神经元/药物作用

神经元/药物作用（精选10篇）

神经元/药物作用 第1篇

1实验材料

1.1 实验动物

出生24小时内的SD乳鼠90只, 成年SD大鼠10只, 体重250～300g, 南京中医药大学动物房提供, 合格证号:SCXK (苏2002-0031) 。

1.2 药物

华佗健聪汤 (由人参、远志、郁金等8味中药组成, 药材从江苏省药材公司购买, 各味中药用醇提或水煎煮的方法提取后调兑, 浓缩至含原药材1g·ml-1) 含药血清的制备:按20g原药材/kg给成年SD大鼠灌胃给药, 每日2次, 连续3天。最后一次在灌药后1小时颈动脉取血, 分离血清, 将含药血清56℃, 30分钟灭活后过滤除菌, -20℃保存备用。对照血清的制备过程与含药血清唯一不同的是大鼠不需灌胃给药。人参皂苷Rg1:中国药品生物制品检定所提供, 用DMSO溶解后用生理盐水稀释成相应浓度, 过滤除菌, 4℃保存备用。

1.3 主要试剂

Neuralbasal培养基、B27培养基添加剂:Gibco公司产品。青、链霉素:山东鲁抗医药股份有限公司产品。兔抗大鼠NSE单克隆抗体、羊抗兔IgG抗体、SABC试剂盒:武汉博士德生物技术有限公司产品。胰酶、β淀粉样蛋白 (Aβ1-42) 、MTT、DMSO吖啶橙 (AO) 、溴化乙啶 (EB) :Sigma产品。T-AOC试剂盒、NO试剂盒、LDH试剂盒:南京建成生物工程研究所。其它均为分析纯试剂。

1.4 主要仪器

倒置相差显微镜:OLYMPUS, 日本。BIO-RAD酶联免疫检测仪:USA。Olympus荧光显微镜:Japan。FACS Caliuber型流式细胞仪:BD, USA。

2方法

2.1 海马神经细胞的分离、移植和培养

按照参考文献[1]进行。经预实验作了修改, 具体操作过程如下:乳鼠全身用75%乙醇消毒;用弯头镊撕开头皮和颅骨, 暴露两侧大脑半球, 用弯头无齿镊小心分开颞叶皮层暴露并取出海马回, 置解剖液中。将海马组织块用解剖液清洗, 转入装有约海马组织20倍体积的0.125%胰酶的盐水瓶中, 用光滑的弯头滴管反复吹打至组织块完全消失, 液体呈浑浊状, 将液体用等体积的种植培养基终止消化, 过200目尼龙筛网;1500r/min离心10分钟倾去上清液, 用种植培养基使细胞聚集体重悬, 以1×106个/ml的密度将细胞种植在96孔培养板中 (检测MTT) , 每孔加0.2ml细胞悬液。用于神经元鉴定和AO/EB双染检测凋亡的细胞分别种植到24孔板中, 每孔加1.5ml。用流式细胞仪检测细胞凋亡的部分种植到6孔板中, 每孔加3ml, 每组加两孔。置37℃, 5%饱和湿度CO2培养箱内培养;第2天将培养液全部换成无血清培养液, 以后用无血清培养液每隔2天换液1次。每天在倒置显微镜下观察细胞生长情况。

2.2 分组造模、药物干预及各项指标检测

造模用的Aβ1-42用DMSO溶解后以无血清Neuralbasal培养基稀释成20μmol·L-1, 过滤除菌, 37℃孵育3天, 置4℃冰箱保存。神经细胞培养至7天, 把种植在细胞板的神经元分成4组:①正常组, 不加任何处理因素。②中药组, 实验时将含药血清加入无血清Neuralbasal培养基中, 使其终浓度为10%。将此含药Neuralbasal培养基孵育细胞24小时后弃去, 然后加入无血清Neuralbasal培养基和终浓度为10μmol·L-1的Aβ1-42。③模型组:与中药组类同, 但所加血清为对照血清。④阳性药物对照组:中药组的含药血清换成对照血清和终浓度为20μmol·L-1的人参皂苷Rg1, 其余相同。置37℃, 5%CO2培养箱中培养24小时。96孔培养板内的神经元每组设6个复孔, 按检测MTT的方法进行操作, 计算神经元存活率。存活率=该组MTT均值/正常MTT均值×100%。6孔板的神经元则用流式细胞仪检测细胞凋亡。用ModFitLT3.0分析软件分析结果。AO/EB双染检测细胞凋亡, 观察, 拍照。

2.4 统计方法

应用SPSS11.5统计软件进行进行统计分析, 先进行方差齐性检验, 方差齐用单因素方差分析 (One-WayANOVA) ;不齐则用SPSS11.5在Equal Variance Not Assumed选项中提供的Dunnett'sC (基于标准化全距的两两比较方法) 进行分析。所得数据均用undefined表示。

3结果

3.1 原代培养大鼠海马神经元形态观察

在倒置相差显微镜下, 刚种植的神经元呈圆形, 体积小, 透亮, 单个均匀分布;24小时后细胞全部贴壁, 且长出短小的突起。24小时更换无血清培养基, 细胞胞体呈梭形或锥形, 带有突起的细胞数明显增多, 背景中可见少数扁平状多边形的神经胶质细胞铺垫。3天后神经元形状已很典型:胞体饱满, 多呈梭形、锥形, 少数呈多边形, 胞浆丰富, 核大, 核仁隐约可见, 突起明显增长。4天后神经元胞体逐渐增大, 突起延伸并逐渐成网。7天后神经元胞体5～10个聚集成团, 周围突起密集覆盖。

3.2 各组MTT测定结果

见表1。

与正常组比较*P<0.05;与模型组比较△P<0.05

3.3 各组流式细胞仪检测结果

见图1。

3.4 各组AO/EB双染荧光显微镜下观察神经元凋亡

见图2。

4讨论

Aβ在体外对原代培养神经元的毒性作用为许多研究所证实[2,3]。从MTT结果可知, 中药华佗健聪汤能有效地提高神经元的存活水平。然而阳性药物人参皂苷Rg1的保护作用似乎不太理想, 与其他文献报道相差较远, 笔者推测是由于实验方法的差异造成的。一般实验先给药后造模或给药与造模同时进行, 但损伤性因素总是在保护性因素存在的前提下加入体系中的。本实验为了避免血清中多种活性因子对测定结果的干扰, 特地先让中药组给予含药血清, 其他组给予非含药血清 (平行对照) , 阳性药物组在给予非含药血清的同时加入人参皂甘Rg1, 然后弃去该培养液, 在不含血清的条件下造模, 排除了非药物因素对细胞的保护作用, 真实地反映药物对Aβ所致神经毒性的拮抗作用。如果中药成分能与细胞上的受体结合, 那么去掉其所在的培养液并不影响 (或者没有太大影响) 其功效的发挥;与此平行对照, 阳性药物组也同样处理, 但可能因为人参皂苷Rg1与细胞上的受体结合不牢而随液体一起被弃去, 结果使停留在细胞受体上的人参皂苷Rg1达不到所需的浓度而致药效下降。

AO/EB双染荧光显微镜下可以直观观察细胞凋亡。AO能够进入正常细胞膜的细胞中, 与DNA结合显绿色/黄绿色荧光。早期凋亡细胞的细胞膜正常, 胞浆浓缩, 核DNA浓缩致密, 呈现橘黄色荧光。晚期凋亡细胞胞膜通透性破坏被EB染成红色, 核形态与早期凋亡细胞相似, 或为浓染的红色碎片 (核碎裂) 或凋亡小体。而细胞坏死时, 细胞膜的完整性早期即被破坏, 线粒体明显肿胀, 细胞体积明显增大, 呈不均匀的橙红色荧光。本实验观察到模型组橘黄色和红色荧光增多, 表明早期和晚期细胞凋亡都比较严重, 远甚于中药组和阳性对照组。流式细胞仪检测结果也表明模型组凋亡很严重, 正常组、模型组、中药组和阳性对照组的凋亡率分别为7.34%、48.93%、32.40%和30.43%。

综上所述, 本方对Aβ所致神经元损伤有较好的保护作用。

摘要：目的:探讨华佗健聪汤对Aβ所致神经元损伤的保护作用。方法:以原代培养的SD乳鼠神经元为材料, 随机分为正常组、模型组、中药组、阳性药物对照组。除正常组外, 其余各组用Aβ1-42造成神经元损伤, 中药组用华佗健聪汤灌胃后获取的大鼠含药血清进行干预, 阳性对照药物为人参皂苷Rg1。观察并拍摄细胞形态, 检测MTT值, 以流式细胞术和AO/EB双染荧光显微镜下观察神经元凋亡情况。结果:中药组与模型组相比, MTT值显著增高 (P<0.05) ;而神经元凋亡则明显降低。结论:本方对Aβ所致神经元损伤有较好的保护作用。

关键词：华佗健聪汤/药理学,神经元/药物作用,血清药理学

参考文献

[1]任铁玲, 胡前胜, 傅洪军, 等.大鼠海马神经元无血清原代培养技术的建立.中国卫生检验杂志, 2004, 14 (2) :178.

[2]Nagai Y, Ogasawara A, Heese K.Possible mechanisms of Abeta (1-40) -or Abeta (1-42) -induced cell death and their rescue factors.Nip-pon Yakurigaku Zasshi, 2004, 124 (3) :135.

改善糖尿病神经病变的药物 第2篇

糖尿病神经病变的防治，首先是严格而有效的控制血糖，预防、延缓和治疗糖尿病神经病变；其次是选用合适的改善神经病变药物，以减轻症状，提高生活质量。目前，推荐用于改善糖尿病神经病变的药物主要有以下几种。

1钙离子拮抗剂：尼莫地平是用于糖尿病神经病变的首选钙拮抗剂，具有扩张血管、降低周围血管阻力、增加神经血流及改善神经传导速度的效应，每次40毫克，每日3’次口服。

2降低血黏度药物：藻酸双脂钠、葛根素、丹参等注射液，具有降低血黏度、改善血液循环、预防血栓形成、增加神经血流及改善神经传导速度的作用，可选择其一作为症状加重期的治疗措施之一。藻酸双脂钠按每公斤体重1-3毫克缓慢滴注，每日一次，10～14天为一疗程，每日最大用量不能超过150毫克。葛根素每次200～400毫克，加入葡萄糖液500毫升中滴注，每日一次，10～20天为一疗程，连续使用2～3疗程。

3维生素B12：维生素B12是蛋氨酸合成酶的辅酶，参与神经细胞内用于组成轴突的结构蛋白合成，还与神经髓鞘、神经细胞膜、神经突触和受体的功能发挥密切相关，有利于神经损伤的修复。肌肉注射维生素B12，每次100微克，每日1次，10～20天为1个疗程。可与维生素B1联合应用，每次50～200微克，每日或隔日1次，以增强疗效。

4a-硫辛酸、维生素C和维生素E：均为抗氧化剂，通过降低血脂、软化血管壁、降低血黏度和保护神经细胞，对糖尿病神经病变起到辅助治疗作用。a－硫辛酸每天1～2粒口服，或使用注射液；维生素C每次0.3克口服，每日3次；维生素E每次0.1克，每日3次。

神经元/药物作用 第3篇

1 资料与方法

1.1 临床资料

选择我院2009年3月-2014年10月收治的脑出血患者254例, 男140例, 女114例, 年龄38~68 (56.5±8.5) 岁, 所有病例均在发作24h以内住院, 依据全国第四届脑血管病学术会议诊断标准明确诊断, 并经头颅CT检查证实。所有患者均未合并严重心、肝、肺、肾等重要脏器疾患, 无内分泌疾病及肿瘤, 无免疫系统疾病, 既往无脑出血病史, 除外正在服用他汀类药物者。

1.2 方法

对所有患者的临床资料进行回顾性分析, 根据入院后是否应用他汀类药物进行分组, 其中, 对照组209例给予常规治疗, 入院后根据病情静脉给予20%甘露醇、呋塞米、胞二磷胆碱等常规治疗;观察组45例在对照组治疗的基础上给予他汀类药物治疗, 辛伐他汀20mg口服, 每晚1次。

1.3 观察指标

治疗前后比较2组患者神经功能缺损的程度和日常生活能力。所有患者均于入院当日及治疗7d后进行判定使用欧洲卒中量表 (ESS) 评定神经功能缺损的程度, 21d、30d评定治疗前后的日常生活能力采用Barthel指数量表。

1.4 统计学方法

应用SPSS 20.0统计软件包进行数据分析。计数资料以率 (%) 表示, 组间比较采用卡方检验 (χ2) ;计量资料以均数±标准差表示, 组间比较采用t检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 ESS评分

治疗前2组患者ESS评分比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 治疗7d后2组患者ESS评分均显著下降, 且观察组低于对照组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

2.2 Barthel指数

治疗21d和30d后2组患者Barthel指数均显著升高, 且观察组高于对照组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

注:与治疗前比较, *P<0.05;与对照组比较, #P<0.05

3 讨论

随着人们生活方式和生活环境的改变, 脑血管疾病已成为目前危害全人类生命健康的主要原因。因此, 寻求能有效降低脑血管疾病发生率和对已发生脑血管疾病起保护性作用的手段显得尤为重要[3]。他汀类药物, 作为肝脏合成胆固醇的限速酶———羟甲基戊二酰辅酶A (HMG-Co A) 还原酶抑制剂, 不仅能有效地降低总胆固醇 (TC) 和低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-C) , 还能轻度降低三酰甘油 (TG) 和轻度升高高密度脂蛋白胆固醇 (HDL-C) , 是治疗高胆固醇血症和防治动脉粥样硬化性疾病的最重要药物[4]。他汀类药物不仅可通过降血脂途径发挥作用, 而且还可通过非调脂作用, 改善血管内皮、抗炎、稳定粥样斑等途径发挥作用, 而且有不依赖于其降脂效应的脑神经保护作用[5]。近年来, 随着他汀类药物非降脂作用临床疗效的明确, 他汀类药物的应用有更加广阔的前景。

有研究显示, 他汀类药物通过保护神经细胞发挥脑神经保护作用的机制。神经细胞损伤是一个自动级联破坏的复杂过程, 其机制包括细胞内钙超载、兴奋性氨基酸毒性、氧自由基及炎性因子的产生等多个方面。他汀类药物可通过抑制钙超载、减少兴奋性氨基酸、炎性因子和自由基产生等多个途径发挥脑保护作用[6]。本研究结果显示, 他汀类药物能够降低脑出血患者神经功能缺损评分, 提高日常生活活动指数作用, 提示他汀类药物能够促进脑出血患者神经功能恢复, 但其具体作用机制和临床疗效仍有待进一步研究。

综上所述, 他汀类药物能够改善出血性脑卒中患者的预后状况, 促进神经功能的恢复, 降低患者致残率, 提高患者的生活质量, 值得临床推广应用。但是他汀类药物的脑神经保护作用的机制仍有待进一步探讨, 有关不同的他汀类药物与中枢神经系统治疗的相关性也未进一步阐明[7]。随着其非降脂作用临床疗效的明确, 必将为脑卒中的治疗和预防提供更加美好的前景。

摘要：目的 探讨他汀类药物对出血性脑卒中患者神经功能及日常生活能力恢复的作用。方法 选择住院的出血性脑卒中患者254例, 其中给予他汀类药物治疗45例患者为观察组, 给予常规治疗的209例患者为对照组, 治疗前后比较2组患者神经功能缺损的程度和日常生活能力。结果 治疗前2组患者ESS评分比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 治疗7d后2组患者ESS评分均显著下降, 且观察组ESS评分低于对照组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) ;治疗21d和30d后2组患者Barthel指数均显著升高, 且观察组Barthel指数高于对照组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。结论 他汀类药物能够改善出血性脑卒中患者的预后状况, 促进神经功能的恢复, 降低致残率, 提高患者的生活质量, 值得临床推广应用。

关键词：脑卒中,脑出血,他汀类药物,神经功能缺损,日常生活能力

参考文献

[1] 张静芳, 李焰生.他汀类药物在脑卒中后神经系统重构机制的研究进展[J].神经病学与神经康复学杂志, 2007, 4 (4) :237-239.

[2] 祝春燕, 周涛.辛伐他汀对脑出血患者神经功能恢复的作用[J].脑与神经疾病杂志, 2014, 22 (1) :54-55.

[3] 罗勇, 王燕, 彭梅, 等.他汀类药物对脑神经的保护机制和作用的研究进展[J].重庆医学, 2014, 43 (18) :2380-2381.

[4] 章顺轶, 袁莹.他汀类药物在脑卒中治疗中的地位[J].中国临床神经科学, 2014, 22 (6) :680-685.

[5] 靳春杰.他汀类药物对创伤性脑损伤脑保护作用机制的研究进展[J].河北医科大学学报, 2011, 32 (12) :1480-1482.

[6] 叶平.他汀类药物在脑卒中二级预防中的作用和思考[J].中华老年心脑血管病杂志, 2008, 10 (2) :84.

神经元/药物作用 第4篇

坐骨神经痛是临床常见的以腰臀部及下肢放射痛,腰腿部功能受限为主症的腰部疾病。中医称之"偏痹"。笔者近10年来,运用推拿、电针等非药物疗法治疗本病68例,同时以中医药辨证施治对照治疗本病53例,经临床验证治疗组对坐骨神经痛症状治疗愈显率98.5%,治愈显效平均时间为7.5天,对照组治疗愈显率为85.3%,治愈显效平均时间为12天,治疗组疗效明显优于对照组。

1临床资料

本组121例,全部符合国家中医药管理局《中医各科临床诊疗术语》^[1]、《最新国内外疾病诊疗标准》^[2]。其中男83例,女38例;年龄18～67岁;病程最长3年,最短5天,121例均未有严重心、脑、肺、肾等严重疾患,能主动配合治疗。

2治疗方法

2.1一指禅法^[3]:取局部疼痛敏感区,腰部痛点、环跳、委中、承山、阳陵泉,先腰部腰3、4穴、臀部环跳各1分钟后,肘点腰3、4穴各1分钟,点环跳穴3分钟,揉按片刻,臀部疼痛甚者,加重肘点法,并增加刺激时间;点按委中、承山各1分钟后,按揉和梳委中、承山、阳陵泉;加屈伸髋膝的运动,下肢抬举障碍者加抬腿运动。

2.2电针疗法:取腰3、4穴、环跳、阿是穴作为主穴;配穴:阳陵泉、委中、承山、昆仑等穴。操作:腰3、4穴用1寸针,提插,寻找针感,一旦得气立刻出现电击样感觉沿坐骨神经通络传至足背足趾,反复提插2～3次即刻出针;环跳、阿是穴取3～5寸针,施以指针和毫针,指尖及针尖方向朝着足少阳经与足太阳膀胱经,得气后令患者缓慢移动患腿,已感疼痛减轻时,留针30分钟,并在环跳穴旁各3cm的正方形四个角上加5寸针各1针(本课题组称为"围针"),注意针尖指向环跳穴,对环跳、阿是穴较强刺激行针4次,注意出针后指导患者缓缓抬动患腿;对其他的穴位如阳陵泉、委中、昆仑等视病情予以补、泻手法,亦可适当施以捻转手法,然后用G-5806型电针仪连接,以连续波持续中等强度刺激;留针15分钟。对虚寒或血瘀阻滞型的病人,可不用电针改为温针灸,以增强温通之力。以上针刺法每日1次,第一天针患侧,第二日针健侧,交换轮流。

2.3功能锻炼:指导患者在症状缓解后按以下方法每天适当地进行腰腿下肢的功能锻炼;①强腰法:两手掌搓热后,掌心迅速敷到腰3、4穴处,反复上下揉搓,此手法重复5次后缓慢活动腰部,幅度以个人承受为宜。②一指禅指点环跳3分钟,指导患者掌握一指禅的基本练功手法,然后左、右拇指呈施功状分置左、右环跳穴处用力压、揉3分钟;③活动髋、膝等下肢部位:指导患者做髋、膝及下肢的旋转、弯曲、下蹲等活动。

3治疗情况

3.1疗效标准^[2]:痊愈指疼痛消失,腰腿活动正常,无压痛点,能恢复正常工作;显效指疼痛消失,腰腿活动基本正常,无压痛点或压痛点轻微,疲劳后偶有轻度疼痛;有效指疼痛明显减轻腰腿活动好转,可参加轻便工作;无效指症状、体征改善少或无改善。

3.2治疗结果:(见表1-2)

4典型病例

李某,女,38岁,1989年5月12日初诊。右腰腿持续针刺样痛1个月余,自诉1个月前在外地施工淋雨,第二天晨起发现右侧腰腿疼痛难忍,到某医院诊治无效。检查:病人表情痛苦,右侧腰腿沿着足太阳膀胱经循行部位环跳、委中、承山等压痛明显,自诉2年前野外工作伤及腰部经治后无特殊,直腿抬高试验+,舌淡苔薄白,脉沉缓。嘱病人俯卧,取穴患侧腰3、4穴、环跳、委中、阳陵泉。先以一指禅手法于腰部,肘点腰3、4穴和环跳、承山,兼用按揉推各穴位,抖下肢,10分钟后,针腰3、4穴,得气后迅速出针,环跳穴按上所述"围针"委中、承山、阳陵泉、昆仑,加G-5806型电针仪连接连续波持续中强度刺激,留针15分钟。出针时嘱患者活动患腿,随即予以腰腿部轻推拿5分钟。嘱患者步行,痛已减轻。第二天针健侧,方法取穴同上,出针时嘱活动患腿。前后共计5次,疼痛消失,无压痛,直腿抬高试验(-),临床治愈,后经随访2年来未见复发。

5讨论

坐骨神经痛中医病名是"偏痹"^[1],多由风寒湿邪侵袭人体经络而致气血运行不畅,闭阻经络,不通则痛,针腰3、4穴,通过督脉,可以通调督脉,而督脉统诸阳经。按经络辨证该病放射性疼痛都在足少阳、足太阳经上,从现代解剖学看,本穴正是坐骨神经的根部,是治本局部取穴法。《针灸甲乙经》曰:"腰胁相引痛急,脾筋,胫痛不可屈伸,痹不仁,环跳主之。"阳陵泉是八会穴之一,筋会阳陵,环跳与阳陵泉上下配伍,又通过一指禅功,针后起到舒筋活血,通络止痛的作用。《灵枢·官针》的"巨刺者,左取右,右取左"是以《素问·调经论》的"病在于左,而右脉病者,巨刺之"作为治病理论的,现代神经理论认为:支配躯体对侧部位的神经均出自脊髓同一神经节段,或同一中枢部位,但支配人体感觉和运动的神经纤维在中枢内是相互交叉的。所以,病变在左侧,其中枢在右侧,针刺和推拿的刺激健侧肢体对应点时,就会通过反射弧投射到患侧的中枢,从而达到调整整个人体机体神经机能和止痛的目的^[4]。以推拿一指禅为主要手法及针灸、功能锻炼组成的非药物治疗组治疗坐骨神经痛不论是愈显率还是疗程都远优于中药对照组。我们认为:非药物疗法中的一指禅手法在先,继则健、患侧轮流针灸、术者全神贯注于施针这是提高治疗效果的一个关键,环跳围针的合理使用可以加强促进功能恢复和止痛作用,单以推拿如一指禅治疗本病的疗效与对照组(可设多种对照组)的疗效情况如何,值得进一步研究,而有关围针的报道较少见,值得深入探讨。

[1]中医各科临床诊疗术语。国家中医院管理，19997；97

[2]最新国内外疾病诊疗标准。北京：学宛出版社，1992；195

[3]丁季峰主编。扒拿大成。河南：科技出版社，1994；319

神经元/药物作用 第5篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2010年3月至2011年8月就诊46例带状疱疹后神经痛患者, 其中男26例, 女20例。年龄最大78岁, 最小62岁。发病时间6个月～2年。神经受累范围包括头面部6例, 胸段24例, 腰段16例。随机分为2组, 神经阻滞复合药物组21例, 单用药物组25例。

1.2 治疗方法

1.2.1 神经阻滞方法

根据疼痛和破损部位确定受累神经, 头面部采用1%利多卡因5～8mL行星状神经阻滞, 隔天注射1次, 7～10d为1个疗程, 胸腰段, 采用椎旁神经阻滞, 药物为0.5%利多卡因复合弥可保0.5mg, 共12mL, 每个节段注射2～4mL, 必要时7d后注射第2次, 4周后根据患者疼痛情况, 追加治疗1次或停止注射。

1.2.2 药物治疗

三环类抗抑郁药阿米替林12.5～25mg睡前服用, 连续4周;抗惊厥药加巴喷丁300～900mg/d。曲马多缓释片必要时50～100mg, 1d2次, 神经营养药弥可保500ug, 3次/d。

注:P<0.01 F检验表示差异有统计学意义, LSD-t检验表示神经阻滞复合药物组疗效优于单用药物组

注:P<0.01表示差异有统计学意义

1.3 疗效评估

分别在治疗前和治疗后进行VAS评分, 每周评估1次, 随访12周。显效:VAS评分0～3分, 疼痛消失或仅有偶尔不适, 不需服用镇痛药。有效:VAS评分4～6分, 疼痛虽有减轻, 有时仍需服用镇痛药。无效:VAS评分7分以上, 神经阻滞后疼痛仅短时减轻。

1.4 统计学方法

采用F检验、LSD-t和χ2检验。

2 结果

患者治疗前和治疗后VAS评分, 统计显效, 有效, 无效。除单用药物治疗组3例无效外, 所有患者疼痛得到缓解, VAS评分神经阻滞复合药物组由治疗前7.8±1.2, 降低到治疗4周后2.4±0.8, 单用药物组由治疗前7.6±0.9, 降低到治疗4周后4.6±1.1。2组治疗方法差异有统计学意义且神经阻滞复合药物组疗效优于单用药物组。

3 讨论

带状疱疹后神经痛 (PHN) 是指带状疱疹皮损消退后疼痛持续超过1～6个月的慢性疼痛综合症, 可伴有身心缺陷、社会功能障碍以及精神抑郁。在60岁以上人群中, PHN的发病率可达到40%。PHN疼痛以跳跃性疼痛、烧灼痛、间歇性刺痛以及感觉异常为特征, 其临床表现多样已成为一种难治性的慢性疼痛综合症。PHN发病机制不明, 尸检表明整个感觉通路包括大脑和交感神经节都被累及, 这一通路有多个区域可引起疼痛, 这就提供了多种治疗方法和理论依据及治疗失败的解释[2]。

药物治疗仍然是最基本、最常用的方法。常用药物有抗抑郁药、抗癫痫药、麻醉性镇痛药等。阿米替林作为三环类抗抑郁药的代表药, 是治疗带状疱疹后神经痛的一线药物, 能选择性地抑制中枢突出部位去甲肾上腺素的再摄取, 可改善患者睡眠, 减少因失眠而加剧的疼痛, 常见不良反应有口干、便秘等。第二代抗惊厥药加巴喷丁因副作用小得到广泛引用, 最大剂量可达3600mg/d。常见不良反应有头晕、困倦、嗜睡等。中枢性镇痛药曲马多可以缓解神经病性疼痛, 副作用轻, 患者可较好地使用。

神经阻滞是指采用化学 (包括局部麻醉药、神经破坏药) 或物理 (加热、加压、冷却) 的方法作用于神经节、根、干和末梢的周围, 使其传导功能被暂时或永久阻断的一种技术, 可以阻断神经痛的恶性循环, 阻断痛觉的神经传导通路, 并可以通过阻断交感神经而扩张血管以营养神经, 改善血液循环, 同时具有抗炎症作用, 是治疗带状疱疹后疼痛有效方法, 在给予药物治疗同时进行相应部位的神经阻滞, 可迅速缓解疼痛。常用的神经阻滞方法有星状神经节阻滞、椎旁神经阻滞及硬膜外阻滞等。

综上所述, 采用神经阻滞复合三环类抗抑郁药阿米替林, 抗癫痫药加巴喷丁, 中枢性镇痛药曲马多的复合治疗方法, 对带状疱疹后神经痛达到满意疗效, 在临床上是有效的。

参考文献

[1]中华医学会.临床技术操作规范 (疼痛学分册) [M].北京:人民军医出版社, 2004:1.

警惕神经系统药物致抑郁 第6篇

1 抗癫痫药

癫痫患者严重抑郁障碍 (MDD) 和抑郁发病率明显高于其他人群。研究表明, 接受抗癫痫药治疗的患者, 特别是癫痫患者会有自杀意念。尽管抑郁与很多因素有关, 如遗传学、社会心理问题等, 但抗癫痫药仍可能成为诱发抑郁的重要原因[1,2,3]。

临床资料显示, 大部分抗癫痫药都具有导致抑郁的可能性, 其中以巴比妥类、氨己烯酸和托吡酯最为常见[1,4]。这三种药物的作用机制都与γ-氨基丁酸 (GABA) 有关, 通过增强脑内GABA的作用, 抑制病灶区神经元异常放电的产生或扩散从而控制癫痫症状, 但同时可能产生疲劳、嗜睡、认知障碍和情绪低落等不良反应[2]。

苯巴比妥是临床上应用时间最长的巴比妥类抗癫痫药, 也是首个被发现与抑郁症状发生有关的药物[5]。一项以具有两年以上癫痫病史儿童为对象的系列研究[5]结果表明, 在排除应激性事件和家庭矛盾的前提下, 苯巴比妥治疗组患儿抑郁症状发生率40%, 卡马西平组仅4%。持续用药两年抑郁症状发生率稳定。在氨己烯酸系统双盲对照试验[6]中, 氨己烯酸用药组抑郁症状发生率12%, 而安慰剂对照组发生率3.5%。接受氨己烯酸治疗的患者, 抑郁症状可能发生在治疗过程的任何环节, 其中以用药之初和药物剂量增加之初发生率最高, 有抑郁病史的患者抑郁症状发生可能性相对增加[7]。

托吡酯, 临床主要用于治疗癫痫、偏头痛、戒烟等, 经报道其致抑郁率约为10%[4,8], 且抑郁程度与用药剂量具有相关性, 剂量增加越快抑郁发生率越高, 有抑郁或其他精神病史或家族史的患者抑郁症状发生率相对增高。快速增加托吡酯剂量会导致无抑郁病史患者抑郁发生率提高5倍, 使有抑郁病史患者抑郁发生率提高23倍[8]。因此, 对抑郁易发患者缓慢调整托吡酯用量并监测抑郁症状的出现十分必要。

2 抗帕金森病药

帕金森病 (PD) 患者中有25%~45%的病人出现不同程度的抑郁。PD患者抑郁的产生与其脑内多巴胺能神经功能异常有关。目前, PD的主要治疗方式为多巴胺替代疗法, 即给予左旋多巴或多巴胺前体药物补充脑内多巴胺的不足。在应用左旋多巴的人群中, 有部分人出现抑郁症状[9], 且在用药1年以上患者中抑郁发生率明显提高。金刚烷胺, 因可通过多种方式加强多巴胺的功能而被用作PD辅助用药, 也可导致少数用药患者出现抑郁症状[10]。

另有多个多巴胺促进剂由于不良反应少而被用于新发PD的治疗, 庆幸的是, 这些药物一般不诱发抑郁, 其中还有部分药物被证实可用于抑郁症的治疗, 如普拉克索和罗匹尼罗[11,12]。单胺氧化酶抑制剂 (MAOIs) 和儿茶酚-O-甲基转移酶 (COMT) ) 抑制剂均可增加脑内多巴胺水平, 但同时可能引起抑郁。

3 偏头痛治疗药物

血清素激动剂如舒马普坦和纳拉曲坦都是偏头痛的一线治疗药物。到目前为止, 还没有数据显示这些药物与抑郁的发生有关, 相反, 这些药物可能在减轻患者偏头痛发生频率和强度的同时减轻抑郁症状[13], 麦角生物碱如麦角胺和双氢麦角胺也可用于偏头痛的治疗, 也不会导致抑郁。

氟桂利嗪及其他用于预防和控制偏头痛急性发作的钙通道阻滞剂, 则可能导致抑郁。一项随机双盲试验中, 氟桂利嗪治疗组有8%的患者因出现抑郁症状而中断治疗[14]。

偏头痛的预防还可采用抗癫痫药如托吡酯、丙戊酸;三环类抗抑郁药 (TCAs) 如阿米替林;或者β-受体阻断剂如普萘洛尔。阿米替林和其他TACs均属抗抑郁药, 可用于治疗偏头痛和抑郁伴发患者。

4 多发性硬化症治疗药物

多发性硬化症 (MS) 患者抑郁发生风险很高。研究显示, 其抑郁发生率较正常人高2.3倍[15]。

干扰素 (IFN) -β-1a和IFN-β-1b是治疗MS最常用的两种药物, 鉴于INF-α在用于丙型肝炎治疗中可能导致抑郁, 人们对INF-β是否具有相似的不良反应表示担忧。早期研究表明, 接受IFN-β-1b治疗的患者抑郁和自杀意念的发生率较高[16], 另一项持续65个月的研究中, IFN-β治疗组也没有显示出更高的抑郁症状发生率[17]。

其他MS治疗药物还有4-氨基比林、格拉替雷、芬戈莫德、米托蒽醌和那他珠单抗。研究表明, 那他珠单抗和芬戈莫德不会增加抑郁发生风险[18,19]。尚没有研究考察米托蒽醌、格拉替雷和4-氨基比林治疗患者中抑郁症状的发生率, 但关于这三种药物的其他研究结果显示, 它们的安全性和耐受性均很好, 提示它们引发抑郁性不良反应的可能性较小。

5 结语

神经元/药物作用 第7篇

1材料与方法

1.1 实验材料

Waters2695高效色谱液相仪:美国;Waters2487紫外检测器:美国;Millennium32色谱工作站;美国Thermo二氧化碳培养箱;SG超纯水系统78141-RS232:德国。乙腈 (色谱纯) :美国Tedia公司;纯净水:深圳大学第一附属医院中心实验室自制;冰醋酸 (分析纯) :广东省化学试剂工程技术研究开发中心。实验所用中药材由深圳市一致药房提供, 经中药专家鉴定符合《中国药典》2005版要求。实验细胞株NG108-15细胞:由美国ATCC提供。雄性新西兰家兔, 清洁级, 体重 (2500±120) g, 30只, 由广东省医学实验动物研究所提供, 实验动物使用许可证:SYXK (粤) 2010-0106。

1.2 柴胡疏肝散水煎剂溶液的制备

分别选择疏肝解郁代表方柴胡疏肝散 (《景岳全书》卷五十六) , 按照原方剂量比例配备, 按照中药常规煎服方法用双蒸水制备成10%的水煎浓缩液, 4℃冰箱储存备用。

1.3 含药血清的制备

将同批次雄性清洁级新西兰家兔适应性喂养7天后, 随机分为空白组对照组、柴胡疏肝散组, 每组15只, 相同条件常规饲养, 柴胡疏肝散用临床成人等效剂量, 依次换算为家兔用量, 将上述各种备存的药物以双蒸水配制为等容积液体灌胃, 每天2次, 连续灌胃10天。未次给药2小时后 (大部分药物给药2小时达血药浓度峰值) , 水合氯醛麻醉, 无菌心脏采血40ml/只, 收集血液4℃过夜, 3000r/min离心15分钟, 收集血清, 56℃灭活补体, 过滤除菌, 即为含药血清, 分装后-70℃保存备用。正常对照空白血清的制取在灌胃相同体积的生理盐水后, 用同样方式提取分离保存。

1.4 NG108-15细胞的培养及其药物干预

细胞接种于50ml培养瓶, 加5ml含10%胎牛血清的MEM培养基, 在37℃、5%CO2恒温培养箱中培养。根据细胞生长情况, 每1～2天更换培养液, 2～3天传代1次。待细胞进入对数生长期后进行实验, 用含10%柴胡疏肝散含药兔血清的MEM培养基对NG108-15细胞进行干预, 继续培养2天后, 进行消化、离心、收集、超声裂解细胞。

1.5 分析色谱条件

检测波长:265nm;流速:1ml/min;色谱柱:XTerra RP18 5μm 4.6×250mm;柱温:室温;流动相:梯度洗脱见表1。A=1%HAC (醋酸) 溶液, B=乙腈 (HPLC级) 。

1.6 HPLC测定

取3批柴胡疏肝散水煎剂制品和各单味药水煎剂制品, 以及15批柴胡疏肝散血清样品及血清培养NG108-15细胞在相同色谱条件下进行HPLC分析, 建立HPLC色谱图, 并比较分析确定进入血液的成分。并通过单位药材及其复方水煎剂、复方含药血清、空白含药血清的分析确定, 对相应的色谱图进行比较分析, 确定入学成分。

2结果

对柴胡疏肝散各组不同时间点的指纹图谱进行对比, 得出70分钟时间点时, 柴胡疏肝散各组指纹图谱出峰最多, 而且含量也最高, 因此定70分钟时间点为柴胡疏肝散各组指纹图谱研究的时间点。信噪比S/N>3选为有效峰。进行柴胡疏肝散各单味药水煎剂指纹图谱、柴胡疏肝散水煎剂指纹图谱、空白血清指纹图谱、柴胡疏肝散含药血清指纹图谱和柴胡疏肝散含药血清进入NG108-15细胞的指纹图谱测定 (图略) 。对柴胡疏肝散水煎剂产生的新化学成分 (与其单味药相比较) 、柴胡疏肝散水煎剂入血成分和柴胡疏肝散含药血清入NG108-15细胞成分检测分析, 见表2～4。

3讨论

整体观念是中医学的基本特点之一, 认为人体是一个有机整体, 脏器、组织、器官在生理上相互联系, 保持着协调平衡。人体是由细胞所组成, 细胞内含有多种细胞器, 各细胞器的功能和机体有着密切联系。现在医学已经进入分子医学和后基因组时代, 药物对细胞内部的调节, 直接影响到机体的各项机能。本研究发现多种柴胡疏肝散的原型成分进入NG108-15细胞内, 势必对细胞内部各细胞器的机能起到调节作用, 关于具体产生的影响, 还需进一步研究。

中药复方与单味药的作用存在显著差异, 中药复方并不是简单的单味中药的叠加, 中药配伍后产生一种或几种原单味药所不具备的效能[2,3]。中药复方是按照方剂配伍的原则, 分君、臣、佐、使对机体进行整体调节的, 注重的是中医的证, 是多部位、多系统的联合有序的调节, 充分体现了中药复方的多靶点作用。

本实验中柴胡疏肝散水煎剂入血以后, 一些成分的丢失和新的成分的产生, 以及含药血清进入NG108-15细胞后, 也同样有一些成分的丢失和新的成分的产生, 这充分说明该中药复方的药理作用不是单纯的药物叠加, 而是在混合过程中发生了化学变化, 产生的新的药物成分参与到对机体的整体调节中, 这是和现代西药不同之处。

单靶点是西药制剂主要药理作用特点, 现在通过大量临床研究, 已经证明容易产生耐药。例如抗生素的使用历史并不长, 但在非常短的时期内却产生了耐药现象。而中医千年古方在科技高度发达的现代也很少出现耐药现象, 这可能是由于中药复方具有多靶点作用, 能避免耐药现象的产生, 因此对中药复方解决重大疑难性疾病的研究有着切实的意义。

此外, 由于中药复方多种有效成分相对于西药独立承担治疗疾病任务的单一成分作用强度而言, 它们的作用多是一种小、或弱的作用, 但多种成分集合的力量却可以产生一个大而强的作用, 从而完成治疗疾病的任务。将此称之谓“霰弹靶点理论”, 它是笔者对中药复方化学的形象化理解。

本研究证明柴胡疏肝散水煎剂入血及含药血清进入NG108-15细胞内部的药物有效成分均有多种, 符合霰弹靶点理论多种有效成分作用于目标, 而且有多个作用靶点。初步揭示了该中药复方多靶点作用的药物化学物质基础, 其具体作用靶点和分子机理有待进一步研究。

参考文献

[1]Bei Weijian, Peng Wenlie, Xu Anlong, et al.Protection effects of Naoxingqin against H2O2 induced injury in neuron cell of NG108-15.Neuroscience Letter, 2004, 363:262.

[2]谢鸣.中医方剂现代研究:上卷.北京:学苑出版社, 1997:491.

神经元/药物作用 第8篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取该院收治的83例糖尿病周围神经病变患者。患者分组方法:随机数字表法。83例患者分为硫辛酸组和联用药组两组。所有患者符合糖尿病周围神经病变诊断标准,除外合并其他神经系统疾病者、合并严重心肝肾肺功能不全者、对该研究药物过敏者、入组前3个月未采用止痛药或其他糖尿病神经病变药物治疗者。

42例联用药组患者中:患者男性24例,女性18例;年龄低至45岁,高至83岁,年龄平均值(60.34±6.29)岁。病程短至2年,长至19年,病程平均值(8.65±1.32)年;体重低至44 kg,高至82 kg,体重平均值(63.89±11.23)kg。

41例硫辛酸组患者中:患者男性24例,女性17例;年龄低至44岁,高至82岁,年龄平均值(60.12±6.25)岁。病程短至2年,长至19年,病程平均值(8.89±1.45)年;体重低至44 kg,高至82 kg,体重平均值(63.36±11.13)kg。

1.2 方法

对所有患者严格控制饮食,并指导患者适当运动。常规口服降糖药物。

硫辛酸组用硫辛酸治疗,每次静脉注射160 mg,1次/d,治疗14 d;联用药组用硫辛酸+法舒地尔治疗。每次静脉注射160 mg硫辛酸,1次/d,治疗14 d;每次静脉注射30 mg法舒地尔,2次/d,治疗14 d。

1.3 观察指标、评价标准

观察指标:①总有效率;②治疗前和治疗后患者MNCV、SNCV、空腹血糖、糖化血红蛋白的差异。

评价标准:显效:经治疗,患者肢端麻木、疼痛和乏力明显减轻,自觉症状消失,腱反射复常,肌电图神经传导速度复常或增加5 m/s;有效:经治疗,患者肢端麻木、疼痛和乏力有所缓解,自觉症状好转,神经传导速度低于4.9 m/s;无效:患者症状、神经传导速度、腱反射无改善。总有效率=显效和有效占总例数的百分比之和[1]。

1.4 统计方法

糖尿病周围神经病变患者研究数据统计软件为SPSS 21.0软件;总有效率以%表示,计数资料行χ2检验。MNCV、SNCV、空腹血糖、糖化血红蛋白均统一以均数±标准差(±s)表示,计量资料行t检验。

2 结果

2.1 两组患者总有效率相比较

联用药组相比于硫辛酸组总有效率更高,差异有统计学意义(P<0.05),见表1。

2.2 治疗前和治疗后MNCV、SNCV、空腹血糖、糖化血红蛋白相比较

治疗前两组MNCV、SNCV、空腹血糖、糖化血红蛋白相似,t检验统计学差异无统计学意义(P>0.05);治疗后联用药组相比于硫辛酸组MNCV、SNCV、空腹血糖、糖化血红蛋白改善更显著,t检验统计学差异有统计学意义(P<0.05)。

3 讨论

糖尿病周围神经病变发病机制尚未完全清晰,但跟氧自由基、自身免疫、神经营养因子、血管、代谢、炎性反应等因素相关[2,3]。有研究显示,糖尿病周围神经病变是在糖代谢紊乱基础上多种因素作用结果,高血糖可导致微血管和血管内皮细胞受损,使得微血管基底膜增厚,形成微血栓,导致管腔狭窄,也可因血糖过高而引发神经组织缺氧缺血,出现营养障碍和神经脱髓鞘症状。目前对于糖尿病周围神经病变的治疗常规为血糖的积极控制、钙拮抗剂、神经营养因子、血管扩张剂等的使用。硫辛酸为强抗氧化剂,可清除自由基,跟金属离子螯合,再生其他抗氧化剂,对神经氧化应激进行抑制,促进神经营养血管血流量的增加,促进神经传导速度的加速,发挥血管内皮功能保护作用,将蛋白质糖基化阻断,缓解糖尿病所致神经性疼痛。法舒地尔为心血管疾病常用药,可改善血液流变学状态,改善神经功能。两者联用,可发挥协同作用。郑永玲,金涛[3]的研究显示,甲钴胺联合硫辛酸、法舒地尔治疗糖尿病周围神经病变的疗效、临床症状、体征、神经电图改善情况均明显优于单独用甲钴胺治疗者,说明硫辛酸、法舒地尔治疗糖尿病周围神经病变疗效确切。

该研究中,硫辛酸组用硫辛酸治疗;联用药组用硫辛酸+法舒地尔治疗。结果显示,联用药组相比于硫辛酸组总有效率更高,跟郑永玲,金涛[4]的研究结果相似,另外,患者MNCV、SNCV、空腹血糖、糖化血红蛋白改善更显著,董树兵,张玲霞[5]的研究也有类似结论,说明糖尿病周围神经病变用硫辛酸+法舒地尔治疗效果确切,可有效改善患者血糖和神经传导,值得推广。

摘要：目的 研究糖尿病周围神经病变的药物治疗及疗效。方法 选取该院2014年1月—2016年1月收治的83例糖尿病周围神经病变患者。随机分组,硫辛酸组用硫辛酸治疗;联用药组用硫辛酸+法舒地尔治疗,对比效果。结果联用药组相比于硫辛酸组总有效率更高,MNCV、SNCV、空腹血糖、糖化血红蛋白改善更显著,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 糖尿病周围神经病变用硫辛酸+法舒地尔治疗效果确切,可有效改善患者血糖和神经传导,值得推广。

关键词：糖尿病周围神经病变,药物治疗,疗效

参考文献

[1]肖华.糖尿病周围神经病变的药物治疗进展[J].海峡药学,2015,27(8):108-109.

[2]吴畏.糖尿病周围神经病变的药物治疗进展[J].医学理论与实践,2013,26(10):1293-1294.

[3]王欣,李蔚勃,冯静,等.糖尿病周围神经病变运用药物结合治疗的临床观察[J].糖尿病新世界,2015,35(6):57.

[4]郑永玲,金涛.甲钴胺联合硫辛酸、法舒地尔治疗糖尿病周围神经病变的疗效观察[J].激光杂志,2013,34(6):122-123.

神经元/药物作用 第9篇

随着社会步伐加快,颈椎病的发病率也逐年上升,神经根型颈椎病发病率约占颈椎病患者的首位,常见于45～60岁的人群。作者近2年来通过门诊,对一批典型的神经根型颈椎病患者的综合治疗,取得了比较满意的效果。

1临床资料

20例病人中,男15例,女5例;年龄均在30～68岁之间;病程均在1年半左右。症状与体征:向上肢放射性麻木14例,颈间上胸壁痛,尤以夜间痛加剧3例,手部感觉异常2例,颈部斜侧1例。通过X线、CT、MRI检查20例病人均有不同程度的骨质增生、钩突关节增生、侧隐窝狭窄、曲度改变,C3～4,C4～5轻微的椎间盘脱出(0.1～0.8cm);颈部肌肉均有不同程度紧张,拨离及压痛点,颈椎孔压缩试验(+),臂丛神经牵拉试验(+)。

2治疗方法

2.1按摩治疗:

2.1.1患者先俯卧位,医者用推揉,滚拿法先将患者颈背部肌肉放松,重点在痛点,条索处用压法、理法为主,以患者可忍受为度,然后点风池、肩井、肩中俞、大椎穴。

2.1.2患者侧卧位,医者立于患侧,先用大鱼际揉搓冈上肌、肩胛提肌、再用双虎口揉搓患肢,以患者有热度为佳,然后用顶臂拔伸牵抖患肢持续1～2分钟,而后点肩逹、肘逷、肱神经沟,以手上有麻胀为最佳,最后用大鱼际揉搓患肢、手部、弹拉五指结束。

2.1.3患者仰卧,颈部悬空,医者坐于患者床头前,用四指指腹、大鱼际分别揉、拔、理斜方肌、胸锁乳突肌,病人有酸困胀痛之感(患肢处有麻热感)、用拇指指腹点乳突,压缺盆等穴。然后用虎口滑牵法(双手四指掌面托住颈部,虎口卡住两侧乳突肌,向头上方托起滑牵颈项部)最后揉头部任脉、肝胆经及相应的穴位。治疗后病人应卧床休息3～5分钟再起。

2.2贴耳疗法:主穴为颈椎、枕小神经点;配穴为神门、肾、内分泌、肝;用75%酒精耳廓消毒,将王不留行籽消毒后用0.5～2cm大小的医用胶布粘在耳廓相应的穴位,以单手拇指揉压2分钟左右,手法由轻到重,使耳廓部有酸胀,灼热感,但以患者能忍受为度,嘱患者每日按6～7次。每2日换1次王不留行籽,并换耳廓,8次为1个疗程。

2.3仪器采用的是石家庄华行医疗器械厂产的GZ-Ⅲ型骨质增生药物电泳治疗仪。

中药组成:三七、桃仁,防风、伸筋草、透骨草、鸡血藤、杜仲、红花、乳香等药物放入瓦罐内加水2000ml先煎10分钟,然后再把煎干细辛放入,一起煎至6000ml,将药液入瓶备用,用时加3000ml醋加热。

3 治疗结果

痊愈为麻木疼痛完全消失,恢复日常工作,占70%;显效为疼痛麻木消失,占15%;有效为症状有所缓解,占10%;无效为症状与治疗前无改变,占5%;总有效率为95%。

4典型病例

张某某,男,62岁,退休干部,于1997年3月来诊。患者自述,近1年来经常感到颈部僵硬,不灵活,最近半月突感颈项部疼痛,右上肢及手指(中、无名、小指)麻木、无力,夜间加重,尤其是在骑自行车时,右手不能扶车把,一握车把就酸困麻木,晚上休息不能平卧,平卧时症状加重。检查:右侧颈椎4～5处有明显压痛点,同时向右上肢放射。头后伸约10°时,右上肢症状加重,左右旋转30°左右,X线,CT、MCT均提示:曲度变直,C4～5处增生,C3～4处有轻微突出。诊断为神经根型颈椎病。予以上方法的治疗,经过5次后,患者感到颈部疼痛减轻,3个疗程(1个半月)后,临床症状全部消失,随访至今未复发。

5讨论

5.1按摩治疗颈椎病,在当今百家争鸣的医学界中已被充分肯定最经济、最捷径、最有效的首选之法。

在治疗方法中用顶臂拔伸牵抖患肢法,主要机制是牵拉臂丛神经,促使臂丛神经对周围渗出物的吸收,改善神经内显微血管的正常功能;而虎口滑牵法其主要目的在于通过力学的作用,沿颈椎段纵轴产生颤抖力传达到患处解除颈部患椎及深层肌肉的紧张和痉挛,减轻间盘内压或产生负压使突出物还纳,进而对纤维环产生良性的整复作用,恢复内外平衡,更使神经根周围的微循环改善。

5.2耳穴疗法也是祖国医学的一份珍贵遗产,现代实验证明,耳穴疗法能对机体产生不同的生理、病理功能起到双向调整作用,一是通过对耳穴的贴压可使5-HT含量升高,产生局部的化学镇痛作用;二是可使交感神经处于相对抑制状态,有利于血液循环的改善,促进物质代谢达到调衡作用。在选穴中,颈椎、枕小神经点是君穴,因枕小神经点发自颈3神经根,分布颈、项、肩及后头部,可疏通经络,温经止痛,颈椎是病变所在地,所以二穴有"直趋病所"之特效为君穴。在配穴中,胃、内分泌为臣穴,《素问,六节脏象论》说:"肾者……其充在骨,"说明肾对骨能起补充营养的作用,现代实验证明,当内分泌功能紊乱、肾功能不全、钙磷代谢障碍、钙化过程受阻或发生溶骨作用,造成骨质脱钙而发生退行性病变。所以肾、内分泌为臣穴。肝主筋、肾主骨,肝肾同源,拟取肝舒筋,取肾以壮骨,神门穴止痛效果好。

神经元/药物作用 第10篇

1 资料与方法

1.1 临床资料

选择50例于2012年3月至2013年7月间在我院进行脑神经损伤治疗的患者, 其中, 女性21例, 男性29例, 年龄15~57周岁, 平均为 (37.5±4.9) 岁。全部患者均经临床确诊, 均属急性创伤, 患者受伤后0.5~42 h内即入院接受治疗, 7例患者打击受伤, 11例患者坠落受伤, 24例患者由于车祸受伤, 8例患者由于其他原因受伤, 全部患者均存在颅底骨折现象, 且均有脑脊液漏现象。将患者分为对照组和治疗组两组, 每组各有25例患者, 两组患者病情、性别、年龄等差异不具有统计学意义 (P>0.05) 。

1.2 治疗方法

对全部患者进行针灸、营养神经药物、扩血管药物等治疗, 同时给予患者维生素B12、维生素B1、糖皮质激素以及能够使患者微循环获得有效改善的药物。在此治疗基础上对治疗组患者进行高压氧治疗, 进行空气加压舱的应用, 将治疗压力调整为2.2 ATA, 呼吸空气升压20 min, 稳压期间对患者进行持续25 min的吸氧治疗3次, 对患者进行吸氧治疗的间隙, 呼吸空气减压20 min, 呼吸舱内空气5 min 2次。每天对患者进行1次高压氧疗, 持续治疗20 d。治疗期间需要对患者的病情变化和不良反应进行密切观察, 一旦出现异常需要立即告知临床医师并进行对症治疗。于治疗完成1、2、6个月后对患者进行随访, 半年后对两组患者的治疗效果进行评定和对比[1]。

1.3 疗效评价标准

痊愈:患者病情得到明显控制, 临床症状完全消失, 对患者进行神经电生理检查, 结果显示患者神经功能完全恢复正常;有效:患者病情得到一定控制, 临床症状出现好转, 对患者进行神经电生理检查, 结果显示患者神经功能仍然存在异常以及神经功能缺失现象;无效:患者病情没有发生变化, 甚至出现恶化现象, 患者临床症状没有得到改善, 神经电生理没有得到恢复[2]。

1.4 统计学分析

本次研究中进行数据统计和分析的专业性软件为SPSS13.0, 采用t检测计量资料, 采用χ2检验计数资料, 若P<0.05, 则说明差异具有统计学意义。

2 结果

对照组9例患者痊愈, 占36%, 10例患者治疗有效, 占40%, 6例患者治疗无效, 占24%, 治疗总有效率为76%;治疗组15例患者痊愈, 占60%, 7例患者治疗有效, 占28%, 3例患者治疗无效, 占12%, 治疗总有效率为88%。两组患者治疗效果差异具有统计学意义 (P<0.05) , 详见表1。

3 讨论

颅底骨折引发脑神经损伤的概率较高, 严重影响患者的正常生活, 颅底骨折时, 产生缺氧、缺血现象, 增加血管通透性, 大量血浆蛋白渗入到神经束中, 易使患者神经功能出现过性或者永久性丧失。对患者进行高压氧治疗后, 患者的组织供氧能够获得明显改善, 增加神经组织的血流量, 并使间质水肿现象获得明显减轻, 从而使神经纤维的增长速度获得明显加快, 推动神经组织功能尽快获得恢复[3]。对脑神经损伤进行高压氧治疗的主要机制表现在以下几个方面:通过治疗, 患者的血氧张力以及血氧含量能够得到有效的提高, 血氧弥散距离也可获得增加, 加快患者受损神经的氧代谢, 产生大量的能量, 并降低酸性代谢产物的数量, 改善细胞内外的水肿现象, 并使患者受损区域的血液供给获得改善。除此之外, 还能够为脑部组织提供大量的能量、维生素以及营养物质, 使局部环境恢复平衡和稳定, 使受损神经的纤维缺氧状态获得改善, 加快断裂部神经的生长, 使神经水肿、缺氧和缺血现象获得改善;加快建立侧支循环以及毛细血管的再生, 为受损神经组织提供大量的氧气和营养物质, 除此之外, 高压氧治疗不但能够修复神经而且能够修复效应器;推动血脑屏障的进一步开放, 使患者脑组织得到进一步的保护;使无效神经元获得活化。将高压氧联合药物治疗用于脑神经损伤患者的治疗过程中更能够使患者的脑部神经获得修复, 并使脑部供氧状况得到改善, 治疗效果非常显著。

本次研究中, 对照组治疗总有效率为76%, 治疗组治疗总有效率为88%。两组患者治疗效果差异具有统计学意义 (P<0.05) 。以上统计数据表明, 对脑神经损伤患者进行高压氧联合药物治疗疗效更加显著, 能够改善和优化患者的身体素质和生活质量, 值得推广和应用到临床治疗中去。

参考文献

[1]马宏刚, 姜成兴, 贾英杰.高压氧联合药物治疗脑神经损伤早期疗效观察[J].中国医药指南, 2011, 9 (30) :174-175.

[2]潘树义, 潘晓雯, 胡慧军.高压氧治疗与血脑屏障通透性的实验研究[J].中华航海医学与高气压医学杂志, 2008, 9 (20) :144-145.