致病机理范文（精选4篇）
致病机理 第1篇
1 松材线虫病致病机理
1.1 酶的破坏作用导致松树发病死亡
蒋丽雅发现松材线虫分泌液和虫体匀浆的混合液中有纤维素酶, 而严东辉则确认了纤维素酶是来源于松材线虫的分泌液。kojima则通过电泳法发现强毒线虫的纤维素酶较弱毒线虫活性更强。yamamoto发现松材线虫悬浮液中的含量随着时间的延长而增加。由上述试验, 有人提出松材线虫会分泌纤维素酶以破坏松树细胞的细胞壁, 导致松树死亡。但并没有确切令人信服的证据证明纤维素酶在松树早期致病过程中的地位。
1.2 毒素导致松树发病死亡
Oku发现将发病的树木的抽提物接种到新的松树上时, 松苗发生了萎蔫。分析抽提物, 发现抽提物中含有苯甲酸、8-羟基香芹鞣酮、二羟松柏醇和邻苯二酚等有机物 (健康树上没有发现) 。接种时, 4种物质的混合物会有非常明显的毒性, 其中以苯甲酸和8-羟基香芹鞣酮混合接种产生的症状与接种线虫后引起的症状极为相似。Tata从松树上分离出了可以产生相关毒素的细菌。由上述理论可推出松材线虫寄居在松树上时, 其伴生菌会产生与松树死亡有关的毒素。
1.3 管胞的空穴化使水分输导受阻, 导致松树死亡
Kuroda在接种了松材线虫2周后的黑松中发现管胞中有气体产生, 管胞出现空穴, 水分输导出现问题。在黑松上分别接种致病和非致病的线虫, 结果只有接种了致病的松材线虫的松树上才会出现上述情况。因此猜想线虫在侵袭松树后会产生具有疏水性的并烯气化的单萜烯和倍半萜进入管胞中, 使水的表面张力变大, 导致松树出现水分不能有效疏导的问题, 最终导致松树的死亡。
2 松材线虫病的防治方法
2.1 化学措施防治
2.1.1 杀线剂防治松材线虫。
用杀线虫剂:用5%涕灭威、3%呋喃丹和5%克线磷, 剂量为150~200g/株, 以及15%涕灭威, 剂量为15~20g/株, 分别对松树进行开沟以对树根进行施药, 可达到将近92%~100%的杀虫效果。赵博光发现苦豆碱具有杀死线虫的作用, 可以提高松树的成活率, 甚至可以治愈患病的松树。
2.1.2 杀虫剂防治松墨天牛。
目前有3种药剂可以有效杀死松墨天牛的成虫:一是注射40%氧化乐果或喷雾40%氧化乐果1000倍液 (杀死成虫和幼虫) ;二是日本的MEP乳剂按1:100喷雾 (减少松墨天牛的羽化率) ;三是地面喷药保松灵PEM (杀死成虫) 。更有陈纪文用16%虫线清配制了50倍液、100倍液、150倍液3种浓度分别可以防治松墨天牛的幼虫、蛹及成虫, 杀虫率可达100%。
2.1.3 引诱剂杀死松墨天牛。
以单萜烯和乙醇为主做混合物或者使用引诱剂M99-1喷洒在幼木上, 两者都可以有效诱捕到松墨天牛成虫, 使松墨天牛在饵木上产卵, 降低成虫在松树产卵率。这种方法不能防治松材线虫病, 但可以降低松墨天牛的种群密度, 减少松树的死亡率。
2.2 物理防治、生物防治及抗病育种
2.2.1 物理防治。
切片机切片法, 将病木材加工成木片, 松墨天牛的幼虫在离刀片距离1.70cm时会死亡。赵菊林发现加工活性炭的方法可以杀灭松树中的松墨天牛。热处理的方法也可以杀灭病材中的天牛。
2.2.2 生物防治。
生物防治即用生物之间的竞争作用降低松树上的松墨天牛以及松树线虫的数量, 例如用小蠹虫大面积释传白僵菌技术或者使用管氏肿腿蜂来防治松墨天牛, 除此之外还有点株式放蜂法与点式放蜂法2种方法, 可调整线虫与天牛的松树寄生率。
2.2.3 抗病育种。
不同松种、不同种源以及不同树龄的松树对松材线虫病抗性都有所不同, 其中松种间的抗病性不同 (火炬松等7种松树抗病性最强, 马尾松等9种松树抗病性较强, 赤松等松树抗性较弱, 而黑松等6种松树抗性则是最弱) , 可以利用以杂交产生的有效抵抗线虫与天牛寄生的松树。
总而言之, 已患病松树的治愈方式有很多, 可以通过松墨天牛使线虫寄生在松树上的各个步骤, 找到各种降低松树死亡率的方法, 然而, 最为省时省力的方法还是争取做到早发现, 防止病木通过各种人为传播的方法进入安徽省。
参考文献
[1]王敏敏, 叶建仁, 潘宏阳.松材线虫病致病机理和防治技术研究进展[J].南京林业大学学报 (自然科学版) , 2006 (3)
犬易食的几种食物致病机理及危害 第2篇
1 洋葱
1.1 发病机理
属于百合科, 葱属, 对人类无害, 但犬猫采食后易引起中毒, 主要表现为排红色或红棕色尿液。洋葱含有辛香味挥发油—N-丙基二硫化物 (N-propyldisulphide) 或硫化丙烯, 此类物质不易被蒸煮、烘干等加热破坏, 越老的洋葱或大葱其含量越多。N-丙基二硫化物或硫化丙烯能降低红细胞内葡萄糖-6-磷酸脱氢酶 (G6PD) 的活性。G6PD能保护红细胞内血红蛋白免受氧化变性破坏, 如果G6PD活性减弱, 氧化剂能使血红蛋白变性凝固, 从而使红细胞快速溶解和海恩茨 (Heinz) 小体形成, 网状内皮系统大量吞噬含有海恩茨氏小体的红细胞, 引起溶血性贫血。老龄红细胞含G6PD少, 中毒后比幼龄红细胞更易氧化变性溶解, 体弱动物红细胞也易溶解。红细胞溶解后, 从尿中排出血红蛋白, 使尿液变红, 严重溶血时, 尿液呈红棕色。
1.2 临床症状
犬猫采食洋葱1～2天后, 最特征性表现为出现明显的红尿 (尿的颜色深浅不一, 从浅红色、深红色到黑红色均有) 。中毒较轻的犬, 精神尚可, 饮食无明显影响, 可视粘膜正常或稍浅, 排浅红色尿液。严重洋葱中毒的犬, 尿液呈咖啡色或酱油色, 精神沉郁, 食欲下降或废绝, 不愿活动, 虚弱, 眼结膜和口腔粘膜发黄, 如果不及时治疗, 可能导致死亡。
1.3 防治
一旦发现犬吃食洋葱中毒, 首先应立即停喂含洋葱或大葱等葱属植物的食物。轻度中毒的犬, 停止饲喂洋葱后, 不经治疗可自然康复;中毒较重的犬需进一步治疗, 可用大剂量的抗氧化剂保护血红蛋白, 防止红细胞破裂溶血, 延长红细胞寿命, 阻止海恩茨小体形成;同时采取支持疗法输液、补充营养, 可静脉滴注葡萄糖、林格氏液、VC、ATP、辅酶A等, 也可适当给予抗生素防止继发感染;给以适量利尿剂, 促进体内变性血红蛋白随尿排出;多数情况下, 经过停止饲喂洋葱和药物治疗, 3天左右临床症状即可消失。对于溶血引起严重贫血的病犬, 可考虑进行输血治疗, 静脉输血10～20ml/kg体重, 可获得较好的疗效。
2 巧克力
2.1 发病机理
巧克力中的咖啡咸 (Theobromine) 对动物而言是种毒药, 它会使输送至脑部的血液流量减少, 可能会造成心脏病和其它的致命问题。纯度愈高的巧克力所含的咖啡咸愈高, 对狗的危险性也愈大。
2.2 临床症状
幼犬高度兴奋、烦躁不安, 并伴有严重的流口水、瞳孔扩张、心跳快速、呕吐腹泻、肌肉震颤、萎缩、多尿, 昏迷等中毒征状, 重者引起死亡。
2.3 防治
5%葡萄糖氯化钠溶液静脉输液, 缓解中毒, 加快毒物排出。口服或静脉输液时加入VB1、VB6、VC。调节电解质平衡:静脉滴注林格氏液。调节呼吸功能:小剂量的苯甲酸钠咖啡因注射液0.05～0.1克/次。镇静:出现神经症状时为减轻肌肉震颤症状可使用安定、盐酸氯丙嗪等注射液, 皮下或肌肉注射。减缓毒物吸收可口服氢氧化铝胶, 5～10毫升/次。
3 肝脏
3.1 发病机理
众所周知, 肝脏中富含维生素A, 是机体必须的维生素。然而, 食入过多的维生素A也会引起中毒的, 在体内过多的维生素A会抑制维生素D的吸收和活化, 所以, 长期食入过多富含维A的食物, 必然导致体内维生素D的缺乏, 而维生素D对钙质的吸收和钙在骨骼中的沉积起到重要作用, 缺乏维生素D就会导致缺钙。此外, 肝脏中钙和磷的比例失衡, 这也是引起缺钙的一个重要因素。肝脏是机体的解毒器官, 有毒物质在肝脏内蓄积, 长时间有毒物质会积少成多造成中毒造成犬的肝肾等主要脏器功能衰竭。
3.2 临床症状
最典型的是抽搐, 睡时或是醒时均可发生。这是体内严重缺钙的典型症状。
长期使用易引发维生素A过多症, 表现为不愿意活动, 前肢跛行, 肌肉无力, 脊椎疼痛僵硬, 轻瘫。
犬还易引发椎间盘突出症 (2～4岁春秋季节多发) :此病的发病率在近期临床中很高, 以京吧犬最多。病犬不爱运动, 不敢跳上跳下, 背部弓起, 行走异常, 当被抱起时因突然疼痛而“哼哼”;以后可能会突然出现后躯瘫痪, 大小便失禁, 后腿肌肉萎缩等症状。这是因为脊椎骨间隙变窄、椎核脱出而压迫了神经。就算及时治疗后, 症状缓解或消失, 但是以后可能还会再犯, 而且需要长期的限制运动。
3.3 防治
立刻停止高维生素A的食物供给, 抬高食盆减少脊椎不适, 对误服大剂量者须及时催吐、洗胃和导泻。
静滴10%葡萄糖液或葡萄糖盐水;应用维生素B、维生素C;降低颅内压;使用镇静止痛剂;抗过敏治疗等。
及时补钙;钙片应选用葡萄糖酸钙, 苹果酸钙, 乳酸钙, 主要是因为这些钙片吸收利用率高, 不刺激肠胃, 且无副反应。
4 生鸡蛋
4.1 发病机理
生蛋白含有一种卵白素 (Avidin) 的蛋白质, 它会耗尽狗体内的维生素H, 维生素H是狗生长及促进毛皮健康不可或缺的营养, 此外生鸡蛋通常也含有病菌, 如沙门氏菌, 喂食生鸡蛋, 有可能成为误喂毒素给狗, 更可能造成维生素H缺乏症。
4.2 临床症状
主要表现为贫血, 消瘦, 鳞屑样皮炎, 脱毛, 生长发育受阻, 身上有臭气, 发育不良, 皮炎等。
4.3 防治
在每千克饲料中加入350～500mg合成的生物素, 能使症状很快改善。或者在饲料中加人干燥酵母, 也有良好疗效。饲料要合理加工和保存;适当喂给肝、鱼粉、黄豆粉等生物素含量高的饲料。
5 骨头
5.1 发病机理
犬吃骨头有补钙、洁牙、促进大便成形等益处。但是, 犬食用禽类的长骨时, 在咬碎长骨的时候极易出现尖锐的斜面, 容易扎伤狗的口腔和食道, 吞咽下去后也容易刺伤胃部。食用禽类颈部的骨头时极易形成狗的食道梗塞, 特别是对于体型比较大的犬, 应格外注意。
5.2 临床症状
窒息现象, 惨白发青的齿龈, 喘气张嘴呼吸, 扒捉脸部, 浅弱且慢的呼吸, 没有意识, 瞳孔扩大, 出现便血, 里急后重。
5.3 防治
致病机理 第3篇
1 致病机理
1.1 理化因素
1) 真菌毒素。如真菌产生的黄曲霉毒素、呕吐毒素等, 能对肝细胞造成严重损害甚至引起其坏死, 而且可破坏动物机体的免疫细胞—淋巴细胞, 使动物机体的免疫调节机能受到抑制;同时还可对核酸 (DNA和RNA) 的复制、细胞的分裂造成抑制, 降低机体对疫苗免疫的应答能力, 使抗体生成水平不高, 动物抗病能力下降, 常诱发多种疾病。因此很多专家认为, 近几年“猪高热病”的流行与饲料中大量使用霉玉米有很大关系。
2) 重金属和放射线。过量重金属 (如汞等) 进入动物机体以后, 能够降低免疫器官的活性, 影响其生理功能, 对机体的整个免疫系统造成损害, 从而影响抗体生成, 降低动物抗病能力。超量放射线能够杀伤骨髓干细胞, 破坏骨髓的造血功能, 从而影响到机体的免疫功能。
1.2 抗菌药物
一般抗生素 (如新霉素、卡那霉素、磺胺类药物等) 对机体都具有免疫抑制作用。如:卡那霉素对免疫细胞 (T淋巴细胞和B淋巴细胞) 的转化造成抑制, 从而形成免疫抑制;长期大剂量地使用磺胺类药物, 可降低免疫器官的活性, 影响其功能, 甚至造成动物免疫器官出血和萎缩。
1.3 营养因素
饲料中蛋白质含量不够, 氨基酸、维生素、微量元素等供给不足时, 不但影响猪的正常生长发育, 还可导致免疫应答水平降低。蛋白质水平适宜, 可有效提高机体的免疫应答和特异性抗体水平;如果蛋白质供给不足, 则会使免疫器官萎缩、功能降低, 免疫细胞活性下降。维生素A缺乏或不足时, 会导致淋巴细胞萎缩, 影响淋巴细胞的分化、增殖及受体表达与活化, 使机体内T淋巴细胞数量减少、B淋巴细胞的抗体产生能力下降, 导致机体免疫应答能力降低。
1.4 不良应激
饲养管理不善, 生长环境条件恶劣, 生产过程中的疫苗接种、长途运输、断奶、去势等各种不良应激, 都可使动物机体肾上腺皮质激素分泌增多, 影响淋巴细胞的活性, 形成免疫抑制。
1.5 免疫不科学
高频率、大剂量地使用疫苗免疫, 容易造成动物机体免疫麻痹, 出现免疫抑制。实践证明, 并非疫苗免疫频率高、使用剂量大, 免疫效果就好、抗体水平就高。
2 预防措施
引起免疫抑制的因素很多, 而且各种因素之间往往相互促进、共同作用, 使疾病的发生变得更加复杂。因此, 在养猪实践中切不可忽视非病原性免疫抑制的预防。
2.1 加强饲养管理
首先, 严禁饲喂发霉变质饲料。在购进饲料时要把好质量关, 严禁使用发霉变质饲料, 尤其是霉玉米;在多雨或潮湿的季节, 饲料有轻微霉变时, 要搞好饲料的脱毒处理。其次, 保证营养需要。在饲喂配合饲料时, 要根据猪的不同用途、不同生长发育阶段甚至不同季节等因素, 及时调整饲料配方, 搞好营养调控, 保证营养需要, 尤其是蛋白质、维生素及微量元素的供应。最后, 做到精细管理。保持猪舍的清洁卫生, 控制合理的饲养密度, 搞好通风换气、防寒保暖等, 尽量为猪群创造一个良好的生长环境;在仔猪断奶、母猪分娩、免疫注射、去势、长途运输等环节, 要注意控制应激的发生, 以免诱发疾病。
2.2 合理使用抗生素
在治疗猪病的过程中, 要避免使用易造成免疫抑制的各类抗生素, 特别是不要滥用或长期使用劣质抗生素, 一定要根据病情合理选用安全、优质、高效的抗生素。最好先做药敏试验, 然后选用病原敏感的抗生素进行治疗。
2.3 药物预防
致病机理 第4篇
1 松材线虫病的危害
松材线虫病[Bursaphelenchus xylophilus (stainer and buhrer) Nickle]又称松材线虫萎蔫病、松树萎蔫病和松树枯萎病, 由于其传播速度快、危害面积大和治理比较困难, 受到世界各国的重视[1]。很多国家将其列为检疫对象。早在20世纪30年代美国科学家Steinier和Buhrer已发现并报道了该病害, 但到了20世界60年代末才确定松树枯死是松材线虫病造成的[2]。松材线虫分布于世界各个地区, 其分布地区包括北美洲的美国、加拿大和墨西哥, 亚洲东北部的中国、韩国和日本, 以及欧洲的葡萄牙。在北美洲的3个国家中, 松材线虫未对当地松树造成影响[3]。该病害已给日本、韩国和中国等地造成了巨大的经济损失。我国大陆于1982年在南京中山陵的黑松上首次发现松材线虫病, 病死树仅256株[4]。近年来, 该病害在我国多处被发现且蔓延速度快, 目前疫情已逼近黄山等著名风景名胜区, 并已对我国大面积松林造成严重威胁。在短短20a的时间里, 疫情已经扩大到江苏、浙江、安徽、广东和山东5省的53个县, 发生面积达8.7万hm2, 累计致死松树多达3 500万株, 直接经济损失25亿元, 间接损失250亿元[5]。松材线虫是重要的外来有害生物, 随着松材线虫病害的发生对生态环境带来巨大的危害。松材线虫病具有传播快、危害严重、治理难等特点, 至今根除该病害的措施仍在研究中, 被称为“松树癌症”。
2 松材线虫伴生细菌的多样性
目前的研究表明, 不同来源的线虫所携带的细菌类型与松树寄主的生长环境不同, 直接导致不同地域条件下致病病菌差异较大[6]。因此, 松材线虫携带的细菌种类是研究该病害生物防治的重要部分。
Kawazu等人[7]在对松材线虫伴生细菌研究中确定分离得到了枯草芽孢杆菌 (Bacillus subtilis) 、蜡状芽孢杆菌 (B.cereus) 、巨大芽孢杆菌 (B.megaterium) 、洋葱伯克霍尔德氏菌 (Burkholderia cepacia) 、假单胞菌 (Pseudomonassp.) 、荧光假单孢菌Ⅰ型 (P.fluorescens biotypeⅠ) 、荧光假单孢菌Ⅱ型 (P.fluorescens biotypeⅡ) 和泛菌属某种 (Pantoea sp.) 。国内学者在病菌的确立中也取得了突破, 巨云为和赵博光等[8,9]对松材线虫病菌进行分析鉴定:在分布于中国南京的松材线虫病死木内多以泛菌属、肠杆菌类和假单胞菌为主, 还伴生有孢囊假单胞菌;分布于日本的松材线虫病死木中还有大量的肠杆菌、金黄杆菌和葡萄球菌。Kawazu在日本的研究得出, 在松材线虫体上鉴定了3个芽孢杆菌细菌菌株, 为蜡状芽孢杆菌、枯草芽孢杆菌和巨大芽孢杆菌, 确定了苯乙酸为主要毒性物质, 并认为苯乙酸造成被侵染的松树产生苯甲酸, 而松树萎蔫是线虫携带的细菌在树体内产生的苯乙酸造成的。
从这些不同的研究结果可以总结出松材线虫的伴生细菌主要集中在芽孢杆菌属、假单胞菌属、泛菌属、肠杆菌类、金黄杆菌和葡萄球菌类。随着研究的深入, 鉴定分离出松材线虫携带的细菌种类繁多, 对研究松材线虫病的致病机理有指导作用。
3 松材线虫伴生细菌与松材线虫的关系
1982年松材线虫病首次在我国南京发生以来, 大面积松树林感染病菌死亡, 对我国林业资源造成了巨大的冲击。20世纪80年代后期, 随着微生物研究的普及, 通过生物防治的手段治理松材线虫病越来越引起人们的重视, 近几年成为了国内学者的研究热点。该病害的传播与发生主要以寄主 (松树) 、媒介 (昆虫) 、病原 (线虫) 与伴生微生物 (真菌、细菌) 等多种生物因素进行传递。细菌伴生松材线虫体内, 线虫体表粘附杆状细菌, 大量细菌存在于发病松树的树脂道内和薄壁组织细胞间[10]。伴生细菌的互助造成病树快速死亡。国内外学者研究表明, 伴生细菌为松材病虫的决定性因素, 侵染过程中可新增变异的致病细菌[11]。赵博光[12]等研究表明松材线虫和伴生细菌相互作用导致松树致病性高。因此, 探讨伴生细菌与松材病的相互关系, 对研究该病害的致病机理和解决防治难题具有重要意义。
3.1 松材线虫病程中树体内线虫和细菌种群数量的动态变化
虽然早期的研究未弄明白松材线虫的病原, 但近30年来, 随着研究逐渐深入, 松材线虫病害的致病机理逐渐被发现。1975年, Aikawo等[13]通过对侵染的病株的显微结构观测发现, 大部分入侵线虫早期分布在侵染点周围, 接种3d后在受到侵染的树枝表面大面积死亡。试验表明, 松材线虫对有伤口的植株感染较快, 发病率高。1998年刘伟[14]等研究发现, 与线虫增长在非接种枝内情况相似, 在树脂分泌停止后非接种枝内细菌才产生病菌。2005年赵博光[15]通过对黑松的观测得出松树发病初期产生细菌种类相似, 表明松材线虫病为线虫和细菌相互作用引起的。随着微生物研究的深入, 发现发病中后期, 线虫数量剧增, 此时病树体内提供了良好的病菌生长环境, 急剧破坏了植物体的生长结构[16]。近年来, 随着分子技术的普及, 通过PCR技术对松材线虫致病菌的研究更为深入, 逐步展开该病害的生物防治[17]。
3.2 松材线虫与携带细菌之间的互惠共生关系
互惠共生是指共生的两种生物均能从这种联合中得到利益。赵博光等人对松材线虫与治病细菌协同作用进行研究, 松材线虫与其携带的细菌间有相互抑制的倾向[5,6,7,8,9,10,11,12,13,14,15,16,17]。其中, 松材线虫能促进强致病菌荧光假单胞菌GcM5-1A菌株、恶臭假单胞菌ZpB1-2A菌的繁殖。并且细菌在弱致病菌 (荧光假单菌GcM5-1A菌株、恶臭假单胞菌ZpB1-2A菌株等) 内均繁衍迅速, 能提高松材线虫的产卵量、加快虫体生长发育和繁殖速度。进一步说明了松材线虫与这两株细菌经历了长期的共生和协同进化过程。另外, 随着对松材线虫的深入研究, 国内学者也把目光转向了昆虫体内的伴生细菌研究中。郑雅楠[18]等人在对松材线虫和媒介昆虫松墨天牛的研究表明, 天牛咬碎树皮注入幼虫进行繁衍, 进而向松树释放单萜烯, 如β-香叶烯和α-蒎烯等萜烯类化合物给松材线虫提供了良好的生长环境。说明了细菌与松材线虫在自然界中是一个互生的过程。松材线与其携带的致病细菌之间相互繁殖、相互促进的研究, 为松材线虫病是松材线虫与其携带的致病菌共同引起的复合侵染这一假说提供了进一步的实验证据[19,20]。
综上所述, 携带细菌和松材线虫互生的关系主要表现为: (1) 松材线虫可作为致病细菌侵入松树的载体; (2) 松材线虫能够为细菌提供繁殖和产毒的环境; (3) 致病细菌为松材线虫的虫体提供食物, 促进线虫的快速繁殖。两者间的融洽和互补有利于松材线虫及其携带的致病菌繁殖和种群的延续[21]。
4 松材线虫伴生细菌的致病性机理研究
早期的学者认为松材线虫是由于病毒造成的, 繁衍速度较快[22]。Okuland等[23]根据接种松材线虫后松树迅速枯萎的特性, 对黑松、赤松和多脂松的松树进行了侵染试验。结果表明针叶和木材均含有线虫肉体, 毒素与松材线虫的繁衍有密切关系。后来Hajime和Taijei等从感病的欧洲赤松提取出马鞭草烯酮和香芹酮两种毒素[24]。表明松材线虫的侵染使寄主产生的致萎毒素为异常代谢物。然而, 国内学者于近年来提出了受害松树体内的有毒物质与松材线虫携带的细菌有关的观点。曹越等人[25]在对十五年生黑松和马尾松以及人工感病的黑松苗研究发现, 松材线虫不会产生毒素物质造成萎蔫, 说明了致萎毒素物质与苯乙酸和甲氧基肉桂酸有关。
4.1 松材线虫携带的致病细菌
早期研究发现, 假单胞杆菌 (Pseudomonassp) 会与松材线虫相互作用产生致萎毒素[26]。徐华潮[27]发现大量细菌存活于受到破坏的树脂道内和薄壁组织细胞间, 并且系细胞壁酶的组织结构相似, 且可分离出枯草芽孢杆菌、蜡状芽孢杆菌和巨大芽孢杆菌。近年来随着学者们的深入研究, 发现了许多菌株与松材线虫病害关系较为密切。郭道森[28]分别对松材线虫及黑松病组织进行细菌的分离培养, 从分离体中发现了洋葱伯克霍尔德氏菌 (Borkholderia cepacia) 。谢立群[29]在松天牛显微结构观测中发现, 携带的松材线虫虫体伴生的致病细菌种类为假单胞菌属和泛菌属, 且发现两者相互作用明显。洪英娣[30]从野生黑松和马尾松的木质部和松材线虫虫体的载体上, 发现了许多致病细菌, 有荧光假单胞菌I型、荧光假单胞菌Ⅱ型、泛菌属某种, 其中荧光假单胞菌I型、Ⅱ型具有较高的致病性, 泛菌影响较低。因此, 在不同的生存条件, 该病害诱导出的病害较多, 形成的病菌种类差异较大。
4.2 对松材线虫携带细菌的致病性的研究
植物复合侵染病害, 即为病害复合体, 是由2种或2种以上病原物共同引起的植物体病虫害。早期, 美国科学家Rosenberg等[31]用根结线虫 (Meloidogyne incognita) 、青枯菌 (Pseudomonas solanacearum) 单独接种烟草幼苗, 接种后叶片严重死亡, 论证了根结线虫的存在与烟草青枯病严重性之间的关系。Crosse[32]通过对花椰菜病的研究, 发现草毒滑刃线虫 (Aphelenchoides fragariae) 和缠绕红球菌 (Coyebacterium fascians) 相互作用可引起草葛的病害, 线虫存在时植株病害非常明显。马以桂[33]等人对小麦粒线虫 (Anguinatritici) 和小麦蜜穗病杆状菌 (Corynebacterium tritici) 相互作用引起小麦蜜穗病研究表明, 用带有这种细菌的小麦粒线虫虫瘿接种时很容易产生这种病害, 说明了线虫病害与携带细菌有着密切的关系。
鉴于松材线虫病在国内危害逐渐恶化, 松材线虫与其携带的致病细菌之间的关系也成为了国内外生物防治学家的研究热点。Barbosa[34]根据松材线虫上发现的致萎活性物质的三种芽孢杆菌, 观测到苯乙酸可在松材线虫的伴生细菌作用下产生, 能够使受侵染的松树产生苯甲酸。研究表明苯乙酸严重危害了受体松树的正常生长。郭道森等[35]通过洋葱伯克霍尔德氏菌菌株B619、单独无菌松材线虫或二者的混合物于健康松树组织培养, 发现了单独接种的愈伤组织褐变现象较少发生, 且两种共同侵染情况下受害严重。表明了松材线虫携带的细菌与松材线虫的致病性相互作用较大, 可将松材线虫病划分为松材线虫和致病菌相互作用造成复合型传染病害。
5 结论与展望
针对松材病虫与其致病细菌关联性研究, 揭示了松材线虫病害入侵植株的过程、松材线虫伴生细菌群落的种类和两者间结构的特征, 通过两者间种群结构的变化, 诠释松材线虫与伴生细菌的生长繁殖过程, 阐明了松材线虫病害的致病机理。松材线虫可通过伴生细菌代谢能力缓解寄主抗性, 提高自身的适应能力。两者共同寄居于植株中, 繁殖较快, 传播迅速。因此, 在今后研究中可多进行两者共性研究, 从而达到高效的生物防治。