肥胖抵抗论文范文

肥胖抵抗论文范文（精选7篇）

肥胖抵抗论文 第1篇

关键词：二甲双胍,胰岛素抵抗,肥胖,影响

肥胖是指人体内部脂肪总含量过多, 或局部脂肪含量过多的现象, 是一种慢性代谢性疾病。单纯性肥胖是指患者体内并未出现明显内分泌代谢疾病等因素而引起的肥胖。肥胖是引起患者发生高血压、冠心病等心血管疾病的诱因之一, 也是导致患者体内发生胰岛素抵抗, 即IR, 从而促使患者体内糖耐量恶化, 造成2型糖尿病的主要原因之一[1]。本文将对该院自2011年1月1日—2011年12月31日前来就诊的42例单纯性肥胖患者进行分组治疗, 从而确定二甲双胍对肥胖以及胰岛素抵抗患者的治疗效果, 结果报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

对该院前来就诊的42例单纯性肥胖患者进行分组治疗, 其中男性患者28例, 女性患者14例, 年龄在18～56岁之间, 平均年龄为 (42.3±0.6) 岁。根据1999年亚太地区关于肥胖判断标准可知, 体重指数BMI≥25 kg/m2即为单纯性肥胖。42例单纯性肥胖患者经检测体重指数平均为 (29.01±2.3) kg/m2符合单纯性肥胖诊断标准, 且排出肝肾功能异常、服用避孕药以及糖尿病患者。将42例单纯性肥胖患者按照随机的方式平均分为两组, 即研究组与对照组, 每组患者21人。

1.2 方法

1.2.1 治疗方法

对照组患者给予基础治疗与护理, 以及进行饮食及活动指导等。患者运动强度控制在每min170-患者年龄 (次) , 活动时间控制在30～40 min/次, 每周运动3～4次为宜。对照组患者在进行上述基础治疗与护理的同时给予口服二甲双胍治疗, 剂量为2次/d, 0.5 g/次。两组患者均持续治疗3个月。

1.2.2 指数检测

两组患者在进行治疗前以及治疗结束时, 空腹12 h后的清晨应用葡萄糖氧化酶法测定体内血糖FPG、胰岛素FINS含量, 应用酶法测定患者体内血胆固醇TC、低密度脂蛋白胆固醇LDL-C、高密度脂蛋白胆固醇HDL-C、甘油三酯TG含量, 并对胰岛素敏感性指数ISI进行计算。由指定同一名医护人员对42例患者进行体重量BW、收缩压SBP、舒张压DBP以及腰围WC测量, 并计算患者体重指数BMI。对患者治疗前以及治疗后上述指数进行统计分析。

1.2.3 统计方法

所有数据用SPSS软件进行处理。计量资料以表示, 治疗前后比较用t检验。

2 结果

研究组与对照组单纯性肥胖患者经不同方法治疗后, BW、BMI、WC、TC、TG、HDL-C、LDL-C、FPG、FINS、SBP、DBP、ISI指数变化情况见表1。

注:与同组治疗前比较结果, △P<0.05, ▲P<0.01;与对照组比较结果, ☆P<0.05, ★P<0.01。

由表1可知, 治疗组除DBP与治疗前以及对照组无显著变化外, BW、BMI、WC、TC、TG、HDL-C、LDL-C、FPG、FINS、SBP、ISI各项指数均较治疗前以及对照组有显著差异, 因此可证明, 二甲双胍用于治疗肥胖以及改善患者胰岛素抵抗具有明显疗效。

3 讨论

造成肥胖的因素是由于遗传和环境共同作用的结果。经研究可知, 肥胖与患者体内胰岛素抵抗具有密切关系, 但目前临床对肥胖引起患者体内胰岛素抵抗的机理并不十分明确, 可能与患者体内分泌的各种脂肪细胞因子有关。近年来, 由于人们生活水平提高, 肥胖人群的比例明显上升, 导致心血管疾病以及糖尿病发病率快速增长, 严重威胁人类健康, 同时造成家庭以及社会的沉重负担。

二甲双胍是临床用于治疗2型糖尿病的口服降糖药, 对糖尿病患者可起到降低血糖的同时不引起低血糖等并发症, 宜不使患者增加体重;同时二甲双胍能够预防和减轻胰岛素抵抗的发生率, 从而降低心血管疾病的发生以及游离脂肪酸的形成, 从而降低患者体内脂肪含量, 抗血小板聚集, 对纤溶蛋白酶原激活抑制物-1起到降低活性的作用[2]。

目前, 临床利用二甲双胍联合控制饮食以及适量运动的方法进行减肥, 起到了较为明显的临床效果, 且无明显并发症以及不良反应, 具有安全有效的优点, 是减少人群肥胖以及改善患者体内胰岛素抵抗, 从而控制糖尿病发病率的有效措施, 值得临床推广应用。

参考文献

[1]武阳丰.肥胖:必须引起国人重视的流行病[J].中华流行病学杂志, 2002 (1) :8-9.

肥胖抵抗论文 第2篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

2014年3-6月在南昌市西湖区6所学校7~14岁学龄期儿童中选取肥胖儿童60例, 男32例, 女28例, 平均年龄 (9.36±1.54) 岁。同时选取60例正常体重儿童为对照组, 男30例, 女30例, 平均年龄 (9.57±1.63) 岁。肥胖儿童诊断参照国际生命科学学会中国肥胖组颁布的《中国学龄儿童青少年超重、肥胖体重指数分类标准》[3]。所有研究对象均排除糖尿病, 并未服用维生素D类药物, 由法定监护人签署知情同意书。

1.2 方法

1.2.1 体格检查

由专人负责测量, 且通过培训统一测量标准, 所有研究对象均空腹测量身高、体重、腰围、臀围, 计算各研究对象的腰臀比及体重指数 (BMI) =体重 (kg) /身高2 (m2) 。

1.2.2 25- (OH) D检测

抽取空腹静脉血3 m L, 采用酶联免疫吸附 (ELISA) 检测血清中25- (OH) D浓度。

1.2.3 胰岛素抵抗水平

抽取所有研究对象禁食8 h后空腹静脉血3 m L, 采用葡萄糖氧化酶法检测空腹血糖 (FPG) , 化学发光法检测空腹胰岛素 (FINS) 。胰岛素抵抗水平采用稳态模型评估法, 计算胰岛素抵抗指数 (HOMA-IR) =FPG×FINS/22.5。

1.3 统计学处理

采用SPSS 13.0统计学软件对数据进行处理, 计量资料以 (±s) 表示, 比较采用t检验分析, 非正态分布资料 (如HOMA-IR) 取自然对数进行比较分析, 相关性分析采用Person相关检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组体格检查指标的比较肥胖组儿童BMI、腰臀比均显著高于正常儿童 (P<0.01) , 见表1。

*与对照组比较, P<0.01

2.2 两组血清25- (OH) D与胰岛素抵抗的比较

肥胖组的25- (OH) D水平明显降低, 与对照组比较差异有统计学意义 (P<0.01) ;肥胖组的HOMA-IR显著高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.01) , 见表2。相关性分析显示, 25- (OH) D与HOMA-IR呈负相关 (r=-0.596, P<0.01) 。

*与对照组比较, P<0.01

3 讨论

近年来, 肥胖在儿童中的发病率明显增高, 其原因与饮食结构改变以及不良生活方式等多方面因素有关。另外, 目前有研究表明, 维生素D水平与肥胖、胰岛素抵抗及糖尿病的发生有密切关系, 而25- (OH) D是维生素D的中间代谢产物, 是反映体内维生素D状况的良好指标[4]。本研究结果显示肥胖组儿童25- (OH) D水平明显降低 (P<0.01) , 也说明维生素D与儿童肥胖存在着密切关联。维生素D是一种脂溶性维生素, 能够储存于体内脂肪组织中, 且脂肪细胞中维生素D受体表达处于较高水平, 导致肥胖儿童维生素D过多储存和溶解于脂肪组织, 从而血清中25- (OH) D相对减少。另一方面, 有研究者认为维生素D的缺乏可导致体内甲状旁腺激素增高, 后者可增加钙离子向脂肪细胞内流, 从而刺激脂肪细胞增多, 导致肥胖增加[5];同时甲状旁腺激素可使脂肪合成过程中相关酶活性增加从而促进脂肪合成[6]。

肥胖儿童胰岛素抵抗水平明显增加, 导致胰岛素抵抗原因可能与游离脂肪酸、肿瘤坏死因子、瘦素等因素有关[7]。肥胖儿童尤其是腹型肥胖, 游离脂肪酸水平增高, 通过活化一系列蛋白激酶导致胰岛素受体底物功能障碍, 增加胰岛素抵抗。脂肪源性的肿瘤坏死因子α也可通过下调胰岛素受体底物的表达降低机体对胰岛素的敏感性[8]。另外, 肥胖可引起瘦素分泌增多, 后者可抑制胰岛素的葡萄糖转运和蛋白质激酶的激活, 从而加重胰岛素抵抗。王红丽等[9]研究显示肥胖儿童胰岛素抵抗程度明显高于正常体重儿童, 本研究也显示肥胖儿童HOMA-IR显著高于正常儿童 (P<0.01) , 提示肥胖是导致胰岛素抵抗发生的主要因素之一。杨芳[10]研究对肥胖儿童进行饮食运动等肥胖干预, 结果显示BMI下降后血清25- (OH) D明显上升, HOMA-IR明显下降, 说明肥胖与25- (OH) D水平及胰岛素抵抗有着密切联系。

有关维生素D与胰岛素抵抗的关系, 目前认为维生素D能够激活体内过氧化酶增殖物活化受体 (PPAR-γ) , 后者可通过调节脂肪组织中脂肪酸的代谢, 改善胰岛素抵抗[11]。本研究通过对25- (OH) D与HOMA-IR相关性分析显示, 两者呈负相关, 提示25- (OH) D的缺乏将增加胰岛素抵抗程度。

肥胖抵抗论文 第3篇

1 材料与方法

1.1 研究对象

61例研究对象均来自2007年6月~2008年10月新疆维吾尔自治区人民医院慢性胆囊炎择期手术患者。以BMI≥25.0 kg/m2为肥胖切点;肥胖组41例(男20例,女21例),年龄(52.4±11.0)岁;非肥胖组20例(男7例,女13例),年龄(46.8±12.7)岁;均排除T2D、高血压、肿瘤、急性炎症和创伤等应急情况。所有研究均获得该医院伦理委员会批准,并获得研究对象的知情同意。

1.2 标本留置

术中留取大网膜脂肪垫和腹部皮下脂肪,迅速置液氮冷冻,然后置-80℃冰箱保存。手术当天收集空腹静脉血5 mL,测FPG、TG、HDL-C等。

1.3 脂肪组织总RNA提取

按TRIZOL(Invitrogen公司)试剂盒说明书提取。用比色法测定吸光度,计算RNA浓度;用甲醛变性琼脂糖凝胶电泳检测RNA的完整性。

1.4 脂联素mRNA表达检测

取1μg RNA经反转录合成cDNA,并以cDNA为模板分别扩增脂联素(APN)和内参照β-actin基因(附图)。根据人APN与β-actin的c DNA序列分别设计引物,APN(234 bp)引物序列:上游5'-AGGT CATCACCATTGGCAAT-3',下游5'-ACTCGTCATAC TCCTGCTTG-3',β-actin(357 bp)引物序列:上游5'-AGGTCATCACCATTGGCAAT-3',下游5'-ACTC GTCATACT CCTGCTTG-3'。扩增完毕后取扩增产物5μL,置于含溴乙锭的2%琼脂糖凝胶中进行电泳,采用Bio-Rad Quantity One图像分析软件分析数据,以APN区带的A值积分/β-actin区带的A值积分(APNa/βATa)为指标进行统计学分析。

1.5 标本测定

用ELISA法测定血清脂联素,放免法测定FINS,氧化酶法测定FPG,酶化学法测定TG、TC等。采用稳态模型计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),HOMA-IR=FINS×FPG/22.5。

1.6 统计学分析

采用SPSS15.0软件进行统计分析,所有数据经正态性检验呈正态分布后用均数±标准差(x±s)表示。两组间均数比较采用t检验,相关分析采用Pearson相关分析。

2 结果

2.1 肥胖组与非肥胖组临床和生化资料的比较

肥胖组BMI、WHR、SBP、DBP、HOMA-IR、FINS均显著高于非肥胖组(P<0.01~P<0.05),HDL-C显著低于非肥胖组(P=0.039),而年龄、TC、TG、LDL-C、FPG等的差异均无显著性,(见表1)。

2.2 腹部网膜与皮下脂肪组织脂联素m RNA及血清脂联素表达量比较

网膜脂肪组织脂联素mRNA表达水平肥胖组显著低于非肥胖组(P=0.018),皮下脂肪组织的表达水平在两组之间差异无显著性,血清脂联素水平在两组之间差异无显著性(见表2)。

2.3 相关分析

肥胖组网膜脂肪组织脂联素mRNA表达量与血清脂联素显著正相关(r=0.289,P=0.029),与BMI显著负相关(r=-0.462,P=0.004),与年龄、性别、WC、HC、WHR、SBP、DBP、LDL-C、TG、FPG及FINS之间均无明显相关性;皮下脂肪组织脂联素m RNA表达量与BMI显著负相关(r=-0.329,P=0.036)。血清脂联素与BMI、LDL-C、HOMA-IR显著负相关(r=-0.408,P=0.011,r=-0.348,P=0.008,r=-0.287,P=0.030)。

1:Marker;2:Omental APN andβ-actin RT-PCR products of control;3:Abd Sc APN andβ-actin RT-PCR products of control;4:Omental APN andβ-actin RT-PCR products of obesity;5:Abd Sc APN andβ-actin RT-PCR products of obesity

注:1)与非肥胖组比较,P<0.05;2)与非肥胖组比较,P<0.01

注:覮与非肥胖组比较,P<0.05

3 讨论

最近几年的研究表明,脂肪组织不仅是能量的储存器官,而且是一个在能量代谢平衡中起重要作用的内分泌器官[1],可表达和分泌多种参与胰岛素抵抗的脂肪细胞因子。脂联素(adiponectin,APN)是脂肪细胞特异性分泌的细胞因子,具有增加脂肪酸氧化、促进葡萄糖的摄取、改善胰岛素抵抗及抗动脉粥样硬化等作用[2],因此日益受到人们的关注。

本研究结果显示,维吾尔族肥胖患者网膜脂肪组织脂联素m RNA表达水平显著低于非肥胖对照组,并且网膜脂肪组织脂联素m RNA表达水平与血清脂联素水平明显正相关,这与陈明卫[3]等对肥胖患者的研究结果一致,提示在肥胖人群中血清脂联素水平下降可能与网膜脂肪组织脂联素表达水平降低有关。人类脂肪组织脂联素表达水平与循环水平正相关,内脏脂肪积聚的增加伴随血清脂联素水平的下降[4]。因此,肥胖时内脏脂肪组织脂联素m RNA表达下调可能是导致血清水平下降的重要原因。LU等[5]证实,肥胖者脂联素表达的下降主要在网膜脂肪组织,一旦确诊为2型糖尿病,网膜和皮下脂肪组织中的脂联素的表达均下降。本组资料中皮下脂肪组织脂联素m RNA的表达水平及血清脂联素水平肥胖组均低于非肥胖对照组,但差异无显著性,这与张君等[6]的研究结果一致。可能因为血浆脂联素浓度还存在转录后水平,如翻译和(或)分泌水平的调节,还需扩大样本量作进一步研究。

研究表明,肥胖和T2D人群中低脂联素血症与胰岛素抵抗密切相关[7]。本研究相关分析显示,肥胖患者网膜和皮下脂肪组织脂联素mRNA表达量及血清脂联素浓度均与BMI显著负相关,血清脂联素水平与HOMA-IR显著负相关,提示脂联素水平的降低使维吾尔族肥胖患者具有潜在的胰岛素抵抗。这与YAMAMOTO等[8]观察到的血浆脂联素水平与HOMA-IR、TC、TG、LDL-C负相关,与HDL-C正相关的结果基本一致。研究发现,肥胖患者脂肪组织脂联素mRNA的表达与血脂、血糖明显相关,且肥胖患者存在明显的胰岛素抵抗[3,9,10],但YANG等[11]则认为皮下和网膜脂联素mRNA表达水平和BMI无相关性,而与TG代谢有关。目前诸多研究结果之间尚存在分歧,可能是由于不同研究群体在遗传背景上有较大的差异,以及不同地域、居住环境及饮食习惯等环境因素的影响,因此有待于进一步研究。

参考文献

[1]TRAYHUM P,BEATTIE JH.Physiological role of adipose tissue:white adipose tissue as an endocrine and secretory organ[J].ProcNutr Soc,2001,60(3):329-339

[2]BUEMANN B,ASTRUP A,PEDERSEN O,et al.Possible roleof adiponectin and insulin sensitivity in mediating the favorableeffects of lower body fat mass on blood lipids[J].Clin EndocrinolMetab,2006,91:1698-1704

[3]CHEN MW,SHI ZM,WANG YM,et al.Expression ofadiponectin mRNA and related factors in greater omentum fattissue in obese subjects[J].Chin J Endocrinol Metab,2006,22(6):562-563.Chinese

[4]KERN PA,DI GREGORIO GB,LU T,et al.Adiponectin ex-pression from human adipose tissue:relation to obesity,insulinresistance,and tumor necrosis factor-alpha expression[J].Dia-betes,2003,52(7):1779-1785

[5]LU JY,HUANG KC,ZHANG LC,et al.Adiponectin:abiomarker of obesity-induced insulin resistance in adipose tissueand beyond[J].J Biomed Sci,2008,15(5):565-576

[6]ZHANG J,WANG Y,YUAN HL,et al.The concentration ofserum adiponectin in normal Xinjiang Uighur population[J].Jour-nal of Shihezi University(Natural Science),2006,24(6):698-701.Chinese

[7]WEYER C,FUNAHASHI T,TANAKA S,et al.Hypoad-iponectinemia in obesity and type 2 diabetas:close associationwith insulin resistance and hyperinsulinemia[J].J Clin EndocrinolMetab,2001,86(5):1930-1935

[8]YAMAMOTO Y,HIROSE H,SAITO I,et al.Correlation of theadipocyte-derived protein adiponectin with insulin resistance in-dex and serum high-density lipoprotein-cholesterol,independentof body mass index,in the Japanese population[J].Clin Sci(Lond),2002,103:137-142.

[9]BUEMANN B,ASTRUP A,PEDERSEN O,et al.Possible role ofadiponectin and insulin sensitivity in mediating the favourableeffects of lower body fat mass on blood lipids[J].Clin EndocrinolMetab,2006,91:1698-1704.

[10]TSCHRITTER O,FRITSCHE A,THAMER C,et al.Plasmaadiponectin concentrations predict Insulin sensitivity of bothglucose and lip id metabolism[J].Diabetes,2003,52(2):239-243

肥胖抵抗论文 第4篇

1 资料与方法

1.1 一般资料:

选取我院2012年7月至2013年7月76例多囊卵巢综合征患者, 按照患者的体质量指数 (body mass index, BMI) 分成两组, 即肥胖组和非肥胖组, 每组各38例, 其中肥胖组 (BMI≥25 kg/m2) , 年龄24~42岁, 平均年龄 (29.12±3.26) 岁;非肥胖组 (BMI<25 kg/m2) , 年龄23~41岁, 平均年龄 (28.67±3.18) 岁。两组在年龄、多囊卵巢综合征症状上没有明显差异, 具有可比性。

1.2 方法:

通过对患者的病情咨询, 并进行性激素水平测定、葡萄糖耐量试验、胰岛素释放试验及卵泡计数及超声检查。对比观察两组患者胰岛素抵抗、糖耐量受损、胰岛素曲线下面积与性激素水平的相关性。

2 结果

通过临床观察和研究分析, 38例肥胖组多囊卵巢综合征患者的胰岛素抵抗患病率明显高于38例非肥胖组的 (P<0.05) , 并且肥胖组多囊卵巢综合征患者的月经周期较非肥胖组长些。胰岛素曲线下面积与睾酮水平正相关。

3 讨论

胰岛素抵抗 (IR) 是指在一定的胰岛素水平下葡萄糖的转运低于正常生理状态, 根据发病机制不同, 可分受体前、受体水平和受体后三种。Dunaif等认为, PCOS中外周组织IR的主要原因在于肌肉和脂肪等组织内胰岛素受体后信号转导的异常, 目前并没发现胰岛素受体数目或亲和力明显下降的证据。胰岛素受体的磷酸化异常被认为是胰岛素信号传导缺陷的主要机制[2]。体外试验发现, 胰岛素受体B链 (IR-p) 的丝氨酸过磷酸化抑制了IR-β的酪氨酸磷酸化, 导致了IR, 而IR状态下卵巢细胞色素P450c17的丝氨酸过磷酸化会增加17α-羟化酶和17, 20-裂解酶的活性, 促进雄激素产生, 因而设想, 丝氨酸激酶的某种功能突变引起了IR和HA。据报道, 50%的PCOS妇女同时具有HA和IR, 而且她们的胰岛素受体:存在丝氨酸过磷酸化, 这一结果支持上述关于PCOS中丝氨酸激酶异常的假设。有人认为, 胰岛素受体丝氨酸磷酸化增加而酪氨酸磷酸化下降是PCOS外周组织IR的主要特征[3]。

由于50%~70%多囊卵巢综合征患者中存在固有的缺陷导致胰岛素抵抗, 因此, 如何检测胰岛素抵抗并针对胰岛素抵抗调整生活方式和进行胰岛素增敏剂的治疗可能有重要的临床意义。遗憾的是, 目前还没有有效的临床检验方法来进行普通人群胰岛素抵抗的检测[4]。检测胰岛素抵抗的金标准是动态侵入性的检测方法——正常血糖钳夹技术, 但非常复杂而不能作为常规项目。另外有多种简易的胰岛素抵抗指数与高胰岛素正常血糖钳夹技术有较好的相关性, 如计算空腹血糖和胰岛素的比值 (G/I) 和稳态模型HOMA指数等, 但还需要对正常人群进行大样本的测试确定胰岛素正常的生理波动范围, 并且要求有标准化通用的胰岛素检测试剂盒进行胰岛素的检测[5]。正由于检测方法的限制, 以及目前还不明确进行胰岛素抵抗检测对预测临床发病率和治疗效果的价值, 鹿特丹会议不建议对普通人群和高危人群进行胰岛素抵抗的筛查。但在多囊卵巢综合征病理生理的研究、有低出生体质量在出生后体质量迅速增加的青春期患者的研究、对治疗反应的机制的研究以及家族遗传史的研究中, 胰岛素抵抗的检测仍有非常重要的意义[6]。

在判断PCOS患者是否存在胰岛素抵抗问题上, 目前临床上最常用的方法是糖耐量试验:口服葡萄糖75 g, 2 h后检测血糖水平。根据世界卫生组织 (WTO) 的标准, 若2 h血糖<7.8 mmol/L为正常, 7.8~11.1 mmol/L为糖耐量受损, ≥11.2 mmol/L为非胰岛素依赖性糖尿病。多囊卵巢综合征患者往往由于排卵障碍导致不孕。对于肥胖的多囊卵巢综合征患者也应首先降低体质量, 然后再进行促排卵治疗。克罗米酚是对多囊卵巢综合征患者进行促排卵的一线药物, 但部分患者对克罗米酚抵抗, 表现在用克罗米酚100~150 mg×5 d连续3个周期而卵巢没有反应。另外还有部分患者即使用克罗米酚有排卵还是没有妊娠, 需要进一步的促排卵治疗。本组资料显示, 胰岛素抵抗是肥胖组多囊卵巢综合征患者的重要症状之一, 因此肥胖是多囊卵巢综合征患者的重要危险因素, 可以加重多囊卵巢综合征的症状, 需要引起重视。

摘要：目的 主要研究分析多囊卵巢综合征患者胰岛素抵抗的特点及肥胖因素的相关性, 为其后期的治疗提供一定的帮助。方法 选取我院2012年7月至2013年7月76例多囊卵巢综合征患者, 按照患者的体质量指数分成两组, 即肥胖组和非肥胖组, 每组各38例, 对比观察两组患者胰岛素抵抗、糖耐量受损、胰岛素曲线下面积与性激素水平的相关性。结果 通过临床观察和研究分析, 38例肥胖组多囊卵巢综合征患者的胰岛素抵抗患病率明显高于38例非肥胖组的 (P<0.05) , 并且肥胖组多囊卵巢综合征患者的月经周期较非肥胖组长些。胰岛素曲线下面积与睾酮水平正相关。结论 胰岛素抵抗是肥胖组多囊卵巢综合征患者的重要症状之一, 因此肥胖是多囊卵巢综合征患者的重要危险因素, 可以加重多囊卵巢综合征的症状, 需要引起重视。

关键词：多囊卵巢综合征,胰岛素抵抗,肥胖

参考文献

[1]韩美英, 岳闽燕.多囊卵巢综合征胰岛素抵抗患者饮食控制及药物干预对近、远期并发症影响的研究[J].中国社区医师 (医学专业) , 2013, 15 (4) :70-72.

[2]尹倩倩, 陈晓莉, 杨冬梓.多囊卵巢综合征患者胰岛素抵抗与载脂蛋白B/载脂蛋白A1比值的相关性[J].广东医学, 2013, 34 (1) :14-17.

[3]李薛鹏.达英-35联合二甲双胍对多囊卵巢综合征患者胰岛素抵抗和血清瘦素的影响[J].中国实用医药, 2013, 8 (16) :20-21.

[4]茹朝晖, 陈卫群, 黄惠伦, 等.青春期多囊卵巢综合征患者胰岛素抵抗状态及相关因素的分析[J].中国医学创新, 2013, 10 (24) :127-129.

[5]Belosi C, Giuliani M, Suriano R, et al.Diagnosis of polycystic ovary syndrome[J].Minerva Ginecologica, 2012, 10 (5) :765-766.

肥胖抵抗论文 第5篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2015年1月~2015年12月我院收治的多囊卵巢综合征 (PCOS) 患者102例作为观察组, 年龄20~36岁, 平均年龄 (27.6±5.56) 岁。PCOS诊断采用2012 PCOS中国卫生行业诊断标准:月经稀发或闭经或不规则子宫出血为必要条件, 并符合下列2项中的一项, 即可诊断为疑似PCOS: (1) 高雄激素的临床表现和/或高雄激素血症; (2) 超声表现为多囊卵巢;排除其他可能引起高雄激素的疾病。同期选择100例正常健康志愿者作为对照组, 年龄19~38岁, 平均年龄 (28.4±6.04) 岁。两组患者在年龄等临床一般资料比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。

1.2 方法

两组研究对象均在月经周期的第3 d空腹状态下采血, 测定空腹血糖、血脂水平、胰岛素、总睾酮、卵泡刺激素、血清黄体生成素、硫酸去氢表雄酮、性激素结合蛋白等指标。采用游离雄激素指数 (free androgen index, FAI) 评估雄激素生物学活性:FAI=T (nmol/L) ×100/SHBG (nmol/L) 。计算LH/FSH。

两组研究对象均于卵泡期 (闭经者日期不限) 专人经行盆腔超声检查, 记录卵巢大小, 每侧卵巢卵泡大小及个数等指标。

1.3 统计学方法

应用SPSS 20.0统计学软件对数据进行分析, 计量资料以“±s”表示, 采用t检验, 计数资料以百分数 (%) 表示, 采用x2检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组检测指标比较

观察组BMI、FPG、LDL-C、TG、TC、HOMA-IR、睾酮均显著高于对照组, HDL-C低于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

3 讨论

本研究中PCOS患者OB与IR分别占49.02%、51.96%, 提示PCOS患者大多存在肥胖及胰岛素抵抗。雄激素水平升高被认为是POCS患者最重要的临床特征之一[2,3]。有大量研究认为, PCOS患者LH、LH/FSH、T、DHEAS水平均高于健康女性, 与本次研究结果相符。但肥胖与胰岛素抵抗是否会对雄激素水平造成影响, 临床尚存在争论。本研究结果显示, 无论正常雄激素者还是高雄激素者, HOMA-IR均会随体重的增加而明显增加, 提示在PCOS患者中, 肥胖与胰岛素抵抗显著相关, 与高雄激素血症无相关性。

综上所述, PCOS患者存在不同程度雄激素分泌紊乱、体重增加以及胰岛素抵抗, 而体重增加与胰岛素抵抗相关, 与血清睾酮水平无显著相关。

摘要：目的 分析多囊卵巢综合征患者高雄激素血症与肥胖及胰岛素抵抗的相关性。方法 选取2015年1月2015年12月我院收治的多囊卵巢综合征 (PCOS) 患者102例作为观察组, 同期选择100例正常健康志愿者作为对照组, 通过组间比较分析, 探讨高雄激素血症与肥胖及胰岛素抵抗的相关性。结果 观察组BMI、血清FPG、睾酮、LDL-C、HDL-C、TG、TC、HOMA-IR等指标与对照组相比, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;将观察组患者根据血睾酮水平、肥胖、胰岛素抵抗情况分别进行分组, 分组比较结果综合分析可见, HOMA-IR与BIM呈显著相关性, 与血清睾酮水平无相关。结论 多囊卵巢综合征患者肥胖与胰岛素抵抗的相关性独立于雄激素水平升高。

关键词：多囊卵巢综合征,高雄激素血症,胰岛素抵抗,肥胖

参考文献

[1]蒋艳珍, 董建立.多囊卵巢综合征患者性激素水平与胰岛素抵抗的相关性研究[J].中国实验诊断学, 2015, 19 (3) :415-417.

[2]袁雄洲, 苑国富, 张新颖, 等.多囊卵巢综合征患者性激素水平与胰岛素抵抗相关性分析[J].标记免疫分析与临床, 2012, 19 (1) :8-11.

肥胖抵抗论文 第6篇

1 资料与方法

1.1 临床资料

从沧州市4所小学体检资料中选取7~14岁单纯性肥胖儿童25例 (单纯肥胖组) , 其中男13例, 女12例, 年龄 (11.2±3.6) 岁;肥胖伴AN儿童22例 (肥胖伴AN组) , 其中男13例, 女9例, 年龄 (10.7±3.9) 岁, 均排除内分泌、遗传代谢及中枢神经系统疾病引起的继发性肥胖;体质量正常健康儿童20例 (对照组) 男10例, 女10例, 年龄 (10.3±2.6) 岁, 3组研究对象性别、年龄等方面比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

注:与单纯肥胖组比较, *P<0.05, #P<0.01;与对照组比较, △P<0.05, ☆P<0.01

注:与单纯肥胖组比较, *P<0.05, #P<0.01;与对照组比较, △P<0.05, ☆P<0.01

1.2 方法

(1) 专人测定身高、体质量、腰围 (WC) , 计算体质指数 (BMI) =体质量 (kg) /身高平方 (m2) 。 (2) 所有受试者隔夜空腹肘静脉采血测定空腹血浆葡萄糖 (FPG) 、胰岛素 (FINS) 水平。所有受试者口服葡萄糖75g, 测定0.5h血糖 (0.5h-PG) 、0.5h胰岛素 (0.5h-INS) 水平。计算胰岛素抵抗指数 (HOMA-IR) =FINS×FPG/22.5和早期胰岛素分泌指数 (IR-EIS) =[糖负荷后0.5h胰岛素 (0.5h-INS) -FINS]/[糖负荷后0.5h血糖 (0.5h-PG) -FPG]/HOMA-IR。 (3) 分离血清, 酶联免疫吸附法 (ELASA) 测定SAA。

1.3 统计学方法

应用SPSS 17.0统计软件进行数据处理。计量资料以±s表示, 多组间样本均数的比较采用方差分析, 进一步两两比较采用LSD-t法;相关关系采用Pearson相关分析;P<0.05为差异有统计学意义。SAA数据呈非正态分布, 取对数后呈正态分布进行比较分析。

2 结果

2.1 各组体格检查和生化指标比较

肥胖伴AN组和单纯性肥胖组BMI、WC均明显高于对照组 (P<0.01或P<0.05) , 而肥胖伴AN组BMI、WC又均高于单纯性肥胖组 (P<0.05) 。肥胖伴AN组和单纯性肥胖组FINS、负荷后0.5h-INS、HOMA-IR、IR-EIS较对照组均明显升高 (P<0.01) , 肥胖伴AN组较对单纯性肥胖组亦均明显升高 (P<0.05) ;而3组间FPG比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 肥胖伴AN组0.5h-PG高于对照组 (P<0.05) , 而与单纯肥胖组比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。肥胖伴AN组和单纯性肥胖组In SAA高于对照组 (P<0.05) , 肥胖伴AN组高于单纯性肥胖组 (P<0.05) 。

2.2 相关性分析

Pearson相关分析显示:In SAA与BMI (r=0.271, P=0.003) 、FINS (r=0.222, P=0.014) 、0.5h-INS (r=0.206, P=0.020) 及IR-EIS (r=0.245, P=0.006) 呈正相关。

3 讨论

AN是一种胰岛素抵抗、高胰岛素血症的皮肤特征性改变[1]。AN在青少年肥胖中占了很大比重, 且多伴有代谢异常。肥胖可直接引起胰岛素抵抗和高胰岛素血症。有学者研究认为胰岛素有促增殖作用, 高水平的胰岛素能刺激皮肤棘层细胞和成纤维细胞过度增生, 从而导致黑棘皮病特征性皮肤损伤的发生[2]。

SAA是近年研究的一种新的脂肪细胞因子, 主要在人脂肪组织的脂肪细胞表达, 脂肪细胞分泌的SAA可诱导IL-26、IL-28和MCP-21等多种促炎性细胞因子的分泌, 这些细胞因子进而引起脂肪局部的炎性反应, 从而引起肝脏、骨骼肌及脂肪细胞的胰岛素抵抗[3,4]。有研究证实肥胖者经减重和过氧化物酶增殖物激活受体 (PPAP) γ激动剂罗格列酮干预治疗后, SAA水平明显下降[5]。

本研究评估了7~14岁肥胖伴AN、单纯肥胖和体质量正常儿童胰岛功能和SAA的水平, 结果显示, 肥胖伴AN儿童SAA水平明显高于正常儿童, 并与体质指数呈正相关, 表明儿童时期肥胖就已经导致了促炎性脂肪细胞因子SAA的升高, 与Gómez等[6]的研究结果一致。本组资料还显示, 肥胖伴AN儿童明显存在胰岛素抵抗和糖负荷后胰岛素早期分泌受损, 但空腹血糖相比并无明显差异, 提示肥胖伴AN儿童在血糖出现异常之前即已存在高胰岛素血症和胰岛素早期分泌缺陷, 肥胖伴AN可以作为筛查肥胖儿童中胰岛素抵抗及2型糖尿病倾向的一项简便、无创的指标。且资料显示SAA水平与血清胰岛素、胰岛素抵抗指数和早期胰岛素分泌指数均呈正相关, 推测SAA作为一种促炎性细胞因子可能与AN儿童胰岛素抵抗的发生发展有关[7]。

摘要：目的 探讨单纯性肥胖伴黑棘皮症 (AN) 儿童血清淀粉样蛋白A (SAA) 水平与胰岛素抵抗 (IR) 的相关性。方法 测定单纯性肥胖伴AN儿童25例 (肥胖伴AN组) 、单纯性肥胖儿童22例 (单纯性肥胖组) 及健康儿童20例 (对照组) 血清淀粉样蛋白A (SAA) 、体质量指数 (BMI) 、空腹血糖 (FPG) 、空腹胰岛素 (FINS) 水平及口服葡萄糖耐量试验 (OGTT) 后0.5h血糖 (0.5h-PG) 、0.5h胰岛素 (0.5h-INS) 水平。以胰岛素抵抗指数 (HOMA-IR) 为评价IR的指标, 以早期胰岛素分泌指数 (IR-EIS) 为评价早期胰岛β细胞分泌功能的指标, 分析AN与血清SAA、BMI和HOMAIR及IR-EIS的关系。结果 肥胖伴AN组和单纯性肥胖组BMI、WC均明显高于对照组 (P<0.01或P<0.05) , 而肥胖伴AN组BMI、WC又均高于单纯性肥胖组 (P<0.05) 。肥胖伴AN组和单纯性肥胖组FINS、负荷后0.5h-INS、HOMA-IR、IR-EIS较对照组均明显升高 (P<0.01) , 肥胖伴AN组较对单纯性肥胖组亦均明显升高 (P<0.05) ;而3组间FPG比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 肥胖伴AN组0.5h-PG高于对照组 (P<0.05) , 而与单纯肥胖组比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。肥胖伴AN组和单纯性肥胖组In SAA高于对照组 (P<0.05) , 肥胖伴AN组高于单纯性肥胖组 (P<0.05) 。Pearson相关分析显示:In SAA与BMI (r=0.271, P=0.003) 、FINS (r=0.222, P=0.014) 、0.5h-INS (r=0.206, P=0.020) 及IR-EIS (r=0.245, P=0.006) 呈正相关。结论 AN儿童SAA水平明显升高, 可能与肥胖儿童胰岛素抵抗和胰岛素早期分泌缺陷的发生发展有关。

关键词：儿童,肥胖,黑棘皮症,血清淀粉样蛋白A,胰岛素抵抗

参考文献

[1] 米热古丽, 徐永杰, 徐佩茹.儿童良性黑棘皮病与代谢异常[J].中国当代儿科杂志, 2012, 14 (8) :604-606.

[2] 杨凌, 苏慧敏, 周忠蜀, 等.肥胖伴黑棘皮病儿童代谢综合征的高危因素[J].实用儿科临床杂志, 2008, 23 (8) :595-596, 599.

[3] 任光霞, 侯月颖, 时文青.小儿肥胖合并黑棘皮病7例分析[J].中国误诊学杂志, 2009, 9 (7) :1729-1729.

[4] 万乃君, 米杰, 黎明, 等.北京市超重肥胖儿童青少年中黑棘皮症检出率及与胰岛素抵抗的关系[J].中国实用儿科杂志, 2007, 22 (8) :603-605.

[5] Yang RZ, Lee MJ, Hu H, et al.Acute-phase serum amyloid A:an inflammatory adipokine and potential link between obesity and its metabolic complications[J].PLo S Med, 2006, 3 (6) :884-894.

[6] Gómez-Ambrosi J, Azcona C, Patiňo-García A, et al.Serum Amyloid A concentration is increased in obese children and adolescents[J].J Pediatr, 2008, 153 (1) :71-75.

肥胖抵抗论文 第7篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2010年6月至2011年12月我院初诊T2DM患者48例, 男20例, 女28例, 年龄45～65岁, 平均 (57.69±3.90) 岁。患者均符合1999年WHO 2型糖尿病诊断和分型标准, 未接受过口服降糖药或胰岛素治疗, 无严重的急慢性并发症, 无肝肾功能损害。

1.2 方法

在饮食控制与适当体力活动的基础上, 48例患者随机分为IDet组 (n=24) 和中性鱼精蛋白锌胰岛素 (NPH) 组 (n=24) 。IDet组, 男9例, 女15例, 年龄45～63岁, 平均 (55.38±4.56) 岁; NPH组, 男11例, 女13例, 年龄46～65岁, 平均 (58.00±3.23) 岁。2组一般资料比较差异无显著性 (P>0.05) , 具有可比性。2组患者均每日晨起口服格列美脲 (亚莫利, 赛诺菲安万特制药有限公司) 1 mg/d起, 最大剂量4 mg/d。睡前注射胰岛素, 其中IDet组使用诺和平 (诺和诺德公司) , NPH组使用诺和灵N (诺和诺德公司) 。胰岛素剂量调整方案:起始剂量为0.15 U/ (kg·d) , 治疗开始每2～3 d监测指端末梢血糖 (5点或8点) , 血糖平稳后2次/周, 根据空腹血糖 (FPG) 调整胰岛素剂量, 根据餐后2h血糖 (2hPG) 调整格列美脲用量。治疗目标:FPG (4.4～6.1) mmol/L, 2hPG (4.4～7.8) mmol/L, 总疗程12周。将血糖<3.9 mmol/L定义为低血糖事件。所有患者在受试前及疗程结束后均测量体质量、身高, 计算体质量指数 (BMI) , 检测FPG、胰岛素 (FINS) 、糖化血红蛋白 (HbA1c) 、胰岛抵抗指数 (HOMA-IR) = (FINS) ×FPG/22.5及血清脂联素水平。FPG测定取静脉血, 采用葡萄糖氧化酶法;FINS采用化学发光免疫分析法;HbA1c采用高效液相离子交换层析法;血清脂联素采用ELISA法。

1.3 统计学处理

所有数据均以均数±标准差undefined表示, 2组间均数比较采用t检验。统计学处理采用SPSS 13.0软件。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 入组时基线情况比较

2组年龄、BMI、FPG、2hPG和HbA1c等差异均无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性 (见表1) 。

2.2 IDet组失访1例, NPH组失访2例, 故IDet组23例、NPH组22例完成研究。

IDet组低血糖事件发生1次, NPH组低血糖事件发生2次, 2组均无严重低血糖事件发生。

注:UA:尿酸;BUN:尿素氮;SCr:肌酐;TG:三酰甘油;TC:总胆固醇

2.3 治疗前2组BMI、FPG、FINS、HbA1c和脂联素水平无明显差异 (P>0.05) 。

治疗12周后, IDet组BMI较治疗前降低, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;NPH组BMI较治疗前稍降低, 但差异无统计学意义 (P>0.05) 。IDet组与NPH组FPG、HbA1c、FINS水平均较治疗前显著下降 (P<0.05) , 2组中HOMA-IR均较治疗前显著下降 (P<0.05) 。2组间比较, 差异也具有统计学意义 (P<0.05) 。IDet组和NPH组血清脂联素水平均较治疗前明显升高 (P<0.05) , 其中IDet组血清脂联素水平较NPH组升高明显, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。见表2。

注:与治疗前比较, *P<0.05;与NPH组比较, #P<0.05

3 讨论

肥胖T2DM患者普遍存在胰岛素抵抗现象, 并在整个T2DM病程中持续存在。章晓燕等[2]研究发现, 老年新诊断T2DM患者中心性肥胖组的FPG水平及HOMA-IR均高于对照组, 提示中心性肥胖患者糖代谢紊乱、胰岛素抵抗情况更为严重。体质量增加是T2DM起始胰岛素治疗的主要顾虑之一, 通常患者在接受胰岛素治疗的第一年体质量会增加2.5～7.5 kg[3]。体质量增加可加重胰岛素抵抗, 使患者需要接受更多的胰岛素治疗, 从而进一步增加体质量, 形成恶性循环。IDet是新一代长效基础胰岛素类似物, 与其他胰岛素相比, IDet具有减少体质量增加的优势[4]。在本研究中, 结果发现IDet组与NPH组FPG、HbA1c、FINS水平均较治疗前显著下降, IDet组BMI较治疗前显著降低, 差异有统计学意义;而NPH组BMI较治疗前降低, 但差异无统计学意义, 表明IDet联合格列美脲治疗可以更加有效减少肥胖T2DM患者的体质量增加, 进而减少胰岛素抵抗。

胰岛素抵抗是由多种原因引起, 近年来的研究发现, 脂肪组织在胰岛素抵抗的发生、发展中起着关键作用, 脂肪细胞因子被认为是胰岛素抵抗及T2DM发展的关键[5]。脂联素是脂肪细胞特异分泌的细胞因子, 具有增强胰岛素敏感性、抗高血糖、抗动脉粥样硬化等效应。实验发现低脂联素水平与T2DM及胰岛素抵抗密切相关, Yamauchi等[6]研究了在胰岛素敏感度改变的小鼠中脂联素表达下降与胰岛素抵抗呈相关性。因此, 脂联素水平可作为T2DM合并肥胖患者发生胰岛素抵抗的监测标准[7]。另有研究表明血清脂联素浓度与BMI、FINS和HOMA-IR等呈显著相关性[8]。本研究发现IDet组和NPH组血清脂联素水平均较治疗前明显升高, 但IDet组血清脂联素水平较NPH组升高明显, 具有显著差异。另外, IDet组和NPH组HOMA-IR均较治疗前显著下降, 但2组间比较, 差异具有统计学意义, 这提示IDet联合格列美脲治疗可更好地改善肥胖T2DM患者的胰岛素抵抗作用, 其可能与肥胖T2DM患者的血清脂联素水平的升高有关。

格列美脲作为降糖药, 可与胰岛B细胞上65 kD亚单位相磺脲类受体结合, 结合和解离速度快于其他SU, 可改善胰岛素分泌和胰岛素敏感性, 节约内源性胰岛素, 还可以作用于磷脂酰肌醇 (PI) 3-激酶残基改善胰岛素敏感性, 使脂联素水平、葡萄糖清除率增加, TNF-α水平显著下降, 从而减少胰岛素抵抗[9]。由此可见, 格列美脲是SU药物中比较理想的降糖药物, 其不仅仅适用于胰岛B细胞分泌功能受损的非肥胖的T2DM患者, 而且同样适用于胰岛素抵抗比较明显的肥胖的T2DM患者。本研究结果显示, IDet与格列美脲合用后脂联素水平升高均较NPH与格列美脲合用后明显, 表明IDet联合格列美脲治疗肥胖T2DM患者后对血清脂联素的有益影响明显增强, 从而改善胰岛素抵抗。但IDet对脂联素的效应是独立于格列美脲之外, 还是对格列美脲的效应的增强作用尚需要进一步研究。

参考文献

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