一氧化碳中毒性肺水肿

一氧化碳中毒性肺水肿（精选9篇）

一氧化碳中毒性肺水肿 第1篇

1 资料和方法

1.1 一般资料

9例患者均为井下男性职工, 年龄在20岁～55岁之间。病史及症状:接触炮烟5 min～6 min后, 当时呛咳, 两眼流泪不能睁开, 即刻离开工作现场, 出井后只感胸闷, 气急未做任何处理。6 h后4例症状加重, 表现为呼吸困难、胸部紧迫感、咳嗽, 咳大量白色或粉红色泡沫痰, 并伴有头晕、头痛、心悸、无力症状。另5例患者均于24 h后出现加重症状, 2例同前, 3例以急性发作性呼吸急促和过度通气、咳嗽、咳痰、不能平卧、躁动不安为主要临床表现。9例患者均有明显紫绀, 两肺可闻干湿音及小水泡音, 且范围广泛。

1.2 检查方法

设备为GE公司PROSPEED FI型全身CT机, 分别于入院急诊, 24, 48 h及15 h后行胸部常规CT扫描, 层距10 mm, 层厚10 mm。在主动脉弓上、隆突下、膈上及感兴趣区行CT薄层扫描, 层厚2 mm, 采用骨算法重建。

2 CT表现

2.1 肺门周围及肺纹理的改变

7例两肺门周围呈大小不一的实变影及磨玻璃状改变, 与周围正常组织分界清楚, 病变区肺纹理隐约可见, 分布大致正常。经薄层重建处理, 典型者两肺门周围呈蝶翼状影, 与胸部平片相似。2例一侧肺门周围有大片实变改变 (均见于右侧) , 另一侧则呈不规则的小片状模糊影或磨玻璃影。双肺肺纹理增多, 支气管血管束增粗, 可见纤细网纹状影。

2.2 肺部的改变

病灶大部位于肺野中、下部, 内侧较外侧多, 肺尖部未见。6例广泛散在分布的斑片状阴影, 大小不等, 边缘模糊, 部分病变内可见支气管像。3例呈中、下肺野区域性斑片状影改变。病灶分布双侧对称或不对称, 两侧不对称者7例, 占77.8%。相互融合成大片状影者3例, 占33.3%。

2.3 其他所见及复查改变

9例病例均有不同程度叶间胸膜的增厚, 心脏大小形态正常, 双侧胸腔内未见积液。治疗48 h复查, 6例肺部斑片状影基本消失, 肺门结构恢复正常, 仅有3例残留部分直径0.5 cm斑片影, 多为区域性。15 d后再次复查病灶完全吸收消失。

3 讨论

肺水肿是肺血管内的液体向血管外转移而引起的肺间质和终末气腔 (肺泡) 内液体含量增多的病理状态。

肺水肿的病理改变可分为两个阶段: (1) 间质肺水肿:当肺毛细血管通透性增高和 (或) 静水压升高时, 血管内液即进入肺间质。 (2) 肺泡水肿:当肺毛细血管通透性增高和 (或) 静水压持续升高时, 间质内液静水压随之升高, 液体便通过肺泡壁进入肺泡。间质性肺水肿及肺泡性水肿在CT表现上的形态及分布各具特征, 但二者常同时存在, 故在一般的CT图像上可同时具有两种肺水肿的表现。肺水肿早期, 水肿局限在肺泡外血管和传导气道与疏松结缔组织中, 此时CT扫描即可显示肺纹理增多, 进而出现网状改变、支气管血管束增粗等变化。进展早期液体进一步潴留并进入肺泡壁, CT扫描可见磨玻璃样改变、小结节样影、小片状实变等征象。进展中后期, 可见充满液体的肺泡壁丧失了环形结构, 出现皱褶。CT扫描可见到散在或弥散分布的高密度结节, 期间可见低密度的含气肺组织, 进而弥散分布的棉团样结节相互融合, 逐步发展到大片实变。如在早期和 (或) 进展期能有效治疗控制病变发展则可进入稳定期。此时, CT扫描显示, 肺实质病变不再发展, 实变的肺组织密度降低, 逐渐出现磨玻璃样改变, 病变仅限于肺间质, 直至完全吸收。

本组9例均为井下放炮采煤使用高效能炸药, 放炮后烟雾中含有众多的有害气体, 如一氧化氮 (NO) 、二氧化氮 (NO2) 等, 而毒性较大的为二氧化氮 (NO2) 。中毒后对肺组织黏膜产生剧烈的刺激与腐蚀作用, 使毛细血管通透性增加, 最初表现为肺间质水肿, 间质性水肿液进入肺泡, 发展为肺泡性肺水肿。从而产生前述的病理及CT表现。由于本组9例患者在接触炮烟后, 虽有不同的症状, 但未引起足够重视, 未及时就诊, CT扫描时均已进入进展期, 两种水肿兼而有之。本组9例病例潜伏期长短不一, 均于8 h～24 h发病, 就诊CT扫描影像即以出现肺水肿征象。并且均表现为右比左重, 下比上多, 内比外多的CT征象, 一般认为与肺内血液分布及体位有关, 因为55%的肺血分布在右肺。而体位与病变分布的关系可能受重力影响, 侧卧体位是两肺病变严重程度不同的肺水肿的重要原因, 这是由于侧卧位时靠下部的肺血量增加而靠上部的肺血量减少。病灶于48 h复查6例基本消失占66.7%, 3例大部分吸收占33.3%, 这充分说明病变“来去迅速”变化较快, 这与肺内炎症病变有明显不同。中毒性肺水肿心脏大小形态正常, 这是与其他类型肺水肿鉴别的主要依据。

一氧化碳中毒性肺水肿 第2篇

各位业主、商户：

近年来，我市时有发生非职业性一氧化碳中毒死亡的事件。2011年冬春季节，克拉玛依发生十一起非职业性一氧化碳中毒事件，造成12人死亡；2012年1月25日，农业综合开发区碧海家园发生一起非职业性一氧化碳中毒事件，2人死亡；2012年2月4日，克拉玛依区五二队发生一起非职业性一氧化碳中毒事件，1人死亡；2012年2月5日，克拉玛依区八一南村发生一起非职业性一氧化碳中毒事件，1人死亡；2012年2月16日，农业综合开发区白云家园发生一起非职业性一氧化碳中毒事件，2人死亡；2012年2月17日，克拉玛依区五二队发生一起非职业性一氧化碳中毒事件，2人死亡。

为进一步加强非职业性一氧化碳中毒防范工作，特做如下要求：

对没有集中供暖的业主，要重点检查其采暖设施的安全性和室内通风情况，发现隐患要立即整改。坚决杜绝在室内使用木炭、焦炭等明火取暖的现象，检查要全方位覆盖，不留死角。

要定期对使用热水器、天然气、液化气、炉火、燃气炉的业主，进行预防非职业性一氧化碳中毒和安全使用燃煤燃气知识的宣传，特别是要提醒各使用热水器、天然气、液化气、炉火、燃气炉的业主，要定期检查管线是否老化，每晚睡前一定要检查供暖设施是否安全，燃气设备是否关闭，特别是在冬季阴天和雨雪天气燃煤不充分、室外气压低、室内的一氧化碳不易排除，要注意保持通风，预防事故发生。

联系人：康保疆 联系电话：6225075 附件：一氧化碳中毒的病理和紧急救治方法

一氧化碳中毒性肺水肿 第3篇

1 临床资料

1.1 一般资料

本组3例, 男1例, 女2例;年龄25～34岁, 平均29岁;气管切开人工机械通气1例, 平均住院天数65 d。

1.2 主要症状

3名患者自诉在不同时段工作中闻到刺激性气味, 感全身乏力不适、咽痛伴咳嗽, 咳少量白色黏痰, 后逐渐出现气促、喘息、胸痛、胸闷等, 且症状不断加重, 遂于3月10—17日分别到当地县医院住院治疗, 10 d内同一单位先后有7人出现类似症状。经当地医院积极治疗, 3名患者出现中毒性肺水肿, 其中1名并发呼吸衰竭行气管切开并呼吸机辅助呼吸而由“120”护送转入我中心继续治疗。

1.3 实验室检查

3例患者血白细胞、中性粒细胞计数、中性粒细胞百分率均增高, 2例丙氨酸转氨酶、乳酸脱氢酶活力增高, 2例尿素氮及尿酸水平增高, 1例总胆红素及间接胆红素水平增高。血气分析:氧分压<80 mm Hg。X线检查:双肺水肿并感染。

2 治疗

2.1 纠正缺氧

磷化氢能抑制细胞色素氧化酶, 阻断电子传递与抑制氧化磷酸化, 造成细胞能量障碍, 组织缺氧[1], 因此, 早期、规范的氧疗是抢救成功与否及防治并发症的关键。予坐位或半坐卧位, 给予鼻导管或面罩吸氧, 监测血氧饱和度, 根据病情及血氧饱和度情况调节氧流量。尽早行高压氧治疗, 以提高血浆中溶解氧的含量, 1次/d, 10 d为1个疗程。

2.2 对症支持治疗

磷化氢无特效解毒剂, 急救时不能使用肟类药物。早期、足量、短程使用肾上腺皮质激素能有效预防及治疗肺水肿及脑水肿, 遵医嘱予甲泼尼龙80 mg加入5% G.S 100～250 ml中静脉滴注, 每日二三次, 严格掌握输液速度, 严密观察药物疗效及不良反应, 注意监测血压、血糖、及血钾等, 治疗过程中2例血钾<3.5 mmol/L, 经静脉及口服补钾后, 血钾恢复正常。观察患者有无恶心、呕吐及腹痛等, 遵医嘱使用泮托拉唑等保护胃膜的药物, 以减轻毒物及肾上腺皮质激素对胃黏膜的损伤。给予血必净、复方甘草酸甘解毒, 予维生素C等抗氧化治疗。

2.3 治疗肺部感染

遵医嘱予头孢类、克林霉素等静脉滴注, 观察患者咳嗽、咳痰情况, 痰液的性质、颜色、量等。指导患者正确留取痰标本, 根据痰培养结果选择敏感抗生素。雾化吸入可用于治疗呼吸道炎症, 稀释痰液, 促进排痰。遵医嘱予布地奈德混悬液1 mg或盐酸氨溴索30 mg稀释后雾化吸入, 每日二三次, 最好使用氧气驱动雾化吸入, 因其是利用氧气作动力, 产生射流效应, 将气道湿化液冲击形成细雾, 使药物直接到达各级气道和肺泡, 局部药物浓度高, 起效快, 用量小, 避免了全身用药的不良反应。并可同时供氧, 保证了雾化过程中的氧疗。

3 护理

3.1 高压氧治疗护理

由于氧易燃, 病人进入高压氧舱前需更换棉质衣裤、拖鞋, 严禁带火柴、手机、香烟、手表、钢笔等物入舱。告知患者高压氧治疗的原理, 治疗的必要性及可能出现的不良反应及防范措施。

3.2 氧气驱动雾化吸入护理

病人取坐位或半卧位, 可使膈肌下降, 增大气体交换量, 提高呼吸深度, 利于雾滴在终末支气管沉降[2], 雾化前指导病人有效咳嗽、排痰, 保持呼吸道通畅, 氧气湿化瓶内保留1/2湿化液, 既保证了对深部气道和肺组织的雾化效果, 又不延长雾化时间[3], 调节氧流量≥6 L/min, 有的病人因紧张、过度吸气、呼气而出现胸闷或憋气加重等不适, 可先调低氧流量, 减小雾量, 指导病人放松并自然呼吸, 待病人逐渐适应后再加大氧流量。雾化吸入过程中注意观察患者呼吸、面色等变化, 雾化吸入后指导患者咳嗽、排痰, 做好雾化器消毒, 防止感染。

3.3 气管切开, 机械通气的护理

3.3.1 机械通气治疗中的呼吸监测

护士应熟练掌握呼吸机的性能、特点及操作程序, 了解各种参数, 确保呼吸机的正常运转。注意呼吸机管道连接紧密正确, 防止脱落、漏气、扭曲和受压。使用过程中注意有无通气不足或通气过度的表现, 观察有无人机对抗现象。

3.3.2 加强气道的护理

合理适时的吸痰是保持呼吸道通畅, 确保通气治疗效果的关键, 吸痰前、后予吸纯氧二三分钟, 吸痰时动作应轻柔、每次吸痰不超过15 s, 严密观察患者的心律、心率、血压、血氧饱和度、面色等, 若发现患者心律不齐、血压下降、意识模糊, 应立即停止吸痰, 予纯氧吸入, 若血氧饱和度下降, 应先连接呼吸机, 待血氧饱和度正常后再吸净痰液。气管切开后呼吸道湿化、加温作用丧失, 加之机械通气所致出入水量负平衡, 使呼吸道分泌物干燥结痂, 纤毛运动减弱或消失而产生气道阻塞、肺不张和继发感染等并发症[4]。因此, 应加强气道的温化、湿化和清除痰栓。我们采用了每2 h气管内滴入湿化液3～5 ml, 配合间歇雾化吸入10 min取得了满意的效果。

3.3.3 预防感染

呼吸机相关性肺炎是导致患者住院时间延长、治疗费用增加及院内感染的死亡的主要原因。因此, 吸痰过程中应严格无菌操作。吸痰用品专用, 使用一次性吸痰管, 戴一次性手套, 1根吸痰管只用1次, 防止医院感染。同时做好口腔护理, 预防口腔感染。呼吸机管路定期更换, 发现污染立即更换, 做好管路的清洁灭菌。

3.4 心理护理

本组3名患者均为农民工, 对疾病缺乏相关知识, 自身防护意识差, 加上发病后突然发作的呼吸困难及进行性的呼吸困难加重, 高压氧舱治疗、心电监护、呼吸机的使用, 疾病迁延不愈, 均使患者产生焦虑、紧张、恐惧、抑郁、绝望等情绪, 人工气道的病人心理、社会需求较突出, 如想家、想说话、想了解病情, 所以应深入了解病人, 满足病人的心理、社会需求, 抢救时做到沉着、冷静、有条不紊, 树立新的服务理念, 以人为本, 运用各种交流技巧, 满足病人需求, 向患者讲解磷化氢的危害性及中毒性肺水肿的相关知识, 各种检查、治疗的重要性及必要性, 主动关心病人, 使其处于最佳心理状态, 积极配合治疗。

4 小结

磷化氢经呼吸道吸收后, 首先刺激呼吸道, 损伤微血管内皮细胞, 致使黏膜出血、水肿, 细胞充满血性渗出液而致肺水肿[1]。本组3例均因并发中毒性肺水肿而转入我中心治疗。肺水肿治疗的原则是:纠正缺氧, 降低毛细血管通透性, 保持呼吸道通畅, 控制液体入量, 积极治疗并发症等。对本组患者我们采取了面罩吸氧、高压氧、大剂量的糖皮质激素冲击疗法、雾化吸入、抗感染等措施, 1例并发呼吸衰竭者予气管切开机械通气治疗, 整个治疗过程中重点加强了呼吸道的护理, 及时清除痰液, 保持呼吸道通畅, 加强气道湿化, 严格无菌操作, 做好呼吸机管路的消毒及口腔护理, 积极预防及控制感染。经过治疗, 3例患者X线及CT均显示双肺无异常, 出院1个月电话随访病情无反复。

参考文献

[1]何凤生.中华职业医学.北京:人民卫生出版社, 1999:351-353.

[2]刘素彦, 阎秀华.雾化吸入治疗的护理进展.实用护理杂志, 2002, 18 (5) :590.

[3]葛兆霞.湿化瓶中液量对氧气雾化效果的影响.护理研究, 2006, 20 (3) :722.

一氧化碳中毒性肺水肿 第4篇

非职业性一氧化碳中毒事件应急预案

(卫应急发〔2006〕355号)

各省、自治区、直辖市卫生厅局、党委宣传部、教育厅（教委），公安厅局、民政厅局、建设厅局、信息产业厅局、通信管理局、环保局、气象局、新闻办：

为有效预防和及时控制非职业性一氧化碳中毒事件，指导和规范非职业性一氧化碳中毒事件的应急处理工作，最大程度地减少中毒事件的发生和造成的危害，保障公众身体健康与生命安全，维护社会稳定，卫生部、中宣部、教育部、公安部、民政部、建设部、信息产业部、国家环境保护总局、中国气象局、国务院新闻办公室共同制定了《非职业性一氧化碳中毒事件应急预案》（以下简称《预案》）。现将《预案》印发你们，请结合当地实际，认真实施。

卫生部 中宣部教育部 公安部 民政部 建设部 信息产业部 国家环境保护总局 中国气象局 国务院新闻办公室

二○○六年八月三十日

非职业性一氧化碳中毒事件应急预案

总则

1.1 目的 为有效预防和及时控制非职业性一氧化碳中毒事件，指导和规范非职业性一氧化碳中毒事件的应急处理工作，最大程度地减少中毒事件的发生和造成的危害，保障公众身体健康与生命安全，维护社会稳定，制定本预案。

1.2 编制依据

《突发公共卫生事件应急条例》；

《国家突发公共事件总体应急预案》；

《国家突发公共卫生事件应急预案》；

《国家突发公共事件医疗卫生救援预案》；

《突发公共卫生事件与传染病疫情监测信息报告管理办法》等有关法律法规和规章。

1.3 事件分级

根据非职业性一氧化碳中毒事件的危害程度和涉及范围，将非职业性一氧化碳中毒事件划分为4级。发生非职业性一氧化碳中毒，达不到Ⅳ级标准的，原则上不列入突发公共事件范畴。

Ⅰ级：有下列情形之一的为Ⅰ级：

（1）在24小时内，1个县级行政区划单位范围内出现一氧化碳中毒人数100人（含100人）以上，并出现死亡病例；或死亡15人（含15人）以上。

（2）在24小时内，1个地区级行政区划单位发生以下情况：

a.在其范围内出现一氧化碳中毒人数300人（含300人）以上，并出现死亡病例；或死亡25人（含25人）以上。

b.在其所辖的8个及以上（或全部）的县级行政区划单位范围内发生Ⅳ级及以上非职业性一氧化碳中毒事件。

（3）在24小时内，1个省级行政区划单位发生以下情况：

a.在其范围内出现一氧化碳中毒人数500人（含500人）以上，并出现死亡病例；或死亡35人（含35人）以上。

b.在其所辖的16个及以上的县级行政区划单位范围内发生Ⅳ级及以上非职业性一氧化碳中毒事件。

c.在其所辖的4个及以上（或全部）的地区级行政区划单位范围内发生Ⅲ级及以上非职业性一氧化碳中毒事件。

（4）在24小时内，全国发生以下情况：

a.一氧化碳中毒人数1000人（含1000人）以上，并出现死亡病例；或死亡50人（含50人）以上。

b.30个及以上的县级行政区划单位范围内发生Ⅳ级及以上非职业性一氧化碳中毒事件。

c.8个及以上的地区级行政区划单位范围内发生Ⅲ级及以上非职业性一氧化碳中毒事件。

d.2个及以上省级行政区划单位范围内发生Ⅱ级及以上非职业性一氧化碳中毒事件。

（5）国务院卫生行政部门认定的其他情形。

Ⅱ级：有下列情形之一的为Ⅱ级：

（1）在24小时内，1个县级行政区划单位范围内出现一氧化碳中毒人数60-99人，并出现死亡病例；或死亡10-14人。

（2）在24小时内，1个地区级行政区划单位发生以下情况：

a.在其范围内出现一氧化碳中毒人数150-299人，并出现死亡病例；或死亡15-24人。

b.在其所辖的4个及以上（或全部）的县级行政区划单位范围内发生Ⅳ级及以上非职业性一氧化碳中毒事件。

（3）在24小时内，1个省级行政区划单位发生以下情况：

a.在其范围内出现一氧化碳中毒人数300-499人，并出现死亡病例；或死亡25-34人。

b.在其所辖的8个及以上的县级行政区划单位范围内发生Ⅳ级及以上非职业性一氧化碳中毒事件。

c.在其所辖的2个及以上的地区级行政区划单位范围内发生Ⅲ级及以上非职业性一氧化碳中毒事件。

（4）省级及以上人民政府卫生行政部门认定的其他情形。

Ⅲ级：有下列情形之一的为Ⅲ级：

（1）在24小时内，1个县级行政区划单位范围内出现一氧化碳中毒人数30-59人，并出现死亡病例；或死亡6-9人。

（2）在24小时内，1个地区级行政区划单位发生以下情况：

a.在其范围内出现一氧化碳中毒人数60-149人，并出现死亡病例；或死亡10-14人。

b.在其所辖的2个及以上的县级行政区划单位范围内发生Ⅳ级及以上非职业性一氧化碳中毒事件。

（3）地区级及以上人民政府卫生行政部门认定的其他情形。

Ⅳ级：有下列情形之一的为Ⅳ级：

（1）在24小时内，1个县级行政区划单位范围内出现一氧化碳中毒人数10-29人，或死亡3-5人。

（2）县级及以上人民政府卫生行政部门认定的其他情形。

1.4 工作原则

1.4.1 以人为本 预防为主 大力开展防控一氧化碳中毒知识的宣传教育，提高公众对一氧化碳中毒事件的防范意识和自救、互救能力，广泛组织、动员公众参与一氧化碳中毒事件预防控制工作。对可能引发非职业性一氧化碳中毒事件的情况及时进行分析、预警，保障公众的身体健康和生命安全。

1.4.2 统一领导 分级负责 卫生部会同国务院相关部门制定本预案。非职业性一氧化碳中毒事件防控和应急处理按照“条块结合，以块为主，分级管理，分级响应”的原则，由各级人民政府负责非职业性一氧化碳中毒事件应急处理的统一领导和指挥，重点依靠城市社区和农村基层组织开展相关工作，各有关部门按照预案规定，在各自的职责范围内做好非职业性一氧化碳中毒事件应急处理的有关工作。

1.4.3 加强协调 信息共享 各级人民政府指挥协调相关部门，及时通报信息，实现信息共享，共同研究分析非职业性一氧化碳中毒事件的发生原因和影响因素。对非职业性一氧化碳中毒及时、有效地开展监测、报告。对可能发生的中毒事件协调气象、卫生、城建、公安、环保等部门组织实施预警提示，对已经发生的中毒事件协调联动，积极处置。

1.4.4 反应及时 处置有效 加强应急反应机制建设，做好人力、物力、财力、技术的保障工作，不断提高应急能力，迅速、及时、有效地应对非职业性一氧化碳中毒事件。

1.5 适用范围

本预案主要适用于非职业性一氧化碳中毒事件的应急工作。公众在日常生活中发生的，由天然气、液化气、二氧化碳、硫化氢等可以致使人体缺氧窒息的气体所造成的中毒事件，可参照本预案组织开展应急工作。

监测、报告和预警

2.1 监测与报告

各级气象部门负责开展天气气候变化情况监测，在出现特定的天气气候条件时，及时向当地人民政府和卫生部门通报，提醒注意防范一氧化碳中毒事件的发生。

各级人民政府可根据实际工作需要，按照国家统一规定和要求，组织公安、卫生、气象等相关部门开展非职业性一氧化碳中毒事件的主动监测。

任何单位和个人都有权向国务院卫生行政部门和地方各级人民政府及其卫生部门报告非职业性一氧化碳中毒情况及其隐患，也有权向上级政府部门举报不履行或者不按照规定履行非职业性一氧化碳中毒事件应急处理职责的部门、单位及个人。

2.1.1 责任报告单位和责任报告人

2.1.1.1 责任报告单位

2.1.1.2.1 非职业性一氧化碳中毒患者责任报告单位

县级以上各级人民政府卫生行政部门指定的非职业性一氧化碳中毒事件监测报告机构；各级各类医疗卫生机构。

2.1.1.2.2 非职业性一氧化碳中毒事件责任报告单位

县级及以上卫生行政部门为责任报告主体；地方各级人民政府负责向上一级人民政府报告。

2.1.1.2 责任报告人

2.1.1.2.1 非职业性一氧化碳中毒患者责任报告人

县级以上各级人民政府卫生行政部门指定的非职业性一氧化碳中毒事件监测报告机构人员、各级各类医疗卫生机构的医疗卫生人员、个体开业医生。

2.1.1.2.2 非职业性一氧化碳中毒事件责任报告人

卫生行政部门人员（可授权县级及以上疾控机构人员报告）。

2.1.2 报告时限和程序

县级以上各级人民政府卫生行政部门指定的非职业性一氧化碳中毒事件监测报告机构人员、各级各类医疗卫生机构的医疗卫生人员、个体开业医生发现非职业性一氧化碳中毒患者，应当在2小时内尽快向所在地区县级疾病预防控制机构报告。

县级疾病预防控制机构做好信息的核实、汇总和分析工作，当发现非职业性一氧化碳中毒情况已经构成事件可能，应当在2小时内尽快向所在地区县级人民政府卫生行政部门报告。

接到非职业性一氧化碳中毒事件信息报告的卫生行政部门应当在2小时内尽快向本级人民政府报告，同时向上级人民政府卫生行政部门报告，并应立即组织医疗救治，进行现场调查确认，及时采取措施，随时报告事态进展情况。

地方各级人民政府应在接到报告后2小时内尽快向上一级人民政府报告。

对可能造成重大社会影响的非职业性一氧化碳中毒事件，省级以下地方人民政府卫生行政部门可直接上报国务院卫生行政部门；省级人民政府卫生行政部门在接到报告后的1小时内，向国务院卫生行政部门报告；国务院卫生行政部门接到报告后应当立即向国务院报告。

2.1.3 报告内容

非职业性一氧化碳中毒事件报告分为首次报告、进程报告和结案报告，要根据事件严重程度、事态发展和控制情况及时报告事件进程。

首次报告未经调查确认的非职业性一氧化碳中毒事件相关信息，应说明信息来源、危害范围的初步判定和拟采取的措施。

经调查确认的非职业性一氧化碳中毒事件应包括波及范围、危害程度、流行病学分布、事态评估、控制措施等内容。

2.1.4 非职业性一氧化碳中毒事件网络直报

医疗机构和乡（镇）卫生院可直接通过网络直报系统报告非职业性一氧化碳中毒患者，提高信息报告的及时性。县级以上各级疾病预防控制机构接收到报告信息后，应逐级及时审核信息、确保信息的准确性，并汇总统计、分析，按照有关规定报告本级人民政府卫生行政部门。各级卫生行政部门应及时审核事件报告信息的准确性。

2.1.5 非职业性一氧化碳中毒事件报告系统示意图

2.2 预警

当地气象部门会同卫生部门，综合卫生、气象和环境等相关的监测信息，结合当地地理和建筑结构特点，按照非职业性一氧化碳中毒事件发生规律，分析非职业性一氧化碳中毒事件发生的可能性，提出预警建议，并提请当地人民政府发布预警提示。

应急响应

3.1 分级响应机制

3.1.1 应急响应原则

发生非职业性一氧化碳中毒事件时，事发地的县级、市（地）级、省级人民政府及其有关部门按照分级响应的原则，做出相应级别应急反应。同时，要根据实际情况及事件发展趋势，及时调整应急反应级别，以有效控制事件，减少危害和影响。

非职业性一氧化碳中毒事件应急处理要做好现场应急处置人员的安全防护，并防止可能发生的爆炸事件；现场处理采取边抢救、边调查、边核实、边开展宣传教育的方式，以有效措施控制事态发展。同时注意加强与媒体沟通，按国家规定做好信息发布工作，做到及时、主动、准确和有序。

3.1.2 应急响应启动与终止的提出

Ⅰ级：由卫生部组织有关专家进行分析论证，提出启动或终止Ⅰ级应急响应的建议，报国务院批准后实施。

Ⅱ级：由省（自治区、直辖市）人民政府卫生行政部门组织有关专家进行分析论证，提出启动或终止Ⅱ级应急响应的建议，报省级人民政府批准后实施，并向国务院卫生行政部门报告。

Ⅲ级：由地区（地级市、自治州、盟）级人民政府卫生行政部门组织有关专家进行分析论证，提出启动或终止Ⅲ级应急响应的建议，报地级人民政府批准后实施，并向上一级人民政府卫生行政部门报告。

Ⅳ级：由县（市辖区、县级市、自治县、旗、自治旗）级人民政府卫生行政部门组织有关专家进行分析论证，提出启动或终止Ⅳ级应急响应的建议，报县级人民政府批准后实施，并向上一级人民政府卫生行政部门报告。

3.1.3 应急响应措施

当非职业性一氧化碳中毒事件应急响应程序启动后，省级及省级以下人民政府、有关部门、有关机构要根据事件的不同分级，相对应地科学、迅速、有效地采取应急响应措施，以保障公众身体健康与生命安全，维护社会稳定。

3.1.3.1 省级及省级以下人民政府

省级人民政府在Ⅰ级、Ⅱ级，省级以下人民政府在Ⅲ级、Ⅳ级非职业性一氧化碳中毒事件应急响应程序启动后，应加强组织领导，积极组织协调有关部门参与非职业性一氧化碳中毒事件的处理。根据非职业性一氧化碳中毒事件应急处理需要，调集本行政区域内各类人员、物资、交通工具和相关设施、设备参加应急处理工作。及时、主动、准确地在本行政区域内发布相关信息，正确引导舆论。有效地开展群防群控，提醒公众预防一氧化碳中毒，维护社会稳定。

3.1.3.2 卫生行政部门

一氧化碳中毒事件应急响应程序启动后，卫生行政部门组织专家对中毒事件进行研究和评估，提出启动非职业性一氧化碳中毒事件应急处理级别的建议。组织医疗机构、疾病预防控制机构和卫生监督机构开展非职业性一氧化碳中毒患者的报告和救治，并在当地政府领导下协助开展有关调查与处理工作。

国务院卫生行政部门根据具体情况，及时向国务院各有关部门通报事件情况。

各级卫生行政部门有针对性地开展一氧化碳中毒防控宣传教育工作，提高公众自救、互救的意识和能力；组织专家对中毒事件的处理情况进行综合评估，包括事件概况、病人救治情况、现场调查处理概况、所采取的措施、效果评价等。

3.1.3.3 气象部门

非职业性一氧化碳中毒事件发生时，各级气象部门负责监视天气气候变化情况，分析未来气象条件的可能影响，及时向当地人民政府和有关部门通报，并为中毒事件应急处理提供气象保障服务。

3.1.3.4 环保部门

非职业性一氧化碳中毒事件发生时，负责监测当地的空气环境状况，并向当地人民政府提供监测信息，为中毒事件提出应急处置建议。

3.1.3.5 公安部门

负责维护非职业性一氧化碳中毒事件现场的治安秩序，查处中毒事件中涉及的违法犯罪行为，在党委、政府的统一领导下，协助卫生主管部门依法妥善处置与中毒事件有关的突发事件。

3.1.3.6 建设部门

非职业性一氧化碳中毒事件发生时，负责对中毒患者居住场所进行研究，提出安全取暖、防止一氧化碳中毒等改进的意见。

3.1.3.7 新闻宣传管理部门

根据《非职业性一氧化碳中毒事件应急预案》启动后的统一工作部署，积极协助人民政府或卫生部门及时发布信息；协调指导新闻媒体及时、准确地报道事件的应急处理情况，正确引导舆论；加强网上信息发布的管理和引导，跟踪境内外舆情，及时对错误言论进行澄清；加强防控知识、健康教育的宣传普及，提高公众对一氧化碳中毒事件的防范意识和自救、互救能力。

3.1.3.8 教育部门

与卫生行政部门密切配合，组织实施各类学校的非职业性一氧化碳中毒事件防控措施，防止事件在学校内发生，做好在校学生、教职工的宣传教育和自我防护工作。

3.1.3.9 民政部门

负责对特困群众提供必要的生活救助和医疗救助。协助做好死亡人员的火化和其他善后工作。

3.1.3.10 信息产业部门

负责组织、协调基础电信运营企业为突发公共卫生事件应急处理提供通信保障工作。

3.1.3.11 医疗机构

参考救治标准和规范开展病人院前救治、接诊、收治和转运工作，实行重症和普通病人分开管理。做好中毒病人的报告。协助卫生行政部门开展一氧化碳现场救治培训工作。组织开展对因非职业性一氧化碳中毒事件而引起身体伤害的病人进行救治，任何医疗机构不得拒绝接诊。

3.1.3.12 疾病预防控制机构和职业病防治机构

国家、省、市（地）、县级疾控机构和职业病防治机构做好非职业性一氧化碳中毒事件的信息收集、报告与分析工作。疾控机构和职业病防治机构人员到达现场后，尽快制订流行病学调查计划和方案，组织开展对突发事件累及人群的发病情况、分布特点进行调查分析，结合气象等部门提供的资料，提出并实施有针对性的预防控制措施。协助卫生行政部门制订技术标准和规范。

3.1.3.13 卫生监督机构

在卫生行政部门的领导下，开展对医疗机构、疾病预防控制机构非职业性一氧化碳中毒事件应急处理各项措施落实情况的督导、检查。协助卫生行政部门依据《突发公共卫生事件应急条例》和有关法律法规，调查处理非职业性一氧化碳中毒事件应急工作中的违法行为。

3.1.3.14 非事件发生地区的应急反应措施

未发生非职业性一氧化碳中毒事件的地区应根据本地实际情况，分析本地区发生非职业性一氧化碳中毒事件的可能性和程度，并做好以下工作：组织做好本行政区域应急处理准备；加强一氧化碳中毒监测和报告工作；开展重点人群和重点场所的监测和预防控制工作，防患于未然；开展防控知识宣传和健康教育，提高公众自我保护意识和能力。

3.2 应急响应的终止

一氧化碳中毒事件应急响应的终止需要符合以下条件：突发一氧化碳中毒事件危害源得到有效控制；新发中毒患者出现连续3天达不到事件分级标准的；多数患者病情得到基本控制或无恶化的可能。

当地卫生行政部门应根据事件进展情况，组织专家依据终止条件进行分析论证，提出终止应急响应的建议，报请同级人民政府批准后实施，并向上一级卫生行政部门报告。

上级人民政府卫生行政部门要根据下级人民政府卫生行政部门的请求，及时组织专家对非职业性一氧化碳中毒事件应急响应终止的分析论证提供技术指导和支持。

后期绩效评估

非职业性一氧化碳中毒事件结束后，各级卫生行政部门应在本级人民政府的领导下，组织有关人员对事件的处理情况进行评估。评估内容主要包括事件概况、病人救治情况、现场调查处理概况、所采取措施的效果评价、应急处理过程中存在的问题和取得的经验及改进建议。评估报告上报本级人民政府和上一级人民政府卫生行政部门。

保障措施

5.1 非职业性一氧化碳中毒事件防控体系保障

各地要根据本地实际情况，建立多部门协调、功能完善、反应迅速、运转高效的非职业性一氧化碳中毒事件应急机制，有效防控非职业性一氧化碳中毒事件的发生；健全覆盖城乡、灵敏高效、快速畅通的事件报告信息网络；按照“平战结合、因地制宜、合理布局”的原则，建立一氧化碳中毒救治基地和救治体系；明确职能，落实责任，完善卫生执法监督；加强医疗救治和疾病控制专业队伍建设，提高防治一氧化碳中毒的应急能力。

5.2 通讯与信息保障

各地应充分利用国家公用通信基础设施和现有资源，建立健全省、地、县三级应急信息通信保障体系和医疗救治信息网络，保障和维护信息通讯的通畅，保证事件应急处理信息能够及时上通下达。

5.3 应急卫生救治队伍保障

各级人民政府卫生行政部门根据本地实际情况，按照“平战结合、因地制宜”的原则建立一氧化碳中毒应急救治队伍，组织专家编写一氧化碳中毒应急救治培训材料，实施现场急救专业人员的培训工作。

5.4 技术保障

国务院卫生行政部门负责组织制订一氧化碳中毒救治、卫生应急处置的技术性文件，并协助建设部门组织制订非职业性一氧化碳中毒事件预防控制的技术性文件。卫生、气象等有关部门积极开展相关研究，为有效处置非职业性一氧化碳中毒事件提供技术保障。

5.4 资金保障

处置非职业性一氧化碳中毒事件所需财政经费，按《财政应急保障预案》执行。

5.5 法律保障

国务院有关部门和地方各级人民政府及有关部门要严格执行《突发公共卫生事件应急条例》、《国家突发公共事件总体应急预案》、《国家突发公共卫生事件应急预案》、《国家突发公共事件医疗卫生救援预案》等规定，并根据本预案要求，严格履行职责，实行责任制。对履行职责不力，造成工作损失的，要追究有关当事人的责任。

5.6 社会公众的宣传教育

县级以上人民政府要根据实际需要，组织有关部门利用广播、影视、报刊、互联网、手册等多种形式对社会公众广泛开展非职业性一氧化碳中毒事件的防控知识普及教育，指导公众以科学的行为和方式对待一氧化碳中毒事件。要充分发挥有关社会团体在普及卫生应急知识和卫生科普知识方面的作用。

预案的制定

本预案由卫生部等部门联合组织制订，由卫生部负责解释，同时报国务院备案。

县级以上地方人民政府根据《突发公共卫生事件应急条例》、《国家突发公共卫生事件应急预案》、《国家突发公共事件医疗卫生救援预案》等规定，参照本预案并结合本地区实际情况，可组织制定本地区非职业性一氧化碳中毒事件应急预案。

附则

7.1 名词术语

非职业性一氧化碳中毒事件：区别于生产场所发生的职业性一氧化碳中毒事件。泛指公众在日常生活中发生的一氧化碳中毒事件，事件原因多以燃煤取暖为主，还包括炭火取暖、煤气热水器使用不当、人工煤气泄漏、汽车尾气等。

7.2 预案管理和更新

国务院卫生行政等部门将根据预案的实施情况，组织有关专家和具有实践经验的基层同志对预案进行分析、评价，根据工作需要对预案进行修订完善。

7.3 预案实施时间

本预案自印发之日起实施。

一氧化碳中毒性肺水肿 第5篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院2013年3月~2014年3月收治的128例急性中毒性肺水肿患者。入选标准:符合中华医学会制定的肺水肿的诊断标准[2];经查体、胸部X线检查等相关检查结合临床症状确诊为急性中毒性肺水肿。128例患者均有明确的有毒物质接触史;排除患者血流动力学不稳定史;排除患者使用血管活性药物史;排除患者慢性肺部、心律失常、颅内压升高、肺大泡等疾病史。其中男70例, 女58例;年龄22~64 (38.5±6.6) 岁。按照治疗方式不同分为治疗组和对照组各64例。两组患者中性别、年龄、病情等一般资料比较无显著差异 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 方法

两组患者入院后均给予临床抢救治疗, 对照组患者实施常规治疗, 根据患者发病的病因进行对症治疗, 如吸氧治疗、严重肺水肿者治疗及脑水肿治疗等。治疗过程中, 若患者肺水肿病情加重, 需给予氨茶碱0.25g混合40ml的高渗葡萄糖溶液, 静脉滴注治疗, 同时加用苄胺唑啉10mg混合500ml的5%的葡萄糖溶液静脉滴注治疗;若患者合并脑水肿, 需静脉滴注20%的甘露醇120~250ml, 1次/6~8h, 直至症状消失;急性酒精中毒患者给予纳洛酮静脉滴注治疗, 同时加用维生素B6加速乙醇的氧化;感染患者给予抗感染治疗, 休克的患者给予多巴胺、间羟胺及纳洛酮治疗, 同时给予补液扩容。治疗组在对照组的基础上加用东茛菪碱1~3mg, 静脉注射, 1次/15~30min。地塞米松10~12mg, 静脉注射, 1次/1~2h, 24h剂量为15~30mg治疗。两组患者均给予纠正酸碱平衡、水电解质平衡等治疗, 同时静脉滴注生脉注射液保护患者脏器功能。

1.3 观察指标

观察两组患者治疗后的临床效果情况, 记录两组患者用药后药物的起效时间和肺水肿症状消失时间[3], 并进行统计学分析。

1.4 统计学处理

数据采用SPSS 17.0统计学软件进行处理。计量资料采用±s表示, 行t检验;计数资料采用例表示, 行χ2检验。P<0.05示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者治疗后的临床疗效比较

两组患者治疗后, 临床水肿症状均有所改善, 但治疗组患者的药物起效时间、水肿消除时间显著优于对照组, 结果具有统计学差异 (P<0.05) 。见表1。

2.2 两组患者治疗后痊愈率、并发症情况比较

治疗组患者的痊愈率93.8%显著优于对照组的70.3%, 治疗组患者的并发症情况、死亡率均低于对照组患者, 结果具有统计学差异 (P<0.05) 。见表2。

3 讨论

急性中毒性肺水肿是临床致死率较高的呼吸系统疾病, 主要是指毒性物质进入机体肺部, 损伤了机体的支气管内膜, 引发肺泡液体潴留及肺间质水肿等, 造成肺部换气功能的障碍, 从而导致低氧血症。同时患者肺部的损伤及相应不适症状均成为附加性损害的因素, 加速肺水肿的病理循环, 并发严重缺氧, 甚至危及患者生命[4]。因此, 改善肺水肿状况、缓解机体肺部氧气供应障碍是临床抢救患者的关键。本次研究探讨抢救急性中毒性肺水肿患者时加用东茛菪碱联合地塞米松治疗, 取得了良好效果。东茛菪碱是临床上M胆碱受体阻断药物, 能有效的抑制机体腺体的分泌, 减轻肺泡水肿症状, 缓解血管内平滑肌的痉挛, 扩张肺血管, 促进血液循环和重新分布, 从而改善肺部通气的状况, 同时还能纠正低氧血症[5]。而地塞米松具有拮抗全身炎性反应, 激活吞噬细胞, 减少中性粒细胞, 抑制血小板活化因子及氧自由基的释放, 减少花生四烯酸与PLA2的产生, 最终拮抗机体内的毒性物质、保护生物膜的作用。东茛菪碱联合地塞米松应用于临床抢救急性中毒性肺水肿患者中, 能有效提高临床治疗效果, 缩短药物的起效时间, 快速消除和缓解肺水肿的症状, 降低患者的死亡率[6,7]。本次研究结果显示:两组患者治疗后, 临床水肿症状均有所改善, 但治疗组患者的药物起效时间、水肿消除时间显著优于对照组, 治疗组患者的痊愈率93.8%显著优于对照组的70.3%, 治疗组患者的并发症情况、死亡率均低于对照组患者, 结果具有统计学差异 (P<0.05) 。综上所述, 东茛菪碱联合地塞米松治疗急性中毒性肺水肿, 有效的提高了临床抢救患者的成功率, 改善了患者的预后情况, 缓解了患者的不适症状, 起效快, 临床价值高, 值得推广应用。

参考文献

[1]闫卫军.东茛菪碱联合地塞米松抢救急性中毒性肺水肿的疗效观察[J].临床肺科杂志, 2015, 16 (2) :48-49.

[2]马丽娟, 杜亚瑞.茛菪碱及地塞米松联用抢救急性中毒性肺水肿的疗效观察[J].按摩与康复医学 (下旬刊) , 2012, 3 (11) :73-74.

[3]张伟良.茛菪碱及地塞米松联用抢救急性中毒性肺水肿的疗效观察[J].现代诊断与治疗, 2012, 23 (11) :17-18.

[4]薛安美, 李庆刚.高压氧治疗急性一氧化碳中毒性肺水肿72例分析[J].职业与健康, 2010, 26 (23) :86-87.

[5]孙萍, 李占清, 王丽捷.吸入性刺激性气体致中毒性肺水肿5例临床分析[J].中国煤炭工业医学杂志, 2013, 16 (1) :74-75.

[6]邹芳.5例吸入刺激性气体致中毒性肺水肿呼吸道护理[J].中国职业医学, 2011, 38 (4) :26-27.

一氧化碳中毒迟发性脑病研究现状 第6篇

1 DEACMP发病机制

COP所致急性COP迟发性脑病(delayed encephaloponthy ofter occafe carbon monxide poisoning, DEACMP)发病机制众说纷纭,目前主要有以下几种观点。

1.1缺氧缺血机制理论根据是CO入血后与Hb结合的亲和力是氧气的数百倍,抑制组织中氧合血红蛋白(COHb)的解离,从而影响细胞内呼吸。COP可造成全身组织缺氧,部分小血管坏死、肿胀、变形,易致血小板粘附、聚集形成血栓,从而出现脑缺血缺氧表现[4]。但是DEACMP某些临床表现和病理变化不能单纯用COP所致的缺氧缺血进行解释。

1.2细胞凋亡机制迟发性脑病经“假愈期”出现,脑细胞缺氧坏死的时间在6 min左右 ,故脑细胞凋亡可能因COP而引起[5]。细胞凋亡过程通常涉及半胱氨酸蛋白酶(caspase)的激活,其发生信号途径通常可由外源性和内源性两种组成,外源性因细胞膜表面的死亡受体被活化导致caspase- 8激活,内源性因线粒体释放细胞色素C导致caspase- 9激活[6]。有学者采用免疫组织化学方法观察,提示凋亡可能参与了COP的病理过程[7]。

1.3 NO信号转导机制NO的合成由一氧化氮合酶 (NOS) 活力控制,COP可引起NOS被激活产生大量NO,从而引起脑损伤[8]。刘少军等[9]研究显示,n NOS(神经元型) 阳性细胞数在COP后1 h开始增多,3 h后增多明显,6 h达峰值然后开始下降,中毒1 d后与对照组相比仍有显著性差异。

1.4神经递质代谢异常机制有报道指出,5- 羟色胺、乙酰胆碱、多巴胺(DA)含量在DEAMP患者全身和脑脊液中明显降低,提示上述物质参与发病[10]。关里[11]等研究发现迟发性脑病大鼠海马区DA含量较未出现迟发性脑病大鼠明显增加,其代谢产物二羟苯乙酸 (DOPAC)和高香草酸(HVA)浓度水平则与之相反。

1.5免疫机制DEACMP主要病理改变为双侧苍白球对称性软化灶和大脑白质广泛地脱髓鞘[12]。脱髓鞘后产生的蛋白质可使T细胞致敏,最终导致中性粒细胞、 巨噬细胞和CD4+T淋巴细胞攻击破坏神经纤维髓鞘, T细胞致敏过程与假愈期相符[13]。有报道称DEACMP患者血及脑脊液中急性期Ig G含量明显增加,而T细胞数明显减少,提示本病患者存在细胞免疫以及体液免疫功能的紊乱[14]。

2 DEACMP的临床特征

迟发性脑病是以痴呆为主, 临床表现多样的临床综合征, 其主要表现为锥体系统神经损害、锥体外系障碍、 精神意识障碍、大脑皮质局灶性功能障碍和周围神经炎等症状[15]。 症状较轻的患者脑损伤主要以皮质、小脑、 海马区等损害为主,较重的患者常出现脑水肿,甚至危及生命[16]。其常见的临床特征包括:(1)智能障碍:以痴呆为主,伴有不同程度的记忆力、计算力、理解力、定向力减退,语言和躯体活动减少,缄默不语,严重时呈木僵状态。(2)去皮质综合征:大脑白质严重受损,造成大脑皮质神经元的冲动不能传出,而处于广泛的抑制状态,脑干神经冲动上行传出受损,处于去皮质状态。 (3)锥体外系统功能障碍:以帕金森综合征多见,患者表现慌张、震颤麻痹、表情呆滞,少数可出现舞蹈症。 (4)精神症状:行为怪异、哭笑无常、易激怒,狂躁抑郁以及定向力突然丧失、表情淡漠、反应迟钝等。(5)局灶性神经功能缺损:系半球白质内有局灶性损坏病灶,以痴呆加震颤麻痹最常见。

3 DEACMP的诊断

目前以下常用方法已经用于DEACMP的诊断。

3.1脑电图改变脑电图表现与DEACMP的临床疾病过程之间有明显的平行关系[17]。持续低幅 θ 波或高幅 δ 波是大部分DEACMP患者的脑电图特征,只有少数患者脑电图出现平坦波[18]。脑电图发现广泛出现的高波幅慢波, 呈较长程或持续性出现, 多以额或额颖区最明显,支持迟发性脑病的诊断[19]。

3.2 CT检查影像学显示急性COP迟发性脑病发病部位以海马、皮层和纹状体为主[20]。王翠琴[19]研究称迟发性脑病患者头颅CT异常表现以双侧基底节区局部低密度和皮层下白质广泛低密度为特征。

3.3 MRI表现头颅MRI多表现为双侧大脑白质、尾状核、壳核、苍白球、海马及丘脑的异常信号[21]。中毒早期( 3 d以内) T1WI及T2WI可表现为信号大致正常,仅DWI序列呈高信号表现,同时可表现为脑室缩小,脑沟、裂变窄,甚至消失等弥漫性脑水肿征象[22]。随着病情的发展,T2WI可逐渐表现为稍高信号,DWI与之相比则信号更高一些,但无增强及占位效应[23]。

4 DEACMP的临床治疗

目前为止 , 迟发脑病 的治疗没 有特效药 物 。 DEACMP治疗原则主要根据可能的发病机制,采取综合救治措施。近年来,高压氧、依达拉奉、糖皮质激素和中医治疗已经广泛应用到DEACMP临床实践当中。

4.1高压氧 (HBO) 治疗HBO治疗目的:迅速排出CO,恢复运氧能力,促进脑、心肺、肝等重要器官功能恢复,防止精神神经系统损害[24]。近10年研究显示,采用HBO治疗COP患者,患者苏醒时间、好转率、痊愈率和迟发脑病发病率等各项指标,明显好于常压治疗[25]。孔聚霞报道, 称HBO治疗可提高氧分压、改善脑组织缺氧、扩大氧的弥散距离,增强大脑供氧能力,改善脑血液供应,是最有效地治疗迟发性脑病的手段之一[26]。马青云指出,HBO治疗迟发性脑病,病程越短,疗效越好, 同时应保证治疗疗程,加强护理、营养治疗[27]。黄金凤[28]报道,HBO应在急性期持续正规治疗,症状好转患者应治疗三四个疗程。延长HBO疗程可促进侧枝循环再生和重建,促进脑血管缺氧性损伤的恢复,对脑细胞恢复和脑循环重建有重要作用[29]。周元芳等称必须根据病情制定正确的HBO治疗疗程,所有患者必须加强内科药物治疗,症状严重者必须在医护人员陪同下进舱[30]。 HBO疗目前没有公认的治疗方案,且存在一定的不良反应[31]。

3.2依达拉奉使用抗自由基和钙通道阻滞剂是减轻脑损伤的主要环节,依达拉奉即为该种药物,且具有亲脂性和相对分子质量小的特点,能有效穿透血脑屏障, 抑制脂质过氧化,清除大脑内羟自由基,抑制神经元死亡,保护神经细胞和血管内皮细胞[32]。依达拉奉化学成分为3- 甲基 - 1- 苯基 - 2- 吡唑啉 - 5- 酮,其能够抑制次黄嘌呤氧化镁和黄嘌呤氧化酶活力,引起前列环素的生成,减少炎症介质白细胞三烯生成[33]。

3.3糖皮质激素有报道称使用大量激素冲击治疗急性COP可取得较好的治疗效果,比如用甲基强的松龙、丹参联合治疗迟发性脑病,两周后总有效率达94.3%[34]。对于激素治疗,其机制可能与其具有抗氧化性、细胞保护以及减少脂质过氧化物相关,但确切机制仍不明,并且目前缺乏规范的诊疗疗程及合适的治疗剂量。同时在临床上使用激素都是在HBO以及药物治疗基础之上, 来观察激素的疗效,因此激素治疗的重要性还不能确定。

3.4中医治疗中医学将迟发性脑病归结为“痴呆”范畴,其为一种全身性疾病,病位在脑,与心肝脾肾功能失调密切相关[35]。安宫牛黄丸以牛黄解毒清心,开窍豁痰,犀角解毒、凉血、清心,麝香醒神开窍,辅以黄芩、黄连、栀子清热解毒,雄黄祛风镇惊;郁金、冰片芳通窍开闭,朱砂和珍珠镇静安神,蜂蜜调胃,诸药合用,有醒神开窍之功[36]。DEACMP病因为致气滞血瘀,窍络闭阻, 浊毒气伤及气血。此病可依据“疏其气血,令其条达,以至和平”,“虚则补之,实则泻之”的原则,活血化瘀,补肾益脑[37]。

4结语

综上所述,DEACNIP发病机制以及临床特征方面已经积累了大量的资料,理论上也取得了很大的突破, 在迟发性脑病临床治疗上也取得了一定的效果。但DEACNIP发病机制复杂,如何根据不同的发病机制更合理有效地治愈患者,减少预后不良反应,仍是我们以后需要解决的课题。

一氧化碳中毒性肺水肿 第7篇

1 资料与方法

1.1 临床资料

30例患者均有明确CO中毒史, 其中男16例, 女14例, 年龄17岁~70岁, 平均年龄39岁。患者均符合《职业性急性CO中毒诊断标准及处理原则》 (GB8781-88) , 中毒后首发症状为头痛、头晕, 恶心、呕吐, 昏迷。昏迷清醒后距迟发脑病时间 (假愈期) 为2 d~40 d。迟发脑病表现:神经定位症状及体征12例, 其中肌张力增高5例, 肌张力减低1例, 腱反射亢进4例, 癫痫发作2例;两便失禁6例;情绪低落和反应迟钝8例;智能障碍5例, 精神异常 (包括抑郁、谵妄、幻觉) 6例, 行为异常3例。

1.2 MRI成像技术

采用飞利浦公司0.5T超导型MR机, 快速自旋回波序列成像, T1WI:TR为500 ms, TE为15 ms, T2WI:TR为3 500 ms, TE为100 ms, 反转恢复水抑制序列 (FLAIR) :TR为6 000 ms, TE为100 ms, TI为1 900 ms, 行常规T1WI、T2WI、FLAIR轴位扫描与T2WI矢状位扫描。

2 结果

MRI表现: (1) 神经核团受累型:a) 双侧苍白球对称性卵圆形长T1、长T2改变19例, FLAIR序列呈明显高信号;b) 双侧整个豆状核受累3例, 尾状核头受累2例, 表现为整个豆状核及尾状核头的弥散“铸型”样长T1、长T2信号, FLAIR序列呈明显高信号。 (2) 脑白质受累型:a) 双侧大脑半球皮质下白质广泛对称受累15例, 累及额颞顶叶白质, 并以额顶叶白质为多见, 表现为对称、弥散、模糊云雾状、片絮状长T1、长T2信号改变, FLAIR序列均表现为高信号, 其中1例双侧对称呈“花边”状;b) 以侧脑室旁、半卵圆中心白质为主受累5例, 表现为对称云絮状长T1、长T2信号, FLAIR序列呈明显高信号;c) 胼胝体可见受累9例, 表现为整个胼胝体或其压部、膝部的云絮状长T2信号。 (3) 皮质受累型1例, 表现为额顶叶皮质及皮质下区对称分布长T1、长T2信号, FLAIR呈高信号, 该例显示同时有双侧豆状核弥散受累, 此例病情严重。

3 讨论

过量的CO吸入体内后, 由于CO与血红蛋白的亲和力远远大于氧与血红蛋白的亲和力, 是氧的240倍, 导致血流中HbO2的急剧下降而致机体缺氧, 体内血管吻合支少且代谢旺盛的器官如大脑最易受损。脑内小血管麻痹、扩张, 脑细胞内及细胞间质水肿, 脑血管循环障碍。病理上表现为大脑明显充血、水肿, 苍白球缺血性坏死、软化灶形成, 大脑半球白质散在或广泛脱髓鞘病变;大脑皮质亦可有坏死灶, 海马可受累, 小脑可有细胞变性。

CO中毒性脑病MRI表现可分为三种类型: (1) 神经核团受累型, 双侧苍白球对称性受累较多见, 亦可整个豆状核和 (或) 尾状核头受累。有报道丘脑亦可受累[1]。本组30例有19例有双侧苍白球受累, 有3例累及整个豆状核, 2例累及尾状核头。其病理基础普遍认为是由于供应苍白球的血管为脉络膜动脉和大脑中动脉穿支, 是血运薄弱区, 易发生缺血、缺氧, 从而导致苍白球的缺血、坏死和软化。同样, 整个豆状核及尾状核头的受累亦是局部血管的麻痹、痉挛导致缺氧、缺血所致, 只是支配整个豆状核、尾状核的血管相对较大, 分支多, 发生缺氧、缺血的机会相对较少。 (2) 脑白质受累型, 双侧大脑半球额颞顶枕白质受累最多见, 本组30例有15例;亦可以侧脑室旁、半卵圆中心白质受累为主, 本组30例有5例。其病理基础是中毒后由于缺氧使毛细血管通透性增加、扩张、充血, 致脑水肿, 并可导致白质脱髓鞘。皮质下脑白质的信号改变有一定的特点, 于T2WI上表现为对称性的、弥散、模糊云雾状的高信号。我们认为, 此种广泛累及皮质下白质的影像学特点代表的不单单是脑水肿, 更不单单是脱髓鞘, 而是广泛脑水肿与脱髓鞘的混合改变, 而“花边”状改变则主要反映脑水肿。而发生于侧脑室周围的病变与普通脱髓鞘改变不同, 病变表现得淡薄而弥散, 可认为是脱髓鞘与轻度脑水肿的混合改变。值得一提的是, 胼胝体作为白质的组成部分, 与其他白质脑病一样, 不可避免地被累及, 本组白质病变有9例累及胼胝体, 检索国内文献, 未见有CO中毒性脑病累及胼胝体的报道。 (3) 皮质受累型, 本组虽然仅1例累及大脑皮质, 但文献报道本病有少数病例累及大脑皮质[1、2], 再者本病病理解剖显示可有大脑皮质的坏死灶[3], 故我们还是将其归为一类。本例患者症状严重, 与其他病例有所不同。另外, 上述类型并非单独出现, 多为神经核团受累型与脑白质受累型抑或脑皮质受累型同时出现。以往文献一般认为, 双侧苍白球对称性坏死软化是CO中毒性脑病的特征性改变[4、5], 本组30例中也有19例出现, 占63%。我们认为CO中毒性脑病常易累及苍白球, 但并非特征性改变。因为由于解剖、生理上的原因, 脑缺氧均易累及苍白球。CO中毒性脑病的特征性表现应为双侧苍白球, 额颞顶枕叶皮质下白质, 侧脑室周围, 半卵圆中心白质受累, 且白质受累病例中常伴发胼胝体局部或弥散受累。其MRI表现有一定特征性, 苍白球为对称性的卵圆形长T1、长T2信号, 皮质下白质为对称性的弥散、模糊云雾状长T1、长T2信号, 侧脑室周围、半卵圆中心白质亦与一般的脱髓鞘病变不同, 虽为对称长T1、长T2信号, 但边缘较模糊, 范围较大, T2WI对病灶的显示较敏感, FLAIR序列均呈明显高信号。

CO中毒性脑病需与下列疾病进行鉴别: (1) 双侧多发性分水岭梗塞, 其形态及分布与所属供血动脉分布一致, 常位于皮质区及相应白质区, 大多呈三角形, 界限清楚, 基底节呈多发性病灶, 可累及脑干。 (2) 老年脱髓鞘改变, 多为紧邻侧脑室的对称长T2信号, 且常合并基底节、半卵圆中心多发腔隙梗死灶。 (3) 急性进展型肝豆状核变性, 虽可表现为壳核、苍白球对称性受累, 且可累及大脑白质, 但亦可累及丘脑、脑干及小脑, 且可有肝硬化、角膜K-F环等临床表现以资鉴别。 (4) 其他中毒性脑病, 霉变甘蔗中毒主要侵犯双侧基底节, 并呈扇形异常信号, 少累及大脑白质, 且病情重笃, 有食用霉变甘蔗, 恶心、呕吐病史。海洛因中毒以双侧小脑齿状核对称受累为特征[6]。慢性酒精中毒主要表现为脑萎缩。药物中毒侵犯基底节核团, 有服用某种药物史。 (5) 散发性脑炎, 多发性的大脑白质病灶常呈不规则性, 常可累及皮质灰质、脑膜, 脑干可受累, 常有上呼吸道感染的前驱症状。上述疾病有些病情严重, 临床症状可与CO中毒性脑病类似, 且往往以昏迷入院者病史欠清楚。因此, 诊断中应予以鉴别, 鉴别时仍应注意详细询问病史, 明确的CO中毒史是诊断的重要依据。

MRI分辨率高, 敏感性强, 多方位成像, 能早期详细、全面反映脑部各部位的受累情况, 从分子水平上显示中毒缺氧后脑部各组织成分的病理变化, 对CO中毒性脑病的诊断和脑部损害情况的显示明显优于CT。因此, 应提倡应用MRI检查, 以判断脑水肿、缺血、坏死、软化、脱髓鞘等病理变化, 指导临床治疗。

参考文献

[1]孙黎明, 徐坚民, 李莹, 等.中毒性脑病的CT与MRI表现[J].中国医学计算机成像杂志, 2004, 10 (1) :4～7

[2]王普清, 罗韵文, 李光, 等.重症CO中毒性脑病的MRI表现动态研究[J].中国临床医学影像杂志, 2002, 13 (5) :311～313

[3]叶任高, 陆再英.内科学[M].北京:人民卫生出版社.2003, 964～966

[4]阎立民.一氧化碳中毒脑损伤的影像学研究[J].实用放射学杂志, 1999, 15 (2) :175～177

[5]陈新晖, 张廷, 李荣民, 等.一氧化碳中毒脑病的临床与CT分析[J].中华劳动卫生职业病杂志, 1999, 17 (1) :49～50

一氧化碳中毒性肺水肿 第8篇

关键词：一氧化碳中毒,迟发性脑病,预测

急性一氧化碳中毒 (ACOP) 俗称煤气中毒, 是我国北方地区多发病, 部分患者在急性症状恢复之后, 经过一段所谓“假愈期”, 又出现一系列以痴呆、精神症状和锥体外系表现为主的神经系统疾病, 称为一氧化碳中毒迟发性脑病 (DEACMP) [1]。DEACMP致残率高, 严重危害人民健康。对于ACOP患者, 寻找发生DEACMP的预测因素, 提高医务人员和患者对本病的足够重视, 并采取有利的干预措施, 意义重大。

1 资料与方法

1.1 临床资料

取2002年10月至2012年6月在我院门诊及住院的510例ACOP患者为入选病例。其中, 家庭生活煤气中毒400例, 推测接触煤气时间3~18h, 有昏迷史者128例, 昏迷时间 (从发现昏迷开始计算) <6h 54例, 6~24h 62例, >24h 12例。患者年龄16~82岁, 平均52岁, 有心脑血管和呼吸系统合并症者72例。高炉煤气等所致的工业煤气中毒110例, 推测接触煤气时间5min~2h, 平均年龄32岁, 有合并症者8例。

1.2 治疗方法

所有患者只要无禁忌证均立即行单人氧气加压舱治疗, 常规每日一次, 意识障碍者每日两次直至意识清楚, 总疗程轻度中毒5~10次, 中度中毒10~20次, 重度中毒30次以上。同时根据病情轻重选用甘露醇、糖皮质激素、能量合剂、奥扎格雷钠及脑血管扩张剂、脑细胞活化剂等。

1.3 观察指标

包括性别、年龄、职业、合并症以及神经系统症状和体征等。

1.4 辅助检查

除常规检查外, 均在入院时及治疗过程中行2~3次头颅CT或MRI和脑电图检查。

2 结果

510例患者中有32例出现DEACMP, 发病率6.3%。32例全部有昏迷史, 其中<6h 4例, 6~24h 21例, >24h 7例。32例全部为家庭生活煤气中毒, 其中25例推测接触煤气时间>10h, 工业中毒者无1例发生。年龄>50岁28例。32例中有21例在ACOP早期因各种原因未完成正规积极的治疗。有28例合并心脑血管病或呼吸系统疾病。30例头颅影像学有不同程度的异常改变。32例都存在脑电图异常。

3 讨论

通过对以上病例进行分析, 我们发现一些有意义的预测指标。

3.1 昏迷时间长短:

昏迷时间越长, 提示脑组织和脑血管损伤越重, 导致中枢神经系统功能障碍也越重, 预后越差, 是发生DEACMP的一个重要因素。昏迷时间超过6h尤其是超过24h的发病率较高, 极少数患者昏迷时间<6h亦发生DEACMP, 但“假愈期”较长, 症状较轻, 恢复快, 预后好。

3.2 接触时间:

本组所有DEACMP患者均为生活煤气中毒, 且接触时间较长, 持续缺氧导致神经损伤较重。而工业中毒虽煤气浓度高, 但只要及时发现并脱离中毒环境, 及时行高压氧治疗, 病情往往恢复较快, 预后好。但如果不能及时脱离中毒环境, 预后极差, 我们曾遇到工厂煤气泄漏工人煤气中毒当场死亡的病例。

3.3 年龄:

年龄越大, DEACMP发生率越高, 预后越差。本组病例大多>50岁。老年人存在动脉硬化, 慢性脑供血不足, 侧支循环差, 对缺氧的代偿功能差, 更加重了ACOP后对神经系统的损伤。

3.4 早期治疗情况:

早期及时给予足够疗程的高压氧和药物治疗, 能明显缩短昏迷时间, 减轻神经系统损伤程度, 减少DEACMP的发生。高压氧治疗能提高机体氧含量, 迅速纠正低氧血症;加速COHB解离;并能减少自由基的损害, 降低颅内压, 改善微循环, 促进侧支循环的建立, 是治疗ACOP及DEACMP的最有效方法。现认为DEACMP的发病机制有微栓子学说、自身免疫学说、自由基学说[2], 故早期针对性给予抗凝、改善微循环、抗免疫、抗水肿、抗自由基及促进脑细胞功能恢复的药物也起到极其重要的作用。早期治疗不及时、不充分、疗程不足, 发生DEACMP的概率高。

3.5 合并症:

合并心脑血管病, 组织原来就存在一定程度的缺血缺氧, ACOP后导致缺氧相对较重, 对组织的损害也更重。合并呼吸系统疾病患者, 肺的通气和换气功能受损, 正常的气体交换受到影响, 加重组织缺氧[3]。

3.6 影像学改变:

头颅CT检查目前已成为ACOP或DEACMP病情判断和评估预后的常规检查[4]。因大脑白质和双侧基底节区血管较少, 血液供应相对不足, 故头颅CT的异常表现以皮层下白质广泛低密度和双侧基底节区局部低密度为特征。中毒后无异常表现者预后较好, 苍白球低密度持续存在和一个月后皮层下髓质仍为广泛低密度者预后差[5]。头颅MRI在确定病变程度、病变部位、病灶大小等方面具有更高的价值。

3.7 脑电图改变:

脑电图是对ACOP是否发生DEACMP的动态观察的、无创伤性的、方便有效的重要预测指标[6]。脑电图的改变程度与病情轻重相平行, 病情越重, 脑电图改变越重。脑电图发现广泛出现的高波幅慢波, 呈持续性或较长程出现, 多以额或额颞区最明显的, 支持迟发性脑病的诊断。

3.8 另外, 与脑力劳动者、有吸烟史、“假愈期”有精神因素刺激者等发病危险性也升高。

脑力劳动者较非脑力劳动者更易发生DEACMP。脑是全身耗氧最多的器官, 且脑内几乎无氧储备, 大脑思维活动能够使脑血流速度增加10.3%~14.3%[3], 脑力劳动者脑内耗氧相对更多, 对缺氧更敏感, ACOP后神经系统缺氧性损伤程度更重, 是预后差的一个重要因素。

参考文献

[1]吴钟琪.高压氧临床医学[M].长沙:中南大学出版社, 2003:134.

[2]高媛.急性一氧化碳中毒迟发性脑病的机理、诊断及防治[J].中国伤残医学, 2006, 14 (6) :93.

[3]Tian FF, Ouyang S.Effect of thinking on intracranial blood velocities[J].Chinese Medical Journal, 2001, 114 (11) :1211-1212.

[4]吴钟琪.高压氧临床医学[M].长沙:中南大学出版社, 2003:131.

[5]吴恩惠.头颅CT诊断学[M].2版.北京:人民卫生出版社, 1995:184-185.

一氧化碳中毒性肺水肿 第9篇

关键词：急性,一氧化碳中毒,迟发性脑病

一氧化碳中毒迟发性脑病为患者接受抢救治疗后中毒重症有所恢复, 且数天或数周内表现为正常的“假愈期”, 再次出现迟发性脑病症状。临床治疗以及预后困难, 严重者会致残以及致死[1]。本次研究中, 回顾性分析40例急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者的临床资料, 总结如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

分析研究本院2013年3月~2014年4月收治的40例急性一氧化碳中毒患者, 男26例, 女14例, 年龄17~67岁, 平均年龄 (42.0±8.1) 岁。所选取的40例患者经检查均有明确的一氧化碳中毒史, 且符合一氧化碳中毒后迟发性脑病诊断标准。

1.2 发病情况

由于冬季在封闭的室内采用燃气热水器淋浴或煤炉取暖, 排烟措施不良而导致的发病。发病时患者均合并不同程度的昏迷, 昏迷到患者清醒时间6 h~10 d, 平均昏迷时间5.2 d。假愈期4~54 d, 平均时间21.4 d。

1.3 症状体征

40例急性一氧化碳中毒迟发性脑病症状体征情况:痴呆33例 (82.5%) , 精神错乱17例 (42.5%) , 震颤麻痹31例 (77.5%) , 行为紊乱15例 (37.5%) , 强握摸索7例 (17.5%) , 小便失禁23例 (57.5) , 植物神经功能紊乱39例 (97.5%) , 四肢肌张力增高28例 (70.0%) , 失语4例 (10.0%) , 偏瘫9例 (22.5%) , 癫痫发作27 (67.5%) , 缄默7例 (17.5%) , 去皮层状态2例 (5.0%) , 假性球麻痹6例 (15.0%) 。

1.4 影像学检查

所选取的患者在急性一氧化碳中毒72 h接受头颅CT检查28例, 显示脑水肿5例。出现一氧化碳中毒后迟发性脑病症状后, 40例患者均接受头颅CT检查, 可见无明显异常6例, 双侧侧脑室旁低密度变化1例, 基底节以及皮质下白质存在低密度灶3例, 双侧额叶皮质下或半卵圆中心低密度变化7例, 双侧基底节区低密度灶23例。头颅MRI检查25例患者提示可见双侧大脑白质对称性蝶形或斑块状长T2信号, 合并小脑或脑干内脱髓鞘斑块者6例, 合并海马萎缩9例, 合并基底核苍白球对称性变性10例。

1.5 脑电图检查

40例均接受脑电图检查, 显示异常33例。广泛轻度异常5例, 广泛中度异常8例, 广泛重度异常20例。异常脑电图主要表现为广泛不规则弥漫性慢波, 且持续长程, 严重者显示为平坦波形。个别表现为尖波、棘波或棘慢波。

1.6治疗方法

均在采用脑细胞活化剂、抗凝、抗精神症状、改善微循环等治疗基础上结合采用激素以及高压氧治疗。高压氧1次/d, 连续用药10 d为1个疗程, 每个治疗疗程间歇2 d, 并持续3~5个疗程。早期给予患者采用地塞米松或甲基强的松龙治疗, 用药1周后减少使用剂量直至停药, 并引导患者进行康复锻炼。

1.7 疗效判定标准[2]

治愈:患者的临床症状以及生命体征消失, 可正常工作;显著改善:临床症状以及生命体征基本消失, 可自理生活;改善:临床症状以及生命体征有所改善, 不能自理生活;无效:临床症状以及生命体征无明显变化;恶化:临床症状以及生命体征逐渐恶化发展, 合并其他感染, 甚至死亡。有效率= (治愈+显著改善+改善) /总例数×100%。

2 结果

分析研究40例患者预后治疗效果以及与昏迷时间、年龄、高压氧治疗次数关系, 40例患者治愈16例, 显著改善9例, 改善9例, 无效5例, 死亡1例, 治愈率为40.0%, 有效率为85.0%。见表1。

3 讨论

一氧化碳中毒迟发性脑病发生后, 患者临床症状表现为癫痫发作、感觉运动障碍、周围神经病、偏瘫、震颤麻痹、痴呆木僵或周围神经病。分析其发病机制为, 一氧化碳会与血红蛋白发生结合, 且结合力明显优于与氧的结合力。一旦结合较难进行分解, 会导致患者出现低氧血症, 脑组织缺氧进而出现脑细胞、神经组织变性, 继发脑血管病变, 主要表现为基底节区、大脑皮质严重受损, 小脑受影响则比较轻微, 严重者会表现为脑水肿。一氧化碳中毒后迟发性脑病发生机制为缺氧, 因此为有效治疗该疾病, 临床提倡早期给予患者足够的高压氧治疗。高压氧环境下, 有利于氧分压增高, 改善脑组织缺氧情况, 有利于减轻脑血管缺氧性损伤, 抑制病情恶化发展, 促使脑组织侧支循环建立以及毛细血管新生, 有利于受损脑组织功能的恢复, 营养神经细胞, 改善脑循环[3]。因此, 临床治疗急性一氧化碳中毒后迟发性脑病, 首先应确诊患者疾病, 在疾病确诊后给予患者采用激素、高压氧等综合性治疗。本次研究中, 60例患者治疗后, 治愈率为40.0%, 有效率为85.0%。采用高压氧治疗一氧化碳中毒后迟发性脑病可有效增加血浆中氧溶解度, 清除一氧化碳, 改善微循环以及脑水肿, 增加脑细胞血氧含量, 改善脑组织缺氧情况, 有利于脑细胞功能的早日恢复。激素用药治疗可有效增强血管致密性, 减少血管内膜炎症以及内皮细胞水肿发生, 改善脑血液循环, 提高中枢神经系统兴奋, 保护神经细胞免受损伤。且临床研究表明, 一氧化碳中毒后迟发性脑病的发生不仅受一氧化碳中毒程度的影响, 同时还与是否及时治疗、昏迷时间以及年龄等因素相关。本次研究中可以看出, 昏迷时间越短、年龄越小治疗效果越显著。高压氧治疗时间越长, 则治疗效果越显著。因此临床治疗时, 一旦确诊患者疾病后, 应及时给予患者对症治疗, 并保证充足的疗程, 最少应坚持3个以上的疗程。

参考文献

[1]王寅旭.影响急性CO中毒后迟发性脑病预后的因素.神经疾病与精神卫生, 2011, 11 (5) :501.

[2]王静.MR扩散张量成像在急性一氧化碳中毒后迟发性脑病诊断中的应用价值.中华劳动卫生职业病杂志, 2013, 31 (2) :137.