麻醉期间范文

麻醉期间范文（精选8篇）

麻醉期间 第1篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

收集我院2011年7月至2012年11月手术的全麻手术的患者120例, 其中男76例, 女44例, 年龄19~66岁, 平均年龄46.8岁, 随机均分为对照组和观察组患者各60例, 其中观察组男39例, 女21例, 年龄21~66岁, 平均年龄47.2岁, 对照组男37例, 女23例, 年龄19~65岁, 平均年龄46.6岁, 两组患者在年龄、性别手术种类等方面无显著性差异。

1.2 方法

入手术室前30 min肌内注射阿托品0.5 mg或盐酸戊乙奎醚1 mg。入手术室后开通静脉通道, 麻醉诱导均采用咪唑安定0.05 mg/kg、芬太尼4µg/kg、丙泊酚2 mg/kg、维库溴铵0.1 mg/kg联合诱导插管, 机械通气, 呼吸频率12~20次/分, 潮气量8~10 m L/kg。麻醉维持均以微量泵泵入丙泊酚, 同时吸入异氟醚, 适当给予芬太尼、维库溴铵, 酌情给予其他辅助药物, 观察组根据CSI调整麻醉药用量, 使CSI维持在 (50±5) , 对照组凭借麻醉医师经验判断麻醉深度调整麻醉药用量。术毕前10 min吸入麻醉药逐渐减低浓度, 直至完全停止。

2 结果

2.1两组T0~T6 (T0:入室10 min;T1:插管前1 min;T2:插管后3 min;T3:切皮时;T4:手术刺激最强时;T5:拔管前;T6:出手术室) 各时段SBP、DBP、HR、CSI变化, 见表1。

2.2两组患者警觉/镇静 (OAA/S) 评分比较:见表2。

注:*P<0.05

注:*P<0.05

3 讨论

CSI是一个连续实时反映麻醉深度的监测指标, 能预测患者意识消失或恢复的过程。

本研究中将CSI监护仪应用于全身麻醉, 观察组根据CSI的变化进行麻醉维持, 适当的调整麻醉深度, 该组患者血压、心率平稳, 用药量相对减少, 且苏醒较快。切皮、探查时刺激较强, 根据CSI加深麻醉, 手术结束前根据CSI及早减少镇静药或停用麻醉药, 利于患者清醒和恢复。而凭经验进行麻醉维持的对照组CSI变化显著, 血压、心率波动也明显, 术中用药量相对增加, 出现了几例患者术毕苏醒延迟、躁动、嗜睡、恶心、呕吐、术中知晓等现象。

研究中发现, 诱导期随着OAA/S评分从5分降到0分, CSI也相应下降, 且不同的OAA/S评分时, CSI之间差异有统计学意义, 说明CSI能很好地反映意识深度的变化情况。本研究选用OAA/S评分临床评估患者意识状态, OAA/S评分在许多[3,4]研究中被认为是评估不同意识水平的有效工具。对结果进行统计分析, 得出CSI与OAA/S评分具有良好的等级相关性, 提示CSI可以合理指导用药, 防止麻醉过深。

摘要：目的 探讨麻醉深度指数用于全麻手术期间麻醉深度监测的临床效果。方法 收集我院2011年7月至2012年11月手术的全麻手术的患者120例, 随机均分为对照组和观察组患者各60例, 观察组根据CSI调整麻醉药用量, 使CSI维持在 (50±5) , 对照组凭借麻醉医师经验判断麻醉深度调整麻醉药用量。结果 T4时对照组SBP和DBP均低于T3时;T4~T6时观察组HR均慢于对照组 (P<0.05) ;T3和T4时观察组CSI均小于对照组;T5和T6时观察组CSI大于对照组 (P<0.05) , 两组患者CSI随OAA/S评分下降而下降 (P<0.05) , MAP虽然有所下降, 但两相邻OAA/S评分之间比较仅评分由3分至2分时下降有统计学意义 (P<0.05) ;HR在各级OAA/S评分时比较差异无统计学意义。结论 麻醉深度指数 (CSI) 是监测麻醉深度的重要指标。

关键词：麻醉深度指数,监测,临床评价

参考文献

[1]徐国亭.麻醉深度指数用于高龄患者全麻期间麻醉深度监测的临床评价[J].第四军医大学学报, 2006, 27 (19) :1819-1820.

[2]Struys MM, Jensen EW, Smith W, et al.Performance of the ARXderived auditory evoked potential index as an indicator of anesthetic depth:a comparison with bispectral index and hemodynamic measures during propofol administration[J].Anesthesiology, 2002, 96 (4) :803-816.

[3]楼静芝, 陈顺富, 祝贵州.听觉诱发电位指数监测用于不同浓度七氟醚麻醉深度的评价[J].浙江医学, 2008, 30 (1) :7981.

麻醉期间 第2篇

【摘要】目的：研究分析椎管内麻醉期间发生心跳骤停的原因及防治对策。方法：将以往椎管内麻醉期间发生心跳骤停的临床资料予以回顾性分析。结果：试验研究发现，510例病例中，使用硬膜外麻醉的机率是33.92%，共有173例患者。其中，硬膜外麻醉发生心跳骤停的机率是万分之八左右，腰麻发生心跳骤停的机率是万分之六左右。结论：椎管麻醉期间发生心跳骤停的原因比较复杂，应该严格掌握了解椎管内麻醉的各种临床适应症，对椎管内麻醉期间心跳骤停的防治和处理予以高度重视，以利于降低患者的死亡率。

【关键词】椎管内麻醉 心跳骤停 原因 防治

椎管内麻醉为一种较为安全可靠的麻醉方法^[1]，主要包括硬膜外阻滞麻醉和蛛网膜下腔阻滞麻醉两种。但在实际使用过程中由于患者身体方面的因素，也可能引起心跳骤停。本文通过查阅有关资料，对1993-2013.07期间有关麻醉期间发生心跳骤停的文献进行统计分析，结果发现硬膜外麻醉使用的机率是33.92%，共有173例患者采取硬膜外麻醉。现具体总结如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料

将1993-2013.07期间有关麻醉期间发生心跳骤停的文献作为本组试验的参考依据。

1.2 硬膜外麻醉发生心跳骤停的原因

胆道手术时最容易引起心跳骤停，173例患者中胆道手术患者有79例，约占45.66%。

通过分析以往资料显示，硬膜外麻醉发生心跳骤停的最为主要原因是患者在麻醉期间迷走神经反射出现亢进，其中牵拉腹膜者12例，所占比例为6.94%。胆心反射者48例，所占比例为27.75%。其他内脏牵拉者5例，所占比例为2.89%。迷走神经反射亢进者65例，所占比例为37.57%。

麻醉诱导中或是术中血压急剧降低^[2]是产生心跳骤停的另一个主要原因，仅次于迷走神经反射亢进，在试验研究中，有46例患者手术过程中或麻醉诱导中心率及血压急剧降低，致使心跳骤停，所占比例为26.59%，其中13例患者休克为纠正采取硬膜外麻醉，2例患者行全麻。

除了以上原因之外，患者在麻醉期间体位改变、呼吸抑制、术后追加局部麻醉镇痛也可能引发心跳骤停。硬膜外置管引发迷走反射也会产生心跳骤停，但比较罕见。

1.3 椎管内麻醉引起心跳骤停的机制和特点

1.3.1 硬膜外麻醉引起心跳骤停的特点

在现有资料能够看出^[3]，硬膜外麻醉发生心跳骤停的特点包括：（1）心跳骤停的关键原因是血压急剧降低和神经反射亢进，患者在心跳骤停以前会发生血压、心率进行性降低。（2）胆道手术过程中，采用硬膜外麻醉极易引起心跳骤停。（3）没有纠正休克的患者在应用硬膜外麻醉的过程中万一出现心跳骤停，那么复苏的可能极小，即使复苏，效果也会很差。但腰麻尽管在国内的研究很少，可在国外的研究报道中也可以看出一些特点，一般是：高发生率、突然性较强，患者自身状况较好，多是小手术，患者的年龄多为中青年。

1.3.2 椎管内麻醉发生心跳骤停的机制

已有研究指出麻醉引发心跳骤停中有三分之二的患者和通气不足相关系，但椎管内麻醉的同时往往需要给予镇定剂，两者同时使用期间，会造成患者通气不足，因此通气不足是椎管内麻醉引起心跳骤停的关键原因。而且迷走神经反射亢进在麻醉中也比较常见，产生这一现象的原因可能与患者的基础心率每分钟小于60次、感觉平面大于T6、应用β-受体阻滞剂、ASA I级以及PR间期延长等有关。主要表现于迷走神经的张力过高，迷走神经的过敏症。特别是迷走神经过敏症的发病率较高，主要表现是完全性房室分离、房室传导阻滞、心动过缓、虚弱、苍白等症状，麻醉期间发生这些症状都应受到医师的注意。

1.4 椎管内麻醉期间发生心跳骤停的防治

1.4.1 严格了解椎管内麻醉的各种临床适应症

应禁止休克的患者应用椎管内麻醉，而胆道手术的患者要尽量选取全身麻醉，全身麻醉能够有效减少患者胆心反射和心跳骤停的发生。有关资料发现采取全麻后发生胆心反射的机率是10%，而采取硬膜外麻醉发生的机率是42.5%，全麻时没有出现心跳骤停的现象，硬膜外麻醉心跳骤停有0.62%。表明在休克的患者之中应尽量选取全身麻醉。在特殊情况下，必须要使用椎管内麻醉时，应同时给予积极的防治胆心反射的措施。

1.4.2 其他防治措施

椎管内麻醉之中，应严格遵照常规加以施行，除此之外还应保持足够的前负荷，尽管不是完全有效，但可以极大程度的减少椎管内麻醉引起心跳骤停的发生。另外在麻醉期间，应特别注意在患者体位改变、松开止血带或是相关手术操作时，容易发生回心血容量骤减引发心跳骤停的情况。若发生此类情况，可先让患者头部保持低位，再予以快速输液。

2 结果

试验研究发现，510例病例中，使用硬膜外麻醉的机率是33.92%，共有173例患者。其中，硬膜外麻醉发生心跳骤停的机率是万分之八左右，腰麻发生心跳骤停的机率是万分之六左右。

3 讨论

椎管麻醉期间发生心跳骤停的原因比较复杂，应该严格掌握了解椎管内麻醉的各種临床适应症，通过对患者适应症的了解掌握，正确选择麻醉方式，麻醉后做好相关的防治措施，对椎管内麻醉并发症的防治和处理予以高度重视，以利于降低患者的死亡率。

参考文献

[1] 朱英，黄淮，颜景华，等.心肺复苏后多器官功能障碍综合征危险因素和预后分析[J].中国医师杂志，2006，18（8）：1047-1049.

[2] 杨天德，陶军，吴悦维.42例麻醉期间心跳、呼吸骤停的原因与救治[J].重庆医学，2010，36（16）：1604-1605.

肺包虫手术期间的麻醉处理 第3篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

30例患者均为我院2004年1月至2007年1月收治的肺包虫病患者, 男21例, 女9例;年龄16～55岁, 平均33.8岁;体重 (40～75) kg, 平均58.4kg;左肺包虫13例, 右肺包虫17例, 均为单肺型;手术时间 (180～240) min;术前按ASA分级均为Ⅰ～Ⅲ级;肺功能代偿良好;部分患者并发严重支气管瘘, 发烧、咳嗽、咳痰, 量多时达 (400～500) mL/d, 痰中带子囊, 破碎的内囊碎片与胆汁样物, 体质消瘦虚弱。

1.2 麻醉方法

所有患者术前肌注阿托品0.5mg、鲁米那0.1g。快速诱导气管内插管 (包虫较大或有可能侵蚀支气管壁者行Carlen氏双腔支气管插管分别通气) , 以1.5%普鲁卡因复合液 (普鲁卡因330mL, 司可林 (200～300) mg, 杜冷丁100mg) 维持麻醉, 普鲁卡因不超过1mg·kg-1/min, 所有患者均用循环禁闭式麻醉装置, 均采用脉搏血氧饱和度监测和心电监测, 在全麻下行肺包虫囊肿摘除术。

1.3 统计学方法

使用SPSS13.0统计软件进行统计分析。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

所有患者术中麻醉平稳, 术后均在15min内恢复自主呼吸, 30min内拔管, 拔管后能呼之睁眼, 未发现严重麻醉并发症, 无麻醉死亡病例。麻醉后除HR有显著升高 (P<0.05) 外, SAP、DAP、MAP麻醉前后差异无统计学意义 (P>0.05) 。

3 讨论

肺包虫囊体一般多为大单囊腔, 其外囊壁较薄, 外囊腔内充满内囊及大量包虫液。左右肺及肺的各叶均可发生, 以右下肺野最为多见。多数病变位于肺外侧边缘部位, 也有少数靠近肺门部, 有的位置靠外侧, 但由于包囊本身体积过大而靠近肺门部位, 压迫支气管形成肺不张, 甚至造成纵隔移位, 引起通气功能发生障碍[1]。

肺包虫手术麻醉要点是术中要求麻醉平稳, 麻醉应维持在呼吸肌完全松弛、自主呼吸完全停止的情况下进行。摘除内囊时更应避免呛咳、体动等不良反应[2], 避免诱导至包虫囊肿摘除这段时间内防止囊肿破裂。因为一旦囊肿破裂, 大量包囊液进入肺泡及支气管可造成严重呼吸道梗阻;发生严重过敏反应甚至休克;囊液流往健康组织, 子囊播散和植入生长。特别是在病灶取出前更是如此, 否则囊肿突然破裂, 可造成窒息死亡。气道的管理要好, 扶助或控制呼吸压力不宜过大。由于肺包虫内囊和外囊之间有一潜在的腔隙[3], 未破的囊肿, 因囊肿的压力使外囊支气管口闭合, 当内囊摘除或囊液吸出时, 闭合的支气管瘘口开始漏气, 囊液和血液经此口随吸气进入呼吸道, 此时, 麻醉医师应开大氧气流量, 持续正压呼吸, 同时, 用专用吸引器反复吸引, 这样既利于空气交换, 又可防止囊液及血液吸入气道。同时要保证呼吸道通畅及氧气的供给, 防止发生缺氧和CO2蓄积, 麻醉深浅要掌握合适, 切忌忽深忽浅, 以免刺激内脏感受器和交感神经末梢而发生反射性呼吸循环紊乱。

注:与麻醉前比较*P<0.05

本次研究采用以普鲁卡因为主的静复液维持插管全麻, 具有呼吸道干净, 麻醉稳定, 供氧气充分, 术后苏醒快, 并发症少等优点, 可满足肺包虫手术的麻醉要求。气管导管放置需准确, 管号尽可能大而不损伤声门, 以有利于术中插管内分泌物的吸引。对肺包虫患者最好选择双腔支气管插管, 便于保持呼吸道通畅, 对于单腔插管者, 要注意吸引负压不宜过大, 时间不宜过长, 控制呼吸对于呼气末加压 (5～8) cm H2O, 使肺对囊轻度挤压易于完整取出, 对于先心穿刺吸除囊液注入双氧水, 则须严密观察呼吸道有无囊液或双氧水漏入并立即吸净。所有麻醉器械均应清洗消毒, 防止医源性播散。同时我们体会在不影响手术操作的前提下, 最好选择侧卧45度姿势, 这样可避免健侧垫枕对肺部的压迫, 也可减少患肺占位性病变对纵隔的挤压, 从而维持正常的肺胸顺应性, 有利于气体交换。

综上所述, 应用以普鲁卡因为主的静复液维持插管全麻用于肺包虫手术, 是一种安全有效, 经济可靠的麻醉方法。

参考文献

[1]赵丽华, 张少华.34例肺包虫囊肿病麻醉处理[J].临床麻醉学杂志, 1994, 10 (6) :347～348.

[2]耿生贵, 谢自明, 邢月琴.103麻醉机安氟醚静吸复合麻醉用于肺包虫手术[J].宁夏医学杂志, 1999, 21 (4) :231.

麻醉期间哮喘、支气管痉挛的预防 第4篇

1 麻醉期间支气管痉挛、哮喘急性发作的诱因

主要有以下四点:①气管插管不当如浅麻醉下气管插管、拔管, 刺激气管黏膜, 气管插管过深刺激气管隆突等均可使神经节后胆碱能神经纤维释放乙酰胆碱, 成为支气管痉挛的主要诱发因素;②麻醉深度不够如前所述不能有效抑制气管导管或手术刺激引起的神经体液反射;③药物选择不当如采用箭毒、吗啡或快速输入低分子右旋糖酐可激惹肥大细胞释放组织胺;④分泌物等对气道的刺激其他包括硬膜外阻滞平面过广 (交感阻滞、迷走神经相对兴奋) 、输血、体外循环开放主动脉后、手术刺激等均可诱发气道痉挛。

2 麻醉期间支气管痉挛、哮喘急性发作的临床表现

听诊肺部出现哮鸣音或呼吸音消失;气道阻力和峰压升高;自身呼吸末正压 (PEEP) ;持续下降的血氧饱和度;PaO2下降而ETCO2升高。痉挛缓解指征:哮鸣音、湿啰音消失, 气道压力<2.0 kPa, SpO2>96%, 呼吸平稳, 心率、血压在正常范围内。麻醉期间哮喘发作应与导管扭折、 贴壁分泌物、过敏反应、肺水肿、误吸、肺栓塞等鉴别。

3 麻醉前危险因素评估

术中支气管痉挛的发生率受麻醉前手术患者身体状况的影响。ASA分级高、有器质性心脏病、呼吸道感染、阻塞性肺病和呼吸道阻塞病史患者支气管痉挛的发生率增加。有哮喘病史患者术中支气管痉挛的发生率在10%左右。

4 麻醉方法选择

能在局部麻醉或椎管内完成的手术尽量选用局部麻醉或椎管内麻醉。有资料提示对于目前无症状的哮喘患者, 椎管内麻醉并不能降低术中呼吸系统的并发症, 但对于有症状的哮喘患者椎管内麻醉是有益的。有文献报道在硬膜外腔注入2%利多卡因13 ml后20 min哮喘患者肺部哮鸣音逐渐消失, 6 ml/h维持, 155 min后完全消失, 停止输注后55 min哮鸣音又出现, 血浆中利多卡因的浓度为2.5~3.9 μg/ml, 从硬膜外腔吸收入血的利多卡因可以有效地缓解支气管痉挛。但另一项研究显示硬膜外腔注入 2%利多卡因虽可以有效地调节交感神经与迷走神经的活性, 但对于乙酰甲胆碱和辣椒素诱发气管平滑肌收缩后的气道峰压和气道顺应性无明显影响。高位硬膜外可使胸交感神经被阻滞, 副交感神经相对兴奋, 诱发哮喘;但也有用颈部硬膜外阻滞加机械通气治疗常规治疗无效的哮喘持续状态, 使患者成功脱机的报道, 其原因可能是哮喘发作时患者交感神经系统过度兴奋, 血浆中过高浓度的儿茶酚胺可能使患者的情况进一步恶化, 此时作为常规治疗的肾上腺素其α1肾上腺素能作用也会加重哮喘的发作, 颈部硬膜外阻滞颈交感神经丛反而有利于哮喘的治疗。

为维持气道通畅应尽量减少气管插管, 如喉罩比气管导管更利于降低气道反应性。但对于哮喘发作频繁或较难以控制的患者, 头颈部、胸部及上腹部手术仍以气管插管全身麻醉最为安全。

5 麻醉药物选择

5.1 吸入麻醉药

吸入麻醉药均有舒张气管平滑肌的作用, 被推荐用于哮喘患者的全身麻醉中, 国内外大量文献报道认为, 对于传统方法治疗无效的哮喘持续状态, 采用吸入麻醉药、异氟醚、往往会取得了良好的临床效果。

5.2 异丙酚

异丙酚有气道保护作用, 可抑制麻醉诱导和插管引起的支气管收缩, 其作用机制和间接抑制迷走神经张力有关, 在大于临床血药浓度时有直接舒张作用。用异丙酚 (2.5 mg/kg) 诱导气管插管, 气道阻力显著低于用硫喷妥钠 (5 mg/kg) 和依托咪酯 (0.4 mg/kg) 诱导;异丙酚诱导后支气管哮鸣音的发生率显著低于巴比妥类药物。异丙酚用于哮喘患者对气道的影响尚有不同的观点, 有诱发哮喘的报道。异丙酚在特异性过敏患者甚至正常人也有诱发组胺释放进而导致支气管痉挛的可能, 这可能和大豆油及卵磷酯有关。有过敏史的患者, 用异丙酚后支气管痉挛的发生率为15%, 故应慎用异丙酚。

5.3 氯胺酮

氯胺酮系1965年用于临床, 1971年就有氯胺酮对气道平滑肌张力影响的报道, 30多年来氯胺酮对气道影响的临床和基础研究不断加深, 氯胺酮在哮喘持续状态及支气管痉挛治疗中所起的重要作用已得到国内外的一致认可。国外一项临床研究报道, 17例5个月~17岁的PICU呼吸衰竭患儿, 原因是哮喘持续状态、支气管炎、肺炎等导致的支气管痉挛, 在给予氯胺酮前均给予1~5 d的机械通气和正规的内科治疗, 但其气体交换和顺应性仍不理想, 静脉首剂量给予氯胺酮2 mg/kg, 持续给予氯胺酮20~60 μg/ (kg·min) 后第1、8、24 h后PaO2/FiO2及顺应性都分别得到了明显增加, PCO2和气道峰压也得到了改善, 17例患者平均使用氯胺酮40 h, 所有患儿均成功撤机及离开PICU。

氯胺酮静脉给药仍主要靠兴奋交感神经和抑制迷走神经间接起到松驰气管平滑肌肉的作用, 能否通过雾化吸入充分发挥其直接舒张气管平滑肌的作用, 正在进一步研究之中。

5.4 其他药物

很多围术期用药如地西泮、咪唑安定、氟哌利多、异丙嗪、哌替啶、硝普钠、硝酸甘油在离体情况下均有舒张气道平滑肌的作用, 可用于哮喘患者, 但在活体很难达到舒张气道平滑肌的血药浓度, 其缓解支气管痉挛的临床价值也有待于进一步研究。芬太尼在离体实验中也有舒张气道平滑肌的作用, 但在活体有拟副交感的作用, 需和抗胆碱药合用;大部分非去极化肌松药用于哮喘患者是安全的, 卡肌宁虽有组胺释放作用, 但在临床剂量下对离体气管平滑肌张力无明显影响, 也未见有卡肌宁诱发支气管痉挛的报道。琥珀胆碱、吗啡、硫喷妥钠有组胺释放作用, 应慎用。

6 麻醉中支气管痉挛的预防

哮喘患者的麻醉处理应将预防放在首位。术前加强肺功能锻炼, 以使 FEV1提高15%;原治疗哮喘用药不必在术前停用;精神抑郁可诱发哮喘, 术前可应用抗焦虑药如地西泮和咪唑安定等;由于糖皮质激素发挥气道局部效应需一段时间所以预防性给药尤为重要 (可提前3 d用药) , 已用激素全身治疗的患者术前需加大剂量以防肾上腺皮质功能不全的发生和减轻炎症反应;应用舒张气道的药物缓解气道阻塞程度;应用抗胆碱药减少气道分泌物和拮抗迷走神经张力;过敏性体质者使用抗组胺药。采用区域麻醉时平面不宜超过第6胸椎平面。鼻导管吸氧、局部麻醉药中加入肾上腺素, 静脉给予类固醇类激素, 并辅以一定的音乐镇静及术后镇痛均有助于预防区域麻醉术中和术后支气管痉挛的发生。

手术麻醉期间循环骤停的临床分析 第5篇

1 资料与方法

1.1 临床资料

30例患者中男14例, 女16例, 年龄4～73岁。ASA分级1级8例、2级18例、3级4例, 其中术前血红蛋白低于80 μg/L者6例, 严重小儿漏斗胸合并鸟颌畸形2例, 心电图ST-T改变8例, 急诊手术4例, 合并艾森曼格综合征2例。手术种类:股骨骨折4例, 肝癌、胆道手术4例, 输尿管、肾实质切开取石手术2例, 膀胱癌根治术2例, 巨大腹膜后肿瘤切除2例, 食道癌根治术2例, 直肠癌根治术4例, 阑尾切除2例, 全子宫切除术2例, 妊娠合并艾森曼格综合征剖宫产术2例, 腭裂修复术2例, 心内直视修补术2例。麻醉方法:分离麻醉2例, 气管插管全身麻醉12例, 硬膜外麻醉16例。

1.2 方法

一旦发生呼吸循环骤停, 立即保持气道通畅, 面罩加压人工呼吸 (在病房先用简易呼吸器控制呼吸) 或气管插管人工通气, 胸外心脏按压, 其中2例为鸟颌畸形插管困难行气管切开。胸外心脏按压10例, 心脏按压2例, 胸内按压2例。电击除颤14例。复苏用药:肾上腺素 (0.5～6 mg) 、多巴胺、去甲肾上腺素, 纠正酸碱平衡, 脱水利尿, 头部降温、止痉等。

2 结果

①神经反射引起的循环骤停4例, 其中2例是胆心反射, 由于缺乏经验及急救准备延误抢救机会导致死亡。2例肺癌, 术中缺氧、CO2潴留, 加上手术刺激致循环停止, 复苏后带管自动出院死亡;②麻醉失误4例, 其中全脊髓麻醉2例, 硬膜外效果欠佳, 复合吸入麻醉安氟醚过量 (国产麻醉机安氟醚加入过量, 超过上限) 2例。4例中复苏成功不留后遗症2例。另2例腭裂术毕患儿未醒, 带管子回病房, 出现纵隔、皮下大量气肿心跳骤停死亡;③支气管痉挛2例, 缺氧致呼吸心跳停止, 经抢救后复苏成功, 1个月后出院, 留有轻度精神症状及大小便失禁;④隐性大出血8例, 其中2例肝癌破裂, 2例巨大腹膜后肿瘤, 4例直肠癌根治术中急性大出血致循环骤停。复苏过程中4例心脏始终不跳, 2例反复3次出血死亡, 2例复苏后送ICU, 循环不稳, 心脏再次停跳死亡;⑤肺动脉栓塞2例, 股骨骨折术中发生肺动脉栓塞, 致呼吸心跳骤停死亡;⑥心脏因素4例, 其中2例体外循环直视下室缺修补, 由于供血过快, 心脏过胀, 致心肌撕裂伤, 心脏停搏死亡。2例妊娠合并艾森曼格综合征, 缺氧发作死亡;⑦综合因素6例, 其中2例小儿漏斗胸合并鸟颌畸形在分离麻醉下行股骨骨折切开复位术中失血较多, 麻醉后又出现通气困难, 缺氧致心脏停搏, 紧急气管切开抢救成功。2例直肠癌根治, 术中出血多, 容量不足, 在双氧水冲洗腹腔时出现循环骤停, 抢救成功;2例直肠癌术后送病房途中突发循环骤停, 抢救成功后自动带管出院。

3 讨论

麻醉期间出现的循环骤停原因很多, 如神经反射, 药物因素, 缺氧, 酸中毒, 电解质紊乱, 循环容量不足, 心脏直接受刺激等, 且受多种因素影响, 互为因果[2]。通过对30例循环骤停原因的分析, 可以看出, 手术麻醉期间发生循环骤停原因是多方面的, 有患者本身病理生理的因素, 也存在手术麻醉方面的因素。吴文林指出, 有多种因素可引起循环骤停, 但麻醉处理上的错误是常见而且可以预防的一个因素。因此, 重视手术麻醉期处理是预防和减少循环骤停的根本措施:①重视术前病情评估, 熟悉患者的情况, 明确术前合并症可能对手术安全性带来的威胁、影响, 向术者、家属交待, 同时制定周密的麻醉计划。本组术前6例已存在贫血, 8例心电图ST-T波改变, 均未做任何特殊处理。2例为鸟颌畸形, 术前应考虑插管困难的可能, 不应只作简单的分离麻醉;②高技术水平, 规范操作程序, 本组意外事件中, 包括有技术失误、麻醉处理欠佳、以及抢救不力等, 麻醉医生面对的是处于麻醉状态下的患者, 术中任何细微的变化, 必须引起重视, 应不断提高技术水平, 严格各项操作规程, 才能避免意外事件的发生;③手术麻醉期, 切勿粗心大意, 不做预防急救准备:本组复苏成功的10例, 就在于及时发现、及时处理, 而其中6例 (胆心反射, 全脊髓麻醉, 辅助过快过量) 在患者出现先前症状时未能及时发现, 当循环骤停时, 又由于无面罩、呼吸囊、急救药等延误了抢救时机。手术有大小, 麻醉无大小, 任何手术都要准备齐抢救物品和器械。④手术中切勿过份依赖监护仪, 而忽视了尿量、失血情况、出入量等, 要随时了解手术情况, 与术者同步, 调节好水、电解质、酸碱平衡, 出入量平衡, 对预计大出血手术, 提前备好血源。

参考文献

[1]吴业明, 肖振球.国内肛门直肠手术麻醉临床研究进展.现代中西医结合杂志, 2010, (01) :129-130.

麻醉期间 第6篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2009年9月—2010年8月在我院行全麻手术的原发性高血压患者25例为研究对象, 其中男16例, 女6例, 年龄55～70岁, 平均65.2岁, 体质量65～80kg, 平均70.3kg, ASA Ⅱ～Ⅲ级。所有患者均无神经精神病史, 术前检测肝肾功能均正常, 并在术前将血压控制在140/90mmHg左右, 已排除心、脑、肝、肾、肺等重要脏器疾病。将25例患者随机分为对照组 (12例) 和右旋美托咪啶组 (13例) 。两组患者性别、年龄、体质量、病程长短、手术类别、手术时间无明显差异, 具有可比性 (P>0.05) 。

1.2 方法

术前常规禁饮禁食, 禁用任何药物。患者入手术室后, 监测血氧饱和度 (SpO2) 、脉搏、心率、心电图和无创血压, 并建立静脉通道。两组麻醉方法一致, 采用静脉注射丙泊酚1.5～2mg/kg。芬太尼3～5μg/kg, 顺阿曲库铵0.15 mg/kg麻醉诱导, 术中吸入1%～2%异氟烷, 泵注顺阿曲库铵0.5mg/ (kg·h) , 间断追加芬太尼0.05～0.1 mg维持麻醉。实验组采用微量泵将4μg/ml浓度的右旋美托咪定以0.6ml/ (kg·h) 速度静脉泵入, 在10 min内完成, 后用0.4μg/ (kg·h) 的速度维持;对照组以同样方法泵入0.9%氯化钠溶液。心率低于55次/min者, 给予阿托品0.5mg, 血压高于基础水平20%, 给予盐酸尼卡地平1mg。分别于入室时、给药后5min、麻醉后30min、麻醉后2h记录收缩压 (SBP) 、舒张压 (DBP) 、心率 (HR) 及SpO2。

1.3 统计学方法

实验数据应用SPSS 14.0统计软件进行统计处理, 计量资料以 ($\overline{x}$±s) 表示, 采用t检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者血压、心率和SpO2比较

两组患者入室时血压、心率和SpO2组间比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。与入室时比较, 对照组患者入室后心率、收缩压有所增高, 右旋美托咪啶组患者则无明显变化, 组间比较差异有统计学意义 (P<0.05) , 但泵药15min后对照组患者舒张压开始有所下降, 与右旋美托咪啶组患者差异有统计学意义 (P<0.05) 。入室后两组SpO2无明显下降, 两组比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。

2.2 两组患者麻醉后用药情况比较

对照组2例患者于麻醉后30min内使用麻黄碱5mg或10mg, 5例患者于麻醉后60～85 min使用盐酸尼卡地平1mg, 使用阿托品0例;右旋美托咪啶组3例患者于麻醉后30min使用麻黄碱5mg或10mg, 无1例使用盐酸尼卡地平和阿托品。

3 讨论

右旋美托咪啶是一种新型高选择性α2肾上腺素受体激动剂, 具有比可乐定有更强的镇静催眠、中枢降压效应, 其分布半衰期短, 同时对血流动力学影响减小。因此, 其应用前景受到人们广泛的关注。随着社会生活水平的日益提高, 高血压是老年人群中常见的疾病之一, 也是引起手术息者心脑血管意外的独立危险因素。

对于手术患者, 由于术前的焦虑和恐惧心理, 可造成术前血压进一步升高, 增加了围术期心脑血管并发症的发生率。常规采用静脉注射咪唑安定镇静, 可有效缓解高血压患者因紧张、恐惧等引起麻醉前血压增高, 但静脉注射咪唑安定可产生一过性的呼吸抑制[4]。右旋美托咪啶能够提供良好的可合作的镇静状态而不抑制呼吸, 可以在机械通气脱机和拔管的过程中持续使用而不延长脱机和拔管时间、抑制呼吸频率、降低氧饱和度或者增加呼吸系统的并发症[5], 有助于脱机困难者的脱机, 因此是清醒气管插管的理想选择。

本研究显示, 右旋美托咪啶可对高血压患者产生明显的镇静作用和轻度的中枢降压效果, 增强国麻醉期循环稳定, 而不产生呼吸抑制作用, 可防止心脑血管意外的发生, 协助高血压患者平稳度过围麻醉期。

摘要：目的 观察右旋美托咪啶对高血压患者围麻醉期间的影响。方法 选择2009年9月—2010年8月在我院行全麻手术的原发性高血压患者25例为研究对象, 随机分为对照组 (12例) 和右旋美托咪啶组 (13例) ;右旋美托咪啶组采用微量泵将4μg/ml浓度的右旋美托咪定以0.6ml/ (kg·h) 速度静脉泵入, 对照组以同样方法泵入0.9%氯化钠溶液;分别观察并记录入室时、给药后5min、麻醉后30min、麻醉后2h血压、心率及脉搏血氧饱和度 (SpO2) 。结果 麻醉后对照组2例使用麻黄碱, 5例使用盐酸尼卡地平;右旋美托咪啶组3例使用麻黄碱, 无1例使用盐酸尼卡地平和阿托品。对照组患者入室后收缩压、心率均有所增加, 泵药15min后舒张压有所下降;右旋美托咪啶组心率、收缩压和舒张压无明显变化, 组间比较差异有统计学意义 (P<0.05) , 入室后两组SpO2无明显下降, 两组间比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。结论 右旋美托咪啶可对高血压患者产生明显的镇静作用和轻度的中枢降压效果, 增强围麻醉期循环稳定, 减少阿片类药物的用量, 而且不产生呼吸抑制作用, 可防止患者术后高血压恶化, 防止心脑血管意外的发生。

关键词：右旋美托咪啶,高血压,麻醉

参考文献

[1]罗剑波.高血压患者麻醉前应用咪唑安定的临床观察[J].医学信息, 2009, 22 (5) :703.

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麻醉期间 第7篇

关键词：右美托嘧啶,心脏手术,麻醉诱导,血流动力学

右美托咪定是一种高度特异性及选择性的α2-受体激动剂, 作为麻醉辅助药, 有镇静、镇痛及抑制交感神经兴奋等作用, 不良反应少而轻[1]。本研究比较右美托咪定和咪达唑仑复合芬太尼麻醉对成人心脏病手术麻醉诱导期血压及心率的影响, 探讨右美托咪定在心脏手术中的作用。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2009年1月至2010年12月在我院行心脏麻醉, 在体外循环直视下行心脏瓣膜置换 (n=27) 和冠状动脉旁路移植 (n=9) 的患者。采用随机数字法将患者随机分为对照组 (M组) 和右美托咪定组 (D组) , 每组18人。排除EF<40%、左主干狭窄>50%、左束支传导阻滞、显著心动过缓、凝血功能障碍、麻醉药物过敏和严重肝、肾、呼吸疾病患者。两组患者一般资料比较无统计学意义 (均P>0.05) 。见表1。

1.2 方法

麻醉前30min肌内注射安定0.2mg/kg和东莨菪碱0.006mg/kg, 麻醉诱导:两组均采用芬太尼5μg/kg, 咪达唑仑0.05~0.1mg/kg, 哌库溴铵0.2mg/kg丙泊酚1mg/kg行麻醉诱导。右美托咪定组加用右美托咪1μg/kg静脉注射, 输注时间超过10min, 对照组静脉注射等量0.9%氯化钠溶液。所有患者在20s内完成气管插管, 以Drager麻醉机械通气, 维持呼气末二氧化碳气压在35-45mm Hg。低温体外循环中, 以丙泊酚1~4mg/ (kg·h) , 舒太尼0.05μg/ (kg·min) 维持麻醉。持续监测生命体征、血氧饱和度、心电图。记录基础 (T0) 、右美托咪定注后5min (T1) , 麻醉诱导后2min (T2) , 气管插管后1min (T3) 、3min (T4) 、5min (T5) 的心率 (HR) 和平均动脉压 (MAP) 。

1.3 统计学处理

应用SPSS 13.0软件, 计量数据以表示, 重复测量数据采用单因素方差分析, 组间比较采用成组t检验, 计数资料以频数及构成比表示, 采用χ2验。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

两组各时点HR和MAP的比较, 与基线水平比较, 对照组T2、T4、T5时点和右美托咪定组各时点MAP显著下降 (均P<0.05) , 对照组气管插管后各时点HR显著增加;与对照组比较, 右美托咪定组在给予右美托咪定后各时点HR和MAP均低于对照组 (均P<0.05) 。见表2。

3 讨 论

右美托咪定是一种高选择性的α2受体激动剂, 其对心血管系统的作用是通过增加中枢脑干蓝斑核副交感神经的输出, 减少交感神经输出, 降低血压和心率[2]近年来, 大量基础和临床试验证实, 右美托咪定具有良好的镇静、镇痛和抗交感作用, 减少由于气管插管、手术应激、麻醉苏醒和拔管引起的高血流动力学反应, 减慢HR、降低BP, 并以剂量依赖的方式产生遗忘作用[3]。在心脏手术麻醉诱导中右美托咪定是否发挥这样的作用仍未被证实。

心脏瓣膜置换和冠状动脉旁路移植患者, 麻醉诱导期间交感神经兴奋导致的血流动力学不稳定, 可导致心功能不全加重、心肌缺血、心肌梗死等不良后果[4]。心脏麻醉过程中多采用低剂量的麻醉药物进行诱导和维持。在气管插管过程中, 局麻药利多卡因和硝酸甘油等并不能有效的控制血流动力学异常。右美托咪定通过降低交感神经活性, 可以有效抑制应激状态下异常增高的血压和心率, 稳定血流动力学, 还可以减轻心肌缺血, 具有心血管保护作用[5]。

本实验证实, 在对行心脏手术患者进行麻醉诱导和气管插管过程中, 对照组在静脉注射麻醉诱导药物后, 血压和心率均较基础值显著降低, 可能与所使用麻醉药物的对血压和心率的作用有关。随后的气管插管刺激使对照组插管后各时点的血压和心率均较基础值显著增加, 而右美托咪定组的血压和心率变化不大。因此, 右美托咪定的使用可以有效地拮抗血流动力学异常。

右美托咪定对血流动力学的影响受剂量和给药速度的影响。研究发现, 快速注射负荷剂量的右美托咪定, 能直接激活血管平滑肌的α2受体, 产生血管收缩的效果, 而缓慢泵入则可消除这一不良的心血管反应。因此本实验选择持续缓慢静脉输入药物的给药方法, 以消除一过性的血流动力学波动。与咪达唑仑相比, 右美托咪定在心脏麻醉中, 通过降低交感神经活性, 可以有效抑制应激状态下异常增高的血压和心率, 稳定血流动力学, 还可以减轻心肌缺血, 具有心血管保护作用。

因此, 右美托咪定应用于心脏手术的麻醉中, 可以提供良好的麻醉效果, 减少吸入气体的用量, 稳定血流动力学, 对心肌发挥保护作用。本实验为心脏手术提供了新的麻醉方案。

总之, 在心脏手术诱导中, 应用右美托咪定能有效辅助芬太尼麻醉, 控制血流动力学反应, 同时减少吸入麻醉剂的用量。

参考文献

[1]Schaffrath E, Kuhlen R, Tonner PH.Analgesia and sedation inintensive care medicine[J].Anaesthesist, 2004, 53 (11) :1111-1119.

[2]张艳梅, 金强.右美托咪定对脑动脉瘤手术全麻诱导、气管插管和安置头架时血流动力学的影响[J].当代医学, 2011, 17 (8) :53-54.

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麻醉期间 第8篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取本院在2012年1-10月收治的68例剖宫产患者 (均进行椎管内麻醉处理) 为研究对象, 排除了合并有严重的心、肾、肝等一些重要脏器疾病患者。现将所有患者按照随机抽签法分为干预组34例和对照组34例, 干预组患者年龄23~33岁, 平均 (24.6±6.8) 岁;美国麻醉医师协会 (ASA) 分级:24例Ⅰ级患者, 10例Ⅱ级患者。对照组患者22~34岁, 平均 (24.2±7.1) 岁;ASA分级:23例Ⅰ级患者, 11例Ⅱ级患者。两组患者的年龄以及ASA分级方面比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 方法

两组剖宫产患者全部采用椎管内麻醉处理, 具体进行腰硬联合麻醉处理, 基本上控制麻醉平面位于T8~S5, 待分娩出胎儿后, 对照组患者给予10 ml生理盐水静脉注射, 而干预组患者给予10ml盐酸右美托咪定 (国药准字:H20110085, 生产厂家:由江苏恩华药业股份有限公司生产) 0.4μg/kg稀释液静脉滴注。

1.3 观察指标

连续监测所有患者的心率以及血压变化, 同时应观察并记录两组患者在麻醉前、腰麻后5 min、剖出胎儿时、静脉注射盐酸右美托咪定10 min后、术毕时等各时点 (分别记为T0、T1、T2、T3、T4) 的血压、心率以及Ramsay镇静评分情况。

Ramsay镇静评分规则:1分:烦躁不安、不安静;2分:安静, 能够合作;3分:嗜睡, 但是可以听指令;4分:处于睡眠状态, 但是可以唤醒;5分:呼唤反应相对迟钝;6分:处于深睡状态, 无法唤醒。

根据Wrench对寒战等级分级:没有寒战为0级;外周血管收缩或者汗毛竖立, 肉眼不可见为1级;只有一个肌群出现肌肉收缩为2级;有1个以上肌群出现肌肉收缩, 但未出现全身寒战现象为3级;涉及到全身寒战为4级。

观察两组患者治疗期间出现恶心呕吐、低血压、心动过缓以及牵拉反应等不良反应。

1.4 统计学处理

采用SPSS 13.0统计学软件进行数据处理, 计量资料以均数±标准差 (X±S) 表示, 比较采用t检验, 计数资料比较采用x2检验, 以P<0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者手术过程中一般情况比较

两组产妇进行腰麻后5 min血压水平均低于麻醉前, 但是在分娩出胎儿后慢慢开始上升, 在结束手术时基本上都恢复到正常水平, 但是两组比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。对照组患者给予盐酸右美托咪定静脉注射后的心率明显低于麻醉前 (P<0.05) , 也明显低于干预组 (P<0.05) 。对照组患者给予盐酸右美托咪定静脉注射后, Ramsay镇静评分明显高于麻醉前 (P<0.05) , 干预组麻醉前后Ramsay镇静评分并没有很大的变化 (P<0.05) , 见表1。

2.2 两组患者麻醉期间发生寒战次数比较

干预组产妇有出现寒战现象3次, 对照组出现寒战现象7次, 干预组产妇寒战发生率 (8.8%) 相对于对照组 (20.6%) 明显偏低 (P<0.05) , 见表2。

例次 (%)

2.3 两组患者不良反应发生率的比较

两组患者出现心动过缓、低血压、恶心呕吐等不良反应比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 但是干预组患者牵拉反应 (5.9%) 相对于对照组 (11.8%) 明显偏低 (P<0.05) , 见表3。

例 (%)

3 讨论

寒战是手术麻醉后较为常见的一种并发症, 特别是硬膜外麻醉患者因为存在焦虑、紧张等不良情绪, 增加了机体内儿茶酚胺的分泌量, 升高血压, 加快心率, 而且在麻醉过程中阻滞区血管由于受到阻滞无法自由产生收缩, 从而降低了机体对寒冷的收缩防御反应能力, 迅速降低机体体温[4]。这样的热量传导会降低深部温度, 而且由于会控制手术室温度, 输入一些低温液体, 对温度感受器会有一定的作用, 进而引发寒战[5]。出现寒战后, 会明显提高机体代谢率, 增加机体耗氧量, 从而增加乳酸以及CO2含量, 机体此时会利用心脏做功以及加强呼吸产生代偿, 从而增加心肺负荷, 若患者病情较为危重的情况下很容易造成心肺功能衰竭。其次, 低温寒战会损害患者的血小板功能, 抑制凝血级联反应, 显著增加失血量以及输血量[6]。

本组研究表明, 对于剖宫产术产妇椎管内麻醉期间应用盐酸右美托咪定, 结果寒战发生率相对于对照组降低了11.8%, 虽然两组不良反应发生率并无很大差异 (P>0.05) , 但干预组患者牵拉反应相对较轻 (P<0.05) , 这一研究结果和参考文献[7]报道基本一致。盐酸右美托咪定属于一种具有选择性的α2-肾上腺素受体激动剂, 镇静作用良好, 对于神经元兴奋以及去甲肾上腺素的释放具有强效抑制作用。同时, 该药物可提高突触前膜的兴奋性, 降低交感神经活性, 降低患者的心率及血压[8]。经过美国五年多的临床实践证明, 该药具有很好的镇定、觉醒效果, 可帮助治疗患者的身心问题, 减少止痛剂应用剂量。其次, 该药物可促进血液中儿茶酚胺的分泌, 有助于改善患者的血流动力学情况, 可减轻手术应激反应, 促进患者麻醉后尽快苏醒。

综上所述, 剖宫产椎管内麻醉期间应用盐酸右美托咪定可有效预防寒战反应, 也可减少术中牵拉反应, 对患者的损伤相对较小, 具有较高的临床推广价值。

摘要：目的:探讨分析剖宫产患者在进行椎管内麻醉期间应用盐酸右美托咪定预防寒战反应的临床效果。方法:选取本院在2012年1-10月收治的68例剖宫产患者 (均进行椎管内麻醉处理) 为研究对象, 将患者按照随机抽签法分为干预组 (给予盐酸右美托咪定静脉注射) 和对照组 (给予生理盐水静脉注射) , 将两组患者在椎管内麻醉各时点心血管循环系统变化、寒战发生次数以及不良反应发生情况进行对比分析。结果:两组产妇进行腰麻后5 min血压水平均低于麻醉前, 但是在分娩出胎儿后慢慢开始上升, 在结束手术时基本上都恢复到正常水平, 但是两组间比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。对照组患者给予盐酸右美托咪定静脉注射后的心率明显低于麻醉前 (P<0.05) , 也明显低于干预组 (P<0.05) 。对照组患者给予盐酸右美托咪定静脉注射后, Ramsay镇静评分明显高于麻醉前 (P<0.05) , 干预组麻醉前后Ramsay镇静评分并没有很大的变化 (P<0.05) 。干预组产妇寒战发生率 (8.8%) 相对于对照组 (20.6%) 明显偏低 (P<0.05) , 两组患者出现心动过缓、低血压、恶心呕吐等不良反应比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 但是干预组患者牵拉反应 (5.9%) 相对于对照组 (11.8%) 明显偏低 (P<0.05) 。结论:剖宫产椎管内麻醉期间应用盐酸右美托咪定可有效预防寒战反应, 也可减少术中牵拉反应, 对患者的损伤相对较小, 具有较高的临床推广价值。

关键词：剖宫产,盐酸右美托咪定,椎管内麻醉,寒战反应,预防效果

参考文献

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