究[J].中华医院感染学杂志,2003,13(9):820-823.[1]XIE YT,XIE DS,LIU ZB,et al.Complicated Bacteria and Fungi Infections in Patients with Severe Hepatitis:A Prospective Inves-tigation[J].Chinese Journal of Nosoconmiology,2003,13(9):820-823.Chinese

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并发因素 第6篇

1 临床资料

1.1 病例资料

本组43例患者均符合全国第四届全国脑血管病学术会议修订的诊断标准[1], 并经颅脑CT或MRI确诊为脑梗死, 其中男25例, 女18例, 年龄42～85岁。17例为首次发病, 包括大脑半球梗死8例、脑干梗死7例、小脑梗死2例, 26例为两次及两次以上的双侧大脑半球及脑干梗死, 伴意识障碍者12例。

1.2 合并肺部感染的诊断标准

排除既往有支气管炎及肺部病变病史, 出现下列情况中任两项即可确立诊断: (1) 进食呛咳或呕吐后呛咳或痰中混有食物残渣; (2) 咳嗽、咳痰、双肺可闻及湿性啰音; (3) 体温升高>37.2℃, 外周血白细胞升高, 中性粒细胞>0.80; (4) 肺部X线可见点片状阴影; (5) 痰培养有致病菌生长。

1.3 治疗方法

所有病人均给于基础病的治疗, 包括抗凝、抗血小板聚集, 控制血压、血糖、血脂, 改善血循环及脑代谢。同时针对肺部感染进行治疗, 包括: (1) 一般治疗:吸氧、补液、补充热量、支持营养治疗, 对于呛咳及吞咽困难的病人给予鼻饲;高热者给予物理降温;卧床病人翻身叩背; (2) 在未获得细菌培养前多采用三代头孢菌素、喹诺酮及抗酸抗酶广谱抗生素治疗, 待痰培养结果后选择敏感抗生素, 同时给予化痰、平喘等对症治疗。

2 结果

治疗两周后判定疗效, 治愈标准:咳嗽、咳痰消失, 双肺听诊呼吸音清;体温正常达到3d以上;外周血白细胞检测正常;X线胸片大致正常。本组患者2周后治愈26例、好转10例、死亡5例 (3例死于呼吸循环衰竭, 2例死于多脏器衰竭) 。好转的10例患者中在继续治疗中又有2例病情恶化, 最终死亡。

3 讨论

脑梗死患者易合并感染, 感染部位以肺部为主[2], 同时皮肤、褥疮和泌尿系感染也较多见。而肺部感染是导致患者死亡的重要原因。分析脑梗死易合并肺部感染的原因:下列因素较为重要: (1) 脑梗死发生于脑干时, 可累及延髓主管咽喉:部肌肉运动的神经核团 (疑核) , 导致球麻痹;当两次以上的梗死发生于双侧大脑半球, 并累及双侧皮质脑干束时, 导致假性球麻痹。以上两种情况均可使患者出现不同程度的吞咽困难、饮食呛咳症状。吞咽功能的障碍导致患者不能及时自主排出口咽部的分泌物, 此时口腔、鼻腔内混合有细菌的大量分泌物不能咽下而经喉部流入气管、支气管和肺泡中, 导致吸入性肺炎的发生[3]。 (2) 面积较大的脑梗死患者常伴有意识障碍, 极易导致吞咽障碍, 引起部分食物和咽部分泌物反流入气道, 也可发生吸入性肺炎。 (3) 脑梗死患者由于病情较重、基础病多及易复发等特点, 大部分患者需要长时间卧床休息治疗, 甚至有些患者因肢体功能受损而瘫痪卧床, 长期卧床可引起气管内分泌物向低位积聚, 即坠积性肺炎, 在肺淤血的基础上并发肺部感染。 (4) 急性期机体处于应激状态, 机体的防御平衡体系处于调整状态, 有可能机体抵抗力下降, 加之老年患者本身机体防御状态和功能下降, 尤其是呼吸功能减退, 也是增加肺部感染的重要因素之一, 急性脑卒中的老年人更易发生肺部感染。 (5) 合并糖尿病、高血压、心脏病等易引起多器官功能衰竭, 免疫防御能力低下, 从而易引发肺炎。 (6) 侵人性操作。各项侵入性操作, 如雾化吸入、吸痰、气管插管、气管切开、机械通气使气道与外环境直接相通, 特别是在易患因素年老多病、营养不良、机体抵抗力降低情况下, 细菌很容易进入并存留于呼吸道引起肺部感染。 (7) 其他因素。①环境因素:基层医院病房环境较差, 病种混杂, 病房管理和消毒隔离制度不严, 可增加感染的机会;同时患者生活不能自理, 陪护、探视多易使病房内各种细菌数量增多, 增加医院内感染的机会。重症监护患者常需要留置各种导管, 如脑室外引流管、气管切开和脑部血肿腔引流管等, 操作时消毒不严格或不规范可将病原体带人体内引起肺部感染。②抗生素的不合理应用:使细菌易产生耐药性, 而且机体失去了抗真菌的能力, 破坏了正常菌群内部各种微生物之问相互制约的关系, 造成了微生物失衡, 使正常情况下不致病的条件致病菌得以大量繁殖, 从而引起条件致病菌和真菌的双重感染, 也是导致二重感染的重要原因[4]。

针对脑梗死患者应注意以下几点: (1) 重视对原发病的治疗, 积极治疗脑卒中, 降低复发率; (2) 注意对昏迷、球麻痹患者的护理, 及时清除口腔内分泌物, 切忌对意识不清的患者和吞咽困难的患者强行经口喂水、喂饭或喂药, 防止误吸; (3) 长期卧床的患者加强口腔护理, 翻身叩背, 保证呼吸道通畅。尽量减少仰卧位或平卧位的时间; (4) 加强营养支持, 增加机体免疫力; (5) 早期预防、及时诊断, 根据痰培养十药敏结果选择有效抗生素治疗, 积极预防肺部感染的发生降低死亡率。

参考文献

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心房纤颤并发血栓栓塞危险因素分析 第7篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2005～2009年在我院住院治疗并获随访的125例房颤患者。其中,男65例,女60例;年龄34～82岁,平均64.5岁。所有入选的非瓣膜病慢性心房颤动患者均严格按照欧洲心脏病学会(ESC)和北美心脏起搏和电生理学会(NASPE)《关于房颤的命名和分类方法(2003)》的标准。纳入标准:(1)所有入选的非瓣膜病慢性心房颤动患者,均经静息心电图或动态心电图等证实。(2)无风湿性心脏病及退行性瓣膜病病史、体征和超声心动图表现。排除标准:(1)经超声心动图检查证实有心脏瓣膜性疾病;(2)痴呆或精神病,难以提供准确、详尽的病史;(3)严重肝肾功能衰竭、恶性肿瘤等预期寿命≤12个月。

1.2 调查与心电图监护方法

通过电话、信访、门诊或医生家访等方式进行随访调查,调查内容包括:年龄、性别、地址、房颤类型、持续时间、伴随疾病、左房及左室大小、心功能状况、脂蛋白及纤维蛋白原水平、药物干预情况、服药期间有无出血并发症、停药原因、有无缺血性脑卒中及生存状况。分组:根据患者治疗情况将患者分为:抗栓治疗组65例、未抗栓治疗组60例。同时全部患者入院后常规心电图监护5～7 d,并于入院后前3 d每天至少描记心电图1次,对血栓栓塞部位进行定位诊断,下壁、下壁+后壁、下壁+侧壁、下壁+右室梗死归入下壁梗死,前壁、前间壁、前侧壁、广泛前壁心肌梗死归入前壁梗死。

1.3 统计学方法

统计分析采用SPSS 13.5统计软件处理资料。计数资料采用χ2检验,计量资料采用t检验,P<0.05为有显著性差异。

2 结果

2.1 病因状况

本组125例心房纤颤并发血栓栓塞患者中,合并心绞痛52例,心肌梗死30例,心功能不全20例,以房颤为主要表现者8例;合并高血压75例,合并糖尿病50例。高血压50例中,合并糖尿病15例。甲亢6例,肺心病6例,心肌病6例。

2.2 心血管情况

125例患者中,阵发性心房纤颤25例,持续性心房纤颤100例,90例患者在发病前已知有多年心房纤颤史,已有服药治疗;80例行颈动脉彩超检查,CASⅠ～Ⅱ级30例,Ⅲ～Ⅳ级40例,10例未见异常,异常率为87.5%;20例行常规UCG检查均未发现附壁血栓;功能Ⅰ～Ⅱ级80例,Ⅲ～Ⅳ级25例。按NYHA分级Ⅰ级心功能患者分布于未抗栓组明显多于抗栓组,而Ⅳ级心功能患者分布于未抗栓组少于抗栓组。

2.3 脑梗死亚型

65例抗栓治疗患者中,全前循环组(TACI)40例,部分前循环组(PACI)15例,后循环组(PCICI)10例。60例未给予抗栓治疗患者中,TACI 25例,PACI 20例,PCICI 15例,其中两组TACI、PACI间比率有显著性差异(P<0.05)。同时抗栓组脑卒中发生率低于其他未抗栓组(P<0.05)。

3 讨论

心房纤颤发病率随器质性心脏病的出现而升高,也随年龄增加而升高。房颤后,由于血液动力学受到影响,可导致心力衰竭、低血压[1]。长期心动过速也可引起心肌病变[2]。房颤持续存在48 h或更长时间,可形成房内附壁血栓,并发血栓性疾病,是脑卒中的重要原因。在心房纤颤并发血栓栓塞的发生机制中,由于血栓前状态及血栓形成是一个十分复杂的病理过程,除了受凝血及纤溶因素的影响外还与机体单核,巨噬细胞功能、神经及内分泌系统的调节等密切相关[3]。现在有的学说认为扩大的左房是PTS形成的场所。有研究表明心肌病与PTS的关系时发现,纤维蛋白肽A、凝血酶-抗凝血酶复合物升高明显的心肌病患者均是房颤患者,而FPA、TAT增高程度也与左房内径呈正相关,提示凝血激活过程可能发生在扩大的左房内,认为左房扩大伴房颤时,心房不规则的运动引起心房内膜损伤,内膜下组织暴露,组织因子释放增多,激活外源性凝血系统。同时损伤的内膜细胞释放更多的血管性血友病因子,促使合成增加血液黏滞性增高[4]。心房内血流异常与PTS形成有关。房颤时由于心房内血流紊乱,流速降低,引起血小板聚集和频繁的血小板撞击,这种现象可导致血小板功能的明显激活。左房内血流紊乱引起肺静脉内皮细胞功能受损,释放VWF增加,导致肺巨噬细胞产生更多的肝脏刺激因子,后者可使肝脏合成增加,有利于PTS形成。心脏电生理研究发现,心房前、后负荷的改变可影响心脏电生理指标及诱发心律失常,即收缩-兴奋耦联或机械-电反馈[5]。有研究对离体兔心研究发现,随着双侧心房压力的上升,出现细胞有效不应期及动作电位时程缩短及房颤易损性提高,而心房压力降低后房颤可以迅速转复[6]。

通过上述分析得知,房颤患者心房及心室容积增加、CVP及PAWP的升高以及MR、TR的增多,可能是风湿性二尖瓣疾病血流动力学改变导致心房的电重构,使心房的电诱发性增加,有助于房颤的触发和维持。在中风危险因素方面,本组的高血压及脑卒中史比率都比较高,同时高血压史及心功能不全严重(Ⅲ～Ⅳ级)在TACI组比率高(P<0.05),而心功能不全I～Ⅱ级在TACI组比率低(P<0.05)。心功能不全程度与CCI的大小及阻塞脑血管系统有关,可见调控血压及改善心功能是预防本病的重要因素。另外,本组患者中有38例颈动脉彩超检查,CAS异常率达87.5%,故CAS也可能是重要病因之一。

转复为窦性心律和预防血栓栓塞是治疗房颤的两个重要目标。房颤的复律有电转复和药物转复、西药复律常用胺碘酮、心律平、索他洛尔等[7]。如房颤的持续时间长,药物复律效果渐减少,可降到20%左右。预防血栓栓塞常用华法林、肝素等抗凝治疗,但某些患者有禁忌证或出血倾向而不能使用。因此提高房颤的复律效果和增加抗凝治疗手段是防治房颤重要问题之一[8]。本资料125例房颤患者,接受华法令、阿斯匹林抗凝治疗65例,未发生栓塞并发症。在未进行抗凝治疗的患者中,有1例转复成功后发生脑栓塞。因此,对房颤治疗最根本、最首要的目标就是预防、减少其脑卒中的发生,不管采用节律控制或是室律控制,应该把抗凝治疗放在首位,以期改善患者生活质量和延长寿命。

总之,心房纤颤并发血栓栓塞危险因素多,相对比较独立,因此对合并高龄、CPK峰值高、心功能差等血栓栓塞危险因素的心房纤颤患者,临床医师更应该加强认识,提高临床预防和诊治水平。

摘要：目的:探讨心房纤颤并发血栓栓塞与临床相关因素的关系。方法:对125例心房纤颤并发血栓栓塞术前行常规心脏彩色多普勒检查与各种条件调查分析。结果:年龄、房颤类型及高血压是房纤颤并发血栓栓塞的危险因素。其他因素也比较多,相对比较独立。结论:对合并高龄、CPK峰值高、心功能差等血栓栓塞危险因素的心房纤颤患者,临床医师更应该加强认识,提高临床预防和诊治水平。

关键词：血栓栓塞,心房纤颤,危险因素

参考文献

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并发因素 第8篇

【摘要】目的 探究肾病综合征并发症的发病率及影响因素。方法 选取肾病综合征患者40例，时间为2014年3月-2016年3月，对这40例肾病综合征患者出现并发症的原因进行分析，并找出相应的处理对策。结果 感染几率为27.50%、血栓几率为5.00%、急性肾功能不全几率为10.00%、脂质代谢紊乱几率为67.50%，肾病综合征患者并发脂质代谢紊乱的几率明显高于其他并发症的发生几率（P<0.05）。结论 对肾病综合征患者的并发症发病率以及影响因素进行分析，并找出相应的处理措施，利于患者并发症几率的降低。

【关键词】肾病综合征；并发症；影响因素

【中图分类号】R-1 【文献标识码】A 【文章编号】1671-8801（2016）03-0152-01

肾病综合征是指患者的肾小球出现病变导致症状组合，肾病综合征具有治疗时间长的特点，存在部分患者因不能坚持治疗以及疾病发现较晚而出现病情恶化的情况[1]。因此，为肾病综合征患者实施早期治疗可避免患者因病情加重而治疗难度加大的情况。肾病综合征患者较易出现并发症的情况，从而对患者的治疗造成影响[2]，因此，采取有效措施对肾病综合征并发症的情况进行预防意义重大。本文主要对肾病综合征患者并发症的发病率以及影响因素作分析，从而为肾病综合征患者并发症的防治对策提供依据，内容如下文：

1资料与方法

1.1 基本资料

选取肾病综合征患者40例，时间为2014年3月-2016年3月，患者均确诊时肾病综合征，男女之比为36/4，年龄在43岁-71岁之间，年龄平均值为（56.69±6.52）岁，病程平均值为（11.23±2.36）年；其中，原发性肾病综合征患者22例，继发性肾病综合征患者18例。

1.2 方法

收集40例肾病综合征患者的临床资料，对患者的临床资料进行分析，包括患者出现并发症的种类以及发病率、患者的临床检查结果以及临床表现、既往病史、血压水平、体重指数等。

1.3 观察指标

对肾病综合征患者的并发症的种类以及发病率、患者的临床检查结果以及临床表现、既往病史、血压水平、体重指数等进行观察分析。

1.4 数据处理

全文研究数据均严格录入SPSS22.00软件进行统计学处理，计数资料采用卡方检验，计量资料采用t检验。P<0.05时，统计学有意义。

2结果

2.1 发病几率

肾病综合征患者的并发症发病几率主要为：感染几率为27.50%（11例），血栓几率为5.00%（2例），急性肾功能不全几率为10.00%（4例），脂质代谢紊乱几率为67.50%（27例）。肾病综合征患者并发脂质代谢紊乱的几率明显高于其他并发症的发生几率，差异显著（P<0.05）。

2.2 影响因素

感染：肾病综合征患者在激素的作用下，会出现机体免疫力下降的情况，导致患者较易出现感染的情况，患者在出现感染后，其皮质激素疗效会受到影响，病情严重的患者会出现死亡的情况；同时，免疫抑制剂的长期使用，会导致患者出现胸腺萎缩的情况，从而将胸腺素分泌的水平降低，增加患者感染的几率。

脂质代谢紊乱：肾病综合征患者脂蛋白以及脂质的产生增加，会导致患者出现脂质代谢紊乱的情况。

血栓：肾病综合征患者挫存在低蛋白、高血脂的情况，则患者可出现血液浓缩，之后逐渐形成血栓，导致患者出现冠状动脉硬化。系膜细胞增生同时还会受到脂质的影响，对患者的肾小管间质造成损害，从而促进患者出现肾小球进一步硬化的情况。

急性肾功能不全：导致肾病综合征患者出现进行肾功能不全的主要原因为渗透性肾病、肾炎活动、肾小球肾炎（急进性）、远端肾小管堵塞（蛋白管型）、双侧肾静脉血栓、急性间质性肾炎（药物引起）、肾间质水肿、血流动力学改变等。

3讨论

肾病综合征的治疗难度较大，且较易出现复发的情况，这样就增加了患者治疗的时间以及治疗费用，增加了患者的身体负担以及经济负担。同时，肾病综合征患者较易出现并发症的情况，从而对患者的治疗造成影响，因此，应加强肾病综合征患者并发症几率以及影响因素的分析，并找出相应的处理对策来对肾病综合征并发症进行防治。

感染的防治：保证肾病综合征患者处于干净、整洁的环境下接受治疗，合理对治疗的湿度以及温度进行调整，并定期采用紫外线对患者的病房进行消毒，协助患者更换体位，从而避免出现交叉感染的情况。同时加强肾病综合征患者尿量、白细胞变化的观察，定时对患者的血常规以及肝功能进行检测[3]，并作相应的记录，一旦出现异常，则及时给予患者有效的处理。

血栓防治：肾病综合征患者应尽量饮用温水，保持病房的温暖和湿润，同时给予肾病综合征患者潘生丁、肝素、尿激酶等治疗来预防血栓情况。

脂质代谢紊乱：指导肾病综合征患者饮食富含维生素、热量以及易消化的食物，减少高脂肪、刺激类食物的摄入。若患者伴有严重水肿的情况，则患者应保证每天饮水量在500毫升以上，并加强肾病综合征患者血压水平的控制[4]。

综上所述，肾病综合征患者并发脂质代谢紊乱的几率较高，临床应加强肾病综合征患者并发症的防治工作，从而减少肾病综合征患者出现并发症的情况，促进治疗疗效的提高。

参考文献

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并发因素 第9篇

关键词：脑梗死,肺部感染,危险因素

肺部感染是急性脑梗死患者的常见并发症, 可使病情恶化, 住院时间延长, 是导致死亡的重要因素之一。现对2008年1月—2009年1月收治的54例急性脑梗死患者合并肺部感染的危险因素进行回顾性分析。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2008年1月—2009年1月我科收治脑梗死患者276例, 男198例, 女78例, 年龄41岁～90岁 (61.52岁±13.27岁) 。诊断符合全国第四届脑血管病学术会议制定的诊断标准, 并全部经过头颅CT或磁共振成像 (MRI) 证实。按照是否合并肺部感染分为感染组和非感染组。其中感染组54例 (19.6%) , 男32例, 女22例, 年龄55岁～90岁 (70.41岁±11.21岁) 。非感染组222例, 男137例, 女85例, 年龄41岁～79岁 (61.75岁±12.24岁) 。

1.2 诊断标准

肺部感染的诊断标准:发热;出现咳嗽、咳痰、胸闷等呼吸系统症状;双肺可闻及湿啰音或呼吸音减弱, 肺实变体征;白细胞计数≥10×109/L, 中性粒细胞百分数>80%;肺部X线片呈炎性改变;痰培养有致病菌生长。同时存在4项者确立诊断。院外及入院48 h内发生的肺部感染为院外感染, 入院48 h后为院内感染。选取年龄、吸烟、高血压、糖尿病、心脏病、意识状态、慢性阻塞性肺疾病、侵入性操作、梗死范围及吞咽困难为危险因素。大面积脑梗死的诊断标准:头颅CT扫描示脑梗死灶波及两个脑叶或以上, 甚至整个半球, 其周围有水肿, 有的脑室系统受压, 甚至中线结构移位。

1.3 统计学处理

采用SPSS 13.0软件包进行统计, 计数资料进行χ2检验。计量资料组间单因素分析采用独立样本t检验。危险因素分析采用分类Logistic回归分析。

2 结 果

2.1 危险因素分析

两组在年龄、意识障碍、侵入操作、大面积脑梗死及吞咽困难5个因素差异有统计学意义 (P<0.05) 。对以上5个因素进行Logistic回归分析, 结果显示:年龄、意识障碍、侵入操作、大面积脑梗死、吞咽困难是急性脑梗死患者并发肺部感染的危险因素。详见表1、表2。

2.2 两组间死亡率比较

感染组死亡人数11例, 病死率为20.4%;非感染组死亡人数3例, 病死率为1.4%。两组比较有统计学意义 (P<0.05) 。

3 讨 论

脑梗死患者易合并感染, 也是医院感染的高危人群, 感染部位以肺部为主[1]。中枢神经系统受损后, 颅内压增高, 可引起神经源性肺水肿, 导致肺淤血, 其将直接导致患者呼吸衰竭, 全身缺氧, 更易合并肺部感染[2]。本研究中急性脑梗死患者肺部感染发生率为19.6%, 明显高于卫生部规定的二级甲等医院的院内感染率 (10%) 及我院同期院内感染率。符合脑梗死患者中更易合并肺部感染的结论。

有学者指出卒中后肺炎与高龄、构音障碍失语症、卒中后残疾的严重程度、认知功能和吞咽异常相关[3]。在本研究中, 肺部感染与高龄、意识障碍、侵入操作、大面积脑梗死及吞咽困难等因素相关。老年人随着年龄的增高, 机体抵抗力下降, 呼吸道、肺组织的结构、形态发生退行性变, 功能减低, 易发生肺部感染。糖尿病、高血压可使机体糖脂代谢异常, 降低机体免疫力增加感染机会, 但本研究两组无明显差异, 与两病的高发病率有关。在Logistic回归分析中意识障碍的OR=2.107, 提示意识障碍对脑梗死合并肺部感染的影响最大。其原因为①出现意识障碍多见于大面积脑梗死、脑干梗死、脑梗死出血转化的患者, 由于病情重, 需长期卧床, 使气管内分泌物不易排出, 出现坠积性肺炎。②急性期使用大剂量脱水剂, 使机体处于脱水状态, 痰液黏稠, 患者咳嗽反射减退或消失, 排痰困难, 可形成痰栓, 引起坠积性肺炎。③昏迷的患者因吞咽及咳嗽反射障碍, 咽部分泌物返流至气管;鼻饲过程中的返流均可导致吸入性肺炎。④长期吸氧, 使用吸痰器可使呼吸道黏膜受损, 降低呼吸道的抵抗力。⑤易出现脑心综合征, 心功能衰竭, 肺淤血, 增加肺部感染的机会。侵入性操作主要包括下胃管、气管插管及使用呼吸机。其增加肺部感染与其他报道相同[4], 由于破坏了呼吸道的屏障功能, 影响纤毛的运动, 不利于分泌物排出, 增加了细菌进入下呼吸道及定植的风险, 易造成肺部感染[5]。因此在行上述操作时应规范操作, 必要时要使用抗生素。

在本研究中感染组病死率达20.4%, 张向农[6]报道病死率达31.1%。因此应积极防治急性脑梗死患者并发肺部感染。应加强护理, 定时翻身扣背, 保持呼吸道通畅, 防止食物及分泌物误吸;增加营养摄入, 保持正氮平衡, 维持水电解质平衡, 增加机体抵抗力;积极控制原有疾病, 防止发生多脏器功能衰竭;严格掌握侵入性操作的适应证, 规范操作, 对已进行气管插管及使用呼吸机的患者可酌情预防使用抗生素, 减少鼻饲的反流问题;合理使用抗生素, 以抗G-杆菌为主, 并根据痰培养、血培养选择用药, 避免长期使用多种抗生素导致二重感染。减少肺部感染的发生, 有利于改善患者的预后, 提高治疗率。

参考文献

[1]中华神经科学会, 中华神经外科学会.各类脑血管病诊断要点[J].中华神经科杂志, 1996, 29 (6) :397.

[2]熊刚, 谭世碧.脑梗死病发肺部感染109例分析[J].中国误诊学杂志, 2008, 2 (8) :906-907.

[3]Sellars C, Bowie L, Bagg J, et al.Risk factors for chest infection inacute stroke:A prospective cohort study[J].Stroke, 2007, 12 (8) :594-595.

[4]蒋辉华, 崔可, 林琳.急性脑梗死后病发肺部感染的临床研究[J].临床医学, 2008, 28 (5) :13-14.

[5]欧小云, 杨燕, 娄丽娜.急性脑卒中患者呼吸机相关性肺炎分析[J].解放军护理杂志, 2004, 21 (1) :48-49.