治疗现状论文范文

治疗现状论文范文（精选12篇）

治疗现状论文 第1篇

虽然现在临床上治疗斑秃的药物及方法众多, 但是没有特效药和较理想的方案, 中西医多根据各自对斑秃的认识及各自的临床经验、用药习惯等, 选择不同的药物和方法, 再则, 由于缺乏统一的疗效标准, 所以中国目前斑秃的治疗及疗效可谓是百家争鸣, 各自成说。本文就目前斑秃的西医治疗和中医治疗 (方药和针灸) 的现状作一回顾如下。

1 斑秃的西医治疗

1.1 一般治疗

(1) 尽量寻找可能的病因及诱发因素并去除; (2) 劝慰患者保持心情愉悦舒畅, 帮助患者解除思想负担和精神压力, 坚定患者的治愈信心, 部分患者甚至可以自愈; (3) 对有严重失眠、焦虑、抑郁等症状的患者, 可酌情服镇静剂、神经调节剂等; (4) 补充维生素 (胱氨酸、VitB6) ; (5) 高蛋白、高微量元素饮食[5,6]。

1.2 免疫调节治疗

在斑秃的发病原因中, 免疫紊乱被认为是最主要的, 斑秃患者毛囊免疫赦免被截获后, CD8+T细胞启动免疫反应, 靶向破坏生长期毛囊, 引起生长期毛发骤然性的脱失, 导致急性斑秃发生, 效应性T细胞持续活动, 继发的体液免疫使毛囊炎症迁延反复, 形成慢性斑秃[7]。免疫调节治疗很重要, 临床常用的免疫调节药物见表1。

糖皮质类固醇虽然可以使毛发再生, 但临床不作为常规治疗, 因其停药后会反弹, 而且长期应用有较大的副作用。仅在重型斑秃或发展极为迅速的斑秃治疗中考虑应用, 且使用时要求严密观察不良反应, 发生严重副作用及时停药。甘草甜素的药理活性单位为甘草次酸, 与皮质类固醇有相似的分子结构, 与皮质类固醇一样有抗炎、抗变态反应及诱发干扰素的作用, 但很少有皮质类固醇的副作用[8], 故而在临床广泛应用。环孢素A (CsA) 停药后斑秃易复发, 且外用无效, 长期疗效不明, 具有肾毒性及神经毒性, 还有可能导致淋巴组织增生性疾病, 尚待明确其长期服用的安全性, 另外, 口服CsA价格比较昂贵, 所以在临床应用较少。白细胞介素2 (IL-2) 、五肽胸腺素、异丙肌苷临床在斑秃的治疗上应用较少。

1.3 局部治疗

1.3.1 局部免疫治疗:

其作用机理是通过局部接触强致敏性化学物, 引发免疫反应刺激毛囊生长。临床最常用的方法是:先用二苯环丙烯酮 (DPCP) 使患者致敏, 然后定期以该化学制剂进行治疗。局部免疫治疗对于慢性斑秃特别是脱发面积大的斑秃, 相对口服皮质激素更为安全有效, 但有相对较高的复发率[9]。

1.3.2 局部刺激治疗:

地蒽酚 (蒽林) 主要用于儿童斑秃和广泛性斑秃, 因其对朗格汉斯细胞有毒性故可以刺激毛发再生, 外用偶见瘙痒、脱屑、红斑、毛囊炎等副作用, 这些症状可用减少药物用量、降低药物浓度或用药后立即洗头等方法减轻, 会在停药数天后消失。另外, 0.05%氮芥酒精或盐酸氮芥溶液 (0.2mg/ml) 外用, 亦可以刺激毛发再生。

1.3.3 局部免疫抑制治疗:

临床上皮质类固醇制剂外用主要适用于儿童斑秃患者和轻型斑秃患者, 但单独外用效果欠佳, 为提高疗效常与米诺地尔合用。他克莫司 (FK506) 同CsA一样也属于生物免疫抑制剂, 主要作用于T细胞, 抑制细胞免疫系统, 其免疫抑制作用为CsA的10~l00倍, 因其极强的免疫抑制作用, 不主张系统应用, 多局部外用。

1.3.4 生物学反应调节剂:

米诺地尔 (Minoxidil, 敏乐定) 不需要经过血液吸收, 外用直接刺激毛囊生长, 是美国第一个用于临床的促进毛发再生的药物, 对于雄激素依赖和非依赖的脱发都有效果, 其作用机理尚不清楚[10]。临床为提高疗效多与强效皮质激素或/和地蒽酚、维A酸合用[5,11]。可口服和外用, 外用偶见局部刺激症状, 或导致变态反应性皮炎;而口服对毛发再生作用较外用更快更广, 但停药后6个月内新生毛发会逐渐脱落, 并且对全秃及长期患者 (病程超过10年) 疗效欠佳, 对普秃无效。另外, 阿托品类药物可以解除小血管痉挛、改善微循环, 多行皮损内注射, 通过改善斑秃患者头皮微循环障碍达到治疗目的。还有维生素E、牛奶等也可皮损内注射。

1.4 物理疗法

物理疗法有紫外线、音频、共鸣火花、电磁波、液氮冷冻、氦氖激光、光化学疗法 (PU-VA) 、血卟啉 (HP) 加UVA治疗。其中, 光化学疗法 (PUVA) 是一种光免疫疗法, 主要机制是造成朗格汉斯细胞的耗竭, 使得朗格汉斯细胞对毛囊的局部免疫攻击遭到抑制。临床常在各种治疗方法均不能奏效时试用, 但对普秃的疗效很差。

1.5 组织疗法

主要有羊肠绒局部埋藏、组织埋藏、胎盘组织液肌注等。

1.6手术治疗

若是各种药物治疗及物理治疗等均无效的患者, 可考虑手术治疗。为解决带蒂皮瓣植毛的局限性, 开创了游离植毛术, 后来的单个毛囊移植术在美容效果上则更有优势, 另外法国研制的皮下平铺式头皮紧缩器, 使外科手术在秃发的治疗中更易应用。

2 斑秃的中医药治疗

2.1 中药内治

2.1.1 辨证论治:

目前, 对斑秃的中医辨证分型尚无统一标准。中医认为肾主精, 其华在发, 肝藏血, 发为血之余, 毛发生长依赖精血的充养, 故认为肝肾不足、精血亏虚是斑秃的基本病机, 逐渐趋于以肾虚、血虚、血瘀论治, 治疗上多以补益肝肾、益气养血、活血化瘀为主。陈德宇[12]主编的《中西医结合皮肤性病学》, 将斑秃分为血热风燥证、气滞血瘀证、气血亏虚证、肝肾不足证四型, 分别以凉血消风散、逍遥散合桃红四物汤、八珍汤、七宝美髯丹为基础加减治疗。临床上多据此辨证用经验方或自行辨证组方治疗, 常用分型及方剂见表2[5]。

除此之外, 还可依据目前对治疗脱发药物的实验研究结果为指导进行选药组方。现代药理学研究显示, 何首乌含有丰富的锌、锰等微量元素, 可通过神经、内分泌和酶系统起到补肾、乌须发的作用[13]。曾昭贤等[14]从746个生发育发的古方、验方中高频出现的药物中, 选取款冬花、女贞子、锁阳、三七叶等, 组成云宝生发灵纯中药生发制剂, 经实验验证方中每一单味药均有促进毛发生长作用。万力生[15]等统计发现, 近年来治疗脱发的中医内服方中药物出现频率次数多少依次为当归、何首乌、熟地、川芎、枸杞子、黄芪、菟丝子、女贞子、旱莲草、白芍、党参、生地、红花、黑芝麻、丹参。可以推断这些药物对脱发很有效果, 故可以在辨证选方的基础上加用这些药物。

2.1.2 中成药:

除了上诉方药的成药外, 许多具有免疫调节、活血化瘀或调节内分泌的作用的中成药, 也可用于治疗斑秃, 如养真生发冲剂、乌鸡白凤丸、六味地黄丸、元康胶囊等[5,16,17]。

2.1.3 单味中药[3,4]:

刘寄奴可使气行血旺, 使气血达于头面清窍, 荣养毛发。现代药理学研究证实刘寄奴可扩张外周血管、降低血液黏度、增加器官血流量[18], 故可以改善毛囊的微循环而治疗脱发。茯苓也有一定的增强免疫功能作用, 亦可单味口服治疗斑秃。单味黄芪水煎剂可直接促进毛囊的生长, 且黄芪有双向免疫调节功能及改善微循环的作用[19]。雷公藤具有抗炎和调节免疫的功能, 单味水煎剂可治疗斑秃。其他还有何首乌、款冬花、女贞子、锁阳、三七叶等也可以单味水煎治疗斑秃[20]。

2.2 中药外治

2.2.1 复方辨证论治:

中医认为“外治之理, 即内治之理, 外治之药, 即内治之药, 所异者法耳[21]”。故所有用于内服的中药方剂都可以外用。

2.2.2 其他外治药物:

对外用方药进行统计, 侧柏叶、毛姜、当归、补骨脂、红花、人参、斑蝥、何首乌、丹参、川芎、旱莲草、川椒出现频次较多[15]。这些药及其他外治中药都大致可以归到以下几类之中[22]: (1) 毒剧药:“大毒治病, 十去其九”。用剧毒药外治斑秃疗效甚好。其中, 斑蝥是应用最多的, 斑蝥有大毒, 通过其刺激、发泡作用而促毛发生长。另外有人用白信石、闹羊花 (麻醉药) 外涂治疗斑秃均有效果。 (2) 刺激药:皮肤刺激性药物有姜、椒、酒或酒精等。利用此类药物杀菌与抑菌、刺激皮肤充血的作用, 用于斑秃的治疗。 (3) 补益药:斑秃外治多以滋补肝肾, 益气补血的药物为主, 常选补骨脂、何首乌、旱莲草、人参、生地、黄芪等。这些药物基本上都可以提高机体免疫力、增强肌肤再生力。 (4) 活血药:活血化瘀药能促进血液循环, 并有抗凝血功能, 在治疗斑秃上, 取其活血性能, 取得了肯定的效果。常用的有丹参、赤药、红花等。

2.2.3 外治药剂型与应用:

外治的中药可以制成酊剂、霜剂、溶液剂等, 用于外搽、外洗、熏蒸、湿敷。其中酊剂是将药材用乙醇 (浓度多为65%~75%) 提取或溶解而成的澄清液体制剂, 是斑秃中药外治最为常用的剂型, 因为乙醇可以扩张毛细血管, 促进药物吸收以增加疗效。常用的市售成药有5%~10%斑蝥酊、20%补骨脂酊、10%~25%川椒酊等。另外, 还可以利用现代制药技术提取中药的有效成分进行皮下注射或肌注, 如复方丹参注射液、当归注射液、何首乌注射液。

3 斑秃的针灸治疗

3.1 治疗方式

针灸治疗斑秃的方法主要有梅花针、毫针、七星针、火针、耳针、电针、灸法、穴位注射、穴位刺血等。梅花针是最常用的方法, 可以促进皮损处的气血运行, 疏通经络, 活血化瘀, 祛瘀生新, 改善头皮局部营养代谢, 促进头发新生[23]。艾灸温经散寒、祛风通络, 通过升高患部皮温, 使血管扩张、皮肤充血, 从而改善脱发区的血液循环, 使毛囊营养增加, 加快脱发区的毛发生长。这两者简单易行, 费用低廉, 在临床斑秃的针灸治疗中应用最多。总之, 这些针刺方式都可以直接刺激脱发区, 改善其微循环灌注而治疗脱发。但是临床上很少单独使用一种办法, 多相互结合应用, 以提高疗效, 例如梅花针叩刺与隔姜灸结合治疗斑秃, 针刺可以直接刺激脱发区的气血运行, 姜可以温通经脉, 配合艾灸的温阳之力, 更好的促进头皮的气血运行, 温养毛发, 达到更好的治疗效果。

3.2 穴位选用

除了治疗斑秃的主穴外, 还可以根据以下方法选取穴位组合治疗。首先, 可以直接以部位选穴, 即直接选取头皮脱发区及附近的穴位 (阿是穴) 。其次, 根据中医理论辨证选穴, 根据证型选穴, 如杜水英[24]等以针刺治疗斑秃, 以双侧三阴交、内关、太冲、安眠等为主穴, 肝肾亏虚者加关元、太溪, 气血两虚者加百会、四神聪, 血热生风加风池、太阳。另外, 可以根据症状选穴, 如斑秃患者若失眠可加刺印堂穴、神门等。常用的穴位有阿是穴、曲池、足三里、头维、百会、风池、脾俞、三阴交、太冲、内关等, 耳穴有双耳神门、皮质下、肺、肝、肾、肾上腺等。

4 讨论

目前斑秃的西医疗法虽有一定疗效, 但是存在不同程度的副作用, 并有一定的复发率。中医治疗斑秃的优势得到公认。首先中药安全有效, 价格低廉, 疗效稳定, 不易复发。其次, 中医既重视整体治疗, 又注重辨证论治, 针对病患进行个性化治疗。另外, 中医治疗的药物和方法众多, 中药可以从药物种类、剂型、用法等方面进行选择组合, 治疗方式上也有中药内服、中药外治、针灸、推拿、气功等多种方法, 有多种组合方式, 协同治疗以提高疗效。但是也存在一定的问题: (1) 中药内服疗程较长, 且中药味道不好, 有些患者难以坚持;外治应用较多的酊剂, 易挥发, 不易长期保持药效;针灸也面对晕针和针灸耐受的问题。 (2) 针对中医治疗斑秃机理的研究较少, 临床应用有一定的不确定性。 (3) 无统一的中医分型、治疗指南及疗效标准, 对各种方法的疗效优劣无法判断。

中风偏瘫的中医分期治疗研究现状 第2篇

1 中风偏瘫的分期特点

中风偏瘫系由运动系统失去了上运动神经元的调控，导致患肢肌群之间功能协调紊乱，肌张力异常，从而造成运动功能障碍。偏瘫有着其自身特有的恢复方式，根据偏瘫后机体的特殊病理过程及运动功能评价，瑞典物理治疗师Brunnstrom提出了6阶段康复理论[1]。I期为起病约数天到14天，表现为完全性瘫。Ⅱ期为起病约14天后，此期表现为肌张力逐渐增高，出现联合运动反应且轻度痉挛。Ⅲ期肌张力明显亢进，肢体痉挛明显，出现共同运动模式。Ⅳ、Ⅴ期则见痉挛开始减轻，并出现分离运动。Ⅵ期肢体功能接近或基本正常。偏瘫的康复的关键在于打破恢复过程中出现的软瘫和痉挛等异常运动模式，促使肌体恢复正常的运动模式的过程。

2 偏瘫分期的中医研究

新生儿黄疸治疗现状 第3篇

【摘要】新生儿黄疸是新生儿常见疾病之一，胆红素超过一定浓度可穿过血脑屏障，形成核黄疸，重症患儿预后不良，为及时进行有效的救治，减少并发症和后遗症，特从传统的光照疗法、药物治疗、换血疗法、抚触以及新观念疗法如基因、SnMP等对新生儿黄疸治疗现状进行综述。

【关键词】新生儿黄疸；传统疗法；新观念疗法；治疗现状

【中图分类号】R4 【文献标识码】A 【文章编号】1671-8801（2016）02-0024-02

新生儿黄疸是新生儿的常见病、多发病， 除少数病因明确，大多数病理性黄疸为综合性因素所致，部分高未结合胆红素血症患儿如未及时治疗，可发生胆红素脑病（核黄疸），一旦形成核黄疸，一般多留有不同程度的神经系统后遗症，重者甚至死亡。胆红素神经毒性具有高度的选择性，苍白球是最常受累的神经核团之一[1]， 目前常规治疗方案主要有蓝光照射、药物治疗以及换血疗法等。蓝光治疗效果确切，是首选的治疗方法。药物主要是辅助治疗、疗效有限。换血疗法效果最好，因须要一定条件，有一定的风险，仅应用于重症患儿。近年来随着新生儿黄疸研究的不断深入，对其治疗方法也有了新的发现及改进，现综述如下。

1 光照疗法

作对患有害的仅为未结合胆红素，未结合胆红素ⅨaZ型经过光氧化及异构化作用产生无毒的水溶性异构体ⅨaE 型，经胆汁和尿液排出，使血清胆红素尤其是未结合胆红素浓度降低。，新生儿黄疸光疗仪按照光源性质的不同可分为：荧光灯光疗仪、卤素灯光疗仪和新型LED光疗仪。LED作为一种冷光源因价格低、光谱范围窄、光电转换效率高、寿命长体积小等优势，临床使用前景广泛[2]。多数研究认为光源以蓝光最佳 （ 主峰波长为 425 ～475 nm） 。但石世明等[3]研究指出在选用蓝光床、蓝光箱和白光（ 波长 550 ～ 600 nm）辐射台治疗新生儿黄疸，分析比较三者的疗效认为重度黄疸或需要特殊治疗的患儿给予辐射台白光光疗，退黄效果较好，同时便于治疗及操作。

光疗方法有采用连续照射和间歇照射两种方法，前者为 24 h 连续照射，后者是照射8～ 12 h，间歇 14～ 12 h，。日前对于新生儿高胆红素血症须要光疗时间意见不一， 多数研究认为光疗总时间和光疗效果呈正相关，也有学者研究认为，光疗开始时，光疗反应随光强度的增加而增强，达到“饱和”状态后，即使光强度继续增加，光反应也不会增加，当胆红素浓度下降至100 mmol/L时，继续光疗，胆红素不再降低。 间歇光疗治疗新生儿高胆红素血症疗效不低于持续光疗组，且更安全 [4]张亦男[ 5]等研究结论普遍认为间歇光疗组与持续光疗组的疗效比较差异无显著性（P>0.05）。故间歇光疗与持续光疗两种方法疗效相同，但间歇光疗不良反应少，方便喂养，易于护理，值得临床推荐。然而相关研究资料样本不多，黄疸程度重的患儿，目前缺乏多中心及大样本的研究资料，故临床上对轻中度黄疸者建议间歇性光疗，黄疸程度重、进展迅速者仍建议连续光疗直至血清胆红素降至安全水平，

接受光疗的少数患儿有轻微不良反应，如发热、腹泻、皮疹、核黄素缺乏、青铜症及低血钙等。光照时间过长可能对染色体有一定的损伤作用。秦俊，周四芳等[6]研究发现光疗除可降低新生儿血清未结合胆红素水平外，还可使血 IL-2、IL11-10 水平增加，可能为影响患儿的免疫功能。有研究发现绿光切断 DNA 链致损伤细胞的作用比蓝光小。 Benders 等[7]曾报道 27例胎龄 <32 周早产儿在经过至少 12 h 光疗后有 14例发生动脉导管重新开放，提示对早产儿光疗应给予特别重视。光疗的远期副作用目前缺乏相关研究，仍须继续关注及探讨。

2 药物治疗

药物治疗主要是通过减少红细胞破坏，抑制胆红素生成、增强肝细胞清除胆红素能力、减少肠肝循环、促进未结合胆红素转为结合型胆红素、减少血清游离未结合胆红素浓度等环节达到降低血清胆红素水平的目的。因涉及到药物种类、治疗方法、治疗效果、药物的不良反应及药物来源困难等尚未广泛应用。临床上常用的药物包苯巴比妥、碱性液、微生态制剂、中成药、人血白蛋白、静脉丙种球蛋白等，被关注的药物还有胆红素氧化酶、氯贝丁酯、金属卟啉、胆盐等。

2.1传统药物治疗

2.1.1 肝酶诱导剂

常用苯巴比妥和尼可刹米，肝酶诱导剂可诱导肝脏细胞中葡萄糖醛酰转移酶的活性，促进胆红素的结合，并增加肝脏清除胆红素的能力。起效时间往往需 3～4 d，对于早期肝酶活力不足的新生儿，尤其是早产儿仍是有效的方法[8]对于难治性或迁延性新生儿黄疸采用蓝光照射联合苯巴比妥钠的治疗方法，可加快血清总胆红素的代谢，有利于黄疸的消退[9]。但Murki等[10]认为，G-6-PD 缺陷症的新生儿出生后前 3 天预防性口服苯巴比妥 5 mg/（ kg·d） ，并不能降低光疗及换血的几率。另外，有动物研究发现，苯巴比妥可削弱未结合胆红素在大鼠脑内的氧化代谢，进而增加胆红素的神经毒性。因此，在应用苯巴比妥治疗的同时，还需关注及潜在的不良反应。

2.1.2白蛋白或血浆，

血清中未游离未结合胆红素浓度与核黄疸发生有密切关系，输注白蛋白或血浆可提高血清中白蛋白的浓度， 增强血清中游离未结合胆红素附着于白蛋白，减少未结合胆红素与脑细胞结合的机会，降低核黄疸的发生率。高胆红素血症的新生儿如存在低白蛋白血症则更易引起脑损伤，因此，有低白蛋白血症和重度黄疸的新生儿，白蛋白输注对预防核黄疸仍有一定的作用。近年来国外对新生儿黄疸光疗输注白蛋白提出质疑，认为静脉给予白蛋白时，可能把血管外的胆红素吸入血管内，从而有可能降低光疗的退黄作用。现研究胆红素与白蛋白的比值（B/A）已成为评估胆红素毒性的危险性高低指标，B/A=1代表每克白蛋白约联结8.5mg胆红素。当B/A<1，胆红素与白蛋白联结牢固；当B/A>1，部分胆红素与白蛋白联结疏松；当B/A>3，部分胆红素游离成游离胆红素[11]， B/A比值越高，说明其发生胆红素脑损伤危险性越高，越需要输注白蛋白[12]。所以建议B/A>1或B/A值>5.0×10-3者应采取积极的治疗措施。一般来说，若无核黄疸高危因素，在光疗过程中重复使用白蛋白对疗效及总光疗时间并无益处，反而增加住院费用及使用血液制品的风险。

2.1.3免疫球蛋白（ IVIG）

主要是用于母婴血型不合引起的新生儿同族免疫溶血性高胆红素血症，包括ABO和Rh血型不合新生儿溶血病。IVIG通过封闭网状内皮系统巨噬细胞上的Fc受体发挥作用而抑制溶血过程，降低红细胞破坏，减少胆红素的产生。IVIG只能减轻溶血，不能降低体内已产生的胆红素水平。IVIG 的不良反应发生率 < 5%，也有由于输注 IVIG 导致患者溶血反应导致黄疸的报道[13]。建议在输注血制品前应查血清IgA以减少不良反应的发生。

2.1.4 微生态制剂

益生菌可以增加新生儿肠道中双歧杆菌、肠球菌、嗜酸乳杆菌和（ 或） 枯草杆菌等的含量，抑制肠道中 β-葡萄糖苷酶活性，减少肠道中胆红素的肠肝循环；刺激肠蠕动，促排便，增加胆红素的排泄；并使结合胆红素还原成尿胆原、粪胆原随粪便排出，从而降低胆红素水平。但一般为光疗的辅助治疗[14]，且缺乏大样本、多中心、临床对照研究，也未见相关临床副作用报道。

2.1.5 双八面体蒙脱石

为高效无毒的胃肠道粘膜保护剂和病原清除剂，能吸收、固定和清除肠道未结合胆红素，减少小肠粘膜对未结合胆红素的吸收，减少肠肝循环，从而降低血胆红素浓度。目前国内有较多相关文献报道，但缺乏大样本、多中心的临床对照研究。

2.2中成药

茵栀黄具有清热解毒、利湿退黄的作用，从而减少胆红素重吸收[15]。该药副作用较少，偶有稀便或大便次数稍多等情况出现，但一般情况尚好，无其他毒副作用出现。另外还有较强的抗菌、抑菌作用，在有感染因素时，可起到杀菌作用以减少细菌对红细胞的破坏。而国外学者则认为中药含重金属，如铅、汞，且可能诱导 G-6-PD 缺陷患儿溶血，不推荐广泛应用。

2.3 碱性液应用

对无酸中毒的患儿不应使用碳酸氢钠，但对有酸中毒的危重新生儿应注意纠正酸中毒。碱性液体改善患儿体内 pH值降低体内酸度，碱化尿液，提高肝脏合成白蛋白能力，促进未结合胆红素与白蛋白的结合，从而加快胆红素的排泄，减少核黄疸的发生[16]。

2.4 药物治疗新观点

2.4.1 锡中卟啉，其代号为（SnMP）。血红素加氧酶（HO）是血红素代谢产生胆红素的限速酶，抑制血红素加氧酶（H0）活性可减少胆红素的生成，而金属卟啉是人工合成的亚铁血红素类似物具有减少未结合胆红素的生成的作用。在早期的金属卟啉体外研究中，只有锡、锌、锰、铬具有明显的竞争性抑制亚铁血红素的活性，但锌、铬因对人体组织的损害作用而没有得到应用； 此外，锌、铬、锰类卟啉虽能诱导亚铁血红素加氧酶，有研究认为其同时也可抑制新生大鼠的胆绿素还原酶。考虑到有效性及安全性的因素，临床研究最终的焦点落在锡卟啉上[17]。锡中卟啉不进入脑组织，安全剂量范围很宽，在体内不被降解，也不影响肝脏中未结合胆红素与葡萄糖醛酸的结合及排泄，被SnMP阻断未能降解的血红素不会在组织内蓄积，而是被肝脏以原形排入胆道系统经肠道排泄，因此在新生儿肝脏对胆红素处理功能尚未成熟时，使用该药更具有合理性。

2.4.2 腺苷蛋氨酸 谢彦奇等[18]用熊去氧胆酸联合腺苷蛋氨酸治疗不同胎龄段早产儿肠外营养相关性胆汁淤积的疗效观察认为对小于 33周胎龄早产儿无效，对大于33 周胎龄和足月儿有效。陈俊[19]对新生儿黄疸患儿在常规综合治疗基础上加用还原型谷胱甘肽治疗，安全有效。还原型谷胱甘肽可将未结合的胆红素载入微粒体，使得其与葡萄醛酸相结合而排出机体外，促使胆红素加速排出。

2.4.3 氯贝丁酯（ 安妥明） 与苯巴比妥一样，氯贝丁酯是一种肝酶诱导剂，而且起效快，一般在用药 6 h 内就能起作用。因其能诱导葡糖醛酸转移酶活性，从而增加肝内胆红素的结合与清除。在新生儿可作为退黄药物应用。过氧化物酶增殖激活受体（PPARs） 活化剂，可以通过诱导 UGT1A1 的产生而增强肝脏联结未结合胆红素的作用。但该药至今国外没有在新生儿应用不良反应的报道，仍缺乏长期随访的研究[20]，且在国内尚没有应用于新生儿黄疸治疗的相关报道。

5 换血疗法

是快速降低胆红素水平的方法， 使用换血疗法治疗比光疗更安全，当血清胆红素≥342 μmol/L（20 mg/dl）或出现胆红素脑病症状时应尽快换血治疗，外周动静脉同步换血是抢救新生儿重症黄疸简单、安全、有效的方法，操作简单、不良反应少，临床推广[21]，临床医生应改变光疗及药物治疗失败后才考虑换血的传统观念，最大限度降低后核黄疸等后遗症。传统经脐动-静脉同步换血法虽可减少静脉压的波动，但因多插一根管，增加了穿破出血和感染机会。目前临床广泛使用的是外周动-静脉同步换血和外周静脉-静脉同步换血，外周动静脉全自动同步换血减少换血过程的血液动力学改变对新生儿的影响，而且外周血管穿刺方法简单易行、创伤小，避免了脐静脉插管导致的穿孔 、血栓 、感染不良反应，同时还可减少参加手术人员，缩短了住院时间等特点[22]，

总之，新生儿黄疸的治疗是一个综合性治疗，应当结合医院的实际情况选择适当的治疗方案，同时积极进行病因治疗，加强护理，保证热量及水分的供给，及时纠正酸中毒、低血糖等核黄疸高危因素，避免应用引起溶血或抑制肝酶活性的药物。故在治疗上应选择疗效好、创伤少、具有临床价值及社会效益的治疗方案进行有效治疗。

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慢性胰腺炎治疗现状 第4篇

1 内科治疗

除有明确病因的阻塞性CP外, 多数患者首先应接受系统的内科治疗, 治疗后大多数症状可缓解。CP的一般治疗可概括为避免过度劳累及精神紧张, 严格戒烟, 禁酒, 控制饮食, 少食多餐, 避免高脂、高糖饮食, 补充高蛋白、高维生素饮食, 改善营养状况, 补充消化酶等。对于高胃酸患者可用H2受体阻滞剂, 腹痛剧烈者可恰当使用止痛剂。必要时可行腹腔神经丛封闭。

1.1 胰蛋白酶抑制剂的应用

其机制可能是补充 胰酶后CCK-释放肽调控胆囊收缩素CCK释放减少, 反馈抑制胰腺外分泌胰液, 降低了胰管压力有关。胰蛋白酶抑制剂可有效地抑制胰蛋白酶、纤维蛋白溶酶、血管舒缓素等参与胰腺自身消化酶类的活性, 对氧自由基、细胞因子、纤溶系统也具有调节作用, 通过抑制胰腺纤维化和胰腺炎性反应, 可减轻患者疼痛。口服大剂量蛋白酶制剂还可负反馈抑制胰腺内源性分泌, 阻止炎症的发展, 减轻腹痛。酶制剂宜在进餐时服用, 以确保酶的活性和与食糜充分混合发挥最大作用。配合使用H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂以抑制胃酸分泌可增强效应。

1.2 奥曲肽、维生素、胰岛素的应用

奥曲肽可通过减少胰腺分泌和降低胆囊收缩素的水平来缓解CP患者的疼痛, 可用于对胰酶治疗无效的患者。有专家建议对难治性腹痛, 可用奥曲肽来治疗。长期脂肪泻、脂溶性维生素缺乏, 应补充维生素A、D、K、E等, 同时注意补充维生素B12、叶酸、铁、钙、钾等。病情严重的患者, 最好通过静脉补充较全面的营养物质。改善胰腺外分泌功能衰退的症状有利于控制同时合并的糖尿病。有效控制外分泌功能不全后, 应用胰岛素可明显改善患者的营养状态。但CP患者缺乏内源性胰高血糖素更容易发生低血糖。因此, 除了乙醇性CP患者应尽量减少热量的摄入 (以避免感染和微血管并发症) 外, 其他情况下一定程度的高血糖水平应予接受, 以避免低血糖。其他抗氧化剂的应用, 如维生素A、C、E、硒、甲硫氨酸等亦可缓解疼痛。

2 内镜治疗

近年来, 随着微创科治疗观念的普及, 胰腺疾病的内镜治疗也已广泛开展, 与外科治疗相比, 内镜治疗检查和治疗可一次进行, 安全性高、操作成功率高、治疗痛苦小、术后症状缓解率高, 具有较低的病死率, 已逐步成为缓解胰管梗阻引起腹痛的首选方法。常规术式包括: (1) 经内镜胰管括约肌切开术; (2) 胰管扩张术; (3) 胰管支架术; (4) 内镜下胰管取石术; (5) 内镜下胰腺假性囊肿引流术; (6) 内镜下鼻胰管引流术; (7) 肉毒杆菌毒素括约肌注射; (8) 超声内镜下内脏神经 (腹腔神经节) 阻滞术等方法。

2.1 内镜下胰管括约肌切开术

该项术式一般用于内支架或其他介入治疗术前, 但当狭窄仅局限于乳头部时, 也可作为独立的治疗手段。内镜下胰管括约肌切开术后行胰管引流能够有效地降低胰腺炎的发病率。

2.2 胰管扩张术

该术式的适应证主要为CP胰管开口部狭窄或主胰管狭窄、内镜切开不充分或作为取胰石及胰管支架引流等治疗的预处理。胰管结石取石术时, 在胰管狭窄的部位可选用球囊或探条扩张后取石。有胰管狭窄者可先用扩张探条或球囊对狭窄段进行扩张, 然后行胰管内支架植入。胰管扩张治疗短期疗效较好, 远期疗效欠佳, 易复发, 较少单独使用。

2.3 内镜下胰管支架置入术

此术式泛应用于CP及其并发症的临床治疗。相关研究显示括约肌切开和支架置入可减低梗阻的胰管内压, 有效改善CP患者的腹痛症状, 对结石患者支架的置入有减少症状复发的可能。内镜介入和外科手术治疗疼痛性CP胰管结石疗效类似。

2.4 内镜下胰腺假性囊肿引流术

CP患者的假性囊肿内镜治疗指征: (1) 有临床症状; (2) 囊肿逐渐增大; (3) 出现并发症 (感染、出血、胆管或消化道梗阻等) ; (4) 可疑恶性。镜下内引流治疗具有更多优势, 它包括经胃肠道黏膜穿刺和经乳头插管囊肿支架引流, 有时还可以两种方法相结合。成功率为80%~95%, 复发率为10%~20%, 并发症发生率约为10%, 包括出血、腹膜后瘘、感染、支架易位等。内镜下胰腺假性囊肿引流术可行性很大程度上依赖于囊肿的解剖和位置, 但是成功率高、并发症发生率低。胰腺假性囊肿是内镜治疗的一个极好的适应证, 它的长期效果与手术相似。

2.5 鼻胰管引流术

该术是十二指肠镜将引流管插入胰管内, 通过引流管将胰液引流至体外的一种方法。主要适用于胰管多发结石需多次取石治疗和与主胰管相通的假性囊肿发生感染的情况。鼻胰管引流术是治疗急性胰腺炎、CP和胰腺假性囊肿的有效选择, 它优于经皮穿刺引流术, 避免胰瘘, 是胰液引流的有效方法。

2.6 肉毒杆菌毒素

肉毒杆菌毒素可使Oddi括约肌失去收缩能力, 可作为Oddi括约肌功能失调及胰腺分裂症的治疗方法, 该法短期有效率约80%, 可用于CP的内镜治疗。对于有功能性胆管疼痛的患者行内镜下括约肌切开术后的症状反应, 肉毒杆菌毒素松弛Oddi括约肌是一种有用的方法。胆管或者胰腺疾病的Oddi括约肌功能障碍是使用肉毒杆菌毒素的另一个适应证, 内镜下注射肉毒杆菌毒素可缓解50%的Oddi括约肌功能障碍患者的症状。

2.7 超声内镜治疗

该方法可归属于内镜治疗, 其治疗CP与传统内镜下引流相比主要优点为: (1) 准确确定囊肿壁与胃、十二指肠壁的距离及其间是否存在较大的血管, 以选择最佳穿刺点; (2) 可清楚显示穿刺及置管的全过程, 避免穿刺针刺透囊壁; (3) 能观察到囊肿缩小及消失的过程, 由此判定治疗结果。因此可最大限度地减少穿孔、出血等并发症的发生率。但有研究表明两者的疗效和安全性方面无显著性差异。超声内镜下内脏神经阻滞术是在实时内镜超声引导下通过向腹腔神经节注射化学药物而起到阻滞神经、缓解疼痛的作用, 是缓解CP所致腹痛的安全有效方法。不过, 超声内镜下的治疗对操作医师技术要求较高, 目前尚未普及。内镜下治疗CP有简单、有效、微创等优点, 内镜下多种治疗方法的综合运用明显改善传统CP治疗的现状, 提高治疗水平。尽管微创性是内镜诊断和治疗CP的优势之一, 但内镜操作毕竟具有侵入性, 并发症的发生难以避免。早期并发症主要为术后急性胰腺炎、出血、感染、穿孔等;晚期并发症主要为结石复发、乳头狭窄及与支架相关的并发症等。总的来说, 内镜下介入治疗的远期疗效是不甚满意的, 再狭窄的机会较多, 有报道称总体内镜治疗远期疗效不足25%。

3 外科治疗

目前, 尽管对CP导致疼痛的机制有了较为明确的认识, 但药物治疗慢性胰腺炎疼痛效果不佳, 而内镜治疗虽有长足的进步, 但手术治疗仍不可替代, 有报道称, 外科手术治疗可以消除慢性胰腺炎疼痛等主要症状甚至使患者恢复到患病前生活质量。调查显示, 大约50%的CP患者最后会因难以控制的疼痛或并发胰胆管梗阻、结石、假性囊肿或局部肿块等, 而需要接受外科手术治疗。CP外科手术治疗目的在于消化或缓解药物控制的疼痛, 治疗胰腺假囊肿、胰瘘、胆管梗阻、十二指肠梗阻等并发症, 减缓疾病进程和改善内外分泌功能, 并取得病理结果以排除胰腺癌。CP手术的主要适应证为: (1) 各种治疗难以控制的顽固性腹痛; (2) 不能除外癌的诊断; (3) 波及邻近器官。CP是一种病因、病程复杂的疾病, 目前还没有一种手术方式能够作为标准术式解决所有患者的问题。常用的手术方式有: (1) 胰管减压术; (2) 胰腺切除术; (3) 止痛术等。

3.1 胰管减压术

该术式主要用于大导管型CP患者。胰管内压力增高是导致CP患者腹痛的主要原因, 如能有效的降低管内的压力, 则患者的腹痛症状可以得到很大缓解。主要术式有以下几种: (1) 胰管口成形术; (2) 胰尾切除、胰腺空肠吻合术; (3) 胰尾切除、胰腺空肠内植入吻合术; (4) 胰管空肠侧侧吻合术; (5) 胰管胃侧侧吻合术; (6) 体部胰管空肠段侧吻合术等。

3.2 胰腺切除术

该术式的适应证主要包括: (1) 胰腺病变以局限性炎症为主要或形成局部性肿块, 但胰管无明显扩张或阶段性、多发性狭窄; (2) 与主胰管不相通的局部多发性小囊肿或合并出血的假性囊肿; (3) 难与胰腺癌鉴别的胰腺肿块; (4) 合并脾大区域性门脉高压症; (5) 已行其他术式和措施无效或复发性严重疼痛。具体术式和措施无效或复发性严重疼痛。具体术式有保留幽门的胰十二指肠切除术、保留十二指肠的胰头切除术 (Beger术) 、胰头中心部分切除、胰管空肠侧侧吻合术 (Frey术) 、远侧胰腺切除术等。随即对照研究显示, 十二指肠的胰头切除术二种术式都是安全和有效的。

3.3 CP的止痛术有两种

内脏神经切断术和腹腔神经丛阻滞术, 适用于CP的顽固性疼痛, 药物控制效果不佳或剂量过大、药物成瘾的患者。

4 干细胞治疗

干细胞治疗CP也有相关报道。干细胞是一类具有自我更新和多向分化增殖能力的原始细胞, 能产生变现型和基因与自己完全相同的子细胞。既具有生理性的更新能力, 又对损伤与疾病导致的反应有修复功能。研究表明, 骨髓间充质干细胞、胰源性干细胞、神经源性干细胞、成体小干细胞, 为干细胞的分离、纯化提供多种途径。随着对干细胞研究的不断深入, 干细胞在CP治疗中的应用将有新的突破及认识。

5 中医治疗

CP归为中医的“胃脘痛”、“腹痛”、“泄泻”范畴, 有报道称中药对非手术CP的总有效率达80%, 其中治愈率约60%。CP的主要病机为本虚标实, 本虚多为脾虚, 标实多为气滞血淤。根据临床症状及舌脉 CP的证型主要分有寒实结滞型、气滞血淤型、脾虚内积型、脾阳虚弱型四种。用药多以消下同用, 再配合行气活血药物, 寒实结滞应温中导滞, 选大黄附子汤;气滞血淤亦活血化淤, 选隔下逐淤汤;脾虚内积选选香砂六君子汤合保和丸治之;脾阳虚弱宜温阳健脾, 选理中汤。由于CP发病的过程是进行性的, 所以若中医治疗3~6个月无明显好转, 应考虑内镜或手术治疗。

总之, 随着外科技术的不断进步, 慢性胰腺炎的疗效得到了明显的提高。但仍有许多问题等待解决, 对CP的早诊断、早治疗、阻断甚至逆转疾病的病理改变, 成为今后CP 治疗的主要方向。

摘要：慢性胰腺炎 (chronic pancreatitis, CP) 是由于各种原因引起的以胰腺细胞破坏, 进行性胰腺组织慢性炎症以及纤维化为主的病变, 多半有胰腺实质和胰管系统的不可逆损害。临床主要表现为上腹部的反复疼痛、胰腺外分泌功能降低所致脂肪泻以及胰腺内分泌功能降低所致糖尿病CP病程迁延, 临床表现多样, 严重影响患者的日常生活。尽管近来一项全国多中心CP流行病学调查已表明, 目前酒精为我国CP主要致病因素而导致疼痛的机理也较为明确即胰腺组织纤维化缩窄引起的胰管高压和感觉神经破坏两大原因, 但对CP本身的病因、发病机制尚不甚清楚, 加之CP发病率的逐渐升高, 如何更有效治疗CP成为一大焦点。

关键词：慢性胰腺炎,西医治疗,中医治疗,干细胞治疗

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治疗现状论文 第5篇

更年期这个名词对大部分女性来说并不陌生，所谓更年期，是指卵巢功能从旺盛状态逐渐衰退到完全消失的一个过渡时期，包括绝经和绝经前后的一段时间。在更年期，妇女可出现一系列的生理和心理方面的变化。多数妇女能够平稳地度过更年期，但也有少数妇女由于更年期生理与心理变化较大，被一系列症状所困挠，影响身心健康。

最新调查发现，中国女性的平均绝经年龄为48~49岁，且没有明显的地域和种族差别。而在中国45~60岁的女性中，至少60%的女性有或多或少，或轻或重的更年期症状；然而，更年期患者就诊率才不足1%，这说明还有绝大多数的更年期女性正在忍受更年期的各种症状带来的痛苦，许多家庭仍没走出更年期的阴影。

研究数据显示，中国的更年期综合征患者数量庞大，这其中至少有20%需要药物治疗，但实际就医率不足1%。是什么原因造成这种现状的呢？

了解发现，对更年期综合征的自我知晓度低是造成更年期低就诊率的一个重要原因，更年期的症状有130多种，其中包括头痛、心慌等症状，这些症状往往导致患者前往心内科、神经科等就医，忽略了更年期综合征的诊治；另一个原因可能是长期以来医生可用药单一，基本都是激素治疗，而激素治疗的副作用让很多患者望而却步。

还有一个方面的原因不容忽视，那就是保健品的夸大或者不切实际的宣传，误导了不少更年期女性。严格意义上来说，保健品是没有“治疗”作用的，保健品只是由一种没有毒副作用的单一成分组成的与食品功能类似的产品，又被叫做保健食品。所以保健品只能改善人们缺乏营养的状况，就如同“缺钙要补钙”、“缺乏维生素就补充维生素”那样。

根据“缺啥补啥”的原则，有人研发出大豆异黄酮等具有雌激素样作用的保健品，并打着“绿色雌激素”的旗号，声称能缓解更年期症状，为了使其保健品的“疗效”更加明显，有些人甚至还在其中添加雌激素来保证其疗效。国家批准的保健品是没有疗效这个说法的，因此，更年期保健品的“疗效”缺乏科学依据，不可轻信。

中医学认为，更年期的各种症状并非缺乏雌激素那么简单，也不是单纯补充雌激素就能使其得到根本缓解的。女性进入更年期，出现各种更年期症状大多数由于肾阴虚所致，肾阴虚导致潮热、心肾不交导致失眠，所以治疗更年期的根本在于滋阴清热和交通心肾。

骨科微创治疗发展现状 第6篇

【摘 要】随着现代科技的飞速发展和其在骨科领域中日益广泛的应用，特别是医生操作技术的不断成熟，关节镜及其配套设备的不断完善，内镜、腔镜设备与技术的不断发展，影像技术、计算机技术、虚拟技术应用的不断拓展，组织工程技术基因技术研究的不断深入，以及人们对健康和美容提出的更高要求，促进和加速了以人为本的微创骨科的快速发展。

【关键词】微创治疗 骨科 发展现状

随着微创理念在骨科领域的普及与不断深入，微创骨科涉及的领域和手术种类不断拓展，特别是在创伤、关节、脊柱和导航辅助等骨科领域中的应用日趋广泛。同时，人们也开始用循证医学方法对微创技术在骨科中的应用进行科学总结，使一些骨科微创手术逐步走向成熟，成为定型手术。

一、微创技术与骨折治疗

传统的骨折治疗由于过分强调坚强内固定和解剖结构重建、以提高固定系统的生物力学稳定性，客观上常常以严重损伤骨的血运为代价，而忽视了骨的生物学特性，结果在临床实际应用中产生一系列并发症。近年来，随着微创技术的发展和对骨折生物学环境与骨折愈合关系认识的不断深入，骨折的固定原则和固定方法发生了重大变革，从单纯强调骨折固定的机械稳定性向间接复位、生物学固定方式转变，强调微创技术的运用和保护骨折端局部血运的重要性，充分体现了骨折个体化治疗的理念。对长管状骨骨折的治疗，也由传统的解剖复位坚强固定转变为以维持长骨正常长度，不出现成角及旋转畸形，注意保护骨折局部血供的间接复位和桥接固定技术，尽量维持良好的骨折愈合的生物学环境。在内固定物的设计上，从生物学固定的理念出发，不断改良、改进和更新用于骨折的内置入物，如可减少钢板与骨骼的接触面积的点状及有限接触钢板，以降低或防止局部形成的骨质疏松；采用弹性模量接近骨骼的生物降解材料或应力松弛钢板，以减少应力遮挡效应；增加兼有内固定钢板与外固定架优点的锁定加压钢板和微创穩定系统，不仅与骨表面接触面积少，对血运破坏少，而且便于复杂关节、干骺端骨折和假体周围骨折等固定。值得注意的是，骨科疾患的微创手术治疗固然重要，但这与骨折的非手术治疗并不矛盾。手法和手术治疗骨折各有其适应证，而从微创手术角度来看，显然手法治疗更符合微创化的要求，除非手法过于粗暴。此外，随着微创治疗观念的逐步形成，将医源性损伤降低到最低限度，尽量采用简便有效的方法治疗骨科疾患，使组织修复处于较理想的生物学环境中，以利于术后功能康复，客观上又促进了骨折治疗观念的转变。

二、微创技术与关节外科

传统的人工髋关节置换术尽管已经取得满意的长期临床疗效，但由于髋关节位置较深，周围肌肉发达，传统的手术入路切口长，软组织剥离多，致使患者失血量增多，术后不可避免地造成患肢肌力减弱，不利于早期功能锻炼。随着微创技术在骨科领域的不断拓展，全髋关节置换的微创术式应运而生， 并具有以下优势：失血和肌肉破坏更少，术后髋关节更加稳定，关节功能恢复更好；术后疼痛更轻；住院时间缩短；减少了物理治疗程序；皮肤切口小， 手术瘢痕小；降低了医疗和护理费用， 能迅速恢复劳动能力；术后髋关节感染率低， 患者近期满意度高。但由于手术视野较小，要求术者熟练掌握局部解剖和小切口操作技巧及微创专用器械。本术式主要适用于初次髋关节置换，特别是身材瘦小者，而不适合肥胖、有髋关节畸形、僵硬、旋转明显受限者和翻修者；需要严格的技术培训才能掌握手术要领，胜任手术。

三、微创技术与脊柱外科

20 世纪80年代兴起的内窥镜辅助下脊柱外科技术具有切口小、出血少、康复快等优点，90 年代后取得了长足的进步。例如，脊柱椎间盘镜手术，胸腔镜或腹腔镜辅助下胸、腰椎间盘摘除术，腹腔镜下腰椎病灶清除术，胸腔镜下脊柱侧凸松解及矫形融合固定，脊柱骨折的前方减压和重建，胸椎病灶活检、清除，感染的清创、引流等，均呈现其创伤小，疗效较满意的优点。传统的脊椎后路经椎板间隙小开窗腰椎间盘摘除术经多年临床证实为一种经典的“标准术式”。自从1996 年经椎板间隙途径的显微内窥镜腰椎间盘切除系统（MED） 问世以来，借助MED 的辅助，可以有效实现开窗手术的内镜化，不仅使开窗切口更小，还可通过内镜电视监视系统，将术野组织放大后便于更清楚的显露与分辨，在完成开窗、神经剥离、椎间盘摘除等过程中使创伤减至最低，目前已经在国内广泛开展，技术手段日趋成熟，已为越来越多的患者所接受。

四、计算机辅助的微创骨科

近年来，计算机技术的迅速发展促进了可视化技术的进步，将透视成像系统与影像导航结合形成的骨科手术导航系统已经得到了初步临床应用。通过手术导航系统对手术区的结构进行三维立体定向和定位，对手术操作进行实时指导和评价，不仅可以提高内固定装置放置的精确度，而且可以提高手术的安全性，减少患者和手术医生的放射线暴露，便于开展更加复杂的手术。目前该技术已广泛应用于骨科领域，特别是在脊柱外科、骨盆与髋关节外科、髓内钉固定技术等手术中已经取得了初步的临床疗效，不仅缩小了手术切口，简化了手术操作，而且可提高手术精确度，减少手术并发症和缩短患者康复时间，具有良好的发展前景。

五、微创技术与显微外科

将微创技术应用于显微外科，是减少供区破坏的有效手段。兴起于20世纪80 年代末的穿支皮瓣，或称皮支皮瓣，指仅以管径细小的皮肤穿支血管供血的皮瓣，是显微外科皮瓣移植的新发展，被认为是整形修复重建外科的新纪元。穿支皮瓣不仅保留了供区的肌肉，减少了供区的并发症，而且设计灵话，使受区外形更美观， 可明显减少康复时间，目前受到了广泛关注。可以预见，随着全身各种穿支皮瓣研究与实践的不断深入，将可能促进显微外科向着更加微创的超级显微外科不断发展。此外，应用内镜技术切取皮瓣或处理皮瓣血管蒂，可以在不增加皮肤切口长度的情况下扩大皮瓣切取范围，延长血管蒂的切取长度，方便转移或移植。在采用膈神经移位治疗臂丛神经损伤时，可在胸腔镜直视下于近膈肌处切取全长膈神经， 缩短靶器官失神经的时间，以较小的创伤取得与开胸手术相同的疗效。

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慢性骨髓炎的治疗现状 第7篇

1 清创术

尽管现代医疗技术在飞速进步, 但在成功的治疗慢性骨髓炎中, 手术清创的质量依然是最为关键的因素[2]。需要强调的是以下治疗措施都是建立在清创的基础上。骨蝶形手术、病灶刮除术及死骨切除术是最常用的手术方法。除了手术切除所有的坏死组织以外, 还要对感染的区域进行充分的冲洗。通常一次彻底是不够的, 在一项对53 例首次清创时细菌培养阳性的慢性骨髓炎患者的研究中, 第2次清创时仍有26%的患者细菌培养阳性[3]。同时近年来又有一些新的方法报道。Zausinger等[4]报道了联合外科清创和放射疗法治疗腰椎慢性骨髓炎, 先前因椎体炎症出现大量出血被迫终止手术, 后运用放射疗法处理后再行清创, 出血明显减少, 治愈后随访3年骨髓炎没有复发。Caesar等[5]报道了在钻孔、关节镜下对骨髓腔清创后用封闭双腔引流系统持续灌洗来治疗骨干骨髓炎, 平均随访101个月, 治愈率达85.3%, 运用该技术疗效确切且患者所受痛苦相对要小。

2 稳定患肢骨

有研究显示, 在慢性骨髓炎的治疗中, 坚强的内固定有助于患骨的愈合。2007年Nacoulma等[6]也有类似的报道。但同时固定物可变为细菌的孳生地, 使感染持续。所以稳定患肢骨是否真的有益、使用何种固定级手术时机等都需要进一步的研究证据来证明。

3 处置死腔

当失活骨和软组织被清除, 治疗的重点就转移到所遗留的死腔上来。目前常用的方法有抗生素球珠、自体骨或同种异体骨移植。抗生素球珠研究较多的有聚甲基丙烯酸甲酯 (polymethyl methacrylate, PMMA) 。Walenkamp等[7]研究表明, PMMA球珠具有填充伤口、局部组织抗生素浓度高及药物副作用少等特点, 缺点是需要再手术取出。此外, 运用生物降解抗生素缓释系统治疗慢性骨髓炎越来越为人们所重视。该系统具有在组织水平提供高浓度抗生素、消灭死腔、诱导骨修复和不需要拆除等优点。Lindfors等[8]用生物活性玻璃S53P4治疗了11 例慢性骨髓炎患者, 平均随访24个月, 9 例患者痊愈无并发症发生, 1 例患者骨感染已治愈, 但是由于肌肉皮瓣血供原因出现皮肤坏死, 还有1 例由于深部血肿导致感染, 显示了良好的抗菌性、骨传导性和组织相容性。最近有人将注意力集中到比较两者的疗效, 已取得一些进展。McKee等[9]比较了妥布霉素硫酸钙骨水泥与PMMA链珠清创后治疗慢性骨髓炎合并骨缺损, 平均随访38个月, 两组病例 (各14 例) 的感染清除率均为86%, 硫酸钙骨水泥组8 例骨不连患者7 例愈合, PMMA组8 例骨不连患者6 例愈合, 硫酸钙骨水泥组中有5 例接受了7次手术, PMMA组中有9 例接受了15次手术, 硫酸钙骨水泥在治疗骨缺损和减少后续手术数量方面存在优势。自体骨具有排斥反映少及组织相容性好的特点, 但来源少, 而同种异体骨则与之相反。目前对同种异体骨的研究较多, 也有一些可喜的成绩。Peng等[10]研究了同种异体成骨细胞与生物支架共培养3~7 d制备组织工程骨治疗慢性骨髓炎的中期疗效, 10 例中有9 例在3~4.5个月内完全愈合。在该研究中同种异体骨显示了良好的成骨作用, 且没有明显的排斥反应及其他的并发症发生。

4 软组织覆盖

慢性骨髓炎常伴有软组织缺损、骨外露, 如没有合适的组织覆盖, 骨髓炎难以治愈。软组织的覆盖可恢复清创处的血液供应, 同时又有填充死腔的作用。手术时机常为病灶处长出新鲜肉牙组织。Kawakatsu等[11]用背阔肌游离皮瓣治

疗胫骨慢性骨髓炎, 并进行了长达16年的随访, 总体结果让人满意。Nenad等[12]设计隐静脉皮瓣来治疗小腿和足部的创伤后骨髓炎, 平均随访4年, 皮瓣长期存活率达70%。作者讨论了影响皮瓣存活率的几个因素, 即先前的手术量、是否为同一手术医生及病灶部位, 总的来说隐静脉皮瓣治疗小腿和足部创伤后骨髓炎是可行的。Franken等[13]讨论了手术最佳时机、最合适的组织类型及游离皮瓣和局部转移皮瓣的选择, 结果发现早期和晚期皮瓣覆盖在结果上无明显差异, 两种皮瓣手术后并发症发生率无统计学差别, 但游离皮瓣术后修整的机会则大大增加, 筋膜皮瓣比肌皮瓣术后并发症明显增多。

5 抗生素治疗

在完成清创、处置死腔、软组织覆盖后, 短期的根据药敏结果的静脉滴注抗生素和随后中长期口服抗生素是必要的。但对抗生素具体的使用时间及给药方式目前并没有达成一致。Eyichukwu等[14]回顾性研究显示, 慢性骨髓炎患者在充分的外科清创后, 大多数患者采用敏感抗生素静脉用药48~72 h, 口服用药48周。Howard-Jones等[15]研究表明, 大多数儿童慢性骨髓炎患者先接受4~6周的静脉抗生素治疗, 然后再口服抗生素2~3个月, 但同时一些小的研究又表明比较短的抗生素治疗同样有效。但Haidar等[16]已经开始反思长期抗生素是否必要, 并倡导应进行大量的动物和临床实验来验证。Euba等[17]进行了关于比较口服利福平-磺胺甲基异恶唑与静脉使用氯唑西林治疗慢性骨髓炎的长期随访实验, 两者的治疗结果相当。Conterno等[18]研究表明, 静脉和口服使用敏感抗生素治疗慢性骨髓炎在疗效和使用后的相关副作用方面并无明显统计学差别。

6 肢体重建

清创留下的或损伤本身造成的节段性缺损, 有时不能单独以抗生素球珠、移植骨及肌瓣来修复。目前运用较多的是Ilizarov方法。该方法的要点是切开一部分没有感染的骨皮质, 使其形成一个正常的骨痂愈合过程, 而后这部分骨痂由Ilizarov外固定架以小增量逐渐牵引。Shiha等[19]报道了移植同侧腓骨联合Ilizarov外固定架治疗胫骨慢性感染性大块骨缺损, 所有患者都获得了稳固愈合。Liu等[20]报道了用单边外固定架行骨延长治疗因肱骨骨髓炎导致的肱骨骨不连伴骨短缩及骨丢失, 平均随访106个月, 获得优7 例, 良3 例, 差1 例的结果。Eralp等[21]报道了用外固定架加髓内钉治疗股骨和胫骨慢性骨髓炎清创后的骨缺损或骨短缩, 13 例中有11 例在骨修复和功能两个方面都获得优。另外, 也有人用带血管的骨移植来治疗。Wang等[22]用带血管的腓骨移植来治疗67 例慢性骨髓炎伴骨缺损, 治愈率达93.5%, 其余的二次处理后治愈, X线片检查提示移植骨在4~6个月内愈合, 平均4.2个月, 根据Enneking功能评分, 恢复到正常肢体79%的功能。

7 高压氧治疗

这种治疗的原理是巨噬细胞和白细胞的抑菌能力与组织氧分压成正比, 而骨感染处的氧张力低, 可抑制免疫介质的正常活动, 所以提高氧分压有利于慢性骨髓炎的治疗。再有, 氧分压低时胶原合成和骨的形生受抑制, 增加氧分压可使以上的功能恢复正常。此外还有研究显示, 高压氧有促进血管发生、抑制厌氧菌和增强抗生素活性的功能[23]。美国海底暨高压氧医学会推荐将伤口置于2~2.5ATA压力下, 每90~120 min一疗程, 持续40个疗程来治疗慢性骨髓炎。在上述条件下, 动脉血氧分压上升到1 500 mm Hg以上, 软组织和骨组织氧分压分别可达500 mm Hg和200 mm Hg[24]。Wang等[25]研究显示高压氧可作为慢性糖尿病溃疡、皮肤移植愈合不良、骨坏死、软组织放射性坏死、气性坏疽及慢性骨髓炎等的辅助治疗。Handschel等[26]研究了高压氧治疗下颌骨慢性骨髓炎, 第一组先前没接受任何治疗 (13 例有7 例复发) , 第二组曾接受过抗生素治疗 (4 例有1 例复发) , 第三组接受过外科治疗和抗生素治疗 (9 例有4 例复发) 。由此可以看出, 高压氧可作为慢性骨髓炎的一种治疗选择, 可使一些病人避免抗生素或手术治疗。

胎儿宫内治疗的现状及进展 第8篇

1 胎儿宫内治疗必须遵循的原则

绝大多数的胎儿治疗为侵入性操作, 存在一定的胎儿丢失率, 所以进行任何胎儿治疗前都需要反复评估手术带来的益处和它本身存在的弊端。应该了解, 绝大多数的胎儿疾病可以等待至胎儿出生后进一步治疗, 仅在某些情况下, 胎儿宫内的病情恶化危及至胎儿的安全才需要进行胎儿干预。干预的目的是阻止疾病进一步恶化或为产后治疗创造进一步的条件。国际胎儿医学及治疗协会提出了胎儿治疗必须遵循的原则, 包括:①必须对胎儿疾病进行精确地诊断与分期;②熟悉胎儿疾病的自然病程;③目前确无有效的产后治疗方法;④动物模型证实手术确为可行, 能够改善不良结局;⑤手术必须在胎儿医学中心进行, 经过伦理讨论, 充分告知家属胎儿宫内干预的利弊及对母胎带来的风险[1]。尽管这些原则是在20多年前提出的, 但至今仍然被今天的胎儿医学专家们严格遵循。一项胎儿宫内治疗技术的认可, 需要多中心参与的前瞻性研究作支持。

2 胎儿宫内治疗的临床分类

根据治疗的手段可以分为胎儿药物治疗、胎儿手术治疗、胎儿基因治疗等。其中胎儿手术可以分为开放性宫内手术, 微创性胎儿手术 (包括胎儿镜手术、引流术、宫内输血术等) 。目前较为广泛应用的分类依据是按照胎儿治疗作用的部位进行分类。

2.1 作用于胎儿附属物 (胎盘、胎膜及脐带) 的治疗

例如对双胎输血综合征的胎盘吻合血管进行胎儿镜下的激光电凝;针对羊膜带综合征胎儿的松解粘连术以避免胎儿肢端发育不良;对胎盘绒毛膜血管瘤的胎儿进行脐静脉穿刺行宫内输血术等。

2.2 作用于胎儿的治疗

例如针对先天性膈疝胎儿进行的胎儿镜下支气管堵塞术;针对下尿路梗阻胎儿进行膀胱-羊膜腔分流术;对胸腔占位胎儿进行胸腔占位性病变的切除;对开放性神经管缺陷胎儿进行手术修补;对心律失常胎儿进行药物复律避免胎儿出现水肿。

3 目前常见的胎儿疾病及其相对应的宫内治疗措施

3.1 胎儿下尿道梗阻

胎儿下尿道梗阻是包含了一组胎儿发育异常的总称, 常见的病因包括尿道闭锁、后尿道瓣膜、梅干腹综合征等;也可以是更为复杂的遗传综合征在泌尿系统的体现。严重的尿液排泄受限, 尿道梗阻可以导致胎儿肾盂积水, 引起胎儿宫内多发性的发育异常包括关节挛缩、压迫性畸形、肺发育不良等。这些发育异常可以严重地影响胎儿预后, 大大增加围生儿的死亡率。

目前针对这种疾病, 可以采取膀胱-羊膜腔引流术进行一种暂时性的宫内干预。其目的是使得胎儿的尿液从梗阻的膀胱向羊膜腔内转移, 使得宫内的环境利于胎肺的发育, 减少脐带事故的发生, 增加出生后的存活率。但这种手术并非针对引起尿道梗阻的病因进行治疗。

胎儿手术治疗的指征为胎儿存在羊水过少, 巨膀胱, 双侧肾盂积水, 核型分析正常, 排除其他结构异常的胎儿。手术方法是在超声连续监护下进行穿刺手术, 将引流导管一端放置在胎儿膀胱内, 固定导管, 导管远端进入羊膜腔内, 从而达到引流胎儿尿液的目的。手术相关并发症为暂时性的膀胱瘘导致的尿性腹水、绒毛膜羊膜炎、胎膜早破、早产等。从远期随访观察, 胎儿的预后取决于引起胎儿下尿道梗阻的病因。后尿道瓣膜胎儿的预后较尿道闭锁、梅干腹综合征胎儿的预后好。后尿道瓣膜胎儿宫内治疗的最新进展是对宫内的胎儿进行膀胱镜手术引流尿液, 利用激光消融尿道瓣膜, 但其疗效尚在临床科研评价中。

3.2 胎儿先天性肺囊腺瘤样病变

先天性肺囊腺瘤样病变是来自支气管源性的肿瘤, 往往在产前超声下须与隔离肺、膈疝、畸胎瘤等进行鉴别。先天性肺囊腺瘤样病变通常分为3型:大囊泡型、小囊泡型和混合型。巨大的先天性肺囊腺瘤样病变可能引起胎儿纵隔移位和胎儿血流动力学的紊乱, 导致非免疫性水肿的发生。一旦胎儿出现水肿, 胎儿的预后变差, 死亡率增高。巨大的肿块也会导致胎儿食管受压, 吞咽羊水困难, 导致羊水过多、早产。

对于大囊泡型先天性肺囊腺瘤样病变可以通过穿刺引流进行治疗, 目的是解除大囊肿对胸腔脏器的压迫, 利于胎肺的复张, 穿刺抽吸的液体也可进行病毒的测定帮助鉴别病因 (乳糜性和病毒性) 。穿刺后囊液再度积聚是考虑放置引流管的指征。根据费城儿童医院 (CHOP) 的研究, 放置引流管相较于单纯穿刺抽液, 手术能够减少胎儿发生水肿, 胎儿的存活率达74%。如同膀胱-羊膜腔引流, 引流管放置在胸腔内也存在移位的可能, 一般移位并不损伤到胎儿, 但如果放置不当可能存在血管的损伤。

对于巨大先天性肺囊腺瘤样病变 (小囊泡型或混合型) 或胎儿已经合并水肿, 可考虑行宫内开放性手术进行肿块切除术。该手术是否施行取决于孕龄及胎肺的成熟度。如孕周大于32周, 应考虑促胎肺成熟及早分娩, 在出生后进行相应的手术切除;对小于32周的胎儿, 考虑胎儿期手术干预。根据文献回顾, 发现在高度选择的病例中实施胎儿手术, 技术上可行, 可以逆转胎儿的水肿。成功的关键还在于术后母胎的监测与管理, 以及对于早产的诊治。

3.3 先天性膈疝

随着超声技术的发展, 先天性膈疝大多能在产前得到诊断, 患儿家庭往往面临不同的选择:终止妊娠、出生后治疗或宫内干预。对于胎肺发育程度的判断有助于选择处理方案。目前普遍公认的预测方法是胎儿肺头比 (lung head ratio, LHR) [2]。其中计算观测与期待LHR的比值 (O/E LHR) 是独立于孕龄用于评估胎儿预后的较好方法。当O/E LHR<15%, 胎儿存在严重的肺发育不良, 几乎无法存活;当O/E LHR在15%～25%时, 胎儿的存活率约15%。除此以外, 胎儿的存活率约在60%。针对先天性膈疝的宫内治疗从宫内开放性手术走到了现今胎儿镜下的支气管堵塞术。开放性手术是通过切开母体子宫, 暴露胎儿手术部位, 对“肝下型”膈疝尝试“2步法”技术尝试闭合膈肌, 但研究发现尽管胎儿手术组的死亡率不高, 但出生后婴儿的生存率并未得到改善。这往往提示“肝下型”的膈疝即使不经过宫内治疗可能也有较良好的转归。对于肝脏疝, 由于肝脏回纳至腹腔可能引起胎儿死亡, 故目前暂无法在宫内得到彻底的修复。

经过研究发现, 在宫内堵塞胎儿气管能够促使肺膨胀, 疝内容物脏器回纳, 从而纠正肺发育不良。Deprest等于1998年提出了在胎儿镜下应用气囊进行胎儿气管封堵术 ( fetoscopic endoluminal tracheal occlusion, FETO) , 并于2004年报道了世界上首次成功实施FETO并存活的病例。由于FETO不必切开子宫即完成胎儿气管球囊封堵操作, 与以往的手术相比可以缩短手术时间, 降低喉神经和气管损伤的风险, 且不易发生出血、肺水肿、胎盘早剥、感染等孕妇并发症。已有临床资料证明, FETO改善了部分严重先天性膈疝胎儿的预后, 从而成为目前最值得期待的一种宫内干预方式。FETO的操作流程主要为:超声引导下的经皮穿刺将特制的套管针经腹壁羊膜腔穿刺, 置入胎儿镜, 再将胎儿镜置入胎儿口部, 经喉至气管隆突, 放置气囊并使其充盈膨胀堵塞气管。FETO气囊的取出主要有两种方式:①在胎儿分娩过程中, 通过气管镜取出气囊或行气管穿刺将气囊刺破。此项技术需要子宫外产时处理 (ex-utero intrapartum treatment, EXIT) 。②在分娩前 (孕34周) 通过胎儿镜将气囊取出, 或在超声引导下刺破气囊。根据相关研究, 对于严重的先天性膈疝, 宫内治疗的益处大于胎儿出生后治疗[3]。 对于严重的先天性膈疝治疗还处在不断探索和实践过程中, 需要更多的临床多中心研究进一步验证。

3.4 脊髓脊膜膨出

尽管脊髓脊膜膨出并非致死性的先天性缺陷, 但可能带来严重的并发症。目前超声技术的发展使得该疾病可以在早孕期被检查出来, 最晚在中孕大结构筛查的时候也可以发现。消极等待产后再进行治疗往往效果不佳, 于是近年来提出了产前进行宫内干预的尝试。早期的动物试验证实产前治疗是可能的。在早期的临床研究中, CHOP的经验发现对胎儿在产前进行微创的分层修补可以降低胎儿出生后脑疝的发生, 减少了出生后的脑脊液引流术, 提高了患儿下肢和膀胱功能。Adzick等对有脊髓脊膜膨出的胎儿进行了一项随机对照研究, 比较了孕26周前进行宫内手术和胎儿出生后再进行外科治疗的胎儿近期和远期结局, 发现产前治疗组出生后脑脊液分流术的实施率 (68%) 显著低于产后手术组 (98%) (P<0.001) , 出生后30个月幼儿的精神认知功能和运动功能的发育情况显著优于产后治疗组 (P<0.007) 。但宫内手术存在相应的母体及胎儿风险。与产后手术组的胎儿比较, 产前组约13%的胎儿在孕30周前分娩, 1/3经过宫内开放性手术的孕妇分娩时子宫瘢痕菲薄[4]。

3.5 双胎输血综合征

双胎输血综合征 (twin-to-twintransfusionsyn-drome, TTTS) 是指在单绒毛膜双羊膜囊双胎, 在宫腔内一胎儿 (供血儿) 通过胎盘内的血管吻合向另一胎儿 (受血儿) 输血, 导致供血儿血容量减少, 全身脏器灌注不足致羊水过少、膀胱消失和重度贫血;受血儿灌注过多导致的羊水过多, 心脏负荷过重导致心功能不全。根据文献报道, 不经过治疗的TTTS, 围生儿的死亡率高于90%。

传统的治疗方法是针对羊水过多的受血儿进行连续多次的快速羊水减量, 目的是减轻羊膜腔的压力达到延长妊娠的目的。但这项技术并非针对TTTS的根本病因进行治疗, 手术后羊水仍可能再度快速增长, 多次的经羊膜腔穿刺增加了胎儿流产、早产的风险。术后至少一胎的存活率在50%～60%, 疾病遗留神经系统损伤的风险仍然较高。

随着胎儿内镜技术的发展, TTTS的宫内治疗得以进一步发展。2004年Yves等[5]的研究报告使得胎儿镜激光电凝术成为治疗TTTS的首选。手术常见的并发症是胎膜早破、假性羊膜带综合征、残留血管吻合等。即使手术成功, 由于TTTS的病理生理机制及有创性宫内治疗带来的感染并发症, 仍然存在一些器官损害的远期并发症如神经系统损伤、心血管系统的损害、肾功能的损害等。针对TTTS的治疗, 目前仍然存在一些争论, 如胎儿心功能的评估是否需要纳入到TTTS的分期中用于评估手术的指征及手术的预后?针对TTTS Ⅰ期的胎儿是否需要宫内手术?这些问题仍然存在相当多的争议。

3.6 选择性减胎术

多胎妊娠的发生率近十几年来明显增高, 这与辅助生殖技术的大力发展及促排卵药物的应用是密切相关的。多胎妊娠围生儿的发病率与死亡率、出生缺陷的发生率也较单胎妊娠高。很多临床研究证实减胎术可以延长妊娠, 降低早产及围生儿的发病率与死亡率。根据减胎目的不同分为两类:①多胎妊娠减胎术 (multi pregnancy reduction) 是指减少胎儿数目以降低多胎妊娠给母胎带来的风险。②选择性减胎 (selective termination) 是指已明确诊断其中一个胎儿异常, 减胎目的是避免异常胎儿的出生或者避免异常胎儿对正常胎儿在宫内产生不良影响。

减胎技术的关键在于对多胎绒毛膜性的判断, 对目标胎儿的选择, 掌握单绒毛膜双胎减胎的特殊技术等。针对双绒毛膜性双胎减胎的普遍技术为胎儿胸腔或心脏内注射氯化钾使心脏停搏。常见的手术并发症为流产、早产、氯化钾误入母体血循环等。单绒毛膜性双胎常见的减胎指征为双胎之一结构异常、严重的选择性生长受限、双胎反向动脉灌注序列征等。它们共同的特点是避免异常胎儿对正常胎儿造成的影响。由于单绒毛膜双胎一胎如果突然死亡, 由于胎盘吻合血管的存在, 另一胎儿会发生急性宫内输血造成该胎儿同时死亡或遗留神经系统并发症, 减胎需要采取一些特殊的技术。目前认为, 胎儿镜下的脐带结扎、脐带双极电凝、射频消融电凝术是阻断胎儿血流, 达到减胎目的, 避免胎儿死亡对存活胎儿影响的有效方法。手术常见的并发症为胎膜早破、早产以及术后双胎的同时死亡等。胎儿的丢失率较双绒毛膜性减胎高。这不仅和手术的难度有关, 也和单绒毛膜双胎的特殊性以及术者的经验有关。

4 胎儿治疗的未来发展

针对目前微创的胎儿镜手术治疗, 发展及研究方向为降低医源性操作带来的胎膜早破和早产。相关的解决策略包括:①预防措施, 包括选择最合适的穿刺路径, 使用更细小的穿刺器械, 使胎儿疾病得到有效控制。②治疗措施:发生胎膜早破后在没有感染的情况下使用羊膜封闭剂。利用套管将不含细胞的基质注入羊膜内, 该物质如同海绵一样, 吸收了机体组织液后发生膨胀, 紧贴子宫壁封闭胎膜, 希望能够刺激真正胎膜的生长修复创伤, 挽救胎膜早破, 延缓早产的发生。这种做法是否有效仍待临床研究进一步证实。

胎儿治疗的另一个发展方向是无创性治疗, 包括胎儿干细胞治疗和基因治疗。利用胎儿干细胞的分化潜能。利用产前富集干细胞进行相应的生物学贮备, 便于胎儿在出生后进行更进一步的治疗。一个重要的例子为膈肌重建。与人工合成的膈肌组织不同, 干细胞分化后的细胞能够适应婴儿的生长, 且具有更好的功能。 基因治疗即用选择性的基因序列用于替换或改变缺陷基因, 使表达的蛋白质产生预期的治疗效果, 所选用基因的载体不会激发胎儿的免疫应答, 不致畸, 不诱发肿瘤产生, 便于合成和管理。和宫内治疗遵循的原则类似, 美国国立卫生研究院的相关委员会认为采取产前基因治疗的疾病必须是对胎儿的预后有严重影响, 且没有产后进一步治疗方法的疾病。

开展宫内治疗需要对胎儿疾病的发生、发展及转归有充分的了解, 掌握必要的技能, 具备良好的咨询沟通能力。同时, 胎儿医学作为一门新兴学科, 它的发展需要依靠循证医学证据, 临床、科研及多学科的密切配合。

参考文献

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[2]Jani J, Nicolaides KH, Keller RL, et al.On behalf of the antenatal-CDH-Registry group.Observed to expected lung area to head circum-ference ratio in the prediction of survival in fetuses with isolated dia-phragmatic hernia[J].Ultrasound Obstet Gynecol, 2007, 30:67-71.

[3]Gucciardo L, Deprest J, Done'E, et al.Prediction of outcome in isola-ted congenital diaphragmatic hernia and its consequences for fetal therapy[J].Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol, 2008, 22 (1) :123-138.

[4] Adzick NS.Fetal myelomeningocele:natural history, pathophysiology and inutero intervention[J].Semin Fetal Neonatal Med, 2010, 15 (1) :9-14.

脊髓损伤药物治疗的研究现状 第9篇

关键词：脊髓损伤,药物,治疗

随着社会的发展,脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)因车祸、高处坠落等原因逐年增多,往往导致人体大部分甚至完全性瘫痪,给患者本人、家庭及社会带来一定的痛苦和负担。解决及改善脊髓损伤的预后与转归是摆在康复医师面前的一个现实问题。脊髓损伤后神经功能逆转的可能性很大程度取决于脊髓伤后早期继发性损害的程度以及能否对其及时有效的阻断。20世纪70年代以来,脊髓损伤的药物治疗有了迅速的发展,不少的药物在临床中得到应用和认可,但还有一部分的药物和使用方法停留在实验探索阶段。本文作者就近年来对于脊髓损伤的药物治疗现状作一综述。

1 常用药物

1.1 皮质类固醇

早在1969年Ducker首先报道用类固醇激素治疗犬脊髓损伤,肌肉注射地塞米松后,有一部分犬脊髓功能恢复正常。自此皮质激素是目前应用最广泛的治疗SCI的药物,其中甲基强的松龙(methyl prednisolone,MP)最具有代表性。早期应用MP可有利于脊髓冲动的发生,增加脊髓的血流,有效抑制脊髓脂质过氧化,遏制继发性脊髓损伤的发展,促进不完全性脊髓损伤的恢复[1]。Fehlings等[2]综合分析了脊髓损伤研究会(National Acute Spinal Cord Injury Study:NASCIS)的研究结果,对MP的治疗指征和用法归纳如下:(1)非穿透性急性脊髓损伤,3h之内,MP第1小时30mg/kg,随后每小时5.4mg/kg治疗23h。(2)非穿透性急性脊髓损伤超过8h,禁止使用MP治疗。(3)非穿透性急性脊髓损伤3~8h,MP第1小时30mg/kg,随后每小时5.4mg/kg治疗48h。(4)穿透性急性脊髓损伤禁用MP治疗。该治疗方案迅速在全球得到推广,已成为SCI后药物治疗的标准参考方案。实验证明MP可对抗继发炎性反应,通过抑制主要炎性转录因子活化表达减少其转录炎性产物的生成,以及减少肿瘤坏死因子(TNF)α、白细胞介素(IL)1β、IL-α等生成,从而对抗脊髓损伤炎性反应,保护脊髓组织[3]。但临床调查分析表明[4],大剂量MP可造成胃肠道反应、失眠、心律失常、血压升高、血糖升高及电解质紊乱,高龄者更易造成呼吸系统并发症及感染。因此临床应用同时也要注意并发症的发生。

新合成的非糖皮质激素21-氨基类固醇(21-aminosteroid:U74006F)具有极强的抗脂质过氧化作用,且没有糖皮质激素的其他作用,可有效改善伤后脊髓缺血。在多项实验中均发现其可以通过改善伤后细胞膜上的Na+,K+-ATP酶和Ca2+,Mg2+-ATP酶活性,抑制一氧化氮合酶(NOS)活性,改善脊髓损伤后的运动功能[5]。

1.2 神经节苷脂

神经节苷脂(Gangliosides)是一类含唾液酸的糖鞘脂,以单唾液酸四已糖神经节苷脂(GM1)在治疗脊髓损伤中的应用最为广泛。在脊髓治疗中主要有对伤段脊髓的保护[6,7]、预防继发性损伤[8,9]的作用,其可能机制为[10,11]防止Ca2+失衡,减轻组织水肿;阻断神经细胞凋亡;减少自由基的产生,拮抗脂质过氧化反应,降低兴奋性氨基酸毒性;GM1可通过调节细胞对神经生长因子(Nerve Growth Factor,NGF)的反应性使NGF浓聚,为其发挥作用提供良好的环境。其他还可能有[12]防止乳酸性酸中毒;直接嵌入受损神经细胞膜中对其进行修复;调控多种炎性因子及其表达;提高神经细胞对不利环境的耐受能力。应用GM-1可使脊髓损伤得到较好恢复,其效果与应用MP无明显区别,但GM-1一般在损伤后48h给药,而MP在损伤后8h内给药效果较好。

1.3 阿片受体拮抗剂

脊髓损伤后内源性阿片肽的过量释放被认为是脊髓损伤后神经缺血坏死的重要因素,可使脊髓的血流自身调节能力丧失,动脉压下降,脊髓血流(spinal cord blood flow:SCBF)减少。纳洛酮作为一种非选择性阿片受体阻断剂,能降低内啡肽含量,改善脊髓血流量,维持离子平衡、减少组织出血坏死,改善脊髓功能,还能提高脊髓损伤后肌肉的兴奋性[13]。但其小剂量无效果,10mg/kg剂量远远超过阻滞类阿片碱及β-内腓肽在u受体上的作用,可作为SCI的常规用药,但纳洛酮最适宜剂量和疗程还须进一步研究[14]。另一种阿片受体拮抗剂促甲状腺激素释放激素(thy rot ropic releasing ho rmone,TRH),其为广泛分布于脑和脊髓的三肽,正常TRH在脊髓中的含量约为血中的100倍,主要拮抗H型受体,阻止或逆转脊髓损伤时产生的花生四烯酸类物质的病理性损害,减低组织酸中毒和磷脂降解,还能拮抗兴奋性氨基酸和血小板活化因子的某些作用,可促进神经功能恢复[15]。

1.4 钙离子通道阻滞剂

急性脊髓损伤后受损部位脊髓组织内钙离子含量明显增加,由于细胞膜结构和功能的破坏,使其对Ca2+的通透性增加,并导致Ca2+清除功能障碍,以致Ca2+大量内流并在细胞内聚集。继发性损伤的许多病理机制如脊髓血流量减少、花生四烯酸代谢、氧自由基反应和兴奋性氨基酸的毒性作用等均可能与Ca2+超载有密切关系。钙通道阻滞药作用于微循环血管系统,减轻损伤介导的血管痉挛,改善损伤后脊髓血流,改善SCI轴索功能,对脊髓损伤产生有益的作用。

尼莫地平对脑血管有选择性扩张作用,最初用于治疗脑缺血状态如蛛网膜下腔出血后的血管痉挛。通过研究发现尼莫地平可进入血脑屏障与钙通道有关的受体可逆性结合,调节钙离子流入神经细胞,减少细胞内钙浓度扩张脊髓血管,还作用于脑脊髓血管,减少钙离子流入血管平滑肌细胞。

1.5 抗氧化剂和自由基消除药

近年来,褪黑激素(Melatonin,MT),在脊髓损伤治疗中显示出其巨大的潜力。褪黑激素是由松果体产生的一种激素,它是一种强力的自由基清除剂和抗氧化剂,能渗透到细胞内对保护细胞器包括神经核有重要作用[16]。国外研究中Ghaffar等[17]认为褪黑激素能抑制脂质过氧化反应,防止自由基和中性粒细胞介导的毒性损伤,促进神经功能恢复。Kaptanoglu[18]也在大鼠脊髓损伤模型比较褪黑激素和甲基强的松龙的作用,发现自由基形成都降到了基线水平,然而在褪黑激素组超微结构变化受到显著抑制;褪黑素还具有保护神经元、轴索和髓磷脂、亚细胞器线粒体和神经核以及防止继发损伤的作用。国内研究证实[19,20],MT可以抑制大鼠急性脊髓损伤后脊髓组织内丙二醛(malonaldehyde,MDA),一氧化氮合酶等自由基的产生,提高脊髓组织超氧化物歧化酶的含量,减少脊髓损伤后的自由基损害,脊髓损伤后早期应用MT可以抑制脊髓组织神经细胞凋亡,MT能直接清除自由基,减轻氧化应激损害。MT治疗明显提高了脊髓损伤大鼠的脊髓恢复功能,直接证实其对脊髓损伤有保护作用。

2 中西医联合用药

王兴盛[21]通过对兔急性脊髓损伤后应用红花注射液联和多西环素(Doxycycline)对基质金属蛋白酶-2、12(matrix metalloproteinases,MMP-2、12)表达及神经功能的影响,与对照组对比研究证实:多西环素联合红花注射液可明显降低MMP-2、12的高表达,减少脊髓内出血及脊髓神经细胞继发损伤,具有相辅相成的作用,对神经细胞起保护作用并保护一部分脊髓组织,促进神经功能的恢复。胡培高[22]等发现,复方丹参联合MP治疗可以进一步促进脊髓损伤大鼠后肢运动功能的恢复,减少前角细胞凋亡,其机制可能与复方丹参提高大鼠损伤脊髓前角内一氧化氮合成酶表达有关。

3 实验阶段的药物

3.1 硫酸软骨素酶

脊髓损伤后的病理变化十分复杂,修复困难,目前许多对于脊髓损伤的药物尚在试验阶段。徐云强[23]等通过对大鼠的激素损伤后应用硫酸软骨素酶ABC治疗,发现能降解胶质瘢痕中主要的抑制分子(chondroitin sulfateproteoglycans,CSPGs),改善脊髓损伤后局部轴突再生的抑制性微环境,从而能显著促进脊髓损伤后轴突再生。

3.2 riluzole

是一种谷氨酸拮抗剂,现在在临床上主要应用于肌萎缩性侧索硬化症。目前在国外进行的动物脊髓损伤的研究中证明该药可以使损伤部位缩小,并可以提高动物的运动功能评分[24]。

3.3 Rho/ROCK通路拮抗剂

随着对脊髓损伤后分子机制的了解,发现抑制Rho/ROCK通路可以促进轴突的再生和神经功能的恢复。研究显示给予高剂量的Y27632可以改善其神经学上的结局,且该药物低剂量对神经学上的恢复是有害的[25]。Fasudil是现在临床上应用的一种ROCK抑制剂,在脊髓损伤后立即应用此药物可以促进神经功能的恢复,如果晚于四周再应用此药证明没有效果[26]。通过最新的一篇询证医学的综合整理结果显示使用不同的RHO拮抗剂(C3 transferase,Y-27632,HA-1077和GST-DNLS-p21-PTD-myc protein)在改善动物运动功能方面是存在争议的,所以关于Rho/ROCK通路拮抗剂的使用还需要进一步的研究和证实。

4 结语

痛风的治疗现状及预防原则 第10篇

1 痛风的病因及诊断

1.1 痛风的病因

血液中尿酸长期增高是痛风发生的关键原因。人体尿酸主要来源于2个方面: (1) 人体细胞内蛋白质分解代谢产生的核酸和其他嘌呤类化合物经一些酶的作用而生成内源性尿酸, 占体内尿酸来源的80%。 (2) 食物中所含的嘌呤类化合物、核酸及核蛋白成分消化与吸收后, 经一些酶的作用生成外源性尿酸, 占体内尿酸来源的20%[3]。高尿酸血症如长期存在, 尿酸将以尿酸盐的形式沉积在关节、皮下组织及肾脏等部位, 引起关节炎、皮下痛风结石等一系列临床表现。

1.2 痛风的诊断

关于痛风的诊断国内尚无统一标准, 一般多采用美国风湿病协会痛风诊断标准[4] 。包括: (1) 关节液白细胞内有尿酸盐结晶。 (2) 痛风结节针吸或活检有尿酸盐结晶。 (3) 临床诊断标准:急性痛风性关节炎发作1次以上;在1~2d内炎症进展到高峰;单关节炎发作;整个关节呈红色;第一跖趾关节疼痛或肿胀;单侧第一跖趾关节炎发作;单侧跗骨关节炎发作;痛风石 ( 已证明或是怀疑) ;高尿酸血症;X线片显示非对称性的关节肿胀;X线片显示皮质骨下的囊性变而无骨侵蚀;发作时关节液生物学培养为阴性。须满足以上至少6条或以上标准。诊断有困难者用秋水仙碱作诊断性治疗迅速显效, 此条具有特征性诊断价值。

痛风可以分为原发性和继发性2种。原发性痛风中1%~2%是由于酶缺陷所致, 而大多数病因不明[5];继发者可由于肾脏病、血液病及药物等多种原因引起。痛风发病的先决条件是高尿酸血症, 高尿酸血症是指37℃时血清中尿酸含量男性超过416μmol/L (70mg/L) ;女性超过357μmol/L (60mg/L) [6]。超过此浓度时尿酸盐可沉积在组织中, 造成痛风组织学改变。尿酸结晶可促进炎性物质分泌, 从而导致痛风的急性发作[7,8]。目前认为, 除极少数嘌呤代谢酶类缺陷所导致的痛风已经确定是性连锁隐性遗传和家族性青少年高尿酸性肾病是常染色体显性遗传外, 绝大多数原发性痛风的遗传方式还不肯定[9]。在有痛风患者的家族中, 痛风的患病率可达6%~80%。痛风发病年龄越小, 有家族史者比例越高[10]。痛风还与高血压、高脂血症、动脉粥样硬化、肥胖和胰岛素抵抗等疾病密切相关, 已成为严重危害人类健康的重要疾病。因此, 痛风的治疗的已越来越引起人们的重视。

2 痛风的非药物治疗

2.1 饮食

痛风原因之一是由于嘌呤代谢紊乱导致尿酸生成增多所引起, 因此, 过多食用富含嘌呤的食物会增加痛风和高尿酸血症的易感性。富含嘌呤的食物包括各类家禽, 例如猪肉、牛肉、羊肉、鸡、鸭、鹅肉等, 以及动物内脏尤其是脑、肝、心等。摄入富含嘌呤的食物来源于肉类, 以大米和蔬菜为主食的传统亚洲饮食嘌呤含量低, 因此这些国家痛风的发病相对来说较少。相比之下, 欧美国家的人们摄入大量的肉类和海产品等富含嘌呤的食物, 容易患痛风和高尿酸血症[11]。牛奶尤其是低脂奶可以降低血尿酸, 其机制可能是牛奶中的酪蛋白和乳清蛋白可增加尿酸的排泄, 从而降低血尿酸。因此, 有学者认为低脂奶对痛风有保护作用。但酸奶中含乳酸较多, 乳酸与尿酸竞争排泄, 对痛风患者不利, 故不宜饮用[10]。此外, 食用富含嘌呤的蔬菜类食品并不会增加痛风的发病率[12]。最近有研究发现高剂量的维生素C有促进尿酸排泄的作用, 连续2个月, 每天摄取维生素C 500mg, 血尿酸就可以减少0.5mg/dl[13]。

2.2 饮酒

酒精是比饮食更重要的危险因素, 酒类可以促进痛风的发生、发展。其原因: (1) 饮酒常伴食含丰富嘌呤的食物; (2) 乙醇可刺激人体内乳酸合成增加和酮体集聚, 而乳酸和酮体可抑制肾脏排泄尿酸的功能; (3) 酒中的乙醇可直接加快人体内嘌呤合成的速度, 使其产量增加; (4) 某些酒类, 尤其是啤酒在发酵过程中可产生大量嘌呤, 对痛风患者不利。对大规模人群研究显示痛风危险性与酒精摄入呈剂量相关性[14], 而葡萄酒的摄入与血尿酸水平呈负相关 [15]。有研究显示, 每天饮用葡萄酒可以使尿酸保持低水平。

2.3 肥胖

肥胖是引起高尿酸血症和痛风的又一重要危险因素。有研究显示, 体质量指数 (BMI) 是痛风的独立危险因素, 且具有剂量效应, 随着BMI的增加, 痛风的患病率也升高。目前认为肥胖引起血尿酸的增高机制, 既包括尿酸生成增多, 也包括肾脏排泄尿酸少。

2.4 体育锻炼

长期从事专业运动训练的特殊群体, 高尿酸血症及痛风的发生率明显高于普通人群。这可能与过度的体育锻炼会使体内乳酸产生增加有关, 乳酸可抑制肾脏排泄尿酸功能, 使血尿酸升高, 甚至引起痛风性关节炎发作或者是由于过量运动, 大汗淋漓, 使尿液浓缩, 而且肌内嘌呤核苷酸会加速分解, 从而导致尿酸浓度升高。故体育锻炼宜适度, 尤其是有高尿酸血症患者。

2.5 药物诱发

噻嗪类利尿剂、华法林、小剂量阿司匹林、胰岛素、二甲双胍等药物可诱发高尿酸血症和痛风。血管紧张素受体抑制剂氯沙坦可促进尿酸排泄, 降低血尿酸水平, 与双氢克噻嗪合用时可缓解双氢噻嗪的尿酸潴留作用[16]。目前, 尚无证据证明其他降压药有降低血尿酸的作用[17]。阿司匹林对肾脏处理尿酸具有双峰作用, 即剂量相关效应。大剂量阿司匹林 (>3g/d) 促进肾脏排泄尿酸, 中剂量 (1~2g/d) 不改变肾脏排泄尿酸功能, 小剂量 (75mg/d) 则使肾脏排泄尿酸能力降低, 因此小剂量阿司匹林被认为可抑制肾脏排泄尿酸[16]。目前小剂量阿司匹林的应用非常普遍, 应引起痛风患者的注意。

3 急性痛风的治疗

急性痛风关节炎期应绝对卧床休息, 抬高患肢, 避免受累关节负重。冷敷是减轻关节炎症有效的辅助治疗方法, 局部冷敷能减轻炎症关节疼痛和减少滑膜渗液量, 因此对炎症发作期的患者实施冷敷是有益的[18]。急性期的治疗药物主要有秋水仙碱、非甾体类抗炎药、糖皮质激素3类, 它们都能有效地缓解症状, 但不降低血尿酸水平。控制急性发作的治疗应至炎症完全消退, 过早停药或过早恢复体力活动常导致复发。

3.1 秋水仙碱

它对急性痛风性关节炎有选择性消炎作用, 其作用机制是妨碍粒细胞的活动, 抑制粒细胞浸润, 终止炎症发作[19], 它不影响尿酸盐的生成、溶解及排泄, 因而无降血尿酸作用, 但对高尿酸血症引起的痛风有良好的效果, 是治疗急性痛风性关节炎的特效药物[20]。秋水仙碱治疗急性痛风适用于肝、肾功能或骨髓功能正常, 尤其是非甾体类抗炎药 (NSAIDs) 禁忌或不能耐受的患者。因尚缺乏充分的证据比较秋水仙碱和非甾体类抗炎药治疗急性痛风的疗效和不良反应, 药物选择在很大程度上受医师个人喜好和传统的影响, 大部分国内医师首选秋水仙碱治疗急性痛风[21]。其不良反应有恶心、呕吐、腹泻、腹痛、骨髓抑制、肝细胞坏死及神经系统毒性、精子减少、脱发及伸舌样白痴等, 且其有效剂量和中毒剂量相近[16]。有资料显示, 秋水仙碱在合适剂量和正常肝肾功能前提下, 治疗急性痛风性关节炎是相对安全有效的[17]。秋水仙碱的用法: 常用口服初始剂量为1mg , 随后以每小时0.5mg或每2小时1mg维持, 直到症状缓解或出现严重胃肠反应不能耐受时改为维持量0.5mg, 每天1~3 次。一般在10~12h内服用5mg, 胃肠反应不大, 效果甚佳。最大耐受量不宜超过6mg/d, 若用到最大剂量症状无明显改善时, 应及时停药。此药应用最佳时机是在急性发作的早期, 治疗无效常与延误治疗时机有关[22]。出现以下任意一种情况, 均为停药的指标: (1) 疼痛、炎症明显控制; (2) 出现严重的恶心、呕吐、腹泻等症状; (3) 24h累积剂量达6mg[23]。服用秋水仙碱期间, 宜加用维生素B12, 因秋水仙碱可以引起维生素B12的明显吸收不良, 原因是由于阻碍其在回肠中的最初吸收[24]。由于秋水仙碱大剂量使用时不良反应大, 并且静脉给药有一定的致死率, 故亦有人把此药作为二线药物选择[25]。

3.2 非甾体抗炎药 (NSAIDs)

其共同的作用机制为抑制花生四烯酸代谢中的环氧化酶 (COX) 活性, 进而抑制前列腺素的合成而达到消炎镇痛的作用。常用的药物有吲哚美辛、布洛芬、COX-2选择性抑制剂塞来西布等, 用于治疗大多数急性痛风都有效, 此类药物的不良反应比秋水仙碱小, 即使在发作开始后数天给药亦有效。但非类固醇抗炎药的疗效亦因其不良反应而受到限制, 最常见的不良反应是胃肠反应和肾脏损害。因其抑制环氧化酶, 这对肾功能正常患者一般无影响, 但在肾功能不全或心力衰竭患者用这类药治疗可加重高血压、水潴留和氮质血症。最广泛应用的非类固醇抗炎药物有吲哚美辛, 由于其显著的抗炎、镇痛作用和起效迅速, 可作为NSAIDs中的首选药用于痛风治疗, 初始剂量50mg , 6~8h 1次, 至症状明显改善, 然后减为25mg, 每天3~4次直至停用。布洛芬开始剂量为每8小时800mg, 待症状减轻后可减少至每8小时400mg, 直至停用[23]。与食物或牛奶同服可减轻胃肠道不适。传统的NSAIDs 同时可抑制COX-1和COX-2, NSAIDs的抗炎作用主要是抑制COX-2实现, 而抑制COX-1则出现胃肠道等不良反应。新型的NSAIDs:目前国内多用塞来昔布和依托考昔, 该类药物具有高度选择性抑制COX-2的作用。对COX-1几乎无影响, 从而使患者胃肠道不良反应明显减少。塞来昔布常用口服剂量为100~200mg, 每天2次, 待症状缓解后逐渐停药, 本品的胃肠道不良反应显著低于传统的NSAIDs。同属于昔布类的新型NSAIDs有依托考昔, 有报道依托考昔作为一种新型选择性COX-2抑制剂, 治疗痛风的疗效与吲哚美辛相似, 而胃肠道不良反应发生率明显降低[26] 。COX-2抑制剂可能有潜在的心脏毒性作用[27] 。因此, 高龄、消化性溃疡、心力衰竭、肾功能不全以及肝脏损害者当慎用NSAIDs。

3.3 皮质激素

糖皮质激素对各种原因引起的炎症以及炎症的各个阶段, 都有明显的非特异性抑制作用, 当上述药物常规治疗无效, 或因严重不良反应或合并肾损害不能用秋水仙碱和NSAIDs时, 可考虑使用糖皮质激素治疗。该类药物的特点是起效快、缓解率高, 但容易出现症状的“反跳”现象, 故最好同时或接着应用维持量非甾体类抗炎药治疗1周。糖皮质激素的使用一般不宜超过2周, 因长期使用可抑制垂体-肾上腺皮质轴, 引起肾上腺皮质功能低下, 出现精神、食欲、体力低下及低血糖、低血压、低血钠等一系列病理状态甚至危及生命。

4 痛风间歇期的治疗

2次痛风发作之间称为间歇期。对于1 年内仅有1~2次急性痛风性关节炎发作, 且发作后血尿酸水平和肾功能正常者, 一般无需预防性用药;无症状高尿酸血症期的处理主要是饮食治疗和注意避免诱发因素如酗酒等, 同时积极治疗肥胖、高血压、高脂血症、糖尿病等。但有下列情况应予药物治疗: (1) 如血清尿酸含量>535.5μmol/L; (2) 有痛风家族史; (3) 24h尿酸排泄量>1 000mg、有尿酸性肾结石或急性尿酸性肾病者。降低尿酸水平的药物有2类:促进尿酸排泄 (苯溴马龙、丙磺舒、苯磺唑酮) 和抑制尿酸生成 (别嘌呤醇) 的药物。选择原则:肾功能正常或轻度损害者, 和 (或) 尿酸排出减少或正常时, 可用排尿酸药;中度以上肾功能受损者, 及/或尿酸排出过多时, 应选用抑制尿酸生成药物。无论是选用排尿酸药还是抑制血尿酸生成药, 用药剂量都是采用小剂量逐渐递增法, 既可避免大量尿酸盐在肾小管及间质沉积, 引起急性尿酸性肾病, 又可避免血尿酸水平急剧下降而诱发痛风性关节炎的发作, 且小剂量递增法还有利于发现药物不良反应。使用降尿酸药物时宜注意: (1) 不宜在急性期使用; (2) 一般在新近发作控制后3~5d 开始使用; (3) 开始必须小剂量, 达到疗效后应逐渐减量, 降尿酸不宜过快, 以免诱发急性关节炎; (4) 用药期间尤其是用排尿酸药者需注意多饮水和碱化尿液; (5) 忌用抑制尿酸排泄的药物; (6) 检测血尿酸浓度和毒副作用, 如肝肾损害、骨髓抑制、胃肠反应等; (7) 血尿酸维持在理想目标297~357μmol/L 。

5 痛风慢性期的治疗

本病的特征有血清尿酸水平持续升高;多数关节炎症持续存在, 时有加重;常伴有肾功能损害、痛风结节和关节破坏、畸形及功能障碍等。治疗原则: (1) 本期患者在饮食治疗的基础上, 应长期服用抑制尿酸生成 (别嘌醇) 药物, 也可酌情采用或并用促进尿酸排泄 (无肾功能损害及尿酸结石者) 的药物, 控制血清尿酸水平在5.0~5.5mg/dl。 (2) 痛风炎症干扰药的应用:虽然本期急性发作已经减少, 而且程度较轻, 但也有可能在慢性病变基础上突然加重侵犯新的关节, 当出现这种情况时, 应给予炎症干扰药 (非甾体类抗炎药或秋水仙碱) , 甚至在不出现毒性反应的前提下, 小剂量长期应用。 (3) 碱化尿液:维持尿液pH 6.5~7.0最为适宜。

6 痛风性肾病的治疗

晚期痛风病患者多数已形成痛风性肾病, 对晚期痛风性肾病应积极控制高尿酸血症, 使尿酸长期维持在正常水平, 防止尿酸性肾病的发展。在使用利尿剂时应避免使用影响尿酸排泄的噻嗪类利尿剂, 可选择螺内酯;碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺兼有利尿和碱化尿液作用, 可选用。痛风造成急性肾功能障碍的处理:发生急性肾功能衰竭者予大量静脉补液和补给5%碳酸氢钠溶液250ml, 同时静脉注射呋塞米60~100mg, 使水分迅速排出, 增加尿流量, 冲开结晶的堵塞。经过上述处理仍不能解除肾功能衰竭者可行血液透析。

7 痛风的预防

预防痛风的措施: (1) 有计划的合理饮食, 限制嘌呤含量高的食物摄入, 少食高蛋白、高胆固醇食物, 限制饮酒, 勿暴饮暴食。 (2) 多饮水, 每天不少于1 500~2 000ml, 以增加尿流量。 (3) 避免过度紧张、疲劳, 防止受寒、感染及饥饿, 保护关节。 (4) 建立良好的生活习惯, 控制烟、酒, 适当进行体育活动, 如快走、慢跑等。 (5) 保持理想体质量。超重时减轻体质量应循序渐进, 否则容易导致酮症或痛风急性发作。 (6) 避免使用抑制尿酸排泄的药物。 (7) 积极治疗痛风相关性疾病, 如高血压、高血脂、冠心病及糖尿病等。 (8) 定期检查血尿酸, 一旦发现尿酸升高, 可酌情选用降尿酸药物, 以减少痛风发作, 最大限度地减少尿酸盐对主要组织造成的损害。

痛风的饮食防治原则: (1) 控制外源性尿酸的摄入, 促进体内尿酸排出。 (2) 禁食含高嘌呤食物, 如动物内脏、鱼子、风尾鱼等、小虾、扁豆、黄豆、浓肉汤及菌藻类等。 (3) 控制热量摄入, 应维持正常体质量, 避免过胖。 (4) 少食油脂, 每天油脂摄入量应<50g, 因脂肪会影响尿酸的排泄。 (5) 限制蛋白质摄入量, 以每公斤体质量0.8~1g 蛋白质, 全天在40~65g, 以植物蛋白为主, 动物蛋白可选用牛奶、鸡蛋。由于牛奶和鸡蛋无细胞结构, 不含核蛋白, 因此不是嘌呤的来源, 可在蛋白质供给量允许范围内选用。 (6) 宜多食碱性食物, 如加碱馒头和富含维生素呈碱性的蔬菜, 可促进沉积于组织内的尿酸盐溶解, 增加尿酸排出量, 防止形成尿酸性结石。 (7) 禁食辛辣、香燥等刺激性食物, 宜低盐、严格忌酒。 (8) 限制嘌呤摄入。动物性食品中嘌呤含量较多, 因50%的嘌呤溶于肉汤内, 故用肉类或鱼类食物时建议水煮后弃汤, 再进行烹调[28]。 (9) 为了能促进尿酸排泄, 应多饮水, 要使每天尿排出量达2 000ml以上为宜。

痛风目前尚不能根治, 控制急性发作, 饮食因素很重要。因此, 在临床治疗时要达到控制急性发作和预防再次发作的目标。要达到上述目的, 就要防范出现高尿酸血症, 以预防尿酸盐沉积造成的关节损害及肾脏受损;在使用药物治疗的过程中需观察疗效, 观察药物不良反应, 根据情况调节药物和药量。应定期复查, 以便及时发现药物不良反应并及时处理, 防止不良事件的发生。

中医药治疗痛风的研究现状 第11篇

【关键词】 痛风；中医药；治疗；研究现状

痛风是一组由于长期嘌呤代谢紊乱，尿酸的合成增多或排泄减少所致的一种慢性疾病，主要以高尿酸血症、急性痛风性关节炎反复发作、痛风石沉积、慢性痛风性关节炎以及关节畸形、肾实质性病变和尿酸石形成为临床特点，属中医学 “痹证”范畴。近年来，随着人们生活条件、饮食结构的改变，痛风发病率呈日益增高的趋势[1]。中医药在痛风治疗方面发挥着重要作用，现就中医药治疗痛风的研究进展做一概述。

1 痛风病名中医归属

中医学对痛风的认识已有二千多年的历史，早在宋元以前已散见于中医文献中。据现存中医古文献记载，“痛风”一词最早记载于梁·陶弘景的《名医别录》，对于痛风的认识，历代医家各抒己见。根据痛风的临床表现及发病特点，将其归属中医学“历节病”“白虎病”“白虎历节风”“痹证”“痛风”等范畴。现代医家在总结前人经验的基础上，提出了不同的看法。如彭介寿等[2]通过对中医古籍的深入调查和分析研究后，根据古人对“脚气”的认识，并结合临床，运用温宣降浊、行气决壅等治法，在治疗急性痛风性关节炎方面取得了明显的疗效。宋绍亮等[3]根据高尿酸血症的辨治规律，认为属“血毒”“浊毒”，其关节症状表现与“白虎历节”“历节病”相似，而倡痛风非痹论。熊曼琪等[4]认为，痛风其名为风而实非风，症似风而本非风，痛风乃浊毒瘀滞使然，并于20世纪80年代倡议为“浊瘀痹”。

2 病因病机

目前，对于痛风病因病机的认识一直处于发展阶段，各医家通过自身临床经验总结，对其认识不尽相同，未能达到统一。有的认为属于“毒邪致痹”，如考希良[5]针对痛风性关节炎发作时疼痛的特点，提出了毒邪致痹的观点，将毒邪分为内毒和外毒，提出脾胃失司，内生浊毒，肾失开阖，酿生浊毒，三焦不利，清浊相混共同导致内生之毒。有的认为属于“浊瘀致痹”，如熊曼琪等[4]认为痛风浊毒滞留血中，不得泄利，初治未甚，可不发病；然积渐日久，愈滞愈甚，或偶逢外邪相合，终必瘀结为害。或闭阻经络，突发骨节剧痛；或兼夹凝痰，变生痛风结节，久之痰浊瘀腐则见渍流脂浊，痰瘀胶固，以致僵肿畸形。然大多数医家认为，痛风发病其本在脏腑气血阴阳亏虚，痰、瘀、湿等邪痹阻，如潘善余[6]、刘孟渊[7]认为，脾肾亏虚是痛风的病机关键，而痰、湿、瘀是痛风的基本病机，饮食、情志、寒湿是痛风的相关致病因素，并主张把握病机，分期治疗。范琴舒[8]提出， 痛风的病因病机是先天禀赋不足，饮食劳倦，损伤脾肾，阳气亏损，寒湿内盛，瘀浊阻滞。且其寒之邪，多从外受；其湿之盛，皆因于内。属于本虚标实，虚实夹杂致病。

3 辨证分型

对于痛风的辨证分型，因各医家对病因病机认识的不同而不同。目前《中医病证诊断疗效标准》将痛风证型分为湿热蕴结型、瘀热阻滞型、痰浊阻滞型、肝肾阴虚型4型，并被临床广泛运用。卜德勇等[9]从气血津液入手，将痛风辨证分为津液耗损型、痰湿郁结型、阳虚寒凝型和气虚血弱型4型。蒋唯强[10]在临床中对急慢性痛风及高尿酸血症，根据不同的症状体征，辨别不同的脏腑，分为肝胆湿热型、脾肾湿浊型和脾肾亏虚型3型。有的医家根据疾病动态演变进行辨证分型，如李素芝等[11]通过对高原地区172例痛风患者进行调查分析，发现高原地区痛风中医辨证分型主要分为两型：急性期辨证为湿热下注、痰瘀阻络；慢性缓解期辨证为脾肾两虚、痰瘀互阻。王正雨[12]认为急性期多与风湿热邪相合，多为风湿热毒、痰瘀痹阻型。间歇期多为脾肾两虚、肝肾亏虚型。骆传佳等[13]认为急性期主要表现为湿热蕴结证，慢性缓解期可分为瘀热阻滞证、痰浊阻滞证和肝肾阴虚证3型，间歇期为本病两次急性发作之间无任何症状，仅见高尿酸血症，临床多表现为脾虚湿阻证。

4 治 疗

4.1 辨证治疗 邓兆智[14]将痛风分为湿热痹阻、血瘀痰阻、肝肾阴虚3型。湿热痹阻证，治部以宣痹汤加减；血瘀痰阻证，治疗以桃红饮合二陈汤加减；肝肾阴虚证，治疗以独活寄生汤加减，并取得了良好疗效。方策等[15]根据本病特点，将其分为湿热蕴结、瘀热阻滞、痰浊阻络、肝肾阴虚4型。湿热蕴结型，治宜清热利湿、活血散结，兼以清热解毒，方用四妙散加减；瘀热阻滞型，治宜清热散瘀、通络止痛，方用枝藤汤加减；痰浊阻络型，治宜涤痰化浊、散瘀泄热，方用涤痰汤加减；肝肾阴虚型，治宜滋肝补肾，方用六味地黄汤加减。结果168例痛风患者，按上述标准评定，治愈117例，

占69.64%；好转42例，占25.00%；未愈9例（皆为肝肾阴虚型），占5.36%。治愈好转率为94.64%。

4.2 分期治疗 张钟爱等[16]根据痛风临床表现的不同，将原发性痛风分为急性发作期、缓解期。急性发作期治宜清热化湿、通络止痛，自拟痛风

1号方（苍术、薏苡仁、牛膝、黄柏、车前草、玉米须、萆薢、山慈菇）。缓解期热毒之邪虽解，湿浊之邪缠绵，痹阻经络关节，治宜清热利湿、通络化瘀，自拟痛风2号方（苍术、薏苡仁、牛膝、络石藤、茯苓、玉米须、金钱草）加减。经上述治疗后，关节疼痛减轻，血尿酸显著降低。冯兴华[17]强调痛风性关节炎应分期治疗，认为急性期为湿、热、毒、瘀痹阻关节，治宜清热利湿、解毒祛瘀，方选当归拈痛汤合四妙丸加味；间歇期为脾失健运、湿浊内生，治宜益气健脾、化湿通利，方选四君子汤加味；慢性期为痰瘀胶着、虚实夹杂，治宜健脾益肾、化浊排毒，方选四君子汤合肾气丸加味。

4.3 经验方加减 靳红微等[18]观察痛风饮对实验性急性痛风性关节炎大鼠治疗作用机制的研究表明，痛风饮具有良好的抑制急性痛风性关节炎的作用。其作用机制是通过抑制中性粒细胞介导的炎症，主要抑制前炎症因子IL-1β，其次抑N-级炎症细胞因子IL-6等途径，从而达到抗炎的效果。韩宏妮等[19]通过观察痛风合剂（痛风1号、痛风2号）对高尿酸血症小鼠的实验，得出痛风1号能显著抑制急性痛风性关节炎大鼠的右后踝肿胀度、血清IL-1β、TNF-α水平及关节滑膜炎性细胞浸润，减少尿酸盐晶体沉积；痛风2号可降低高尿酸血症小鼠的血尿酸水平。

4.4 经方治疗 陈光亮等[20]研究加味四妙汤对动物痛风性关节炎的防治作用及其机制，结果发现，加味四妙汤能明显降低大、小鼠血清尿酸水平，增加尿酸相对排泄量；显著抑制尿酸钠致急性痛风性关节炎大鼠关节肿胀度，改善大鼠步态，降低关节浸出液中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、前列腺素E2（PGE2）含量。肖碧跃等[21]研究发现，桂枝芍药知母汤组大鼠血清中IL-1含量明显低于模型对照组、秋水仙碱组（P < 0.01），血清中IL-4的含量明显高于模型对照组、秋水仙碱组（P < 0.01），

且关节液中白细胞渗出明显低于模型对照组（P < 0.05）。

李宝龙等[22]观察丹溪痛风加减方（由苍术、黄柏、防己、威灵仙、制南星、泽泻、车前子等组成）对尿酸钠结晶（MUS）致家兔急性痛风性关节炎的防治作用，结果显示，丹溪痛风加减方高、中剂量可显著降低兔关节液白细胞数以及TNF-α、PGE2、IL-1β、IL-8水平（P < 0.01或P < 0.05），减轻关节及软组织水肿和炎细胞浸润、变性坏死。

4.5 单味药物治疗 王斌等[23]观察虎杖提取物对模型大鼠滑膜组织黏附分子与核转录因子表达的影响，结果发现，虎杖提取物组可显著减少ICAM-1和NF-kB p65蛋白的阳性表达面积及吸光度值，可能是通过抑制大鼠滑膜肌组织中ICAM-1和NF-kB p65的异常表达与激活来发挥对痛风性关节炎的防治作用。Ma Y等[24]观察鸡矢藤提取物（EPS）对MSU诱导大鼠急性痛风性关节炎的影响，结果显示，与模型组比较，EPS能抑制大鼠急性痛风性关节炎的炎症反应，显著抑制滑膜组织中的TNF-α和IL-1β，并且还抑制TNF-α和IL-1β的基因表达和NF-KB的生物活性（P < 0.05）。Yao L等[25]在蛋白芯片基础上观察穿山龙对急性痛风性关节炎的治疗作用，研究发现，穿山龙可分别上调7种和下调7种蛋白质，其中TRAIL蛋白和神经纤毛蛋白-2被认为可能是穿山龙治疗急性痛风性关节炎作用机制的关键。

4.6 针灸治疗 胡丰村等[26]采用火针点刺疗法治疗急性痛风关节炎，选取患者局部高度肿胀的络脉进行火针点刺，深度为0.3～1.0寸，有效率占85.00%。朱其广[27]运用三棱针点刺放血配合拔罐治疗痛风性关节炎，主穴取阿是穴，配穴取血海、阴陵泉、阳陵泉、三阴交、曲池等，共治疗患者42例，痊愈率为78.57%。宗静杰等[28]将40例急性痛风性关节炎患者随机分为温针灸组（治疗组）和西药组（对照组），每组20例，观察温针灸治疗急性痛风性关节炎的临床疗效及对血尿酸的影响，结果两组疗效比较，差异有统计学意义（P < 0.01）。

治疗组、对照组的有效率分别为95.00%、75.00%；治疗组能显著降低血尿酸值、症状积分指标。各项指标自身前后比较及与对照组的组间比较，差异有统计学意义（P < 0.01）。

4.7 内外合治 多数医家认为，应用中药复方进行内服和外敷兼用的方法，可以达到相对于西药单一靶点治疗更好的效果。王建国[29]采用自拟泄浊化瘀口服合六神丸外敷治疗60例痛风患者，经治1～2个疗程，患者治疗前血尿酸（655.00±67.50）μmol·L-1，

治疗后为（415.30±48.70）μmol·L-1，治疗前后差异有统计学意义（P < 0.01）。李靖杰[30]将30例患者用痛风加减方（苍术、灵仙、制南星、泽泻、红花、羌活、土茯苓等）内服，配合中药四黄散（生大黄、黄芩、黄连、黄柏）外敷，7 d为1个疗程，共治疗2个疗程，有效率为90.00%。甘文魁[31]用加味四妙散加减内服，并在上方基础上，加用活血舒筋、通络止痛中药煎水（牛膝、海风藤、忍冬藤、桂枝、宽筋藤、红花等），用毛巾浸药液熏洗患处。每日1次，每次30 min，共10 d，治疗痛风患者30例，有效率为96.67%。

4.8 中药熏洗法 于莉[32]分期辨证运用中药熏洗方法治疗痛风性关节炎患者26例，急性期辨证为湿热互结、气血壅滞、经络不通所致，用中药熏洗1号（苍术、黄柏、牛膝、忍冬藤、丹参、赤芍、防己、茵陈）；缓解期辨证为脾虚失健、湿浊内生，用中药熏洗2号（党参、白术、茯苓、薏苡仁、山药、木瓜、威灵仙、土茯苓、秦皮）治疗，取得较好疗效。施财富[33]对42例痛风性关节炎患者采用中药熏蒸治疗，并设立对照40例进行观察。湿热为主者，药用苍术30 g、薏苡仁30 g、红花20 g、川乌15 g、威灵仙15 g、艾叶20 g、木瓜20 g、牛膝20 g、茯苓20 g。痰浊为主者，药用苍术20 g、生半夏20 g、制南星20 g、艾叶20 g、红花15 g、王不留行40 g、大黄30 g、海桐皮30 g、葱须3根。中药熏蒸组痊愈16例占38.10%，好转25例占59.52%，无效

1例占2.38%，有效率占97.62%。

4.9 其他治疗方法 痛风发病与饮食结构、生活方式的改变有着密切的关系，因此饮食治疗在痛风性疾病治疗、预防急性关节炎发作中占有重要地位，已成为广大风湿病医师的共识。陈杰[34]通过用YL-Ⅱ型营养计算机计算出两组患者每日热量、蛋白质、脂肪、碳水化合物及嘌呤摄入量，并测定其治疗前后血尿酸值，观察饮食治疗对痛风患者临床症状的改善效果，结果采用饮食治疗的痛风患者，其临床症状及血尿酸值改善明显大于对照组（P < 0.05）。

在积极控制饮食的同时，运动疗法也不能忽视。杨聪等[35]对186例行运动饮食疗法的男性HUA、痛风患者的资料进行回顾性分析，结果186例坚持运动控制饮食并且体质量、血脂达标的患者，不用服药，2年痛风急性发作次数明显减少，UA、TC、TG、LDL-C、GLU、BMI指标明显减低，HDL-C的水平有一定升高，与参与运动饮食调控前血尿酸水平比较，差异有统计学意义（P < 0.05）。由于痛风发病的特点，不少老年痛风患者存在明显的心理健康问题，因此，应该引起医护人员的重视，对患者进行护理干预，加强心理疏通，从而提高疾病的预防效果。刘霜梅[36]采用SCL-90、SAS、GDS及自编一般资料，对41例老年痛风患者进行心理健康自评调查，结果41例患者的总均分、阳性项目数及躯体化、人际关系、抑郁、焦虑、敌对、恐怖和精神病性等因子评分均明显高于常模组

（P < 0.05）；研究组与国内常模组SDS、SAS评分结果比较，差异亦有统计学意义（P < 0.05）。

5 展 望

随着社会的发展，人民生活水平的提高，高蛋白、高嘌呤、高脂肪食物的摄入逐渐在增加，代谢性疾病亦呈现出逐渐上升的趋势。痛风的发病率也逐渐上升，应该引起我们足够的重视。目前，对于痛风的治疗我们应以预防为主，既病防变。中医药在治疗高尿酸血症及痛风性关节炎急性发作、痛风慢性期等方面发挥着重要作用。然而，目前对于痛风疾病本质的认识还处于发展与探索阶段，对于痛风的中医证候、辨证分型、对症治疗等认识尚没有统一，还需要我们继续进行研究探索，争取为中医药治疗痛风开辟出广阔的前景。

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现代针灸治疗仪器的研究现状 第12篇

1 针疗仪研制

电针治疗仪在临床上使用最为广泛,而且品种多样。它是在针刺作用的基础上结合电脉冲刺激的一种疗法,通过穴位电刺激的方法来加强和维持得气感,以提高针灸临床疗效。近10年来,电针治疗仪的研制有了新的发展,在功能方面更趋于多样化、智能化,促进了电针治疗仪技术在针灸临床中的应用。郑力新等人[2]应用8031单片机控制系统,研制穴位电刺激治疗仪,实现了电脉冲时间间隔可调、能量可调、幅波可调的功能。其性能指标为:时间间隔0.1~9.9s;能量80~5688μJ,可分为不连续的7级;电压幅度为40~120V,分为不连续5级;代数值0~99,并具有单脉冲和多脉冲的输出方式,为临床应用提供了治疗参数可调并满足了临床需要。沙宪政等人[3]采用单片机、程序控制和OTL功率放大器研制新型低频电脉冲治疗仪,该仪器产生变化有序的多种治疗脉冲波形成模拟针灸治疗,可用于减轻疼痛、放松肌肉、预防和减缓肌肉萎缩、增加局部血液循环等。皮向君等人[4]设计了一种电极阻抗检测双向恒流输出脉冲治疗仪,用单片机控制双向恒流输出,能够产生多种特定的脉冲信号进行电刺激治疗,针对不同的病症,系统选择不同的处方信号来进行治疗,并带自动电极阻抗检测功能,减小大电流刺激的疼痛感保证安全性。经临床应用后表明,该治疗仪对催乳、人流手术镇痛、盆腔炎、附件炎等有很好的治疗及康复效果。

在针灸治疗仪研制过程中除采用单片机技术外,还有用CMOS数字集成电路和微电子处理器技术开发的各种治疗仪。刘志朋等人[5]利用电子和微电子处理器技术,将多刺激模式与智能化灸疗相结合研制出多功能针灸治疗仪,具有非对称零电荷输出功能,保证了治疗的有效和舒适,其自动增益和光耦隔离使输出功率可满足多路电针和体外按摩同时使用,微处理器控制的灸疗技术可以精确控制治疗温度等特点,保证疗效和患者安全。治疗仪电脉冲宽度150~200μS,其波形为不对称双极性脉冲,脉冲序列为间断连续波、断续波、疏密波、幅度调制波。该治疗仪在临床治疗各种疼痛性疾病、颈椎病、肩周炎、面神经麻痹、中风后遗症等都有较好的疗效,为实现针灸疗法的仪器化,进一步推广应用打下了基础。王宇清采用CMOS数字集成电路的核心元件研制了DZL-01型哮喘治疗仪[6],可输出4种低频频率的方波(15Hz、30Hz、60Hz、120Hz),主要有振荡器、转换控制器、脉冲宽度调整、放大输出及治疗定时报警等单元电路,对70例儿童患者取天突和华盖穴治疗后,总有效率达97.5%。随着国内外VI(virtual instruments)在医疗诊断、治疗等方面的广泛应用,研究人员开展了智能化的VI电脑中医脉冲治疗仪的研制工作[7],运用计算及软件替代传统仪器的某些硬件,在智能化的软件及相关硬件的支持下,产生治疗脉冲,具有良好的稳定性和开放性,同时可以观察动态的治疗波形且应用界面可直接绘制;治疗仪还可通过人机对话方式,选择“输出通道”、“强度”、“定时控制”、“病例检查”等控制方式进行疾病治疗。

还有研究者根据针灸理论医理和临床需要设计了各种智能型电针仪器、补泻电针仪及医用数码电针治疗仪等各种治疗仪。洪文学等人[8]在中医针灸补泻理论和符号化测量理论基础上,提出采用域内特征提取,不同域间特征映射的原理,实现了传统中医针刺手法域向电气参数域的映射,解决了在现代信号发生器平台上实现针刺手法治疗的问题。其采用不同幅值的电刺激信号构造针刺手法中的天、人、地三部,利用锯齿波构造慢按紧提和紧按慢提针刺手法。基于电针补泻针法的方法,黄大勉[9]设计了智能电针仪器系统,对多种疾病具有良好的治疗效果。采用电生理脉冲和远红外温热功能相结合的蓝辉“医用数码电针治疗仪”[10],以毫针或皮肤电极将其导入穴位或体表组织,可通过神经传导或“经络感传”作用处于病理状态的器官及功能失调的脏腑,促使神经-内分泌功能重新调整,可改善心肺及消化系统功能,促进血液循环与细胞代谢,增强免疫功能,有利于组织修复以及器官功能恢复正常。经络导通治疗仪[11]是针对偏瘫康复治疗中针灸治疗的实践要求,旨在调理经络运动平衡来实现偏瘫患者运动神经恢复而设计的。具有多刺激电极、刺激参数可调,可以根据经穴匹配关系制定刺激程序,形成治疗方案存储于内部存储器中等诸多特点,它既可以作为一种针灸治疗产品,也可以作为一台实验仪器。便携式电脑音乐治疗仪是根据人体对电流刺激的适应性而设计的,并取得了一定的研究进展[12],使用者在听音乐的同时得到治疗,从而达到防治疾病和康复机体的目的。音乐电治疗仪采用87C552作为CPU,可由PWM产生20多种不同的输出波形,这些不同的波形是根据不同的处方由不同的软件生成的,用于各种疾病的治疗和保健,它既适用于医院临床,也便于家庭、个人使用。毕彭[13]设计的实用新型便携式电子针灸器能输出3种具有治疗作用的电子波,通过针感触头(输出电极)作用于人体的经络和穴位,使患者感到有同针灸一样的酸、麻、胀的感觉。其对于促进传统针灸器具的进步具有重要意义。

除此之外,针灸治疗仪的研制也在推陈出新,电热针及针具改良的治疗仪研制进一步拓展了治疗仪的治疗功能。刘蔚东[14]研制的集成化芒针治疗仪,用特定的连续波、疏密波、簇形脉冲波(一种间歇出现的具有正、负极性变化的脉冲波)等电脉冲信号加于银针上并刺激人体的相应穴位,进行治疗疾病且获得良好效果。管遵惠等人[15]研制电热针的主要特点是能提高并控制针体的温度,起到针刺、灸疗、温针灸、火针等综合治疗效应。电热针的外观和普通针灸针基本相同,但电热针通过特种电阻材料处理,在针柄上安有一个针柄电极,在针刺入人体后,接通热针仪,电流通过针内的电阻,转变为热能,针体即可均恒发热,仪器面板上直接由数字显示出热针温度,热针温度可在30~80℃范围内任意调节,并保持恒定的温度。

目前电针治疗仪的研发正在向参数可调、多功能化、数字化等方向发展,其既具备了传统电针的电刺激作用,又能适应临床的不同需要,解决了传统电针仪存在的许多问题,尤其是电针参数的多样化、动态可调等特点,使得新型的电针治疗仪更有利于量化、规范化、标准化。

2 红外灸疗仪研制

随着现代科学技术的发展,应用光学技术的红外线热灸仪,仿真技术的仿艾灸疗仪,红外线和药物结合的电热熨药灸仪等都在应运而生。这些利用远红外线或近红外线照射人体穴位,能产生热效应或热外效应,起到温经通络、活血化瘀的作用,达到传统灸疗的效果。

殷涛等人[16]研制的单片微处理器控制的八道自动控温灸疗仪,由灸头、加热单元、测温单元和显示单元等部分构成其灸头由加热元件、测温元件组成,可外置药垫,仪器能模拟温灸、药灸、雀啄灸和温针灸等基本灸法,能对8个灸头独立加热和控温,具有温度和时间设定,温度和时间显示,以及异常报警和保护功能。临床应用表明,该仪器不仅具有可多穴位同时施灸、施灸部位不受体位限制、治疗温度随意可调的优点,而且具有治疗过程自动控制、无烟雾、异常报警和保护等优点。其操作简单,临床疗效可靠,无任何副作用。张红星等人[17]研制的BME-504型中医灸疗仪是在对传统中医灸法的治疗条件与机理、穴位热物理过程,温度场分布、人体对不同温度热刺激的敏感程度和耐受时间等多方面研究的基础上,开发的一种全新的由微计算机控制,能自动测温和控温的新型灸疗仪。其临床疗效肯定,可替代传统灸法,既保证了疗效,又继承了传统灸法,并且具有无痛、无菌、无环境污染等诸多优点。张海生等人[18]研制的补泻型电针仪对补泻的物理手法进行量化描述,并采用计算机技术,由电脉冲模拟手法强度及对比变化,实现了电能对手法形式的表达。通过选择实施补泻操作(既能治实证疼痛,又能治虚证疼痛),量化了补泻操作参数,物化了补泻概念,通过临床实践证实了补泻的客观存在性。张仁尊等人[19]研制的采用以艾为主的中药为热源可调式微烟灸疗器,保持了传统灸疗的特点。其选用炭化灸条以避免烟迹污染,结构简单、灵巧,使用方便,可在专业人员指导下独立进行直接灸、间接灸,温针灸、相对恒温灸。其能够自动进艾条,及时储灰,安全,价廉,适用性强,保证了灸法实施的完整过程。崔学伟等人[20]采用了现代艾灸疗法的原理,将艾灸和磁疗相结合,研制的康怡艾灸乳腺治疗仪根据乳腺病的病因病机,运用中医辨证施灸的理论,凝聚了经验方法和技术创新,选用了特定的经络和穴位即膻中、天池、乳根,并将灸头设计到乳罩的相应位置。其可在治疗时只要按患者的身材选用合身的治疗器,在治疗时多个灸头一个温度同时施灸。同时,给以一定的磁场和磁通量,其具有行气活血、加速血液循环、提高艾灸疗效的作用。从而达到了舒肝理气、调节冲任、活血化瘀、软坚散结之目的,在临床实践中得到了证实。为了解决传统灸疗的费工、费时、不安全、易造成创伤与疼痛、燃烟污染的不利因素,蒋吉刚等人[21]研制的可调式微烟艾灸器,使灸疗安全、方便、易学,便于普及。其温度可调作用均衡持久,达到一定的刺激量,在很大程度上保证了灸疗法的循经定向作用发挥。经临床使用可调式两用艾灸器在预防保健及治疗失眠、眩晕、低血压、面瘫等疾病取得了良好的疗效[22]。

近年来,在灸疗仪器研制过程中研究人员不断完善取热的方法,有效控制热的释放,以及能更好地发挥艾叶的特殊药物治疗作用已成为当前研究课题之一。同时灸疗仪器的研制还结合了电子按摩装置、仿真脉冲灸疗及自动调节功能等,形成了多功能型的灸疗仪器。

3 激光治疗仪研制

目前激光针灸仪器的研究有了很大的进展,一方面出现了一机可输出多种波长的激光,即可以获得红外激光、可见光等多种特性,使不同的激光在临床应用上得到互补并提高治疗效果;另一方面,半导体激光针灸仪器的研制使其在针灸临床上呈现出较明显的优势,特别在低功率激光治疗中占有越来越重要的地位。

根据传统针灸理论及实际临床操作的需要,许兴胜[23]采用微机分别控制CO2激光器和He-Ne激光器开关电源,使其分别模拟激光针和激光灸,从软件上实现其按针灸治疗规律变化,并设计了针灸治疗需要的单模激光器及中心平两边凹的特殊透镜,从软硬件和光路上实现激光模拟的针灸操作过程。该激光针灸仪将传统针灸与激光技术结合,可取代传统针灸的多种手法,而且具有传统针灸许多无法比拟的优点。半导体技术的迅速发展,为激光针灸的开拓与发展提供借鉴和新的思路。Pham V.H.等人[24]研制的He-Ne激光针灸仪是进行穴位深部治疗的典型仪器,它将波长632.8nm的He-Ne激光经由调制器调制成矩形波,调制频率为0~8Hz,光分束器分成3束,经光纤耦合器耦合到3根单丝光导纤维中,通过光纤连接器进入3根激光针灸针中,单根激光针灸针的输出功率为0.5~1.5m W。激光直接导人穴位深部,避免了激光在组织中的传输损耗,与激光穴位体表照射方法相比,这种深部激光针灸的疗效尤其显著,例如治疗中风后遗症、坐骨神经痛等[25]。

王新华等人[26]研制了半导体激光针灸治疗仪,应用单片机将激光器的温度、电流、功率等信号送CPU进行处理。其工作电流为0~700m A之间可调,波长为830nm,仪器输出有两种方式,一种是直接用透镜将光束准直后输出,功率为0~100m W;另一种是光纤输出,功率为0~60m W,同时能控制激光器的工作温度。在临床应用中该治疗仪对治疗皮肤病,小儿遗尿、中风等疾病具有较好的疗效。邹文栋等人[27]采用精密恒流源及保护控制电路的设计,实现了输出光功率的稳定、连续可调,光波长为810nm的QW-500型半导体激光器,在激光针灸、激光理疗等方面具有广泛的应用。半导体激光治疗仪又分为体表照射和体腔内照射,治疗具有消炎、止疼、抗过敏、扩张血管和促进新陈代谢等功能,且在治疗时无任何痛感和副作用。特别对皮肤、耳鼻喉、口腔、泌尿系统、肛肠等科的疾病有明显的疗效。

4 展望

现代科学技术发展促进了具有中医特色的诊疗仪器设备开发和推广应用,带动中医诊疗技术的发展。针灸治疗仪器是应用声、光、电、磁、超声波、微波等技术并结合针灸理论研制而成。目前在针灸临床应用中主要有电针仪、灸疗仪、激光治疗仪、经络导平仪及磁疗仪等治疗设备,虽然针灸诊疗仪器的发展已有几十年历史,在针灸临床治疗中发挥着重要的作用。但由于各种原因其存在技术含量不高、缺乏治疗仪器的技术标准和临床操作技术规范,以及仪器设备检测指标等问题,给新一代产品的研制带来困难并无法进行更好地推广应用。针灸医疗仪器的发展依赖于科学技术的革新和进步,如何运用现代科学技术发展针灸诊疗仪器一直是个瓶颈,为了能研制更多更好的针灸诊疗设备,必须将针灸医理与现代科学紧密结合,并应用计算机、中医工程、激光、DSP、嵌入式等技术促进针灸诊疗设备的发展,使诊疗设备不断朝着数字化、客观化、标准化及智能化方向发展。

“功欲善其事,必先利其器”。现代针灸器材是针灸医学的物质基础,也是医疗器械的一个重要组成部分。综观我国针灸医学数千年的发展史,每一次针灸器材的重大创新和变革,都会促进针灸医学的发展,特别是近几十年来,针灸与现代技术的多学科结合,使各种针灸器材不断更新,表现出明显的时代特征,并在临床上得到广泛应用,取得了较好的疗效,为人类的健康事业作出了重大贡献。

摘要：针灸治疗仪器的应用越来越广泛,在提高针灸疗效中发挥着重要的作用。随着现代科学技术的发展,针灸治疗仪也正在更新换代,其主要采用单片机、虚拟仪器和激光等技术研制针灸治疗仪,使治疗仪在治疗参数、波型、功能等方面更适合针灸临床治疗的需要。本文旨在对现代针灸治疗仪器的研究现状作一综述。