消化道中毒范文（精选6篇）
消化道中毒 第1篇
1 临床资料
1.1 一般资料
2011年1月—2012年12月我院综合ICU收治百草枯中毒病人28例, 均为口服百草枯中毒, 男10例, 女18例;年龄14岁~72岁, 服毒量20%百草枯溶液5mL~200mL;服后2h~4h入院16例, 4h以上入院11例, 1例在外院治疗2d转入我院;病人入院时均意识清醒, 主诉口腔、咽喉部疼痛、烧灼感明显, 有恶心、呕吐、腹痛、腹胀等消化道反应, 17例病人发生口腔溃疡、流涎, 其中1例转入我院的病人口腔黏膜、舌体已经出现糜烂溃疡, 抢救治疗时间7d~26d, 抢救成功24例, 有效率85.7%, 院内死亡2例, 自动出院2例, 经追踪在出院后4h~48h内死亡, 18例口腔溃疡病人均在1周内治愈。
1.2 治疗方法
本组病例入院后均立即给予2%碳酸氢钠和生理盐水反复彻底洗胃, 留置胃管24h, 每4h间断小剂量洗胃, 大剂量白加黑 (白陶土和医用活性炭) 混悬液交替口服吸附, 20%甘露醇导泻, 尽早给予血液灌流、足量应用皮质激素与免疫抑制剂 (甲泼尼龙和环磷酰胺) , 降低肺组织损伤和保护重要脏器功能, 大量输液、利尿以加速毒物排泄。
2 护理
2.1 急救洗胃护理
选用口径大而柔软的胃管, 充分润滑, 动作轻柔而准确, 减少对黏膜的损伤和防止胃穿孔, 插入深度要足够长, 我们比一般留置胃管长5cm~10cm, 洗胃液选用5%碳酸氢钠和温生理盐水交替, 总量在20 000mL以上, 温度28℃~32℃, 温度高消化道黏膜血管扩张毒素容易吸收, 电动洗胃正压冲入压力0.34kPa~0.47kPa, 负压为-0.34kPa~-0.02kPa, 每次量300mL~400mL, 病人取头低左侧卧位, 洗至水清无味, 更换一细胃管给予留置胃管, 接三通管用50 mL注射器间断冲洗, 每次200mL, 4h1次, 至24h后拔除胃管, 注意间断冲洗的入量和出量相等, 防止洗胃液在胃内潴留, 并变换卧位, 使胃壁各个面得到清洗。间断洗胃能再次洗出胃蠕动和分泌中排出的毒物, 彻底洗净胃黏膜皱襞内残存的农药。
2.2 吸附与导泻护理
彻底洗胃24h后采用“白加黑”吸附、降解排毒方案, 即大剂量的白陶土 (十六角蒙脱石) 90 mg+黑色活性炭90mg溶入30mL温水中, 6h口服1次, 连用5d~7d, 清除进入肠道的毒物, 注意体位变换, 间隔2h后用20%甘露醇125mL或大黄150mL, 4h交替导泻, 促进排泄3d~5d, 至粪便中检不出百草枯为止。
2.3 口腔和消化道护理
百草枯对消化道黏膜腐蚀强, 口服中毒病人口腔、咽部和食道黏膜都有不同程度的灼伤, 在服毒数小时或2d~3d后可出现黏膜糜烂、溃疡、渗血, 局部形成一层白膜, 口腔流涎, 口臭, 且进行性加重, 极易发生感染而加重病情。我们每日细致检查病人口腔黏膜、舌苔的变化情况, 监测口腔pH值, 做好口腔护理, 禁止刷牙, 黏膜无破损的用生理盐水或2%碳酸氢钠护理口腔每日2次, 注意动作轻柔, 防止黏膜损伤和出血, 有黏膜糜烂时每日用康复新液100 mL分次口腔含服10min缓缓咽下, 溃疡疼痛较剧时, 可在康复新液中加入1%利多卡因100mg减轻疼痛, 18例口腔溃疡病人在1周内均痊愈。2.4饮食护理鼓励病人尽早进食, 洗胃24h后拔除胃管即可进食, 促进消化道功能恢复。先给予温热流质, 米汤、牛奶等保护胃肠黏膜, 病情稳定后逐渐加入鸡蛋、瘦肉、菜汁等高蛋白、高维生素类食物, 鼓励多饮水, 并口服B族维生素, 促进溃疡愈合, 若因疼痛剧烈不能进食, 可在进餐前先用0.1%利多卡因含咽。观察有无消化道出血的症状, 有出血时应暂禁食, 可口服云南白药, 静脉用止血药物、西咪替丁, 保护胃黏膜, 出血停止后进无渣、温凉流质饮食。
3 讨论
百草枯中毒病人入院时多无明显全身中毒症状, 主要为消化道局部刺激征, 如口腔和食道烧灼感、疼痛和消化道反应, 容易忽视病情的凶险性, 错过抢救的黄金期。“早、快、彻底”的胃肠净化是抢救成功的基础。因百草枯易吸附在胃肠道黏膜而缓慢吸收, 消化道吸收率为5%~15%[2], 主要在小肠吸收, 大部分由肠道排出, 因此在毒物吸收量未达致死量 (1g~3g) 前, 及早阻止毒素的吸收和促进排泄, 故凡服毒48h内入院都有必要洗胃。
在洗胃抢救的过程中做到忙而不乱, 注意护理操作细节, 如根据胃的解剖和生理特性, 病人体位取头低左侧卧位, 使胃体中上部和胃底处于胃的最低处, 而胃窦部处于高处, 减少毒物进入肠道, 间断洗胃时左侧卧位与仰卧位交替可以充分清洗胃壁的各个部位, 每次灌洗量和压力要控制得当, 防止黏膜损伤和降低胃窦部的压力, 注意入量和出量要大致相等。因百草枯有遇碱分解和易溶于水的特点, 选用碱性洗胃液可起到既有清洗和降解毒性作用, 交替使用盐水可减轻消化道黏膜水肿。
百草枯农药有一定的黏附性, 进入消化道后可像油漆般黏附在胃肠道黏膜上, 反复洗胃并不能完全清除干净, 反复大剂量的“白加黑”灭活和吸附治疗方案, 之后导泻, 持续5d~7d, 在胃肠净化排毒中非常关键。大多数病人出现了口腔黏膜损伤, 一方面因疼痛造成病人的情绪消极而影响对疾病的治疗, 另一方面影响早期进食, 机体营养不足, 免疫力下降, 易发生感染, 加重病情。康复新液有促进组织生长, 消除炎性水肿, 加速坏死组织脱落, 迅速修复各类溃疡及创面的作用, 我们用对18例口腔溃疡病人使用康复新液护理口腔取得明显的效果, 值得借鉴。
抢救百草枯中毒目前一般主张消化道净化要早、血液净化要早、抗肺纤维化要早[3]。故在消化道净化的同时行血液灌流1次, 持续90min~120min, 时间不宜过长, 以免将血液中的药物全部清除, 血液净化后及早大剂量使用激素化和免疫抑制治疗, 以抵抗肺纤维化损害, 但消化道净化是抢救成功的基础。在抢救中还要注意将病人的心理护理, 贯穿与抢救护理的全过程, 做好心理疏导和关心鼓励, 争取病人主动配合治疗。
参考文献
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消化道中毒 第2篇
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组收治的56例经消化道急性中毒的患儿, 经询问及临床症状检测结果:27例因误食安定中毒, 10例因误服亚硝酸钠中毒, 15例因误服有机磷中毒, 2例因误服毒鼠强中毒, 2例因其他中毒, 其中男36例, 女20例, 年龄在1~7岁, 平均年龄4岁;均行及时有效的洗胃救治与护理, 对临床救治资料, 并依据不同年龄段患儿的临床特点进行分析归纳。
1.2 救治与护理方法
1.2.1 采取心理指导护理
小儿急性中毒后, 由于监护人员焦急、惊恐不安, 担心抢救失败而发生意外或死亡, 对救治失去了信心, 而耽误抢救患儿的时间, 而影响救治效果;医护人员应对监护人员的心理状况进行耐心劝导, 并告知抢救患儿的必要性、目的及注意事项, 观察了患儿理解监护人员的心理压力, 并开展心理护理、心理咨询等指导活动, 让监护人员了解对小儿急性中毒认知、可能发生的后遗症, 并树立患儿及监护人员对救治的信心, 让其正确客观的对待抢救, 并依据患儿不同的情况制定有效的、系统的干预手段进行护理治疗, 使患儿能及时得到抢救, 提高救治效果[2]。
1.2.2 洗胃救治
所有患儿均采用改良的经口腔置胃管的方法, 根据患儿的身高、年龄, 选择各适宜的型号胃管[3]。 (1) 为防止呕吐物进入呼吸道或气管, 发生吸入肺炎或窒息, 对患儿采取平卧位或左侧卧位, 头偏向一侧, 由护士或监护人员协同固定患儿定位。 (2) 对中毒物不确定时应先使用温水洗胃, 然后在根据毒物的特质选取不同的洗胃剂。一般选用1∶2000~1∶5000高锰酸钾溶液进行洗胃, 但如是有机磷中毒的者禁用此洗胃剂;有机磷中毒的患儿可选用1%肥皂液或2%碳酸氢铵钠进行洗胃, 但毒鼠强中毒者禁用;有毒鼠强中毒患儿可选用1∶1000的硫酸铜溶液进行洗胃。 (3) 采用导管灌入方法, 将洗胃剂灌入后催吐, 根据不同年龄灌入每次50~200m L洗胃剂, 灌入时密切观察患儿的生命体征、面色等情况, 直至洗胃剂澄清无异味为止;如患儿意识清醒切配合, 可医嘱其先口服洗胃剂200~300m L, 然后用压舌板压住舌根中后部, 刺激患儿催吐, 接入呕吐物与器皿中, 时刻观察呕吐物的特质。 (4) 洗胃完成后, 应先由胃管灌入20%甘露醇进行导泻, 再将反折并捏紧胃管上端将其快速拔出。
1.2.3 洗胃过程中的护理
(1) 为保证急性中毒患儿的生命安全, 在洗胃过程中应密切观察患儿体征的变化, 对患儿呼吸、脉搏、血压、体温是否有改变, 意识有无障碍, 神志是否清醒, 瞳孔对光反射、大小是否正常, 如遇紧急情况 (窒息、呼吸停止、急性胃扩张、胃穿孔、肺水肿、消化道出血、脑水肿等) , 应立刻停止洗胃并及时给与处理。 (2) 为防止并发症的发生, 在洗胃过程中保持呼吸管畅通, 有呼吸道分泌物时应及时清除, 并做好口腔清洁护理;洗胃完成后, 医护人员或监护人员定时对患儿翻身, 应保持患儿皮肤干燥清洁, 且勿再接触毒物, 多注意患儿取暖, 防止着凉[4]。
1.2.4 健康教育指导
(1) 对急性中毒患儿洗胃救治后, 带病情稳定, 根据患儿的心理特征, 以表扬并鼓励患儿的勇敢, 来消除其恐惧心理, 做好出院患儿的指导工作。 (2) 患儿出院后应医嘱患儿及监护人员为保护胃黏膜可饮用牛奶及易消化食物。 (3) 向患儿及监护人员宣传科普知识, 叮嘱监护人员要妥善放置家中各种药物及对人体有毒副作用的药物, 加强对小儿的防范意识及相关知识的教育, 防止小儿再次发生中毒事件[5]。
1.3 统计学方法
采用统计学软件SPSS13.0对数据进行统计学分析, 计量资料采用t检验, 计数资料采用χ2检验, P<0.05有统计学意义。
2 结果
对56例患儿经及时准确的洗胃救治与护理, 无1死亡, 均经康复护理后出院, 住院时间为2~11d, 平均住院6.5d, 治愈率为100%。
3 讨论
小儿经消化道急性中毒是儿童意外损伤的主要因素, 及时行洗胃、导泻等相应的救治方法, 是抢救患儿生命的最有效的急救措施, 如不及时救治, 患儿可遗留严重的后遗症或死亡。采取洗胃救治措施, 是为了清除胃内毒物, 以防毒物从胃肠道吸收, 从而提高救治的效果。患儿急性中毒后常处于惶恐不安或昏迷的状态, 其监护人员也焦急、惊恐不安, 担心抢救失败而发生意外或死亡, 怀疑救治效果, 耽误抢救患儿的时间, 而影响救治效果;故医护人员要对患儿及监护人员的情绪进行密切观察, 并采取相应的护理干预措施, 能缓解患儿在救治过程中心理、生理应激反应, 提高患儿及监护人员的依从性, 达到最佳救治效果和康复水平, 从而提高患儿的生存质量;
综上所述, 我院对经消化道急性中毒的患儿行及时有效的洗胃救治, 通过实施护理干预, 可使患儿得到较好的救治, 降低了小儿急性中毒后意外损伤的病死率, 有利于患者早日恢复健康。;另外对儿童及监护人员行健康教育, 为小儿提供卫生、舒适的生活环境从而保证其健康成长, 避免小儿因误服毒药造成中毒事件。
参考文献
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消化道中毒 第3篇
2讨论
百草枯又名对草快, 为快速灭生性除莠剂 (除草剂) , 对人、畜毒性作用很强。多因误服或自杀口服引起中毒, 也可经皮肤与呼吸道吸收中毒致死, 死亡率达50%~80%[1]。因其毒性强、使用广, 故对其中毒机制及死因应有更深入的认识。百草枯进入人体后, 通过氧化还原反应产生大量氧自由基, 使细胞抗氧化酶耗竭, 肺间质内胶原代谢失衡, 最终导致肺广泛纤维化;大量氧自由基的产生将直接刺激炎症细胞因子 (肿瘤坏死因子-α, 白介素-10, 转化生长因子等) 的表达, 使得炎症细胞聚集、浸润、活化, 引起更多炎症介质释放, 加重组织损伤, 进而引起全身各器官、系统炎症反应, 最终导致多器官功能衰竭 (MODS) ;百草枯毒素直接损伤DNA, 致肺、肾纤维化[2]。本例患者2周后发生消化道出血, 据国内外文献资料记载, 百草枯中毒患者单纯死于消化道大出血少见报告。百草枯中毒死亡原因常为[3、4]:急性肾功能衰竭 (ARF) 、急性呼吸窘迫综合征 (ARDS) 、中毒性肝炎、中毒性心肌炎、多器官功能衰竭 (MODS) 及肺纤维化。杨明等作30例百草枯中毒死亡尸解分析, 只见心、肝、肺、肾脏器的病理改变[5]。动物实验显示, 大剂量百草枯会对小肠、大肠的病理损伤比较明显, 而对胃黏膜损伤较轻[6]。该患者入院后积极予以血液灌流、利尿、抗炎、抗氧化等治疗。第3天出现肾功能异常及高钾血症, 经血液透析后, 血钾正常, 肾功能已逐渐恢复正常 (Cr已经逐渐下降至100μmol/L, BUN升高考虑与消化道出血有关) , 2周后复查胸片未见异常, 肝功能及心肌酶一直正常。入院第14天, 因消化道大出血, 经积极治疗无效后, 患者家属放弃治疗, 院外死亡。究其发生消化道出血的原因:主要考虑为百草枯毒素对胃肠道局部腐蚀作用, 血液透析过程中常规使用肝素是否诱发出血尚不明确。故在诊治该患者过程中总结几点教训: (1) 对百草枯中毒导致后期消化道出血不够重视 (已发生消化道出血才使用H2受体阻断剂, 笔者认为应尽早使用质子泵抑制剂) 。 (2) 以往经验重在如何预防及治疗百草枯中毒患者肺纤维化、肾功能功能衰竭, 容易忽略患者发生消化道大出血, 治疗中使用激素 (亦将加重消化道的损伤) , 未预防性使用H2受体阻断剂或质子泵抑制剂。 (3) 在救治该患者消化道出血时, 是否使用鱼精蛋白对抗肝素抗凝作用值得考虑。故如何加强、规范百草枯中毒患者消化道保护作用, 慎重应用激素及透析时如何使用肝素, 均需要临床医师重视及进一步研究。
参考文献
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消化道中毒 第4篇
3例患者为1982年2月至2005年10月病例, 男性, 年龄分别为18岁、25岁、31岁, 均有口服烧灰的朱砂后出现颈、胸部猩红热样皮疹, 牙齿疼痛、口内有金属味, 随后有口腔、咽喉等多发性溃疡, 并有反复不停腹痛、腹泻、解粘脓血便、水样便, 每天约10~15次, 全身乏力, 消瘦等程度不等的相同的症状, 分别诊断为过敏性皮炎、口腔溃疡、支气管炎、急性胃肠炎、肠易激综合征、阿佛他口腔炎、消化性溃疡、溃疡性结肠炎等等, 均治疗无效死亡。其中典型为1例患者, 韦某, 男31岁, 发病并最终死于腐蚀性消化道溃疡、非何杰金氏淋巴瘤, 笔者于2005年10月6日将患者韦某的血、尿标本送到某职业病防治研究院检验, 结果示:血汞值为3.2μg/m L, 血铅值为3.9μg/m L;尿汞值为4.3μg/m L, 尿铅值为0.35mg/l。收集并整理6例患者的临床资料, 并对其进行分析。
2 结果
2.1 一般资料
3例中, 男3例, 年龄18~31岁, 平均24.67岁, 均有口服烧灰的朱砂后, 医治无效死亡。
2.2 临床表现
3例患者均有不同程度的出现颈、胸部猩红热样皮疹, 牙齿疼痛、口内有金属味, 随后有口腔、咽喉等多发性溃疡, 并有反复不停腹痛、腹泻、解粘脓血便、水样便, 每天约10~15次, 全身乏力, 消瘦等症状。
2.3 实验室检查
RPR和TPHA阴性及HIV初筛阴性。笔者于2005年10月6日将其中1例患者韦某的血、尿标本送到广西职业病防治研究院检验, 结果:血汞值为3.2μg/m L, 血铅值为3.9μg/m L;尿汞值为4.3μg/m L, 尿铅值为0.35mg/L。
2.4 治疗和转归
3 例患者未经明确诊断及及时驱汞治疗, 最后死亡。
3 讨论
由于少数民族地区, 文化比较落后, 封建迷信活动还有一定市场, 因此还存在巫医以朱砂画符祛鬼现象。朱砂又名辰砂、丹砂, 是一种天然矿物类中药。其主要化学成分为硫化汞, 2005年版《中国药典》规定朱砂中Hg S含量≥96%[1]。朱砂中尚含铅、钡、镁、铁、锌、锰等25种微量元素[2]。目前朱砂使用不当的药害事件时有发生[3], 朱砂炮制不当很容易导致中毒[4], 朱砂烧灰后有游离汞产生。因而本研究组6例患者连续口服烧灰的朱砂, 后出现颈、胸部猩红热样皮疹[5], 牙齿疼痛、口内有金属味, 随后有口腔、咽喉、消化道等多发性溃疡等急性腐蚀性胃肠炎的表现, 与崔振芹报道[6]相类似。尿汞在慢性汞性毒的诊断和治疗过程中有非常重要的参考价值, 尿汞常在汞及其化合物吸收入体内数日后方可增加, 1~3个月后方达峰值, 停止汞接触后, 尿汞排出增加仍可持续6~8个月以上, 且与汞在肾中的蓄积量有关。目前, 实验室常用原子吸收法测定尿汞, 正常尿汞值为0.02mg/L[7]。本研究组其中1例患者口服烧灰的朱砂几个月后查血汞值为3.2μg/m L, 血铅值为3.9μg/m L;尿汞值为4.3μg/m L, 尿铅值为0.35mg/L, 大大超过正常值, 因此可认定汞 (朱砂) 中毒致死。急性汞中毒主要发生于短期内吸入高浓度汞蒸气, 汞中毒与汞的形态、进入途径、接触剂量和接触时间等存在密切的关系[8]。本研究组3例患者均有明确的口服烧灰的朱砂史, 因隐瞒口服朱砂史造成误诊和漏诊, 没能得到及时检测和驱汞、驱铅治疗, 病情进一步恶化死亡。是否诱发非何杰金氏淋巴瘤, 有待进一步研究。因此临床医师在诊治过程中必须详细询问病史, 特别是工作生活情况, 尽量避免误诊和漏诊, 诊断明确后, 治疗上以驱汞为主, 治疗及时一般预后较好, 并可避免死亡。
参考文献
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有机磷中毒合并上消化道出血的护理 第5篇
1临床资料
本组患者10例, 男4例, 女6例;年龄14～55岁, 平均年龄40岁。其中敌敌畏中毒4例, 氧化乐果中毒6例, 均在入院后出现不同程度的上消化道出血症状, 经过治疗和护理痊愈9例, 死亡1例。
2护理观察
2.1 上消化道出血的先兆
在洗胃过程中密切观察洗出液的颜色, 如果颜色呈粉红色则有可能发生上消化道出血, 应立即停止洗胃, 并及时告知医生以便采取有效地措施。对神智清醒的患者应多询问其自觉症状, 有无腹痛。有腹痛常提示上消化道出血, 出血后腹痛症状可减轻;留置胃管的患者, 应维持有效地胃肠减压, 观察引流物颜色和量, 及时发现出血先兆。
2.2 生命体征的观察
定时监测体温、脉搏、呼吸、血压、尿量。尿量可反映组织灌注量情况, 尿量每小时应≥30ml;上消化道出血患者出现低血容量性休克时, 常表现为面色苍白, 脉搏细速, 血压下降, 呼吸急促, 重者可意识丧失。一旦出现此情况应立即加快液体滴速, 通知医生, 及时备血, 输血。
2.3 观察有无黑便
患者解黑便, 提示有消化道出血, 同时要观察黑便的次数和量, 以判断出血的量和出血是否停止。
3护理措施
3.1 常规护理
患者入院后按常规护理。重者绝对卧床休息, 注意保暖, 床上大小便, 防止晕倒、摔伤及因活动而加大出血。出血量大时, 取休克卧位或下肢抬高30°, 呕血时头偏向一侧, 防止窒息。同时准备好一切急救物品及药物, 要做到“三及时”, 即发现病情变化及时, 报告医生及时, 抢救处理及时, 以便采取有效的治疗及处理措施同时加强基础护理, 减少并发症。
3.2 饮食护理
有机磷中毒患者24h必须绝对禁食, 重度中毒禁食时间应在24～48h以上。饮食开始, 应先流质→半流质→普食, 且饮食宜清淡, 温度不宜过高, 不宜用高脂、高蛋白、高糖类食物。合并上消化道出血患者对出血量少, 又无呕吐, 临床表现无明显活动出血者, 可选用温凉、清淡、无刺激性流食;而对急性大出血, 应暂禁食, 待急性大出血停止后改为流食, 半流质饮食逐渐改为软食。开始少量多餐, 以后改为普食。避免进硬食和带刺食物、粗纤维的蔬菜、刺激性食物和饮料等, 应细嚼慢咽, 避免损伤食道及胃黏膜而再次出血。
3.3 口腔护理
由于阿托品的使用, 患者唾液分泌减少有口干症状, 加上胃管或气管插管的插入对口腔及咽喉部黏膜的损伤, 成为感染的诱因, 故应做好口腔护理, 1～2次/d, 以清除口腔异味, 使患者感到舒适, 达到预防感染的目的, 口唇干裂者涂石蜡油或甘油。
3.4 心理护理
有机磷中毒患者多因生气后自服药物所致, 其精神极度脆弱, 护理人员在护理患者时要有高度的责任感和同情心, 为患者提供情感上的帮助。在工作之余主动找患者谈话, 开导患者, 发动患者家属给予其更多的关心和爱护, 使其从心理上得到平衡, 放弃再次自杀的念头, 积极配合治疗, 早日康复。
3.5 用药的护理
有机磷中毒合并消化道出血患者, 在药物的应用方面比较繁琐, 既要应用治疗有机磷中毒的药物还要应用控制消化道出血的药物。护士应了解所用药物的性能、用法、用量, 并对患者进行药物知识的宣教。合理安排各种药物的应用顺序, 做到安全正确用药。
3.6 积极治疗原发病
有机磷中毒合并消化道出血患者在控制消化道出血的同时, 还应该积极应用解毒药物治疗有机磷中毒, 因为只有在原发病和并发症都治愈的情况下才能达到患者彻底康复的目的。
上消化道出血是有机磷中毒患者的常见并发症, 也是容易导致患者死亡的并发症之一, 有效的护理措施是防止患者死亡的关键。在护理中护理人员不但要具备扎实的护理知识, 还要有高度的责任心, 观察和注意患者的病情变化, 对发生的病情做出正确的评估和有效的防治, 这样才能将该病的死亡风险降至最低。
参考文献
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消化道中毒 第6篇
关键词：急性酒精中毒,上消化道出血,药物治疗
急性酒精中毒是指一次饮入过量的酒精或酒类饮料引起的中枢神经系统由兴奋转入抑制的状态。上消化道出血主要包括食管、胃、十二指肠以及胰胆等屈氏韧带以上的消化道出血。本文旨在总结因急性酒精中毒引起上消化道出血的内科门、急诊治疗,现报告如下。
资料与方法
2012年1月-2013年1月收治急性酒精中毒患者164例,合并上消化道出血66例,选取其中53例非静脉曲张性上消化道出血的患者。年龄16～54岁,其中20～40岁27例,男51例,女2例,接诊时间:酒后20 min～10 h,饮酒量100～750 mL。
诊断标准:有明确的1次过量饮酒史,出现中枢神经兴奋或抑制症状,可排除药物及毒物中毒及其他原因所致的昏迷或昏睡。合并上消化道出血,呕吐物为咖啡色、血性、血块或黑便。
临床表现:酒精中毒的临床表现因人而异,中毒症状出现的迟早与饮酒量,个体敏感性有关。临床分3期:①兴奋期:头痛、头昏、乏力、自控力丧失,欣快感、话多,情绪不稳定,易感情用事,颜面潮红或苍白,往往不承认自己喝醉。②共济失调期:行动笨拙、言语不清、视物模糊、复视、眼球震颤、躁动。③昏睡期:沉睡、面色苍白、皮肤湿冷、口唇微绀、心跳加快、血压下降、瞳孔散大、呼吸缓慢而有鼾声。严重者昏迷、抽搐、大小便失禁。上消化道出血表现为呕吐物为咖啡色或暗红色物质、黑便。
治疗方法:本组病例均合并上消化道出血,所以都未行催吐、洗胃。①一般治疗:侧卧位保持呼吸道通畅,防止误吸、窒息,注意保暖。②补液:可选择生理盐水、平衡液、葡萄糖液等,总量1 500～2 500 mL。③促醒:采用纳洛酮联合还原型谷胱甘肽(GSH)促醒,一般纳洛酮0.4～0.8 mg缓慢静脉注射,每1 h重复1次,直至患者清醒;还原型谷胱甘肽2.4 g加入5%葡萄糖液500 mL中静脉滴注。④止血:采用质子泵抑制剂(PPI)或H2受体拮抗剂(H2RA)静脉注射,神志清醒者配合口服云南白药;出血量大的采用静脉注射生长抑素+PPI联合用药。泮托拉唑40 mg/次,1～2次/d,静脉滴注;或者注射用法莫替丁20 mg+生理盐水20 mL静脉推注,2次/d。⑤止吐:呕吐剧烈者,给予甲氧氯普胺(胃复安)10mg肌内注射,必要时可重复。⑥镇静:狂躁患者给予5～10 mg地西泮肌注。
结果
本组53例经上述综合治疗后,全部病例均在1.5～12 h神志转为清醒,能准确回答问题,能稳步行走,呕血停止。31例转为门诊治疗,18例回家未再接受治疗,3例因多次黑便转消化内科住院治疗,1例因吸入性肺炎转呼吸内科住院治疗。
讨论
酒的有效成分是乙醇,乙醇经胃和小肠在0.5～3 h内完全吸收,对大多数成年人的致死量为250～500 mL[1]。上消化道出血是急性酒精中毒的常见并发症,上消化道出血的正确判断和处理对预后至关重要。
临床表现:急性酒精中毒主要有消化系统和神经系统的表现。消化系统表现为腹痛、恶心、呕吐、消化道出血,少数可能诱发胰腺炎。神经系统表现为中枢神经兴奋、共济失调、昏睡、昏迷,严重者甚至因呼吸循环功能衰竭而致死。
诊断:急性酒精中毒的诊断是比较容易明确的,有确切的饮酒史,呼气或者呕吐物有酒味均是重要的诊断依据;上消化道出血是需要门急诊医生快速、正确做出判断的,有明显的呕血或便血,诊断相对容易;当患者以头晕、乏力、晕厥等不典型症状来就诊时,急诊医生应考虑患者可能存在上消化道出血,并依据休克指数(休克指数=心率/收缩压)对出血量做出准确判断,休克指数≤0.5,出血程度为轻度、休克指数≤1.0,出血程度为中度、休克指数>1.5,出血程度为重度。
治疗:①一般治疗:对于急性酒精中毒合并上消化道出血的患者,我们接诊后,常规取侧卧位,清除口中异物,畅通气道,防止呕吐物误吸,本组病例中有1例因误吸导致吸入性肺炎;开放静脉通道,必要时开放2个通道;常规行血常规、生化、血气分析、血尿淀粉酶、心电图检查。②促醒:本组病例使用纳洛酮联合还原型谷胱甘肽(GSH)促醒,疗效肯定。纳洛酮为羟-2氢吗啡酮衍生物,是阿片样物质的特异性拮抗剂,与阿片受体的亲和力远大于吗啡及脑啡肽,能迅速透过血脑屏障,阻断中枢神经抑制,起到促醒作用,但纳洛酮代谢快,需重复使用;谷胱甘肽是人类细胞中自然合成的肽,GSH是其主要活性状态。GSH作为细胞的自然抗氧化剂发挥作用,病理状态下适当补充外源性GSH可以减轻、预付、中止组织细胞的损伤[2]。纳洛酮联合GSH治疗急性酒精中毒,不但促进意识清醒,而且能有效促进酒精及其代谢产物在肝内的生化作用,减轻酒精对机体的严重损害。③止血:非静脉曲张性出血,我们使用PPI或H2受体拮抗剂联合云南白药口服止血;出血量大的采用PPI联合生长抑素也可取得满意效果。PPI和H2受体拮抗剂抑制胃酸分泌,提高胃内pH值,既可促进血小板聚集和纤维蛋白凝块的形成,避免血凝块过早溶解,有利于止血和预防再出血。云南白药主要成分是三七,能改变血小板膜的通透性,使其释放止血物质,从而达到止血的目的。严重的急性上消化道出血的联合用药方案:静脉应用生长抑素+PPI。对于大多数患者,这一方案可以迅速控制不同原因引起的上消化道出血,最大限度地降低严重并发症的发生率及病死率[3]。④镇静:对于急性酒精中毒的狂躁型患者,我们认为给予小剂量的地西泮肌注是有必要的。狂躁的患者很难配合治疗,而且言行不受控制,容易导致医疗纠纷,本组病例就有4例与医护人员发生了言语冲突甚至肢体接触,所以使用小剂量的地西泮让狂躁的患者安静下来,可以让患者得到更好的治疗,保护医护人员,让正常的医疗行为顺利进行。肌注比静脉注射更安全,据刘非凡等报道,静脉注射地西泮常常能在短时间内起效,但存在一定风险,可能诱发呼吸、心搏骤停,危及生命[4]。
急性酒精中毒合并上消化道出血是内科门、急诊常见病,非静脉曲张性出血经内科药物治疗一般可取得好的效果;需要警惕的是当合并静脉曲张性出血时,出血量大且不易控制,病情凶险,在积极用内科药物治疗同时,密切观察病情变化,一旦确认药物治疗效果不佳时,及时行内镜直视下止血、介入治疗(选择性血管造影及栓塞治疗)和外科手术治疗。
参考文献
[1]叶任高.内科学[M].北京:人民卫生出版社,2004:983.
[2]柳锋,李红.谷胱甘肽治疗急性乙醇中毒的临床疗效评价[J].中国医院药学杂志,2003,23(2):104-105.
[3]中国医师协会急诊医师分会.急性上消化道出血急诊诊治流程专家共识(修订稿)[J]_中国急救医学,2011,31(1):1-7.