糖尿病综合征范文

糖尿病综合征范文（精选10篇）

糖尿病综合征 第1篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2011年9月至2012年8月我院收治的代谢综合征合并2型糖尿病患者70例为临床研究对象, 随机将70例患者分为两组。所有患者均经过临床确诊, 符合2型糖尿病诊断标准和代谢综合征诊断标准。

使用随机数字表将患者分为两组。对照组患者35例, 年龄在34~77岁之间, 平均为 (55.32±11.02) 岁。患者代谢综合征病程在2周~11年之间, 平均为 (4.51±1.02) 年;糖尿病病程在2个月~12年之间, 平均为 (5.35±2.11) 年。实验组患者35例, 年龄在32~78岁之间, 平均为 (55.02±11.77) 岁。患者代谢综合征病程在3周~11年之间, 平均为 (4.99±1.14) 年;糖尿病病程在3个月~12年之间, 平均为 (5.74±2.09) 年。两组患者的一般资料, 包括性别、年龄等差异不明显, P>0.05, 差异无统计学意义, 具有可比性且符合方差齐性。

两组患者均排除了肝肾功能异常、心功能不全、高血压、恶性肿瘤的患者。

1.2 方法

对照组患者给予临床常规治疗方法, 为患者口服降糖药物, 如双胍类、磺酰脲类等, 根据患者的实际情况进行调整, 同时加强健康指导, 教会患者如何控制血糖, 强调饮食运动的重要性。

实验组患者在对照组治疗的基础上, 使用格列美脲 (生产厂家:山东达因海洋生物制药股份有限公司;生产批号:20090808) 治疗。患者每日晨起口服一次, 每次1mg。每日一次。根据患者的实际情况, 逐渐调整用药, 最大剂量可以为每日8mg。

1.3 观察指标

观察比较两组患者治疗前、治疗后2个月的空腹血糖、糖化血红蛋白、餐后胰岛素、空腹胰岛素的差异, 并将结果进行统计学分析。

1.4 数据处理

本次实验的所有数据处理均采用SPSS19.0软件包进行处理, 检验水准α为0.05, 以95%为可信区间, 计算结果中P<0.05时, 为样本差异明显且有统计学意义。其中各个检测结果均为计量资料, 组间对比方法为t检验。

2 结果

实验组患者经过我院治疗后, 其空腹血糖、糖化血红蛋白低于对照组患者, 餐后胰岛素高于对照组患者, P<0.05, 差异有统计学意义;两组患者空腹胰岛素比较无显著差异, P>0.05, 差异无统计学意义。详细结果见表1.

注:P<0.05, 样本差异显著有统计学意义

3 讨论

代谢综合征患者为多种代谢紊乱, 患者出现肥胖、血肿异常、血糖异常和高血压异常等情况, 临床研究认为, 导致代谢综合征发生的主要原因是患者出现了胰岛素抵抗和高胰岛素血症。如不能对代谢综合征患者给予早期临床治疗, 可能会导致各种心血管疾病[2]。糖尿病也是临床常见的一种慢性疾病, 随着糖尿病的病程进展, 患者多会出现血管硬化和动脉粥样硬化等, 引起心肌梗死等心血管疾病。

而在代谢综合征患者中, 有较多患者存在有2型糖尿病, 其比例为30%左右。而糖尿病合并代谢综合征的比例则高达60%以上[4]。因此, 如何对代谢综合征、2型糖尿病同时存在的患者给予早期治疗, 是临床研究的重点内容。

格列美脲是临床常见的一种长效磺脲类药物, 其首先在瑞典上市。我国在2011年引入此药物。格列美脲化学结构中的R1是一个复杂的化学基团, 而R2是一环己基, 取代了R1的简单苯环和R2的脂肪侧链。其具有双重的降血糖效果, 药物不但可以刺激胰岛β细胞对胰岛素的分泌, 还具有较强的拟胰岛素降糖作用。

格列美脲的主要优势在于[5]:首先, 药物可以刺激胰岛素的分泌, 其能够对β细胞产生选择性的作用, 使细胞内钙离子的浓度升高, 含有胰岛素的小囊泡向细胞表面移动且释放胰岛素;同时还可以减少肝脏对胰岛素的消除率, 并增加外周组织内的胰岛素浓度, 起到有效的降低血糖的效果。其次, 格列美脲具有较好的改善胰岛素敏感性的作用, 并可以改善胰岛素的抵抗。同时, 药物还对葡萄糖转运体产生影响, 能有效地诱导葡萄糖转运体的去磷酸化, 并提高肌肉及脂肪组织细胞膜上葡萄糖转运体的数量, 有效地促进葡萄糖进入到细胞内, 转化为脂肪和脂肪。此外, 临床研究还发现, 格列美脲还能够减少患者体内的肿瘤坏死因子和脂联素, 减少此情况引起的胰岛素抵抗现象。

从本次实验结果我们也可以看出, 实验组患者经过我院治疗后, 其空腹血糖、糖化血红蛋白低于对照组患者, 餐后胰岛素高于对照组患者, P<0.05, 差异有统计学意义;两组患者空腹胰岛素比较无显著差异, P>0.05, 差异无统计学意义。说明实验组患者在常规治疗的前提下, 给予患者格列美脲治疗, 可以达到更好的降低血糖作用, 并能够提高胰岛素的敏感性。

综上所述, 对代谢综合征合并2型糖尿病患者给予格列美脲治疗, 能够达到更好的治疗效果, 值得在临床工作中应用。

摘要：目的 研究分析格列美脲对代谢综合征合并2型糖尿病患者的治疗效果, 以供临床工作给予参考和借鉴。方法 选择2011年9月至2012年8月我院收治的代谢综合征合并2型糖尿病患者70例为临床研究对象, 随机将70例患者分为两组, 对照组患者35例给予常规治疗, 实验组患者在对照组治疗的基础上使用格列美脲治疗, 对比观察两组患者的疗效。结果 实验组患者经过我院治疗后, 其空腹血糖、糖化血红蛋白低于对照组患者, 餐后胰岛素高于对照组患者, P<0.05, 差异有统计学意义;两组患者空腹胰岛素比较无显著差异, P>0.05, 差异无统计学意义。结论 对代谢综合征合并2型糖尿病患者给予格列美脲治疗, 能够达到更好的治疗效果, 值得在临床工作中应用。

关键词：代谢综合征,2型糖尿病,格列美脲

参考文献

[1]Sidorov, J.Computer-assisted technology:not if, not when, but how.A systemat ic review of i nteract ive computer-a ssist e d t e ch nolog y i n d iab et e s ca r e.[J].J G e ne r al I ntMed, 2006, 21 (2) :201-202.

[2]Kim SG, Ryu OH, Kim HY等.罗格列酮对前驱糖尿病或非糖尿病代谢综合症血浆脂联素水平和动脉僵硬度的影响[J].中国动脉硬化杂志, 2006, 14 (6) :510.

[3]黄韵.上海郊区人群糖尿病、糖调节异常和代谢综合征患病率调查[D].上海:上海交通大学, 2008.

[4]刘师伟.脂肪细胞因子与胰岛素抵抗和2型糖尿病患者代谢综合征临床表型的关系及机制研究[D].太原:山西医科大学, 2009.

高血压糖尿病综合防治计划 第2篇

江西省高血压和糖尿病综合防治行动计划

（2013-2015年）

为认真贯彻《江西省“十二五”期间深化医药卫生体制改革规划暨实施方案》（赣府发[2012]30号），落实省卫生厅等部门关于印发《江西省慢性病防治工作规划（2012-2015年）》的通知（赣卫疾控字[2012]35号），更好地推进国家基本公共卫生服务项目的落实，我厅决定，在全省城乡基层医疗卫生机构，实施高血压、糖尿病的“体检、巡诊、健教”等三方面十项综合防治措施，现制定2013-2015年行动计划。

一、工作目标

（一）总目标

根据《国家基本公共卫生服务规范（2011年版）》要求，以健康教育、健康促进和健康管理为主要手段，强化基层医疗卫生机构的防治作用，促进防治结合，探索建立适合我省城乡基层的高血压、糖尿病综合防治工作机制。

（二）具体目标 1、2013年，以县（市、区）为单位，高血压和糖尿病患者健康管理率分别达到35%和20%以上，控制率达到50%以上。2、2015年，以县（市、区）为单位，高血压和糖尿病患者健康管理率均达到40%以上，控制率达到60%以上。

二、防治对象

辖区内35岁及以上的常住居民，重点管理高血压、糖尿病的高危人群，对2级及2级以下原发性高血压、2型糖尿病患者实施健康管理。

三、防治行动

（一）体检服务

1、建立健康档案。各级各类医疗机构对35岁及以上人群实行首诊测血压制度，对医疗服务过程中发现的2型糖尿病高危人群，建议其每年至少测量1次血糖。基层医疗卫生机构为新发现的高血压、糖尿病患者建立居民健康档案和慢性病专项档案，并及时更新。

2、开展健康体检。对纳入管理的高血压、糖尿病患者，基层医疗卫生机构每年为患者提供1次常规体格检查，包括体温、脉搏、呼吸、血压、心脏、肺部、腹部等12项，同时每年开展1次血常规、尿常规、心电图、血糖、血脂等5项生化和物理检查。

3、实行双向转诊。基层医疗卫生机构发现高血压、糖尿病高危对象，建议转诊到上级医疗机构确诊；二级及以上医疗机构对血压、血糖控制满意或康复治疗的患者，及时转诊到基层医疗卫生机构，将患者基本信息反馈到基层，便于基层医疗卫生机构纳入健康管理与服务。

（二）巡诊服务

4、定期组织巡诊。对纳入管理的高血压、糖尿病患者，每年提供4次面对面的随访，为高血压患者测量血压，为糖尿病患者测量血糖和血压。乡镇卫生院（社区卫生服务中心）要对辖区内的高血压、糖尿病患者开展定期分片集中巡诊，观察病情变化，针对个性化的用药、饮食和生活指导，诊治常见病、多发病。

5、实施分类干预。对病情稳定、无药物不良反应的患者，基层医疗卫生机构每三个月进行一次随访；对病情基本稳定者，经过上级医疗机构调整药物治疗方案后，两周内随访；对病情不稳定者，建议其转诊到上级医疗机构，两周内主动随访转诊情况。

6、签约服务试点。在农村，以乡村医生签约服务为载体，开展高血压、糖尿病等慢性病患者的健康管理试点；在城市，以全科医生团队签约服务为载体，探索高血压、糖尿病等慢性病患者网格化管理试点。

（三）健教服务

7、自我管理试点。城市社区卫生服务中心组建全科医生团队指导签约对象，建立高血压、糖尿病患者自我管理小组，采取专题讲座、同伴教育等形式，交流控制慢性病的知识和技能。全国示范、三星级社区卫生服务中心率先开展自我管理小组试点，取得经验后逐步推开。

8、生活方式干预。对纳入管理范围的高血压、糖尿病患者，基层医疗卫生机构为其开展非药物治疗，提供戒烟限酒、规律运动、减少钠盐摄入、合理膳食、控制体重等综合干预指导。

9、提供宣教材料。省级制定高血压、糖尿病健康教育核心信息。基层医疗卫生机构印制包括高血压、糖尿病防治内容的健康教育折页、健康教育处方等资料，向城乡居民提供，宣教材料要求发放到家入户。

10、大众健康教育。各级卫生行政部门和医疗卫生单位要通过报纸、电视、网络等新闻媒体开展高血压、糖尿病等慢性病的公益性宣传，传播健康教育核心信息。基层医疗卫生机构以高血压、糖尿病防治知识为重点，每年开展健康教育主题宣传活动，举办健康知识讲座。各级各类医疗机构要利用“世界高血压日、糖尿病日”等健康主题日活动，组织公众健康咨询宣讲活动。

四、工作要求

（一）加强组织领导。实施高血压、糖尿病综合防治行动是各级卫生部门的重要职责，各地要在当地“基本公共卫生服务项目工作领导小组”的领导下，明确牵头部门，落实职责分工，加强对行动计划实施情

况的组织管理，保证防治行动顺利开展。

（二）健全工作机制。各级卫生行政部门要建立高血压、糖尿病综合防治工作联席会议制度，密切协作与配合。农村卫生、社区卫生管理部门分别负责农村、城市高血压、糖尿病综合防治的组织协调工作。疾病预防控制管理部门负责督促疾病预防控制机构，开展高血压、糖尿病综合防治工作的指导、培训和评估等工作。医政、医管等部门督促各级各类医疗机构，落实高血压、糖尿病确诊、双向转诊等工作。健康教育管理部门负责督促健康教育机构，指导基层开展高血压、糖尿病的健康教育工作。

（三）提升服务能力。加强高血压、糖尿病综合防治队伍建设，结合农村卫生、社区卫生能力建设项目，以综合防治措施培训为重点，有针对性地培训基层医疗卫生机构卫生技术人员。健全基层医疗机构与上级医疗机构的双向转诊制度，发挥疾病预防控制机构的指导、培训职能，上级医疗机构与基层医疗卫生机构建立对口帮扶指导关系，提高基层卫生人员综合防治能力和诊疗水平。

糖尿病综合征 第3篇

缺血修饰白蛋白 (IMA) 是近年来新出现的一种较为理想的心肌缺血标记物。IMA源自人血清白蛋白 (HAS) 。HSA是一种循环蛋白, 其氨基末端序列为人类所特有[1], 是过渡金属元素如铜、钴和镍离子的结合位点[2]。与其它种属动物的白蛋白相比, HSA的金属结合位点最容易受生物化学因素影响而被降解[3]。

糖尿病为冠心病危险因素, 循证医学证明冠心病患者中约有2/3伴有糖代谢调节异常。因此ACS合并糖尿病发生率高, 其临床表现、并发症及预后明显不同于无糖代谢异常患者。因此, 在糖尿病患者中如何早期诊断ACS, 是临床医生面临的难题。

已有研究证实IMA在健康人群中呈正态分布, 不受性别、年龄、种族、吸烟等的影响[4]。本研究旨在对糖代谢异常对ACS患者血清IMA水平是否有影响进行初步探讨。

1 材料与方法

1.1 一般资料

(1) 正常对照组:120例, 男性62例, 女性58例, 年龄20～73岁, 平均年龄40.3±24.1岁, 来自南通大学附属医院体检正常人群。 (2) 急性冠脉综合征人群组:125例, 男性66例, 女性59例, 年龄28～85岁, 平均年龄61.2±26.5岁, 来自附属医院门急诊及住院患者。其中糖代谢正常者为52例, 合并糖尿病前期者为37例, 合并糖尿病者为36例。本研究中所收集的所有病例均已排除各种急慢性感染、肿瘤、急性脑血管疾病及合并妊娠等可能影响测定结果的因素。

1.2 研究材料

1.2.1 试剂

(1) 去离子水, 生理盐水。 (2) 缺血修饰白蛋白 (IMA) 测定试剂盒 (为长沙颐康科技开发有限公司产品) (组成成分R1:Co2+、稳定剂等组成;R2:DTT、稳定剂等组成) 。 (3) EDTA-K2 (已二胺四乙酸二甲盐) 。

1.2.2 仪器与设备 (包括耗材)

(1) IMA定量检测:HITACHI-7600全自动生化分析仪 (日本HITACHI公司生产) ;KERN770分析天平 (德国生产) 2360K离心机, 冰箱, 微量加样器, 722N分光光度剂5mm光径比色皿。 (2) cTnI定量检测:采用美国Bio-Rad公司生产Model 550酶标比色计双抗体固相夹心法c TnI试剂盒 (天津九鼎医学生物工程有限公司生产) ;采用c Tn I≥0.04ng/ml为诊断心肌损伤的界限值。 (3) CK-MB定量检测:HITACHI-7600全自动生化分析仪 (日本HITACHI公司生产) ;试剂盒为上海复星-长征公司生产。

1.3 方法

1.3.1 标本收集

(1) 急性冠脉综合征患者在发病后6h内及时采集血样标本。 (2) 在2.5h内完成测定或将血清标本快速冷冻至-20℃, 冷冻于采血后l h内完成。 (3) 用冷冻标本测定时, 先在冷藏温度 (2～8℃) 或室温 (18～27℃) 下使标本融化, 低速振荡或轻柔颠倒混匀后测定。 (4) 标本不能稀释。

1.3.2 生化自动分析仪测定方法

采用白蛋白钴结合试验 (ACB) 方法测定。可由手工测定或生化自动分析仪测定。因生化自动分析仪测定方法较手工测定方法操作更方便, 重复性更好, 而且标本和试剂用量少, 同时提高了检测速度。故本研究中标本全部采用自动分析仪检测。

(1) IMA测定参数以两点终点法测定IMA, 其参数如下:主波长510 nm, 次波长700 nm, 标本体积30?l, 应用试剂1为200?l, 试剂2为100?l, 反应时间5 min。结果以白蛋白钴结合试验 (ACB) 值间接表示。ACB值越大, 说明血清IMA水平越低;反之, ACB值越小, 说明血清IMA水平越高。单位为U/L。

(2) 血浆白蛋白浓度对IMA的影响血浆白蛋白浓度≥20g/l时对IMA水平无明显影响。在血浆白蛋白低于20g/l时应对所测得的IMA值慎重对待。

1.4 统计学处理

采用Stata 10.0进行统计学处理。计量资料结果以表示。多样本均数的两两比较采用单因素方差分析。显著性水平设为α=0.05。

2 结果

2.1 参考值

将120名正常健康对照人群的IMA测定结果进行统计分析, 以95%百分位上限值为正常上限, 结果显示白蛋白浓度在20～50 g/L范围内呈线性关系, 所建立方法线性较佳。该120例正常健康对照者的IMA含量呈正态分布, 第95%百分位上限值为83 U/L。

2.2 不同糖代谢情况的ACS患者之间IMA水平比较研究

见表1。

注:●组、△组、*组两两比较, P>0.05

ACS糖代谢正常组、ACS合并DM前期组、ACS合并DM组之间年龄及性别差异无统计学意义。三组缺血修饰白蛋白水平分别为61.3±6.4 U/L;61.9±7.0U/L;60.3±6.8U/L。c TnI值分别为0.07±0.05ng/ml;0.06±0.05ng/ml和0.07±0.06ng/ml。CK-MB值分别为26.4±25.3ng/ml;27.1±24.9ng/ml和26.9±25.1ng/ml。IMA、cTnI、CK-MB水平用单因素方差分析方法比较, P值均>0.05, 差别无统计学意义。不同分组间两两比较, P值均>0.05, 均无明显统计学差异。

3 讨论

ACS在临床上包括不稳定性心绞痛、非ST段抬高性心肌梗死和ST段抬高性心肌梗死。ACS临床上主要依赖于患者的临床表现、心电图和血生化标记物等综合诊断, 但仍有相当部分心肌梗死病人被误诊或漏诊。因此, 临床上迫切需要一种敏感的心肌标志物来实现早期诊断、危险分层, 指导临床诊治。

传统的心肌损伤标志物在心肌细胞发生坏死后血中浓度方可升高, 而IMA在可逆性缺血阶段血中浓度即迅速升高, 故IMA可将心脏病变的诊断窗由缺血发生后4～6hr提前到5～10min。

3.1 IMA的检测及在正常人群中的分布

本研究显示IMA在人群中呈正态分布, 第95百分位数为83U/L。已有研究显示IMA不受性别、年龄、种族、吸烟等的影响[4], 因此, 在确定参考范围时不需考虑以上因素。

3.2 IMA与冠心病的关系

Sinha等[5]对208名急性胸痛患者进行了观察, 结果证明IMA是诊断急性缺血性胸痛的敏感指标, 对ACS检出灵敏度约为ECG的2倍, cTn的4倍。

IMA与常规检测方法相比, 对ACS早期排除诊断更有价值。联合常规检测方法, 有希望成为对可疑急性冠脉综合征 (ACS) 者分层及采用合理治疗的依据。

3.3 IMA与糖尿病合并症的关系

由于ACS合并糖尿病其临床表现、并发症及预后明显不同于无糖尿病合并症的患者。糖尿病患者常有自主神经病变, 出现无痛性心肌梗塞的概率较高。临床上极容易误诊, 所以如何早期诊断ACS, 尤其是在糖尿病患者中如何早期诊断ACS, 显得极其重要。本研究对ACS糖代谢正常组、ACS合并DM前期组、ACS合并DM组的IMA水平进行了比较研究, 其区间范围分别为61.3±6.4U/L;61.9±7.0U/L;60.3±6.8U/L。不同分组间两两比较, 差异均无统计学意义。故认为IMA指标对于ACS合并DM患者的早期诊断标准与不合并糖代谢异常者无异。

在ACS人群中, 本研究结果表明, 糖代谢异常对急性冠脉综合征患者IMA水平无明显影响。可能由于DM与年龄、肥胖、吸烟、高血压、脂质代谢异常一样均为心血管危险因素, 一旦冠脉粥样硬化形成并达到一定程度, 致使ACS发生时, 其严重程度主要视具体病变血管的范围及狭窄程度而定, 而不会由于易患因素间的不同而有差异。鉴于ACS患者在临床上容易合并糖代谢异常, 且较无糖代谢异常的患者病情复杂, 预后更差, 所以对于临床上急性冠脉综合征患者, 常规进行血糖检测或糖耐量试验显得十分重要。但在根据IMA值早期诊断ACS时, 对于糖代谢异常与否, 不需区别对待。

总之, 心血管疾病在糖尿病患者中的发病率远远高于普通人群, 是糖尿病死亡的主要病因。IMA是目前对因胸痛或疑似ACS患者最早升高的心肌缺血标记物, 在临床上有很大的应用前景。

ACS合并糖尿病组、ACS合并DM前期组、ACS糖代谢正常组间血清IMA、cTnI、CK-MB水平两两比较, 均无明显统计学意义。提示ACS早期诊断、危险分层时不需要考虑糖代谢异常因素对IMA值的影响。

摘要：目的 探讨糖代谢异常对急性冠脉综合征 (ACS) 患者血清缺血修饰白蛋白 (IMA) 水平是否有影响。方法 通过对125例ACS人群组, 其中糖代谢正常者为52例, 合并糖尿病前期者为37例, 合并糖尿病者为36例。采用自动分析仪进行白蛋白钴结合试验 (ACB) 方法测定IMA。结果 ACS糖代谢正常组、ACS合并DM前期组、ACS合并DM组之间IMA、cTnI、CK-MB水平用单因素方差分析方法比较, 差别无统计学意义。结论 ACS合并糖尿病组、ACS合并DM前期组、ACS糖代谢正常组间血清IMA、cTnI、CK-MB水平两两比较, 均无明显统计学意义。提示ACS早期诊断、危险分层时不需要考虑糖代谢异常因素对IMA值的影响。

关键词：缺血修饰白蛋白,急性冠脉综合征,糖尿病

参考文献

[1]Peters T.All about albumin:biochemistry, genetics and medical applications.San Diego:Academic Press;1996.

[2]Morrow DA, Rifai N, Tanasijevia MJ, et al.Clinical efficacy of three assays for cardiac troponin I for risk stratification in acute coronary syndromes:a Thrombolysis in Myocardial Infraction (TIMI) 11B sub-study.Clin Chem2000, 46:453~460.

[3]Sadler PJ, Tucker A, Viles JH.Involvement of a lysine residue in the N-terminal Ni+and Cu+binding site of serum albumins.Comparison with Co2+, Cu2+, Al3+.Eur J Biochem, 1994, 220:193~200.

[4]Gidenne S, Ceppa F, Fontan E, et al.Analytical performance of the Albumin Cobalt Binding (ACB) test on the Cobas MIRA Plus analyzer.Clin Chem Lab Med.2004, 42 (4) :455~61.

糖尿病综合干预效果好 第4篇

一是血糖，糖尿病以血糖升高为基本表现，控制血糖无疑是非常重要的。如果不能及早有效控制，都会对机体产生不利影响，如引发感染，造成身体严重失水，导致电解质紊乱，甚至昏迷等，甚至危及生命。所以亚洲一太平洋地区2型糖尿病政策组指出：空腹血糖控制在4.4～6.1mmol／L，餐后血糖控制在4.4～8.0mmol／L，糖化血红蛋白控制在6.5％为理想。

二是血脂，糖尿病常常伴有血脂异常，治疗应将甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白一胆固醇、低密度脂蛋白一胆固醇等都努力控制在正常范围内，对于防治糖尿病心脑血管并发症，促进脂肪肝改善等均有重要意义。

三是血压，高血压与糖尿病经常同时存在，并共同作用增加并发症发生的危险性。因此必须良好控制血压，一般要求控制在130／80mmHg以下。血压控制的好坏，可以直接影响到心脑肾并发症的发生发展。

中科蜂胶养生宝“治养并重综合调理”的“四级防治”理念就符合吕仁和教授提出的“糖尿病及其并发症防治”方案。

首先，降糖，提高机体免疫力。长期高血糖可使白细胞被糖化，使白细胞的趋化性、粘附性和吞噬能力下降，血糖越高，白细胞的吞噬能力越低。同时，在高血糖状况下有利于链球菌、大肠杆菌、肺炎球菌、结核杆菌等生长。另外，高血糖还使得机体的细胞免疫和体液免疫功能均下降，免疫防御能力明显下降。以上这些均为病原微生物的入侵和引起感染创造了条件。中科蜂胶养生宝独特的配方优势能有效的修复受损的胰岛组织细胞，促使正常分泌胰岛素，从而达到降糖效果。尤其是中科蜂胶养生宝特有的生物活性成分还能促进机体增加抗体产量，抑制致病微生物的生长和繁殖。

糖尿病综合征 第5篇

1 资料与方法

1.1 病例选择

收集我院2008年8月至2011年5月118例首次住院糖尿病患者。急性冠脉综合征组(ACS组):共65例(男性39例,女性26例),年龄(44~81)岁,平均(64.7±9.5)岁,其中急性心肌梗死(AMI)患者22例,不稳定性心绞痛(UAP)患者43例。均符合2008世界卫生组织制定的AMI诊断标准和美国心脏病协会(ACC)制定的UAP诊断标准;非急性冠脉综合征组(N-ACS组):共53例(男性27例,女26例),年龄(41~80)岁,平均年龄(65.5±10.4),其中36例为同期住院经冠状动脉造影排除冠心病的患者,余17例为并经冠脉造影证实并符合ACC稳定性心绞痛(AP)诊断标准的患者;入组患者均除外合并恶性肿瘤、严重感染、免疫系统疾病、其他动脉血栓事件、糖尿病病史小于1年,并除外心肌病、心肌炎。两组患者年龄、性别、体重指数、吸烟、家族史、糖尿病病史基本资料,差异无显著性,P>0.05(见表1)。

1.2 方法

1.2.1 脉压(PP)测定方法

入院前三日清晨血压,先让被测者安静休息15分钟以上,取平卧位,使手臂与心脏位置保持在同一水平,掌心朝上,将气袖展平,气袖中部对着肱动脉(上臂的中上1/3内侧)缚于上臂,气袖下缘距离肘窝(2~3)厘米,松紧度以能放下被测者(1~2)根手指为宜,隔(1~2)分钟测血压1次,共3次,平均值为血压,收缩压与舒张压之差为脉压,如此3日脉压平均值设为该患者脉压值。

1.2.2 纤维蛋白原(FIB)、D-二聚体(D-Dimer)测定

在应用氯吡格雷和肝素前,即刻抽外周静脉血3ml于抗凝管送检,采用ACL-200血凝仪,离心分离得血浆,用Clauss法测定纤维蛋白原,免疫比浊法测定D-二聚体。

1.2.3 其他生化指标测定

入院次日清晨空腹外周血3ml于生化管送检,用全自动生化分析仪GLAMOUR1800,干化学法测定血尿酸(UA)、肌酐(CREA)、空腹血糖(FBP)、低密度脂蛋白(LDL)、甘油三酯(TG);用血常规管免疫抑制比浊法测定糖化血红蛋白(HBA1C)。

1.2.4 冠状动脉造影(CAG)

采用选择性冠脉造影法,以6 F左右冠状动脉造影管,经桡动脉途径进行CAG,选后前位,在插入动脉套管并全身肝素化后,通过套管插入带J型导丝的左冠状动脉导管,导管进入左冠状动脉开口,手推造影剂(6~8)ml,取多种投照体位进行冠状动脉造影;左前斜位将右冠状动脉导管送至右冠状动脉开口,进行由右冠状动脉造影,以上操作由两名不了解研究内容的有经验的介入医师完成,采用直径法测定病变的狭窄程度,主干或分支狭窄>50%证实冠心病,<50%除外冠心病。

1.2.5 统计学处理

所有数据均输入SPSS11.0软件包。计量资料以表示,组间比较使用T检验。计数资料以百分率表示,组间比较使用χ2检验。P>0.05为差异无显著性,P<0.05为差异有显著性;应用非条件回归法分析了解纤维蛋白原、脉压是否糖尿病患者急性冠脉综合征的危险因素。

2 结果

2.1 ACS组与N-ACS组PP比较

ACS组与N-ACS组平均值分别为(75.3±11.0)mm Hg、(53.1±11.4)mm Hg,T检验差异有显著性,P值为0.000。

2.2 ACS组与N-ACS组生化指标比较

FIB ACS组与N-ACS组平均值分别为(419.7±120.0)mg/L、(329.7±66.1)mg/L,T检验差异有显著性,P值为0.000;CREA ACS组与N-ACS组平均值分别为(108.0±105.2)umol/L、(72.6±20.3)umol/L,T检验差异有显著性,P值为0.020;而D-Dimer、Hb A1C、FBP、LDL、TG、UA方面,T检验2组之间差异无显著性,P>0.05(见表2)。

2.3 ACS相关危险因素分析

应用非条件回归分析法,肌酐与急性冠脉综合征发生无明确关系,P值为0.733,差异无显著性;脉压、纤维蛋白原与急性冠脉综合征发生有关,P<0.01,差异有显著性,回归值分别为0.990、0.884(见表3)。

注释:#P>0.05(备注:2组患者性别、BMI、DM病史、吸烟及家族史方面比较,差异无显著性,P>0.05)。

注释:#P>0.05,*P<0.01,△P<0.05(备注:肌酐与急性冠脉综合征发生无明确关系,P值为0.733,差异无显著性;脉压、纤维蛋白原与急性冠脉综合征发生有关,P<0.01,差异有显著性)。

3 讨论

糖尿病为冠心病的等危症,较非糖尿病患者更易发生急性冠脉综合征。Framingham心脏研究早在30余年前即已证明糖尿病发生心血管事件(全因死亡、心血管死亡、心肌梗死)较非糖尿病患者高(2~4)倍。糖尿病患者易发生急性冠脉综合征的发病因素国内外已有多项研究,本文旨在进一步探讨并验证糖尿病患者急性冠脉综合征的危险因素。

近年来国内外临床研究、流行病学资料均证实血浆纤维蛋白原是冠心病的独立危险因素[1]。纤维蛋白原浓度升高与动脉粥样硬化成正相关,随着纤维蛋白原浓度的增加动脉粥样硬化程度也加重[6]。纤维蛋白原参与炎症与凝血过程,高浓度纤维蛋白原通过以下几方面导致、加重动脉粥样硬化:(1)纤维蛋白原在体内可转变为纤维蛋白和不溶性降解产物,其D/D二聚体片段沉积在血管壁导致动脉粥样硬化[7]。(2)纤维蛋白原浓度增加影响内皮细胞的功能[8]。高浓度纤维蛋白原长期刺激内皮细胞合成,损伤内皮细胞,有利于胆固醇浸润,从而促进动脉粥样硬化的发生与发展。(3)纤维蛋白原及其降解产物刺激血管平滑肌细胞增生、迁移,加速动脉粥样硬化的进程[7]。(4)高浓度纤维蛋白原可导致粥样斑块巨噬细胞帽的渗透性改变和斑块变薄,使动脉粥样硬化斑块发生溃疡和血栓形成[8]。

本文ACS组纤维蛋白原较N-ACS组增高,分别为(419.7±120.0)和(329.7±66.1),P=0.000,差异有显著性;非条件回归分析结果,随着纤维蛋白原增高,急性冠脉综合征发生率越高,回归值为0.990,P值为0.01,说明纤维蛋白原为DM患者急性冠脉综合征危险因素。meta分析证实纤维蛋白原每升高1g/L,冠心病危险度增加1.8倍,本文与上述研究相符合[3]。

Framingham心脏研究证实收缩压、舒张压及脉压、平均动脉压均为冠心病独立危险因子;其中脉压及平均动脉压的危险作用大于收缩压和舒张压[2]。高血压性大动脉受累的特征性改变是动脉顺行性减退,主要原因是动脉纤维性硬化。因而评价机械力对动脉壁的影响时,不仅需要考虑血流的稳定成分(如平均压),更应考虑血压的搏动成分(如脉压)[9]。宽脉压导致动脉血管的更大牵拉,加快弹力纤维的退行性变及断裂,促进动脉瘤的发生及破裂,促进内膜的损伤,诱导动脉粥样硬化及血栓事件[10]。

本文ACS组脉压较N-ACS组高,分别为(75.3±11.0)和(53.1±11.4),P=0.000,差异有显著性;根据非条件回归分析,证实随着脉压增高,急性冠脉综合征发生率亦增加,回归值分别为0.884,P值为0.000,脉压为急性冠脉综合征危险因素,与上述研究相符合。

随着纤维蛋白原增高及脉压值增大,糖尿病患者更易发生急性冠脉综合征,且纤维蛋白原亦为冠心病的独立预后因子。Acevedo等人对2126例随访研究指出基础纤维蛋白原浓度高是冠心病患者的独立预后因子[11];加拿大Gilles等人随访24年研究中亦指出糖尿病合并冠心病患者较不合并冠心病的糖尿病患者死亡率更高,相对危险为3.11[12]。尚需进一步随访患者验证这一结论。

注释:P>0.05,P<0.01,△P<0.05(备注:2组患者纤维蛋白原、肌酐比较,差异有显著性,P<0.05;而LDL、TG、HBA1C、FBP、D-dimer、UA比较,差异无显著性,P>0.05)。

本文未证实尿酸、肌酐、血脂、糖尿病控制情况为糖尿病患者急性冠脉综合征的危险因素,可能与病例数少,两组患者入组标准或基础资料配比均衡有关,尚需要进一步检验。

糖尿病患者除控制血糖、血脂、戒烟、降低体重外我们应该选择合适的药物积极控制血压、在允许范围内降低脉压差,改善高凝状态、降低纤维蛋白原,减少糖尿病患者心血管事件发生率。如何选择药物是我们今后应该着重探讨的临床问题。

摘要：目的:探讨糖尿病患者急性冠脉综合征的危险因素。方法:118例糖尿病患者(男66例,女52例),分为急性冠脉综合征组(65例)和非急性冠脉综合征组(53例);测量脉压(PP),查纤维蛋白原(FIB)、D-二聚体(D-Dimer)、空腹血糖(FBP)、糖化血红蛋白(HBA1C)、尿酸(UA)、肌酐(CREA)、血脂;入组患者均经冠脉造影确诊;所有数据均输入SPSS11.0软件包,并行T检验、非条件回归分析,了解糖尿病患者急性冠脉综合征的危险因素。结果:纤维蛋白原(FIB)、脉压(PP)与糖尿病患者急性冠脉综合征事件相关(P分别为0.017和0.000),回归值分别为0.990,0.884。结论:纤维蛋白原、脉压为糖尿病患者急性冠脉综合征的危险因素,通过降低纤维蛋白原水平和脉压差,有望预防糖尿病患者发生急性冠脉事件。

关键词：急性冠脉综合征,糖尿病,纤维蛋白原,脉压

参考文献

Drouet L,Bal Dit Sollier C.Fibrinogen:factor and marker of cardiovascular risk.J Mal Vasc,2002 Jun;27(3):143～156

Franklin SS,LoPez VA,Wong ND,et al.Single versus combined blood Pressure components and risk for cardiovascular disease:the framingham heart study.Ciculation,2009;119(2):243～250

Fibrinogen Studies Collaboration,Danesh J,Lewington S,et al.Plasma fibrinogen level and the risk of major cardiovascular diseases andnonvascular mortality:an individual participant meta-analysis.JAMA,2005;294:1799～1809

Giovannide Simone,Mary J.Roman,Michael H.Alderman,et al.Is high pulse pressure a marker of preclinical cardiovascular disease?Hypertension,2005;45:575～579

Canseco-Avila LM,Jerjes-Sánchez C,Ortiz-LóPez R,et al.Fibrinogen.Cardiovascular risk factor or marker?Arch Cardiol Mex,2006 Oct-Dec;76 Suppl 4:S158～172

Alessandra Bini,Bohdan J,Kudryk,et al.Fibrinogen and fibrin in the arterial wall[J].Thrombosis Research,1994;75(3):337～341

Renner W,CichockilL,Forjanicsa,et al.G-455A PolymorPhism of the fibrinogen beta gene and deep vein thrombosis[J]..Eur J Clin Invest,2002;32(10):721～722

Mauriello A,Sangiorgi G,Palmieri G,et al.Hyperfibrinogenmia is associated with specific histocytological composition and complicatious of atherosclerotic carotid plaques in patients affected by transient ischemic attacks[J].Circulation,2000;101(7):744～750

Benetos A,Safar M,Rudnichi A,et al.Pulse pressure:a predictor of l o n g-t e r m c a r d i o v a s e n l a r m o r t a l i l y i n a F r e n c h m a l e p o p u l a t i o n.Hypertension,1997;30:1410～1415

Nichols W W,O’Rourk M F.Mc Donald’s blood flow in Ateries:theoretical experimental and clinical principles.4 th ed.London:UK Edward Arnold.1998,354～429

Criqui MH,Ninomiya JK,Wingard DL,et al.Progression of preripheral arterial disease predicts cardiovascular disease morbidity and mortality.J Am Coll Cardiol,2008;52(21):1736～1742

糖尿病综合征 第6篇

1 临床资料

1.1 一般资料

我院内科收治的5例糖尿病非酮症高渗综合征患者, 男性3例, 女性2例;年龄54~76岁;糖尿病病程1~15年。其中1型糖尿病1例 (1/5) , 2型糖尿病4例 (4/5) 。诱发因素:摄入过多含糖饮料1例, 呕吐、腹泻1例, 呼吸道感染1例, 高血压长期服用吲哒帕胺1例, 发热1例。

1.2 临床表现

糖尿病“三多一少”症状明显加重2例 (2/5) , 皮肤严重脱水4例 (4/5) , 精神萎靡1例 (1/5) ;5例均无昏睡、昏迷、抽搐、偏瘫、失语等。体检:5例神志均清楚, 全身皮肤黏膜极度干燥1例 (1/5) , 弹性差3例 (3/5) , 体温39℃1例 (1/5) , 咳嗽、咳痰1例 (1/5) , 纳差、乏力4例 (4/5) , 呕吐、腹泻1例 (1/5) ;5例均未见呼吸、心率、血压异常。

1.3 实验室检查

5例餐后2h血糖均>30mmol/L, 血清Na+均>146mmol/L, 血清K+均<6.0mmol/L, 尿常规、酮体 (KET) 均阴性, 尿糖 (GLU) ++~++++;动脉血气分析p H均正常, 肝、肾功能均无明显异常。

1.4 治疗方法

补液是本病治疗的关键。补液采取口服 (或经胃管) 与静脉补液相结合。口服补液占补液总量的1/3~1/2。2例采用经胃管注水, 3例患者饮用大量温开水。静脉补液先用0.9%氯化钠注射液 (生理盐水) , 24h补液量3000~8000ml。血糖下降至13.9mmol/L时, 换5%葡萄糖液加胰岛素。血糖下降速度控制在每小时3~6mmol/L。补液过程严密监测生命体征、神志、尿量、血糖、尿素氮、肌酐变化, 每小时测末梢血糖1次, 根据血糖值调整胰岛素用量;每24h测电解质1次, 直至高渗症状纠正, 病情稳定。2例因感染诱发者给予合理抗生素, 另有1例高热者迅速给予物理降温。

1.5 结果

经过1~2周治疗, 5例患者的神志、生命体征、血糖、血清Na+、K+等全部指标均恢复, 4例明显脱水者病情缓解, 2例因感染诱发高渗综合征者症状基本消失。所有患者病情稳定, 观察3~5天后治愈出院。

2 讨论

糖尿病高渗综合征是一种严重的糖尿病急性并发症, 多见于60岁以上的老年糖尿病患者, 除少数病例外, 一般无酮症, 常被诱发本病的疾病或伴随症状所掩盖。文献报道, 高渗状态的糖尿病病死率高达10%~50%, 病死率随着渗透压的增高而增高[1]。本文5例糖尿病非酮症高渗综合征均发生在夏季, 其诱因为: (1) 摄入过多的甜食、含糖饮料。夏季天气炎热, 冷饮、水果、饮料都是消暑佳品, 糖尿病患者在原本血糖控制欠佳的情况下摄入上述食品, 引起血糖大幅增高而诱发本病。 (2) 夏季出汗较多, 加上老年人渴感中枢敏感性减退, 导致饮水量不足, 人体处于相对缺水状态, 血液浓缩, 血浆渗透压升高。 (3) 糖尿病合并感染、手术、急性心脑血管病变时人体处于应激状态, 尤其是血糖控制不佳的患者更易并发泌尿道、呼吸道及皮肤感染, 使糖尿病加重, 如此恶性循环, 重者危及生命。 (4) 机体失水:如呕吐、腹泻, 某些疾病需脱水及透析治疗。 (5) 药物因素:如糖皮质激素、β受体阻滞药及部分利尿药等可引起血糖升高。 (6) 合并某些可致血糖升高的内分泌系统疾病:如甲状腺功能亢进症, 皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤等。

由于本病的基本特征是失水大于失钠, 所以补充水分十分重要[2]。我们采用胃管注入或饮用大量温开水, 同时静脉补液和使用胰岛素的方法, 5例糖尿病非酮症高渗综合征全部症状体征得到迅速缓解。

本病尽管来势凶险, 但只要平时定期监测血糖, 适时调整降糖措施, 保证充足的水分, 掌握合理的饮食原则, 老年糖尿病患者平日积极预防感染性疾病, 有病及时治疗, 高渗综合征是完全可以避免的。

参考文献

[1]简仕宏.水电解质代谢和酸碱平衡调节中的对立统一关系[J].中国实用医药, 2007, 2 (1) :50-52.

糖尿病综合征 第7篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2015年6月~2016年1月在我院接受治疗的65例单胎妊娠孕妇为研究对象, 以无心血管及内分泌合并症患者为对照组, 以糖耐量异常或者空腹血糖的患者为观察组, 其中观察组患者34例, 年龄25~38岁, 平均年龄为 (30.24±5.26) 岁;孕周为36~40周, 平均孕周为 (38.56±1.62) 周;胎儿出生体重为2.8~4.1 kg范围内, 平均体重为 (3.16±0.62) kg。对照组患者31例, 年龄24~35岁, 平均年龄为 (31.36±4.26) 岁;孕周为37~41周, 平均孕周为 (37.92±2.13) 周;胎儿出生体重为2.9~3.9 kg范围内, 平均体重为 (3.24±0.42) kg。两组患者在年龄、孕周等一般资料方面比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。

1.2 诊断标准

1.2.1 妊娠期糖尿病

根据我国卫生部2011年颁布的《妊娠期糖尿病诊断指南》, 不需要以50g葡萄糖来筛查进行妊娠期糖尿病诊断, 当妊娠期在24~28周左右, 可直接采用75 g OGTT进行诊断, 75 g OGTT正常值为:患者服用葡萄糖1 h之后, 血糖值<10.0 mmol/L, 患者服用葡萄糖2 h之后, 血糖值<8.5mmol/L, 患者空腹血糖值<5.1 mmol/L, 任意一点出现异常的时候, 均确诊为妊娠期糖尿病。

排除标准:排除糖尿病合并妊娠的患者。

1.2.2 代谢综合征

根据2004年WHO (世界卫生组织) 临床诊断标准, 患者胰岛素水平诊断: (1) 糖耐量受损; (2) 空腹血糖受损; (3) 2型糖尿病。

加下列任意2项: (1) BMI (身体质量指数) 大于30 kg/m2, 女性大于0.85, 男性大于0.9; (2) 肌酐比值≥30 mg/g, 尿蛋白≥20μg/g; (3) HDL-C (高密度脂蛋白) 女性小于39 mg/d L, 男性小于35 mg/d L; (4) 血清甘油三酯≥150 mg/d L; (5) 高血压。

1.3 观察指标

观察记录两组患者的分娩前代谢指标、孕中期和分娩前身体质量指数、分娩前异常代谢指标的变化情况。

1.4 统计学方法

采用SPSS 20.0统计学软件处理, 计量资料以“±s”表示, 采用t检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者分娩前代谢指标情况

观察组患者的空腹血糖、糖耐量、BMI、LDL-C、收缩压指标明显高于对照组, 而HDL-C、甘油三酯则低于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。详情见表1。

2.2 两组患者孕中期和分娩前身体质量指数

两组患者孕中期BMI差异不明显, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 而观察组分娩前BMI、BMI增长率则明显高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。详情见表2。

2.3 两组患者分娩前异常代谢指标

观察组分娩前异常代谢指标明显高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。

3 讨论

妊娠期糖代谢主要特点有: (1) 酮体生成过多, 脂肪分解增加, 空腹血糖降低; (2) 胰岛素、血糖比值减小, 廓清延缓, 孕期胰岛素、胰岛素抵抗分泌量升高; (3) 增加了孕期尿液排糖量、母体提供给胎儿能量, 导致孕期血糖水平低。所以高水平的妊娠期血糖对胎盘高能量代谢和胎儿生长有利, 但血糖代谢和胰岛素抵抗的异常会造成妊娠期糖尿病。

有学者表明, MS者在未来的5一10年CVD, T2DM发病风险达到健康人2倍及5倍。报道中指出, MS者CVD发生的风险比健康人要高出3倍多, 而CVD在病死率方面, 则较健康人高达6倍之多。MS发病环节中心性肥胖发挥关键性作用, 并以腰围作为中心性肥胖的替代指标。但NCEP一ATPIII, WHO诊断标准中, 所指关键问题的共同点在于, 针对各类人群实施中心性肥胖界定, 采取最多的项目仍然是腰围。文献报道, 内脏的脂肪面积 (VFA) 是MS发生的最关键的预测性指标。该报道中阐述, 男性和绝经后女性的腰围, 诊断MS意义相当, 但绝经前女性诊断MS时, VFA方面与腰围相较, 则更具敏感性。对亚洲人群进行肥胖界定时, 指标与欧洲人群对比, 常偏低的意义在于, 不同类种人群具有其特定的腰围值。

本研究以我院单胎妊娠孕妇为研究对象, 采用对比分析的方法探究代谢综合征和妊娠期糖尿病相关性及风险性。研究发现观察组患者的空腹血糖、糖耐量、BMI、LDL-C、收缩压指标明显高于对照组, 而HDL-C、甘油三酯则低于对照组;两组患者孕中期BMI差异不明显, 而观察组分娩前BMI、BMI增长率则明显高于对照组;观察组身体质量与各项代谢指标异常的人数均多与对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。

综上所述, 代谢综合征和妊娠期糖尿病互为因果, 早期妊娠期糖尿病可以利用代谢综合征指标紊乱来识别, 有利于及时予以预防, 有效减少妊娠期糖尿病发病率。

摘要：目的 探究代谢综合征和妊娠期糖尿病相关性及风险性。方法 选择2015年6月-2016年1月在我院接受治疗的65例单胎妊娠孕妇为研究对象, 以无心血管及内分泌合并症患者为对照组, 以糖耐量异常或者空腹血糖的患者为观察组, 观察记录两组患者的分娩前代谢指标变化情况。结果 观察组患者的空腹血糖、糖耐量、BMI、LDL-C、收缩压指标明显高于对照组, 而HDL-C、甘油三酯则低于对照组;两组患者孕中期BMI差异不明显, 而观察组分娩前BMI、BMI增长率则明显高于对照组;观察组身体质量与各项代谢指标异常的人数均多与对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论 代谢综合征和妊娠期糖尿病互为因果, 早期妊娠期糖尿病可以利用代谢综合征指标紊乱来识别, 有利于及时予以预防, 有效减少妊娠期糖尿病发病率。

关键词：代谢综合征,妊娠期糖尿病,相关性,风险性

参考文献

[1]谢鹏鹏, 杨祖菁.代谢综合征与妊娠相关性研究[J].华南国防医学杂志, 2016, 30 (7) :486-488.

糖尿病综合征 第8篇

注:与代谢综合征组比较。aP<0.05.与未合并冠心病糖尿病组比较bP<0.05;*为χ2值

1 资料与方法

1.1 临床资料

选取2006年3月至2011年11月在我院体检对象204例, 随机性地将其分为3组, 其中单纯MS组54例, 合并糖尿病MS组74例, 糖尿病合并冠心病MS组76例。MS诊断采用中华医学会糖尿病学分会关于代谢综合征的建议 (2004) MS的诊断标准[2], 糖尿病诊断根据WHO1999糖尿病诊断标准[3], 冠心病的确定依据冠状动脉造影进行确定。

1.2 方法

1.2.1 物理测量

常规测量受试者身高、体重后, 令受试者站立, 并让其双脚分开30cm左右;平静呼吸状态下, 在肋弓下缘与髂前上棘连线中点的水平线测量腹围;休息十分钟后, 受试者取坐位, 用汞柱式血压计测量受试者右上臂血压, 连续测量3次, 每次间隔时间为5min, 最后取其平均值。

1.2.2 实验室检查

嘱受试者空腹, 于清晨采集静脉血。用全自动生化分析仪 (日本HITACHI7600-020) , 检测受试者的空腹血糖、血三酰甘油、血清总胆固醇、HDL、LDL、血肌酐、尿酸。

1.2.3 大动脉弹性检测

让受试者静坐十五分钟后, 在室温 (25℃左右) 环境下测定肱动脉一踝动脉的baPWv, 并测定受试者的体重指数、心率及ABI。

1.2.4 冠心病的确定

通过冠状动脉造影的方法确定是否患有冠心病。目前公认的标准为主要血管直径狭窄大于50%。根据病变血管所累及的血管支数划分为单支血管病变、二支血管病变、三支血管病变 (包括左主干病变) 。对冠状动脉血管病变采用Gensini评分法:狭窄<25%记0分, 狭窄25%~49%为1分, 50%~74%为2分, 75~99%为3分100% (完全闭塞) 为4分, 计算血管计分总和。

1.3 统计学处理

统计分析软件选用SPSS18.0版本, 计量资料以均数±标准差表示, 计数资料采用χ2检验。显着性水平为P<0.05。

2 结果

2.1 三组间危险因素与动脉弹性指标的比较

由表l可见, 与单纯的MS组相比, 合并糖尿病的MS组的baPWV显着增加;与单纯的MS组相比, 糖尿病合并冠心病的MS组的baPWV增加更为显着。在合并糖尿病的MS组中, 受试者的腹围、体重指数、收缩压、舒张压、三酰甘油、空腹血糖比单纯MS组明显增高, 而HDL、LDL降低 (P<0.05) ;糖尿病并冠心病的MS组中, 收缩压、舒张压、总胆固醇、HDL、LDL、ABI比单纯MS组升高, 空腹血糖明显降低 (P<0.05) 。

2.2 baPWV、ABI在单纯MS组、合并糖尿病MS组、糖尿病合并冠心病MS组中冠脉狭窄严重程度比较

3 讨论

二十一世纪以来, 人们对血管病的了解不断深入, 着手研究人体血管壁病变与各种心血管事件发生的相关性。目前已经有相关报道证实, 在人体动脉结构和临床事件发生前, 体内的血管功能实际上已经发生了改变--亚临床损害。我们进行此项临床研究的目的是, 探究组成MS的多重危险因素对baPWV、ABI的影响, 为早期发现和早期干预靶器官损害提供可靠的理论依据。研究结果显示, 与单纯MS组相比, 合并糖尿病MS组的baPWV显着增高 (P<0.05) 、ABI明显降低 (P<0.05) ;合并糖尿病MS患者的AE下降;腹围、体重指数、血压 (收缩压、舒张压) 、三酰甘油、空腹血糖也均升高, 而HDL则降低 (P<0.05) , PWV增高和ABI降低均可能是多重危险因素相互作用共同造成的结果。Yamashina等进行的相关研究结果表明, PWV与Framingham十年危险评分密切相关;多元回归分析则显示出PWV与Framingham十年评分的相关性独立于其他传统的危险因素[4]。相关文献报道显示, 冠心病的患病率和死亡率主要与动脉壁损伤有关, 动脉壁的结构和功能的改变甚至在糖尿病或其早期就已发生[5]。baPWv增高、ABI降低是动脉弹性降低的标志, 也是血管损害的亚临床表现, 干预这些危险因素可以延缓动脉硬化的发生, 这一点因引起临床医师的关注[6]。

摘要：目的 对比脉搏波速度 (baPWV) 、踝臂指数 (ABI) 在中年代谢综合征 (MS) 、糖尿病及糖尿病合并冠心病的变化情况从而对中年人及早干预血管, 改善预后。方法 选择我院体检对象确定为MS的患者204例, 分为单纯MS组76例, 合并糖尿病MS组54例, 糖尿病合并冠心病MS例74例。采用全自动动脉硬化测定仪测定双侧肱一踝动脉baPWV及踝臂指数 (ABI) , 同时采集动脉硬化相关指标并进行统计学分析。结果 本临床研究表明, 在单纯MS患者, baPWV显着增高, ABI显着降低 (P<0.05) ;而合并糖尿病的MS患者, baPWV显着高于单纯MS患者, 而ABI明显低于单纯MS组 (P<0.05) ;糖尿病合并冠心病组的PWV是三组中最高的, ABI也是三组中最低的。结论 聚集多重心血管危险因素的MS患者的baPWV明显增高, ABI明显降低。baPWv增高、ABI降低是评估动脉弹性降低的有效指标。

关键词：脉搏波传导速度, 踝臂指数,代谢综合征,糖尿病,冠心病

参考文献

[1]Chinali M, Devereux RB, Howard BV, et a1.Comparison of cardiac structure and function in American Indians with and without the metabolic syndrome (the heart study) [J].Am J Cardiol, 2004, 93 (1) :40-44.

[2]中华医学会糖尿病学分会代谢综合征研究协作组.中华医学会糖尿病学分会关于代谢综合征的建议[J].中华糖尿病杂志, 2004, 12 (3) :156-61.

[3]World Health Organization.Difinition, Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus and Its Complications;Part1:Report of a WHO Consultation:Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus[R].1999, Geneva, World Health Organization.

[4]Yamashina A.Tomiyama H.Arai T.et a1.Brachial-ankle pulse wave velocity a marker of atherosclerotic vascular damage and cardiovascular risk[J].Hypertens Res, 2003, 26 (8) :615-622.

[5]闫振成, 牟成明, 祝之明.血管中膜和外膜损害与代谢综合征[M]//祝之明.代谢综合征病因探索与临床实践[M].北京:人民军医出版社, 2005, 238-247.

糖尿病要坚持综合调治 第9篇

我今年79岁，去年经检查患了糖尿病。住院治疗出院后，继续服用格列齐特片或格列吡嗪片。最近先后两次测得空腹血糖为7.13、6.8。目前出现视力模糊、怕冷等现象。请问：我应怎样进行治疗？

高安市·邹××

邹××同志：

你患了糖尿病经服用格列吡嗪（早1片，晚半片）治疗，最近，复查空腹血糖先后为7.13mmol/L、6.8mmol/L。如检查尿常规无尿蛋白出现，则可以继续服用原所服药物和药量。但是，必须要检查尿常规，每月定期复查空腹和餐后两小时血糖值。根据你的年龄已79岁，空腹血糖控制在7.0、餐后两小时10/mmol以内较为理想。还要加服维生素B1及维生素E，以防治并发症。饮食控制也很重要，它是糖尿病的基本治疗。根据你的身高体重推算出你的标准体重如不超重的话，可以每日主食为5两左右、瘦肉1.5~2两，或蛋2~3个（蛋黄1个），平时食用植物油，补充些蔬菜类副食，但不要食用土豆、莲藕、苹果、香蕉、梨子等含糖高的蔬菜水果和糖果或含糖的糕点食品。如空腹及餐后血糖值一直控制稳定在较为理想水平后，可以进食少量水果，但宜在二餐之间（上午九时、下午三点左右）食用。

糖尿病综合征 第10篇

1 资料和方法

1.1 研究对象

以本院2010年7月~2012年12月门诊和住院的2型糖尿病家系为来源, 经胰岛功能试验和GAD等自身抗体检查排除1型糖尿病, 确诊2型糖尿病的41个家系中一级亲属同胞为研究组, 以其一级亲属同胞配偶中的无糖尿病家族史的一级亲属同胞作为对照组。调查对象中问卷调查、体格检查、生化指标测定均完整者共有183人, 研究组98人, 男42人, 女56人, 平均 (41.5±10.1) 岁;对照组85人, 男39人, 女46人, 平均 (40.9±9.74) 岁。

1.2 代谢综合征诊断标准

采用2004年中华医学会糖尿病学分会建议的诊断标准[2]:中心性肥胖 (中国) :腰围≥90cm (男) 、≥80cm (女) 并具有以下任意2项: (1) 空腹血糖≥6.1mmol/L, 及 (或) 已确诊为糖尿病并接受治疗者; (2) 高血压:收缩压≥140mm Hg, 或舒张压≥90mm Hg, 及 (或) 已确诊为高血压病并接受治疗者; (3) 血脂紊乱:血清甘油三酯 (TG) ≥1.7mmol/L及 (或) 血清高密度脂蛋白胆固醇 (HDL-C) <0.9mmol/L (男) , 1.0mmol/L (女) , 及 (或) 既往升高现已进行治疗者。

1.3 资料的收集方法和内容

1.3.1 问卷调查

专人调查研究组和对照组研究对象的一般情况、饮食习惯、吸烟及饮酒史、心脑血管疾病既往史及家族史。

1.3.2 体格检查

测量所有受试者的身高、体重、腰围、血压。其执行标准:体质量指数:直立、免冠、脱鞋、并仅着内衣, 测量体重、身高。腰围测量时两足分开25~30cm并直立, 测量骨性胸廓最下端与髂嵴最上缘连线的中点水平面;血压测量:静坐10分钟后, 连续测量2次血压的平均值, 间隔时间为10分钟。

1.3.3 生化指标

抽清晨空腹 (禁食8小时以上) 静脉血, 分别测定甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇。葡萄糖氧化酶法测定:空腹血糖、非糖尿病者行口服葡萄糖耐量试验测定空腹及2小时血糖。上述指标测定采用Roche P800生化仪, 试剂由北京德曼生化股份有限公司提供。

1.4 统计学处理

所有数据采用SPSS11.0软件进行统计分析, 率的比较采用χ2检验。

2 结果

2.1 代谢综合征的患病率比较

见表1。研究组的代谢综合征患病率为32.65% (32例/98例) , 显著高于对照组12.94% (11例/85例) 。差异有统计学意义 (P<0.01) 。提示2型糖尿病家系家族成员是代谢综合征的高危人群, 2型糖尿病家族史是代谢综合征的重要危险因素。

注:与对照组比较, *P<0.01

2.2 两组代谢综合征危险因素的比较

见表2。研究组在中心性肥胖、高血糖、高血压、高甘油三酯血症、低高密度脂蛋白胆固醇血症等代谢综合征危险因素各成分与对照组比较有明显升高。

注:与对照组比较P<0.05

3 讨论

大量流行病学调查表明:2型糖尿病 (T2DM) 具有明显的家族聚集性, 其一级亲属为T2DM的高危人群。而由内分泌学家Reaven于1988年首先提出的代谢综合征 (MS) 聚集了中心性肥胖、高血糖、高血压、血脂紊乱等多种代谢异常。已有调查研究发现2型糖尿病患者及糖调节受损患者是伴发MS的高危人群, 2型糖尿病及糖调节受损患者MS及MS个组分发病率明显升高[3~5];有国外Bouchard G等的研究表明, MS各危险因素也存在明显的家族聚集性[6]。国内马晓静等的观察[7]也显示代谢综合征及肥胖的发病有明显家族聚集倾向, 2型糖尿病家系一级亲人群是其高危人群。张秀娟等的研究中, 414名2型糖尿病一级亲属中, 伴MS者占43.7%[8]。高洪伟等的研究[9]则提示2型糖尿病家族史是糖耐量正常个体发生代谢综合征的独立危险因素。还有大量研究证明2型糖尿病患者中MS及其组分与心脑血管疾病等动脉硬化性疾病相关[10,11]。因此, 以T2DM家系一级亲属同胞为研究对象, 分析比较其MS的患病率及各危险因素的状态, 对高危人群防治MS及其导致的心脑血管疾病、提高人类健康和生存质量有着重要指导意义。

本研究结果表明:T2DM家系一级亲属同胞MS的患病率明显高于非T2DM家系一级亲属同胞 (P<0.01) , 与国外Costa A等[12]及国内马晓静等[13]等的研究结果一致。提示T2DM家系一级亲属是MS的高危人群。