高血压伴胰岛素抵抗

高血压伴胰岛素抵抗（精选7篇）

高血压伴胰岛素抵抗 第1篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

收集2010年1月至2013年1月期间, 我院收治的超重或者肥胖且无糖尿病的原发性高血压合并胰岛素抵抗患者120例, 其中, 男62例, 女58例;年龄32~80岁, 平均为 (50.3±4.6) 岁;体质量指数 (即BMI) 在24 kg/m2以上, 均为中轻度原发性高血压患者, SBP在140~180 mm Hg (1 mm Hg=0.133 k Pa) , DBP在90~110 mm Hg。患者均自愿参与本研究, 并签署了知情同意书。排除继发性、急进性以及恶性高血压者;肝肾功能异常明显者;合并糖尿病者;存在严重心脑血管合并症者;罗格列酮过敏以及妊娠期或哺乳期妇女。患者随机分为观察组和对照组, 各60例, 两组的一般情况无显著差异 (P>0.05) , 有可比性。

1.2 方法

两组患者均晨服雷米普利进行降压治疗, 2.5 mg/d, 2周后, 两组患者的血压仍表现为间断性波动。对照组继续服用雷米普利16周, 观察组患者在此基础上加服罗格列酮片, 8 mg/d, 1次/天, 连续服用16周。

1.3 观察指标

分别测定两组患者治疗前及治疗后的身高、体质量、24 h动态血压、空腹血糖水平 (FBG) 、空腹胰岛素水平 (FINS) 、餐后2 h血糖水平 (PBG) 及胰岛素水平 (PINS) 。根据FINS及FBG值计算胰岛素敏感指数 (ISI) 以及胰岛素抵抗指数 (HOMA-IR) , ISI=1/ (FBG×FINS) , HOMA-IR= (FBG×FINS) /22.5。

1.4 疗效评价

显效:DBP值降低10 mm Hg以上且处于正常范围, 或者SBP降低20 mm Hg以上;有效:DBP降低10 mm Hg以下, 但降低至正常范围, SBP降低了10~19 mm Hg左右;无效:上述指标均不满足。

1.5 统计学分析

以SPSS18.0软件分析数据, (±s) 表示计量资料, 比较经t检验, 其中ISI及HOMA-IR以自然对数Ln转换以后进行比较;计数资料比较经χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组治疗前后各项指标比较

治疗前两组各项指标均无显著差异 (P>0.05) , 治疗16周后, 观察组的SBP及DBP均显著降低, 且处于正常范围;HPMA-IR、FINS及PINS显著降低, ISI显著升高, P均<0.05;BMI、FBG及PBG无明显变化, 与对照组无显著差异, P>0.05。对照组患者各项指标无明显变化, P>0.05。详见表1。

2.2 两组疗效比较

观观察察组组的的总总有有效效率率显显著著高高于于对对照照组组 ( (PP<<00..0055) ) , , 详详见见表表22。。

2.3 不良反应

两组均无肝功能异常以及低血糖等严重并发症, 对照组无明显的不良反应, 观察组2例患者出现轻度恶心、头痛乏力症状, 经对症处理后好转。

3 讨论

分子生物学研究表明[2], 高血压属于多基因疾病, 部分高血压的相关基因同时也是糖脂代谢紊乱、肥胖以及动脉粥样病变的危险因素。胰岛素抵抗在高血压的发生及发展过程中具有重要作用, 超重或者肥胖高血压患者大多存在胰岛素抵抗。因此, 对于超重或者肥胖者, 建议采用雷米普利、硝苯地平等常规降压药物进行治疗, 并应用具有改善胰岛素敏感性作用的药物进行治疗。

罗格列酮是一种噻唑烷二酮类药物, 可降低2型糖尿病患者的血糖水平, 并改善其胰岛素敏感性。相关研究显示[3], 罗格列酮还具有显著降压效果, 其降压机制尚不明确, 可能与其可降低血胰岛素水平、改善胰岛素的敏感性等因素有关。脂代谢紊乱与原发性高血压具有共同的生理及病理基础, 即胰岛素抵抗, 而罗格列酮可有效改善胰岛素抵抗, 故可防治胰岛素抵抗者的高血压。对于非糖尿病患者而言, 罗格列酮在改善胰岛素抵抗的同时, 还可显著改善动脉的弹性, 从而达到降压效果[4]。

本研究患者均经雷米普利治疗未取得明显效果, 观察组患者在此基础上加服罗格列酮后, 患者的HOMA-IR指数显著降低, 充分表明其可改善胰岛素抵抗。此外, 患者的DBP、SBP均显著降低, 且处于正常范围, 降压有效率达96.7%, FINS及PINS也显著降低, ISI显著升高, 提示罗格列酮可通过改善患者的胰岛素抵抗而发挥其降压作用。

总之, 罗格列酮用于治疗原发性高血压合并胰岛素抵抗, 可改善患者的胰岛素抵抗, 降压效果显著, 且安全性好, 值得推广应用。

摘要：目的 分析罗格列酮对于原发性高血压合并胰岛素抵抗者的降压效果。方法 收集超重或者肥胖且无糖尿病的原发性高血压合并胰岛素抵抗患者120例, 随机分为观察组和对照组, 各60例, 两组患者均予以服用雷米普利治疗, 观察组患者在此基础上加服罗格列酮片。结果 结束治疗后, 观察组患者的SBP、DBP均较治疗前显著降低且处于正常范围, HPMA-IR、FINS及PINS也显著降低, ISI显著升高, P<0.05;观察组的治疗总有效率达96.7%, 显著高于对照组的81.7%, P<0.05;两组均未出现肝功能异常及低血糖等严重并发症。结论 原发性高血压合并胰岛素抵抗者应用罗格列酮可有效降压, 不良反应少, 是一种安全可靠、疗效显著的治疗药物。

关键词：胰岛素抵抗,原发性高血压,罗格列酮

参考文献

[1]耿光三, 毛慧丽, 李彦影, 等.苯那普利联合罗格列酮治疗老年原发性高血压伴胰岛素抵抗的临床疗效观察[J].中国老年学杂志, 2007, 27 (17) :1718-1719.

[2]刘敏, 邹勇, 刘波, 等.替米沙坦降压治疗对原发性高血压患者胰岛素抵抗的影响[J].江汉大学学报 (自然科学版) , 2008, 36 (4) :60-62.

[3]韩学杰, 张立石, 王克林, 等.降血压食品功能因子对造模性高血压大鼠功效的研究[J].中国中医基础医学杂志, 2003, 9 (11) :24.

高血压伴胰岛素抵抗 第2篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

研究对象为2010年10月至2012年8月于我院门诊或住院患者。入选标准:①符合《中国高血压防治指南》制定的原发性高血压的诊断标准[2];②经口服葡萄糖耐量试验及胰岛素释放试验证实存在胰岛素抵抗[3]。排除标准:①继发性高血压;②糖尿病、肾上腺疾病、胰腺疾病及其他内分泌疾病;③肝、肾功能异常;④入院或就诊时已使用厄贝沙坦或比格列酮及类似药物。共入选患者83例, 其中男48例, 女35例, 年龄 (49±10) 岁。随机分为治疗组和对照组, 治疗组41例, 对照组42例。治疗组:男26例。女15例;年龄 (50±9) 岁;高血压病病程 (7±1) 年;收缩压 (162±14) mm Hg (1 mm Hg=0.133 kpa) , 舒张压 (96±5) mm Hg。对照组:男26例, 女16例;年龄 (48±9) 岁;高血压病病程 (8±1) 年;收缩压 (160±13) mm Hg, 舒张压 (97±6) mm Hg, 两组在性别、年龄、高血压病程、血压、血糖、胰岛素水平、MA及CysC方面差异无统计学意义.具有可比性。

1.2 治疗方法

治疗组给予盐酸吡格列酮15 mg/d +厄贝沙坦150 mg/d, 对照组给予厄贝沙坦150 mg/d, 两组均于治疗3个月后比较疗效。

1.3 试剂和仪器

仪器与试剂 日立717 0全自动生化分析仪;上海医疗设备厂出产的台式血压计 (沪000281号) , 胱抑素C、尿mALB检测试剂盒及配套的标准液和质控品由宁波瑞源生物科技有限公司生产。

1.4 实验方法

血压测定方法:所有患者均采用坐位, 情绪稳定, 排空膀胱, 30 min内禁止吸烟或饮咖啡, 休息15～30 min后开始测量, 测量右上臂血压, 取三次测量的平均值记录。

所有待测对象均于22:00后禁饮禁食, 次晨6时空腹肘静脉采血, 空腹血糖采用葡萄糖氧化酶法, 胰岛素采用放射免疫分析法;2 h内常规分离血清检测血清CysC;留取晨尿10 ml, 2000rpml离心10 min, 取上清液检测尿mALB。

1.4 观察指标

观察两组治疗前后血压、空腹血糖、胰岛素水平、MA及CysC的变化, 并计算胰岛素抵抗指数, 胰岛素抵抗指数 (HOMA-IR) =FBG X FINS/22.5, 取其自然对数。同时观察患者在治疗过程中有无出现不良反应。

1.5 统计学方法

全部数据均经用SPSS 13.0统计软件分析, 计算各组均数±标准差$(\overline{x}\pm s)$表示, 组间差异的显著性用两独立样本的t检验;以P<0.05为差异有显著性的界限。

2 结果

2.1 两组降压疗效比较

注:示本组治疗前后数据比较, ▲P<0.05, 示本组治疗前后数据比较, ★P<0.01;示治疗组与对照组治疗后数据比较, ▲▲P<0.05;示治疗组与对照组治疗后及比较, ★★表示P<0.01

2.2 两组治疗前后血糖、胰岛素水平、胰岛素敏抵抗指数比较 (见表2)

注:FPG 是空腹血糖, InS 是空腹胰岛素, HOMA-IR是胰岛素抵抗指数;★示本组治疗前后数据比较, P<0.01;★★示治疗组与对照组治疗后比较, P<0.01

2.3 两组治疗前后尿微量白蛋白、胱抑素C的水平

注:MA代表尿微量白蛋白, CysC代表胱抑素C, ★示本组治疗前后数据比较, P<0.01;★★示治疗组与对照组治疗后比较, P<0.01

3 讨论

大量研究证实, 高血压病患者较普遍存在胰岛素抵抗。IR是糖尿病和心血管疾病共同的病理基础[4]。IR是指外周靶组织对内源性和外源性胰岛素的敏感性和反应性降低, 导致正常量的胰岛素产生低于正常的生理效应, 常与高胰岛素血症并存[5]。因此, 高血压的治疗除了常规降压外, 如果能够同时改善胰岛素抵抗, 可减轻由于高胰岛素血症导致的水钠潴留、交感神经兴奋性增加等异常情况, 切断其导致高血压的发病环节, 在对高血压的治疗方面起到对因治疗。

高血压患者由于长期高血压通过肾血流动力学异常, 血管内皮激发的细胞炎症因子作用, 可导致肾血管硬化, 促进肾动脉粥样硬化, 导致肾组织缺血性改变;肾脏作为高血压损害的主要靶器官之一, 其损害的程度与高血压的严重程度、病程长短密切相关。高血压肾损害以早期发现、早期诊断、早期治疗作为提高治愈率和改善预后的关键, 如能早期诊断, 对治疗有重大意义。

微量白蛋白尿 (microalbuminuria, MA) 是指尿常规检查尿蛋白阴性, 但用放射免疫或酶免疫等敏感方法检测其排出量增多, 即24h尿白蛋白总量为30300 mg, 或尿白蛋白排出率为20200 μg/min, 或随机尿白蛋白/肌酐比率为30300ug/mg。越来越多的研究表明:MA与导致心血管疾病的危险因素共存。高血压由于肾脏血流动力学异常, 导致肾脏损害, 尿蛋白的排泄增加, 其中微量白蛋白尿出现在肾脏损害的早期, 较尿常规检查尿蛋白阳性更为敏感, 是衡量高血压早期肾脏损害的敏感指标之一。

CysC作为一种小分子蛋白, 是一种半胱氨酸蛋白酶抑制剂, 所有有核细胞都能产生。其无组织学特性, 易经肾小球滤过, 再由近曲小管吸收并迅速分解代谢, 其产生速率恒定, 不受年龄、性别、炎性反应和体质量指数的影响, 与肾小球滤过功能具有良好的相关性, 且在血尿素肌酐正常就已升高, 是评价肾功能早期损害的灵敏标记物[6]。因此, CysC可作为判断高血压肾损害早期的辅助诊断指标之一。

盐酸比格列酮是噻唑烷二酮类药物, 是体内过氧化体增殖物激活受体Y (PPAR y) 高亲和力的配体, 能够增加胰岛素敏感性、降低IR, 在临床上已经广泛用于糖尿病的治疗, 并且有效调控血糖、血脂, 其保护肾脏的作用机制可能有:①通过激活即ARy影响参与糖代谢的关键酶和蛋白基因的表达, 使引起胰岛素抵抗的有关细胞因子减少, 从而改善胰岛素抵抗和高胰岛素血症;②促进肾小球基底膜中带负电荷的富含硫酸乙酞肝素的蛋白多糖合成, 使滤过屏障负电荷增加, 减少蛋白滤过, 抑制系膜细胞和基质增生, 通过减轻肾皮质内皮素一内皮型一氧化氮合酶平衡异常, 保护肾血管内皮功能, 并改善血管内皮细胞内分泌功能;③通过降低甘油三酯、抗高血压、改善炎症和动脉粥样硬化而起到保护肾脏的作用。

本研究结果显示, 两组患者治疗前后血压有明显下降, 治疗组患者血压下降程度比对照组更为明显, 达到统计学差异, P< 0.05;在胰岛素抵抗指数的对比上, 治疗组治疗前后有显著下降, 而对照组下降不明显;治疗组比对照组胰岛素抵抗指数有明显下降, 达到统计学差异, P<0.01;同时与高血压病预后相关相关的尿微量白蛋白、胱抑素C在两组也有显著下降, 在治疗组下降较对照组更为明显, 统计学分析示P<0.01。上述结果提示在改善胰岛素敏感性、降压、减轻高血压早期肾脏损害等方面, 联合应用胰岛素增敏剂比单用常规降压药物有着更为显著的优越性。

摘要：目的 研究盐酸吡格列酮对高血压患者伴胰岛素抵抗的肾脏保护作用。方法 将于2010年10月至2012年08月于我院确诊为高血压病, 同时合并胰岛素抵抗的患者83例, 随机分为两组, 治疗组41例, 给予厄贝沙坦+盐酸吡格列酮, 对照组42例给予厄贝沙坦+二甲双胍。治疗前及治疗3个月后分别测定血压、空腹血糖 (FPG) 、空腹胰岛素 (InS) 、MA及CysC。结果 两组患者治疗后血压均有明显下降, 治疗组下降幅度超过对照组, P<0.01;两组MA及CysC均有显著下降, 达到统计学差异, 其中治疗组比对照组下降更明显, P<0.01;治疗组的胰岛素水平下降, 胰岛素抵抗指数下降, 达到统计学差异, P<0.01, 对照组的胰岛素水平改变无显著性差异。结论 对于高血压并胰岛素抵抗患者, 盐酸吡格列酮能够改善胰岛素抵抗、降低血压、减轻肾脏早期损害。

关键词：盐酸吡格列酮,高血压,胰岛素抵抗

参考文献

[1]HDuston MC, 13asile J, Bastermann WH, et al.Addressing the global cardiovascular risk of hypertension.dyslipidamia and insulin resistance in the southeastern United States.Am J Med Sei。2005。329 (6) :276-291.

[2]华琦.解读《中国高血压防治指南> (2005年修订版) (一) 高血压诊疗新进展.中国心血管病研究杂志, 2006, 4 (2) :85-88.

[3]Yokoyama H, Efnoto M, Fujiwara S, et al.Quantitative insulin sen-sitivity check index of homestasis model assessrment are useful in-dexes of insulin resistance in type2diabetic patients with wide range of fasting plasma glucose.J Clin Endocrinol Metab, 2004, 89 (3) :1481-1484.

[4]Lebovitz HE.Insulin resistance-a common link between type2dia-betes and cardiovascular disease.Diabetes Obes Metab, 2006, 8 (3) :237-249.

[5]Vitale C, M∞azzi G, Volterrani M, et a1.Metabolic syndrome.Mi-nerva Med, 2006, 97 (3) :219-229.

高血压伴胰岛素抵抗 第3篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择于2007年3月～2011年4月我院门诊接受治疗的30例老年高血压IR患者, 其中男44例, 女17例, 年龄60～82 (平均67.8±5.2) 岁, 所有患者病况均符合1997年WHO的诊断及分型标准, 且无继发性高血压及糖尿病。IR各项参数均高于正常值。高血压分期Ⅰ期12例, Ⅱ期41例, Ⅲ期8例。病程5～15 (平均7.8±1.20) 年。

1.2 治疗方法

口服钙拮抗剂 (硝苯地平、维拉帕米、地尔硫革) 常用10mg, tid, 根据血压调节剂量和服药次数, 连服30d为1疗程。

1.3 指标检测

1.3.1 血压测量

所有患者在治疗前后均要测量血压, 治疗前血压取值为治疗前3d测量血压的平均数值, 治疗后血压取值为治疗3d测量血压的平均数值。测血压的部位为患者右上肢卧位肱动脉。

1.3.2 IR各项参数检测方法

治疗前后分别于清晨抽空腹静脉血5ml, 检测空腹血糖 (SG) 、空腹胰岛素 (INSR) 、总胆固醇 (TC) 、甘油三酯 (TG) 、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL-CH) 、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-CH) 、尿酸 (UA) 、纤维蛋白原 (FIB) , 肝功能、肾功能尿素氮 (BUN) 、肌酐 (Cr) 。正常进餐后2h再次抽血2ml, 测定餐后2h血糖 (SG2) 、餐后胰岛素 (INS) 。胰岛素测定用放射免疫法 (试剂由华西糖尿病科技开发中心提供) , 血糖、血脂、UA、FIB酶测定法 (试剂采用美国康泰临床生化诊断试剂) 。

2 结果

由附表可见, 对于老年高血压IR患者, 使用钙拮抗剂降压效果明显, 治疗前后血压比较有明显的差异 (P<0.01) 。而对于治疗前后患者的SG、胰岛素、血脂、UA、FIB及SG2、胰岛素含量变换均不是很大, 无明显差异 (P>0.05) 。

3 讨论

注:与治疗前相比, *:P<0.05

当今, 老年高血压患者存在IR越来越受到医学界的重视, 找到能够同时满足将血压和抑制IR要求的理想药物, 使机体对胰岛素抵抗性得到有效的降低, 这是目前降压药物研究的重点之一。从本组资料研究可知, 对于老年高血压IR患者, 使用钙拮抗剂降压效果明显, 治疗前后血压比较有明显的差异 (P<0.01) , 但是对于患者IR状态的改善情况却不理想。所以我们要重新定位钙拮抗剂对心血管疾病的治疗作用。从本文结果不难推知, 钙拮抗剂虽然有一定降压效果, 但不能改变IR, 所以对于老年高血压IR患者, 以钙拮抗剂作为首选药物并不科学。

钙拮抗剂对于冠状动脉血流的治疗、心律失常的改善以及心绞痛、高脂血症等疾病的治疗具有一定的改善效果。因此, 常用于治疗心血管疾病。近几年, 国际上有很多大型学术组织和团体对钙拮抗剂的效用做过很多试验, 得到一些类似的结果:在治疗多种心血管疾病中, 选用钙拮抗剂药物虽有一定的短期效果, 但长期效果并不明显, 表现为终点死亡率数量并未得到有效地控制, 反之, 似乎趋向于促使患者死亡率和病残率上升[1]。以硝苯地平为代表的钙拮抗剂类药物的不良反应在国外媒体中已屡有报道, 导致人们逐渐产生对此类药物安全性产生怀疑。鉴于此, 美国FDA也对钙拮抗剂类药物亮出“黄牌”。尤其是近期Davalli[2]和Opie等[3]分别认为硝苯地平可使冠心病人死亡率呈剂量相关性增加, 钙拮抗剂可增加高血压病人心肌梗塞危险, 在药物制造中形成一片恐慌和混乱, 在学术界掀起剧烈论战和争鸣, 给临床医生带来了茫然和因惑, 给病人和家属留下了阴影和不安。

经华盛顿大学普萨特博士[4]研究指出, 高血压患者用钙拮抗剂会引起心脏病发作, 其危险性比其他降压药危险性高6%。应用钙拮抗剂治疗心绞痛、心肌梗塞, 不仅没有降低发病率、死亡率, 而且还有毒性副作用。另一学者福博格[5]也进一步证明, 硝苯地平使死亡危险性上升3倍。硝苯地平虽然减少心律失常的发生, 却增加了猝死危险。钙拮抗剂正性肌力作用虽然改善心衰患者的供血, 同时死亡率也大为上升。降血脂的钙拮抗剂氯贝特减少冠心病的发病, 却增加心脏性疾病的危险。钙拮抗剂可以抑制血小板凝集, 有利于血栓患者, 但也增加出血的危险。还有人发现钙拮抗剂可使老年高血压患者更易发生消化道出血和癌症。笔者认为, 钙拮抗剂发生上述不良反应, 可能与IR现象有关。其机理尚待进一步研究。我们认为, 既不能以短效大剂量的硝苯地平的缺陷否定钙拮抗剂家族的作用, 也不能盲目滥用钙拮抗剂。

摘要：选择用钙拈抗剂治疗的老年高血压胰岛素抵抗患者30例。钙拮抗剂 (硝苯地平、维拉帕米、地尔硫革) 常用10mg, tid。口服, 连服30d为一疗程。根据血压情况调整剂量和服药次数。结果钙拈抗剂有明显降压作用 (P<0.01) , 而对胰岛素抵抗各项参数无显著性差异 (P>0.05) 。钙拮抗剂对老年高血压胰岛素抵抗患者只有降压作用, 而对胰岛素抵抗无改善作用, 临床上需谨慎使用。

关键词：老年高血压,钙拈抗剂,胰岛素抵抗

参考文献

[1]戴玉华.钙拮抗应用面临的新问题[J].中华心血管病学杂志, 2006, 24 (2) :83.

[2]Davalli AM, Furberg E, Pollo A, et al.Dihydropyridine-sensitive and-insensitive voltage operated calcium channels participate in thecontrol of glucose-induced insulin release from human pancreatic-beta-cells[J].J Endocrinal, 2005, 150:195-203.

[3]Opie LH, Psaty.Antihypertensive and new diabetes[J].J Hypertens, 2004, 22 (8) :1453-1458.

[4]Held PH, Sartre.Calcium channel blockers in a-cute myocardial in-farction and unstable angina:an overview[J].Brmed J, 2000;299:1187.

高血压伴胰岛素抵抗 第4篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取笔者所在医院2009年5月～2010年1月收治的80例高血压病患者,男45例,女35例,年龄(54.26±12.41)岁。诊断根据2005年《中国高血压防治指南》修订版,排除继发性高血压、糖尿病、冠心病和肝肾功能不全病例。随机分为缬沙坦组(40例)和硝苯地平组(40例)。两组在年龄、性别、病情上差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 治疗方法

受试者入选前停用降压药物2周以上,缬沙坦组给予缬沙坦胶囊80 mg口服,日1次,如2周内血压未降至120/80 mm Hg则剂量增至160 mg,日1次,疗程为12周。硝苯地平组给予硝苯地平10 mg口服,日3次,疗程12周。

1.2.2 观察指标

受试者治疗前后记录血压,抽取空腹静脉血,葡萄糖氧化酶法测定空腹血糖(FPG)和餐后2小时血糖(2h PG);放射免疫分析法测定空腹胰岛素(Fins);胰岛素敏感指数(IAI)=ln[1/FPG×Fins]。

1.3 统计学分析

以SPSS 13.0统计学软件处理,计量资料以t检验行组间比较,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

如表1所示,缬沙坦组治疗后的2h PG、Fins显著低于治疗前和同期硝苯地平组(P<0.05),IAI显著高于治疗前和同期硝苯地平组(P<0.05)。

注:与治疗前比较,*P<0.05;与硝苯地平组比较,#P<0.05

3讨论

胰岛素抵抗被公认为心脑血管疾病的独立危险因素,研究表明,近半数高血压病患者存在胰岛素抵抗,机体代偿性分泌过多的胰岛素以维持血糖在正常水平,形成高胰岛素血症,并通过增加肾小管对钠的重吸收;影响膜离子转运,升高胞内钙离子浓度,引发血管收缩;刺激生长因子合成,加速血管平滑肌细胞增生和动脉粥样硬化的进程;增加交感神经的活性,刺激去甲肾上腺素分泌;激活内皮细胞中的蛋白激酶C,促使内皮素、血管紧张素转换酶等缩血管物质释放,升高血压[2]。进一步的基础和临床试验证实,改善胰岛素抵抗可有效降低心血管事件的发生率和死亡率。

本研究显示,缬沙坦能显著降低高血压病患者的收缩压和舒张压,其机制在于:缬沙坦在受体水平阻滞血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的作用,从而拮抗AT1受体激活所致的血管收缩、平滑肌和心肌细胞增殖等生物效应[3]。值得注意的是,缬沙坦亦可降低高血压病患者的2h PG和Fins,改善胰岛素敏感性,可能与其扩张体血管床,使骨骼肌的血流量和血流速度加快,增强胰岛素信号级联反应,激活缓激肽-NO系统,促进骨骼肌的葡萄糖转运蛋白(GluT)4向细胞膜转位,改善细胞内胰岛素信号转导,促进胰岛素与受体的结合;同时可抑制骨骼肌内的肿瘤坏死因子(TNF)-α表达和超氧阴离子产生,从而增强葡萄糖的吸收利用[4]。而钙拮抗剂硝苯地平对胰岛素抵抗无显著影响。综上所述,缬沙坦在降低高血压病患者血压的同时,可有效改善其IR,具有极大的临床推广价值。

摘要：目的 观察缬沙坦对高血压病患者胰岛素抵抗的影响。方法 测定分别以缬沙坦和硝苯地平治疗的高血压病患者的血压、FPG、2h PG、Fins和IAI。结果 缬沙坦组治疗后的2h PG、Fins显著低于治疗前和同期硝苯地平组,IAI显著高于治疗前和同期硝苯地平组。结论 缬沙坦在降低高血压病患者血压的同时,可有效改善其胰岛素抵抗。

关键词：缬沙坦,高血压病,胰岛素抵抗

参考文献

[1]李梅.缬沙坦对高血压病患者胰岛素抵抗的影响.海峡药学, 2010,22(1):136—137.

[2]张安民,王云英,都伟,等.缬沙坦对非肥胖高血压患者胰岛素抵抗的影响.疑难病杂志,2008,7(7):424—425.

[3]吴彧,黄彦生.缬沙坦对原发性高血压患者胰岛素抵抗的影响.临床荟萃,2005,20(18):1024—1026.

高血压伴胰岛素抵抗 第5篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

共入选2009年1月—2012年1月我院门诊及病房高血压患者60例,随机分为两组。对照组30例,女性16例,男性14例,年龄63.50岁±7.85岁。治疗组30例,女性14例,男性16例,年龄70.83岁±10.35岁。两组患者年龄、性别等资料经t检验差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 西医诊断标准

依据2005年《中国高血压防治指南》诊断,未服用抗高血压药情况下,收缩压≥140 mmHg和/或舒张压≥90 mmHg。

1.3 中医辨证诊断标准

参照《中药新药治疗高血压病的临床研究指导原则》分为基本的四型:肝火亢盛、痰湿壅盛、阴虚阳亢、阴阳两虚,选兼有痰、瘀的患者。

1.4 排除标准

年龄在18岁以下或85岁以上;继发性高血压;妊娠或哺乳期妇女;合并有心、脑、肝、肾和内分泌、代谢系统、造血系统等严重原发疾病者。

1.5 治疗方法

两组均接受贝那普利10 mg, 每日一次口服。治疗组在此基础上接受加味越鞠丸治疗,每日1剂,水煎取药液500 mL,分2次服。加味越鞠丸组方在越鞠丸基础上加味。

1.6 观察指标

测定治疗前后空腹血糖及空腹胰岛素,采用稳定模式评估法(Homeostasis Model Assessment,HOMA)中的HOMA-IR公式来评价IR的程度,即:HOMA-IR=(FPG×FIN)/22.5。观察两组治疗前后的症状积分,观察治疗前后抑郁自评量表(SDS)及焦虑自评量表(SAS)积分,测定诊室血压。

1.7 疗效评定

1.7.1 临床症状

显效:主要症状改善,积分减少≥70%;有效:主要症状改善,积分减少30%～69%;无效:主要症状无改善,积分减少<30%。

1.7.2 降压疗效

显效:舒张压下降10 mmHg以上,并达正常范围;或舒张压虽未降至正常,但降低20 mmHg以上。有效:舒张压下降不到10 mmHg,但已达正常范围;或舒张压较治疗前下降10 mmHg～20 mmHg,但未达正常范围。无效:未达以上标准。单纯收缩性高血压,收缩压下降>30 mmHg为有效。

1.8 统计学处理

用SPSS19.0 软件,计量资料用t检验,计数资料用χ2检验,非正态分布计量资料或有序等级资料用非参检验。

2 结 果

2.1 两组患者治疗前后血压比较

两组治疗后,收缩压及舒张压均能显著下降(P<0.05)。对照组有效率(50%)与治疗组有效率(70%)比较,无统计学意义(P>0.05)。详见表1、表2。

与本组治疗前比较,1)P<0.05

注:两组总有效率比较,P>0.05。

2.2 两组患者治疗前后胰岛素抵抗等指标

两组治疗前空腹血糖、空腹胰岛素差异无统计学意义(P>0.05)。对照组治疗前后空腹血糖、空腹胰岛素及HOMA-IR差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗组治疗后空腹血糖及HOMA-IR较治疗前下降(P<0.05)。详见表3。

2.3 两组患者治疗前后症状积分

两组患者治疗后症状积分均较治疗前下降(P<0.05),对照组治疗有效率(66.7%)与治疗组(86.7%)差异有统计学意义(P<0.05)。详见表4、表5。

与本组治疗前比较,1)P<0.05

注:两组总有效率比较,P<0.05。

2.4 两组患者SAS与SDS评分

两组患者治疗后SAS、SDS均较治疗前下降(P<0.05)。治疗组SAS及SDS治疗后下降幅度较对照组更显著(P<0.05)。详见表6。

3 讨 论

高血压病是常见的心身疾病,近50%伴有抑郁、焦虑[1],50%以上伴有胰岛素抵抗。

高血压病属祖国医学“眩晕”“头痛”范畴。该病发生的内在因素是先天禀赋不足,阴阳偏盛或偏虚;情志所伤,饮食不节;环境污染等则为发病的外界因素。在综合因素作用下,人体阴阳平衡失调,气血失和,气机升降失常,致气血痰火湿食诸郁产生,出现高血压病诸症。以肝脾肾亏虚为病之本,气郁、痰浊、瘀血为病之标[2]。越鞠丸出自《丹溪心法·卷三·六郁五十二》:“越鞠丸,解诸郁,又名芎术丸”。方中香附行气解郁为君药,川芎活血祛瘀以治血瘀,栀子清热泻火以治火郁,苍术燥湿运脾以治湿郁,神曲消食导滞以治食郁。本方在此基础上加味,以图优效。

明代张景岳将情志之郁归纳为三证,即怒郁、思郁、忧郁。在《景岳全书·郁证》中对其成因、病机及治疗均有详尽的阐述。并在“怒郁之治”中明确指出:“若暴怒伤肝,逆气未解,而为胀满或疼痛者,宜解肝煎、神香散,或六郁汤,或越鞠丸”。当代医家对抑郁症及其他心身疾病的治疗取得了一定疗效[3,4,5,6]。本研究以加味越鞠丸降压有效辅助降压,并能在一定程度上改善患者症状及抑郁或焦虑状态,且能改善患者胰岛素抵抗。

目前我国大约有2亿高血压患者,高血压患者52.8%～80%存在胰岛素抵抗[7,8,9],胰岛素抵抗是冠心病、高血压、动脉粥样硬化等心血管疾病的危险因素[10]。加味越鞠丸对胰岛素抵抗有一定改善作用。本方疗效与情志改善之间是否相关仍缺乏证据,对于合并情志改变的高血压患者是否可以取得更佳的疗效值得进一步研究。

摘要：目的 探讨加味越鞠丸对高血压患者血压、胰岛素抵抗及生活质量的影响。方法 临床收集60例高血压患者,随机分为对照组及治疗组,均服用贝那普利作为基础治疗,其中治疗组加服加味越鞠丸,共治疗8周。观察治疗前后血压、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、临床症状积分及焦虑自评量表(SAS)和抑郁自评量表(SDS)。结果 两组经治疗后均能有效降低血压(P<0.05),两组间降压有效率无统计学意义(P>0.05)。治疗组可显著降低胰岛素抵抗指数(P<0.05)。两组均能显著降低症状积分(P<0.05),其中治疗组治疗有效率优于对照组(P<0.05)。两组均能降低患者的SAS和SDS积分(P<0.05),治疗组优于对照组(P<0.05)。结论 加味越鞠丸能缓解高血压患者症状,缓解焦虑及抑郁状态,并改善患者胰岛素抵抗。

关键词：加味越鞠丸,胰岛素抵抗,生活质量,高血压病,抑郁,焦虑

参考文献

[1]张帆,胡大一,杨进刚,等.高血压合并焦虑、抑郁的发病率和相关危险因素分析[J].首都医科大学学报,2005,26(2):140-142.

[2]任昌伟.越鞠丸化裁治疗痰浊内盛型高血压病疗效观察[J].河南中医,2005,25(9):67-68.

[3]叶淑静.越鞠丸治疗抑郁症的临床运用[J].传统医药,2009,18(12):76.

[4]钟志国,律东.加味越鞠丸结合腹针治疗抑郁症临床观察[J].四川中医,2008,26(5):54-55.

[5]闫东升,周小琳,石和元,等.越鞠丸对抑郁症模型小鼠行为学、5-羟色胺及血浆皮质醇的影响[J].江西中医学院学报.2007,19(2):64-67.

[6]米健国,张伟星,曹民佑,等.越鞠保和丸治疗抑郁症的临床研究及其对血浆5-HT含量的影响[J].四川中医,2011,29(6):61-63.

[7]Bonora E,Kiechl S,Willeit J,et al.Prevalence of insulin resistancein metabolic disorders:The bruneck study[J].Diabetes,1998,47(10):1643-1649.

[8]林金秀,陈达光,郑舒亮,等.原发性高血压和肾血管性高血压患者的胰岛素敏感性[J].高血压杂志,1997,5(3):196.

[9]杜俭,王德治,龚艳春,等.高血压患者胰岛素抵抗与纤溶系统的关系[J].高血压杂志,2003,11(5):437-439.

高血压伴胰岛素抵抗 第6篇

1 资料与方法

1.1 临床资料

选取2010～2012年住院并确诊的160例高血压患者, 年龄19～72 (平均48.2) 岁。男86例, 女74例。所有患者均符合高血压诊断标准 (2011年最新修订版) 。所有患者均排除了糖尿病、肝硬化、不稳定型心绞痛、心衰、肿瘤、嗜铬细胞瘤、肾小球肾炎等继发性高血压病。

1.2 方法

(1) 患者的基本情况:由研究者及临床专业医生问诊项目:文化程度、吸烟史、冠心病史、饮酒史、脑血管病史、高血压病程等; (2) 测定项目:血压、身高、体重, 并计算体质指数 (BMI) ;测定空腹血糖 (FPG) 、胰岛素 (FINS) ; (3) 计算胰岛素抵抗指数 (IRI) [IRI=FPG (mmol/L) ×FINS (mμ/L) ÷22.5], 并根据IRI作为胰岛素敏感性评价指标; (4) 根据简易智力状况检查表对所有患者的认知功能进行评分并判定分组:≤24分为认知功能障碍组, 有40例;>24分为认知功能正常组 (对照组) , 有120例。

1.3 统计学方法

将收集的数据应用SPSS 15.0统计学软件进行分析, 计量资料采用方差分析, 计数资料采用卡方检验, 多因素分析采用非条件Logistic回归分析, 组间差异P<0.05示差异明显, 具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组临床资料比较

2组患者的IRI、年龄、饮酒史、文化程度等资料间差异明显, 有统计学意义 (P<0.01) , 两组患者的性别、基础代谢率、吸烟史、高血压病史等差异不明显, 无统计学意义 (P>0.05) 。

2.2 认知功能损害与年龄、文化程度、IRI间的关系

将高血压病患者的年龄、文化程度、IRI等数据纳入Logistic回归模型并进行非条件Logistic回归分析, 结果显示以上三种因素均与患者认知功能损害有相关性, 具有统计学意义 (P<0.05) , 详见附表。

3 讨论

目前我国进入老龄化社会, 高血压病人数量逐渐上升, 高血压病人群中认知功能障碍者越来越多[1]。有报道称[2], 认知功能水平高低与患者的年龄及文化程度具有一定的相关性, 文化程度越高, 其大脑皮质突触可能会越多, 可降低神经元联结的脱失作用, 亦或提高神经元联结, 可能抵抗认知功能减退。本研究同样发现, 患者认知功能与文化程度密切相关 (P<0.05) , 文化水平高者比文化水平低者认知能力好。本研究中, 结果亦显示高血压病患者的年龄与其认知功能具有相关性 (P<0.05) , 本研究结果符合报道。同时可以看出, 本研究中高血压患者的认知功能障碍程度不仅与其文化程度和年龄具有相关性, 亦与其胰岛素抵抗有关 (P<0.05) 。在脑组织中, 胰岛素是参与其能量代谢及物质转运的一种重要激素, 对患者的进食行为、学习记忆等功能具有保护作用。如患者出现胰岛素抵抗, 则可导致上述功能的缺陷, 诱发一系列障碍, 进而降低神经营养因子的生物功能, 对神经元的生长发育、修复、存活产生影响, 故神经元退行性病变亦可能是一种认知功能受损的重要发生机制[3]。胰岛素抵抗可引起胰岛素的生物学效能下降, 脑血管内皮细胞损害、氧化应激, 脑组织有氧代谢、细胞器及细胞周期等功能下调等因素通过促进血栓形成、脑血管动脉粥样硬化均可损害高血压病患者认知功能。本研究认为, 胰岛素抵抗是引起高血压病患者认知功能损害的高危因素之一。

在本研究中, 高血压病患者认知功能损害与胰岛素抵抗密切相关, 明确了这一重大机理, 对于预防高血压病患者发生认知功能障碍可采用相关措施来改善其胰岛素抵抗, 进而对改善其认知功能具有重要意义。

摘要：目的 探讨高血压病患者的认知功能损害与胰岛素抵抗之间的关系。方法 随机选取2010～2012年160例高血压病患者为研究对象, 使用简易智力状况检查表进行评分。将患者分为认知功能障碍组40例和认知功能正常组120例。从其性别、年龄、血压、体重、身高、血脂、饮酒史、血糖、胰岛素等方面收集数据。结果 2组患者的年龄、文化程度、IRI与认知功能呈正相关 (OR值分别为1.097、7.141、2.303, P均<0.05) 。结论 高血压病患者胰岛素抵抗与其认知功能损害有相关性, 是患者认知功能发生障碍的高危因素之一。

关键词：高血压,认知功能,胰岛素抵抗

参考文献

[1]李志武, 黄悦勤, 柳玉芝.中国65岁以上老年人认知功能及影响因素调查[J].第四军医大学学报, 2007, 28 (16) :1518-1522.

[2]中国防治认知功能障碍专家共识专家组.中国防治认知功能障碍专家共识[J].中华内科杂志, 2006, 45 (2) :171-173.

高血压伴胰岛素抵抗 第7篇

关键词：2型糖尿病,高血压,缬沙坦,胰岛素抵抗

观察2型糖尿病合并高血压患者应用缬沙坦后对血压、血脂、血糖及胰岛素抵抗 (IR) 的影响, 了解缬沙坦对糖代谢的改善作用。

1 资料与方法

1.1 研究对象

选择2010年1月—2012年1月在我院就诊的2型糖尿病伴原发性高血压患者196例。排除继发性高血压, 严重肝肾功能障碍, 严重心脏疾患等。其中男94例, 女102例, 随机分为缬沙坦组和硝苯地平组, 两组患者在年龄、性别、体重、病程等方面差异均无统计学意义。

1.2 治疗方法

两组患者均保持原有口服降糖药或胰岛素控制血糖, 保持饮食及活动量不变。缬沙坦组给予缬沙坦胶囊 (商品名:穗悦, 北京赛科药业有限责任公司) 80mg/d;硝苯地平组给予硝苯地平缓释片 (商品名:尼福达, 青岛黄海制药有限责任公司) 40mg/d, 共观察4个月。监测每例患者治疗前后血压的改变;实验开始及结束时分别采血进行血脂、空腹血糖 (FBG) 、空腹胰岛素 (FINS) 及糖化血红蛋白 (HbA1c) 测定;同时计算胰岛素敏感指数 (ISI) [1]。

1.3 统计学处理

计量资料以均数±标准差 () 表示, 应用SPSS11.0统计软件, 治疗前后比较采用配对设计t检验, 组间比较采用方差分析和SNK-q检验。

2 结果

2.1 两组治疗前后血压及血脂比较 (见表1)

两组治疗后收缩压 (SBP) 、舒张压 (DBP) 水平均显著下降 (P<0.05) , 但两组间差异无统计学意义。两组患者治疗前后血脂水平均无统计学意义。

2.2 两组FBG、FINS、HbA1c及ISI比较 (见表2)

两组治疗后血糖、HbA1c水平均有所下降, 但差异无统计学意义。治疗后缬沙坦组FINS水平降低、ISI增加;硝苯地平组FINS水平、ISI治疗前后无明显变化。

3 讨论

原发性高血压常合并有胰岛素抵抗、糖耐量异常、高脂血症、肥胖等疾病, 而IR是导致高血压的直接原因[2]。因此, 高血压的治疗不仅要降低血压, 更重要的是改善胰岛素抵抗。

IR是指胰岛素敏感组织和细胞如肝脏、骨骼肌、脂肪细胞等对胰岛素介导的葡萄糖摄取和利用效能降低的一种病理生理状态。而IR产生的机制可能是:交感神经兴奋后, 外周血管收缩, 使骨骼肌内的毛细血管床关闭, 血供减少, 进入骨骼肌组织的葡萄糖和胰岛素减少, 葡萄糖的摄取和利用减少, 导致血糖升高, 迫使胰岛分泌更多的胰岛素, 从而引起IR。

血管紧张素Ⅱ可能通过多种机制对糖代谢产生不良影响, 包括胰岛素信号通路受损, 增加氧化应激以及减少组织血流, 激发交感神经活性等[3]。研究表明, 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 (ARBs) 可能减少2型糖尿病的发病率[4], 改善胰岛素抵抗[5], 在降压同时对IR产生影响[6]:影响血管紧张素Ⅱ的产生或受体激活而改善糖代谢及胰岛素抵抗;激活过氧化物酶体增殖物激活受体C (peroxisome proliferator-activated receptor C, PPARγ) , 从而调控糖、脂肪合成代谢及胰岛素敏感性相关基因。由于PPARγ的活化可增加胰岛素敏感性, 促进胰岛素介导的骨骼肌摄取葡萄糖, 使皮下脂肪细胞FFA转化为三酰甘油, 降低血浆FFA水平, 从而降低血压, 改善脂质代谢, 改善IR[7,8];基于原发性高血压病及IR与内皮细胞功能异常和免疫炎症反应有密切关系。阻断肾素-血管紧张素 (RAS) 系统还可能通过降低内皮素、肿瘤坏死因子 (TNF-α) 、白介素-6 (IL-6) 水平, 升高NO水平, 显著抑制炎症反应, 改善内皮细胞功能障碍, 从而改善IR[9];增强骨骼肌的葡萄糖运转。长期服用ARB对骨骼肌葡萄糖运转的作用与葡萄糖转运蛋白4 (GluT4) 表达增强相关[10]。

本研究选择钙拮抗剂硝苯地平作为对照, 观察缬沙坦在降压的同时对IR的影响。结果显示, 缬沙坦组较硝苯地平组显著降低空腹胰岛素水平, 显著提高胰岛素敏感性, 明显改善胰岛素抵抗, 提示缬沙坦在降压[11]治疗的同时, 具有改善IR, 辅助治疗糖尿病的优势[12]。