急性呼吸窘迫综合征

急性呼吸窘迫综合征（精选11篇）

急性呼吸窘迫综合征 第1篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取本院2008年6月至2009年6月收治的60例急性呼吸窘迫综合征 (ARDS) 患者，其中男36例，女24例，平均年龄49岁。发病原因分别为休克21例，创伤18例，感染12例，吸入有毒气体9例。

1.2 治疗

对经鼻导管和面罩给氧治疗无效而神志清醒的患者，可考虑经面罩持续正压通气 (c PAP) 或气道双水平正压通气 (Bi PAP) ，但不适合于Pa CO2升高的患者。对于病情严重者则应直接进行常规机械通气治疗，可采用气管插管和容量辅助/控制通气模式。

2 结果

治疗过程中58例患者ARDS迅速得到缓解，恢复正常，临床痊愈。死亡2例，死亡病为出血坏死性胰腺炎合并多器官功能衰竭死亡。

3 讨论

急性呼吸窘迫综合征 (ARDS) 是由心源性以外的各种肺内外致病因素引起的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。是全身炎症反应综合征在肺部的表现。ARDS常可引发或合并多脏器功能障碍，甚至多脏器功能衰竭。X线检查在发病24 h左右多无异常发现。或仅有肺纹理增多。以后逐渐出现片状阴影，相互融合呈磨玻璃样，可波及两肺大部，并可见支气管充气征，心影边缘尚清晰可见。晚期两肺阴影密度普遍增高。支气管充气征明显。心影边缘不清或消失，形成“白肺”。Pa O2:常低于8kPa (60 mm Hg) ，当吸入氧浓度 (Fi O2) >0.5, Pa O2仍低于6.7kPa (50 mm Hg) 时，可作为判断ARDS的一项重要依据。ARDS≤33.4kPa (200 mm Hg) ，可疑ARDS患者如Pa O2/FIO2<40kPa (300 mm Hg) 并继续下降时，应高度警惕发展为ARDS。Pa CO2发病早期因过度通气，Pa CO2多明显降低，常低于4kPa或更低，出现呼吸性碱中毒。晚期因严重组织缺氧，加重代谢性酸中毒，Pa CO2升高，出现呼吸性酸中毒。表明病情严重，提示预后不良。

由于缺乏特效疗法，ARDS的病死率高达40%～60%。3 d内死亡者多死于原发病，此后主要因多器官功能衰竭和感染而死亡，单纯因呼吸衰竭而死亡者不到20%[2]。除原发病的处理外，目前主要是根据ARDS的病理生理改变采取相应的治疗措施。如神志清楚、气道分泌物少、无相关禁忌证，可先给予无创机械通气治疗。对于病情危重、气道分泌物多或经无创通气效果不佳者，则需及时行气管插管或气管切开后机械通气。近年来强调肺保护性通气策略如小潮气量通气，以避免机械通气相关性肺损伤。获得正常的血气交换仅是通气的目标之一，还应注意保护正常区域内肺组织和促进尚未发生不可逆性损伤区域肺组织功能的恢复[3]。积极预防MODS的发生和判断患者总体病情严重程度，对治疗方案的制定和预后的评估至关重要。严重感染是ARDS的高危因素，也是其高病死率的主要原因之一。既要应用有效的抗生素控制感染，也应注意创伤的处理、严格无菌操作。接受呼吸机治疗的ARDS患者容易并发院内肺炎，每日观察肺部体征和气道分泌物的量及其脓性程度变化，结合胸部X线平片的动态改变，有助于肺炎的早期发现。对于脂肪栓塞、吸入性肺炎、毒性气体的吸入等所致的ARDS患者，早期大剂量应用甲基强的松龙或地塞米松，效果较好。通常用甲基强的松龙30 mg/ (kg·d) ，地塞米松20～40 mg/d，连续2～3 d。对于感染诱发ARDS的疗效尚有争议。近来提出为抑制病程后期肺组织纤维化，减少后遗症，在发生ARDS后第7天开始应用糖皮质激素治疗，目前ARDS临床试验协作网正在多家医疗中心进行临床验证。在保持血流动力学状态稳定的条件下，可予以液体负平衡。对休克患者，应尽快补充血容量以减少休克造成的组织损伤。避免大量输液和输血，尤其是库存已久的血。保持呼吸道通畅，防止误吸。注意患者全身营养和代谢状况，进行支持治疗。

参考文献

[1]朱文珏, 陈文彬.呼吸病学.北京:人民卫生出版社, 2003:1396-1423.

[2]邱海波, 周韶霞.多器官功能障碍综合征.北京, 2001:82-92.

新生儿呼吸窘迫综合征护理常规 第2篇

1、按新生儿一般疾病护理常规护理

2、注意保暖，根据患儿情况放置在适中温度的暖箱内。各操作集中进行，避免硬肿发生。

3、保持室温在18-20度，相对湿度在60%左右为宜，使体温保持在36-37度之间，以减少耗氧量。

4、喂养应推迟至6-8小时后，按医嘱由静脉供给营养及水分，并注意保持水、电解质及酸碱平衡紊乱。

5、采头高足底位，上身抬高30度，头偏向一侧。不能进食者给与鼻饲。每2小时一次奶，密切观察防止返流呛咳。

6、给与头罩吸氧，氧流量在 5升/分为宜，以能消除青紫为准。如缺氧进行性加重必要时，提高氧浓度，使用正压给氧或人工呼吸器。

7、清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅，必要时给蒸气吸入或超声雾化吸入。

急性呼吸窘迫综合征16例临床分析 第3篇

关键词：急性呼吸窘迫综合征；纠正缺氧

【中图分类号】R714.253 【文献标识码】A 【文章编号】1672-8602（2015）05-0158-01

急性呼吸窘迫综合征是由严重感染?创伤?烧伤及重症胰腺炎等疾病诱发，以功能残气量减少，肺顺应性降低，肺内分流增加为病理生理特点，以广泛肺不张和肺透明膜形成为病理特点，临床上表现为呼吸频速?呼吸窘迫和顽固性低氧血症的一类临床综合征?对急诊收治的2013年2月～2014年12月收治的急性呼吸窘迫综合征患者临床治疗方法分析如下?

1 资料与方法

1.1 一般资料 本组收治的急性呼吸窘迫综合征患者16例，其中男10例，女6例；年龄36～71岁，平均年龄55岁；全部确诊为急性呼吸窘迫综合征早期?符合中华医学会呼吸病学分会之诊断标准[1]?32 例患者来院时监测 MAP 均 ≤30mmHg?其中外伤5例，休克4例，有机磷中毒1例，COPD并严重感染3例?

1.2 方法

1.2.1纠正缺氧 ARDS早期以肺间质水肿为主，此时PaO2降低主要原因为V/Q比例不均匀和弥散障碍，而肺泡通气量正常或增加，可用鼻导管或面罩提高吸氧浓度或采用高频通气改善缺氧?如FiO2大于60%仍不能使PaO2提高到60 mmHg，应予气管插管或气管切开行机械通气治疗，首先可试用IPPV；若PaO2仍达不到60 mmHg，应改用PEEP治疗?治疗后患者情况达到下列标准便可考虑逐渐降低PPEP压力：FiO2低于40%；PaO2超过80 mmHg，稳定或升高达12小时；有效顺应性高于25 ml/cmH2O稳定或改善达12小时?当达到以下标准可考虑脱机：呼吸频率低于28次/分；每分通气量大于8 L；潮气量大于5 ml/kg；最大吸入压大于30 cmH2O，神志清楚?停机应采用由短至长?先日后夜的原则，逐渐停用呼吸机?

1.2.2 消除肺水肿 为了加速水肿液的排出，可适当使用利尿剂?如呋塞米（速尿），每天40～60 mg静注，根据需要1天给予呋塞米2～3次?为了提高利尿效果，最好再输注血浆白蛋白后30分钟或1小时给予呋塞米?在控制补液和利尿的过程中，要保持适当的血液灌注，最好用漂浮导管测定肺毛细血管楔压，如肺毛细血管楔压正常范围10～20 mmHg，而血压不能有效维持时，可酌情使用升压药?

1.2.3肾上腺皮质激素的应用 应早期?大剂量?突击使用?越早越好，发病4天以后疗效差?地塞米松20～40 mg静注，每6小时1次，48小时骤停，最长不宜超过72小时?应注意ARDS患者伴有败血症或严重感染者，激素应列为忌用或慎用，更不能作为常规使用?

1.2.4积极控制感染 严重感染不仅是导致ARDS的常见诱因，而且也是其高病死率的重要原因?必须应用针对病原菌有效的广谱抗生素予以治疗?

1.2.5纠正血液高凝状态 ARDS患者存在血液高凝状态，甚至出现微血管内微血栓形成?当血小板计数小于100×109/L?凝血时间低于7min（试管法），提示患者存在凝血亢进，应予监测，如血小板计数低于70×109/L，凝血时间低于5分钟，则应使用肝素和右旋糖酐40治疗?

2 结果

16例急性呼吸窘迫综合征患者积极纠正休克，抗感染，上呼吸机通气带机时间5～24小时，15例成功脱机治愈出院，死亡1例?

3 讨论

ARDS病理生理和临床过程与多种因素有关，且错综存在，互为影响?其途径可为通过吸入有害气体或酸性胃内容物（pH值<2.5）直接损害肺泡和毛细血管壁，使血管通透性增加；严重的肺挫伤可使肺泡和肺脏小血管破裂，肺间质和肺内出血；因长骨骨折，脂肪栓塞于肺毛细血管，被肺脂肪蛋白酶转化为游离脂肪酸，可破坏血管膜，灭活肺表面活性物质? ARDS最常见的病因是多发性创伤和脓毒血症，前者约有5%～8%并发ARDS，后者为25%～42%?

引起急性呼吸窘迫综合征的原因或高危因素很多，可分为肺内因素（直接因素）和肺外因素（间接因素）?肺内因素是指对肺的直接损伤，包括：①生物性因素，如重症肺炎；②物理性因素，如肺损挫伤?放射性损伤等；③化学性因素，如吸入毒气?烟尘?氧中毒及胃内容物等[2]?肺外因素包括重症感染?严重休克?急性胰腺炎?大量输血?严重创伤及烧伤等?急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的发生机制尚未完全阐明?除某些致病因素对肺的直接损伤外，更为重要的是多种炎症细胞（巨噬细胞?中性粒细胞?血小板）及其释放的炎性介质和细胞因子间接介导的肺炎性反应，最终引起肺泡膜损伤?通透性增加和微血栓形成；并可造成肺泡上皮损伤，表面活性物质减少或消失，加重肺水肿和肺不张，从而引起肺的氧合功能障碍，进而导致顽固性低氧血症?肺内炎性介质和抗炎介质的平衡失调，是ARIKS发生?发展的关键环节?系统性炎症反应综合征（SIRS）和代偿性炎症反应综合征（CARS）二者在疾病发展過程中出现平衡失调，则会导致多器官功能障碍综合征（MODS），而ARDS是MODS发生时最早?最常出现的病变?在上述多种发病机制基础上，可进一步发生弥散障碍?通气功能障碍和通气/血流比例失调，造成严重的低氧血症和呼吸窘迫，最终导致 ARDS?

原发病是急性呼吸窘迫综合征发生?发展的最重要因素，必须及时治疗，积极根除感染?创伤?休克?烧伤等发病诱因，增强机体免疫力，保护和恢复呼吸道功能?保持呼吸道通畅，采取有效措施，尽快提高动脉血氧分压，以60 mmIg为宜?轻者可用面罩给氧，但多数患者需用机械通气?为减轻肺水肿，应合理限制液体入量，每日不超过1 500 ml为度?ARDS时机体处于高代谢状态，应补充足够的营养[3]?动态检测呼吸?循环?水电解质?酸碱平衡等，以便及时调整治疗方案?

参考文献

[1] 中华医学会呼吸病分会.急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的诊断标准（草案）[J].中华结核和呼吸杂志，2000，23（4）：203.

[2] 苏月南，文学，苏勇.急性呼吸窘迫综合征早期的综合治疗[J].广东医学院学报，2001，19（2）：150.

急性呼吸窘迫综合征3例报告 第4篇

关键词：患儿,急性呼吸窘迫综合征,机械通气,并发症

新生儿急性呼吸窘迫综合征 (ARDS) 是指生后不久即出现的进行性加重的呼吸困难与呼吸衰竭。因临床上多发生于早产儿, 故对足月新生儿急性呼吸窘迫综合征研究与报道很少。

1 临床资料

1.1 例1

患儿, 女, 5个月。因先天性中位锁肛合并舟状窝瘘住院手术治疗。术后5h患儿出现呼吸困难、发绀, 双肺听诊有少许水泡音, 心率160~170次/min。肺脏肋下2cm。血气分析pH 7.25, PaCO23.56kPa (26.8mmHg) , PaO22.89kPa (21.8mmHg) 。X线胸片双肺野小点状阴影。诊断:肛门手术后并发肺水肿、急性呼吸衰竭、心力衰竭。经头罩吸氧、强心、利尿等治疗, 病情无好转。术后7h, 患儿呼吸困难进行性加重, 吸入60%氧仍发绀明显, 并呈下颌式呼吸。立即气管插管、机械通气 (纽帮-150型) , 同时抗炎, 用654-2改善微循环, 术后14h再次复查X胸片:双肺野透过度减低, 并可见支气管充气征, 经用机械通气后病情逐渐好转, 5d后撤离呼吸机。住院23d痊愈出院。

1.2例2

患儿, 男, 1岁。因肠套叠B超盐水灌肠复位失败后, 住院行手术治疗。术前呼吸平稳, 无发绀, 心肺正常。术后16h患儿出现呼吸困难, 鼻扇及三凹征明显, 口周发绀, 双肺呼吸音增强但无罗音。心率152次/min, 心音低钝, 肝大肋下2cm。动脉血气:pH 7.31, PaCO26.14kPa (46mmHg) , PaO23.44kPa (25.9mmHg) ;床头X线胸片示双肺野小点片状阴影。诊断:肠套叠术后合并肺炎、心衰、呼衰。经吸氧、纠正心衰等对症治疗无缓解;术后30h患儿呼吸心跳停止。经心肺复苏后5min心跳恢复, 但呼吸浅慢、节律不整, 再次复查X线胸片:左肺可见片状阴影并可见磨玻璃样改变。经机械通气, 同时给予抗炎、改善肺部微循环, 患儿病情逐渐好转, 8d后撤离呼吸机, 住院15d痊愈出院。

1.3 例3

患儿, 男, 6岁。因大叶肺炎、心力衰竭、感染性休克住院治疗。给予抗炎、控制心衰、纠酸扩容、改善微循环等治疗。住院后12h, 血压逐渐回升, 尿量增多, 末梢循环改善。但患儿仍呼吸困难, 多次查动脉血气PaCO2<5.99kPa (45mmHg) , PaO2<5.32kPa (40mmHg) , 表明持续性低氧血症, 呈Ⅰ型呼吸衰竭改变。X线胸片整个右肺一致性密度增高影;入院24h休克已纠正, 但呼吸困难进行性加重, 呼吸窘迫, 逐渐加大面罩吸氧浓度, 发绀仍无缓解, 肺部出现管状呼吸音, 病情危重, 再次摄胸片:双肺野一致性透过度降低, 并可见支气管充气征及磨玻璃样改变, 动脉血气pH 7.41, PaCO26.16kPa (46.3mmHg) , PaO23.76kPa (28.3mmHg) , 为缓解呼吸困难, 给予机械通气 (纽帮-200型) , 并同时治疗原发病, 应用654-2、酚妥拉明、地塞米松等, 患儿病情逐渐好转, 7d后撤离呼吸机。

2 诊断及转归

本组3例均符合全国儿科危重病学术研讨会制订的ARDS诊断标准。如按北京召开的ARDS专题讨论会上提出的分级标准, 则例1、例3为中度, 例2为重度。例1撤机后因合并肺炎, 继续治疗15d痊愈出院。例2因脑缺氧时间, 出现脑瘫表现并伴有听力障碍。例3撤机后7d出现四肢进行性迟缓性瘫痪, 脑脊液呈细胞-蛋白分离现象, 诊断格林-巴利综合征, 住院40d出院。

3 讨论

3.1 关于早期诊断

ARDS若能早期诊断及早给予呼吸支持治疗, 可缓解呼吸衰竭, 并为治疗原发病争取时间。但因早期症状常被原发病所掩盖, X线变化不明显, 加之对本病认识不足, 故极易漏诊或误诊。新近研究证实在发生ARDS前有急性肺损伤 (ALI) 并引起急性呼吸衰竭。ALI的诊断标准为: (1) 急性发病; (2) PaO2/FiO2比值≤40kPa (300mmHg) ; (3) X线胸片两肺浸润影; (4) 肺楔压 (Paw) ≤2.4kPa (18mmHg) 。ARDS的诊断是除PaO2/FiO2比值≤26.7kPa (200mmHg) 外, 其余同ALI。可见ARDS早期即为ALI, 因而在危重患儿若有难以纠正的呼吸衰竭应警惕ALI与ARDS。本文3例分别于术后及休克纠正后出现进行性呼吸困难, 早期胸片均表现为以肺纹理增强, 可见小点片状阴影, 这与普通型肺炎难以鉴别。但应注意到, 这些患儿进行性呼吸困难虽经吸氧发绀不缓解, 连续检测血气PaCO2改变不大, 而PaO2却明显低于正常持续性下降。计算肺泡-动脉氧分压差[P (A-a) O2]作为ARDS参考。分流率 (Qs/Qt) 例1为0.18, 例2为0.19, 例3为30.16 (正常值<0.025) 。此结果提示肺氧交换率明显下降及肺内分流率明显增加。这三点恰恰反映ARDS病理生理改变的主要指标。因此本人认为连续动态观测血气的各项指标并计算分析[P (A-a) O2]、PaO2/FiO2及QS-QT有助于早期诊断。

3.2 鉴别诊断

因ARDS早期缺乏特异的临床表现, 因此临床常与心衰、肺水肿及肺部重症感染时出现的呼吸衰竭相混淆。肺部动态X线影象的观察也有助于鉴别诊断。

参考文献

[1]张宇鸣.急性呼吸窘迫综合征的机械通气治疗[J].小儿急救医学, 2002, 7 (3) :117.

急性呼吸窘迫综合征 第5篇

急性呼吸窘迫综合征(ARDS),原称成人呼吸窘迫综合征,它是一种继发的以急性进行性呼吸窘迫和顽固性低氧血症为主要特征的综合征,常出现于创伤、休克、大手术或严重感染病人的治疗过程中,亦可并发于其他重病患者。临床上:ARDS的病死率很高约为50~70%。我院近期成功地抢救了2例ARDS患者,现将这2例病例报告如下。

例1:于××,男、55岁,因咳嗽、咳痰、右侧胸部不适20天于2007年10月入院。入院后确诊为右上肺腺癌,遂在全麻下行右上肺袖状除术,术后第三天患者气促呼吸困难,紫绀,并咳出白色泡沫痰,呼吸频率35次/min,双肺可闻及广泛性湿啰音,心率140次/min,心瓣膜区无病理性杂音,考虑急性左心衰,常规治疗无效,紧急床边摄片示双肺云雾状阴影,血FIO2 53%,PaO2 40.6mmHg、PaCO2 30.6mmHg,SO2 68%、PA-ao22991mmHg。诊断为急性呼吸窘迫综合征,立即气管插管机械通气,采用呼气末正压通气(PEEP)。半小时后paO260mmHg,SO288%,后经综合治疗,患者痊愈出院。

例2:马××,女,47岁,,因持续发热11天,气促伴紫绀2小时于2008年2月27日入院。11天前患者无诱因发热,体温持续波动于37.8℃到39.5℃之间,无畏寒、咳嗽、入院前2小时气促逐渐加重,呼吸困难,紫绀,大汗淋漓,精神萎靡,患者既往无慢支病史,查体:T39.1℃、P150次/分,R35次/分,神志清,双肺可闻及广泛水泡音,心率152次/分,余(-)。胸片示双肺弥漫性渗出病灶,肺野透亮度下降,密度增高。血常规:WBC11.6×109/L,N:86%,L14%电解质Na+126mmol/L,K2.4mmol/L、CL-89mmol/L、血气PaO230.9mmHg,PaCO228.8mmHg、SO262%,PA-ao2 110.2mmHg血培养(-),诊断双侧重症肺炎,ARDS。立即气管插管机械通气,采用呼吸道正压通气(CPAP),30分钟后PaO2 62mmHg、SO2 85%、Paco2 35mmHg并结合抗炎激素等处理,患者痊愈出院。

讨论

ARDS是患者原来心肺功能正常的非心源性肺水肿,临床出现症状时,肺部往往肺泡萎缩和肺间质水肿,病变的分布有一定的重力依赖性,迄今为至,发病机制还不十分清楚。例1肺癌术后ARDS,可能与手术创伤兴奋自主神经,导致肺静脉收缩,毛细血管充血,压力增高和血管通透性增强有关。例2由于严重感染,病原微生物及各种毒素机体炎症反应释放的物质,如组胺,5-HT、前列腺素、蛋白水解酶等,可直接损伤血气屏障致通透性增加而诱发肺水肿,另外,肺部严重感染致肺泡或肺间质渗液蛋白质浓度较高,增加组织间液胶体渗透压,使血管内液体外渗。我院选用定容型呼吸机,灵活采用个性化通气模式,潮气量按6~8ml/kg计算,PEEP一般为5~15cmH2O,但需注意对循环系统的抑制,呼吸频率以15次/min左右较为理想,过高会使有效肺泡通气量降低,保持吸气及呼气时间比为1∶1.5。这两例患者均处于清醒状态,自主呼吸频率较快,为了使自主呼吸与机械通气不发生人机对抗,因此,首先要抑制自主呼吸,我们使用安定10mg,吗啡5mg静推或和静滴卡肌宁125mg(肌肉松驰剂),维持3小时,长时间的呼吸机治疗还必须注意吸入氧的浓度。我们在使用呼吸机前20分钟吸入纯氧,时间不能过长,否则引起氧中毒,并加重内皮细胞损伤及间质水肿,然后逐渐调整FIO2为50%或以下,临床上必须结合血气分析灵活掌握。此外,保证吸入气有适当的温度和湿度,这也是长时间呼吸机治疗必须考虑的问题,我们保持吸入气温度为32~35℃,在使用呼吸机头24小时内要严密监测血压、心率、SO2,呼吸机使用半小时后立即查血气,测中心静脉压,监测补液量,停机前逐渐减幅PEEP约每hlcmH2O至0,若在调节过程中出现血压心率的波动和症状反复,PEEP即复原,患者在吸入FIO2为35%情况下,原发病得到控制,PaO2>60mmHg、PaCO2保持在30~40mmHg方可考虑停机,ARDS患者使用呼吸机能量消耗较大,加之营养摄取不足,患者往往营养不良,影响病变组织修复,故留置胃管,静脉输入脂肪乳,凡命等,同时还要积极合理使用抗生素,注意纠正水电解质酸碱失衡。抢救ARDS重要之处在于迅速明确诊断,尽早气管插管机械通气,稍有迟疑,就会增加病死率,并给治疗带来困难。我们的经验是:当ARDS患者吸入50%以上的氧,PaO2仍小于60mmHg,且PaCO2大于45mmHg或PH<7.30,尤其是积极氧疗时,短期内PaO2迅速下降者应立即实施机械通气,而且早期治疗,有助于控制病情的进展,能取得较好的疗效,并往往直接决定患者的预后,因此,掌握机械通气指征及最佳上机时机是提高抢救成功率及降低病死率的关键,不要当患者昏迷,呼吸极度微弱,甚至呼吸停止才作气管插管机械通气。这样会延误抢救时机,出现重要脏器损害,使疗效差,恢复慢,造成人力,物力,财力的浪费。

参考文献

[1] 崔祥璸,王鸣岐.成人呼吸窘迫综合征.实用肺脏病学,1994,(3):601

[2] 胡品津.内科学.北京:中国协和医科大学出版社,2004.44

[3] 叶任高.内科学.第五版.北京:人民卫生出版社,2000.58

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急性呼吸窘迫综合征 第6篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取本院2010年1月-2013年12月收治的50例急性呼吸窘迫综合征患者为研究对象, 所有患者均符合急性呼吸窘迫综合征诊断标准[4] (1999年我国第三次ARDA专题讨论会推荐标准) : (1) 因高危因素而发病, 且发病急重; (2) 血氧分压与吸入氧浓度比值不足200 mm Hg; (3) 患者经CT或X线胸片检查后显示双肺浸润阴影; (4) 肺毛细血管楔压在18 mm Hg以下。排除肝肾功能严重障碍、严重心律失常及精神异常等患者。其中男31例, 女19例, 年龄22~68岁, 平均 (40.2±3.5) 岁。合并多器官功能障碍者40例 (80%) , 所有患者均表现出不同程度的呼吸困难、呼吸加快、全身发绀等症状。

1.2 治疗方法

本组50例急性呼吸窘迫综合征患者均行呼吸机通气治疗, 根据患者情况选择合适的插管形式, 如气管插管后连接呼吸机, 严格按照呼吸机操作标准执行。呼吸模式设置为压力支持通气合并呼气末正压。潮气量为每分钟5~8 L, 呼吸频率为每分钟15~20次, 峰流速为每分钟35~65 L, 氧浓度为60%~100%, 稳定呼气末正压为12~15 cm H2O, 患者带机时间在5~8 d之间, 平均带机时间为一个星期左右。

急性呼吸窘迫综合征患者入院时及时进行痰培养、药敏实验等检查, 4 d后以痰培养及药敏实验结果为依据, 结合患者病情选择合理的抗生素药物, 如地塞米松药物治疗一个星期左右, 多次行痰培养, 有效预防真菌感染。对于痰多的患者来说, 要给予气道湿化、雾化吸入、吸痰等治疗, 并帮助患者拍背排痰、翻身, 避免肺部感染。在治疗期间, 还要纠正患者电解质紊乱等症状, 根据患者身体状况指导其摄入足够的热量, 补充营养。此外, 对呼吸机治疗前后相关指标进行观察和记录。

1.3 观察指标

对50例急性呼吸窘迫综合征患者治疗前后呼吸频率、心率、血氧分压、二氧化碳分压、血氧饱和度及中心静脉压等相关指标进行统计分析。

1.4 统计学处理

应用SPSS 18.0统计学软件对数据进行分析, 计量资料以 (±s) 表示, 采用t检验, P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 患者治疗前后生命体征变化情况

与治疗前比较, 治疗后患者心率、呼吸频率、中心静脉压明显下降, 患者血氧分压、二氧化碳分压及血氧饱和度明显增高, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 具体情况见表1。

*与治疗前比较, P<0.05

2.2 患者治疗最终结局

本组50例急性呼吸窘迫综合征患者经呼吸机治疗后存活44例, 存活率为88%, 死亡6例, 死亡率为12%, 其中因病情太严重, 呼吸窘迫情况未改变而抢救无效死亡2例 (4%) , 因肝肾功能严重损伤伴严重感染死亡4例 (8%) 。另外, 存活患者与死亡患者总机械通气天数及总住院天数具体情况见表2。

3 讨论

急性呼吸窘迫综合征发病机制复杂, 临床上公认的三大诱因为创伤、感染及休克, 由这三大诱因引起的急性呼吸窘迫综合征患者在总患病人数中所占比例高达70%~85%[5], 均为肺泡毛细血管损伤及血管通透性增加。该疾病主要表现为呼吸困难、全身发绀、双肺浸润, 且易合并多器官功能障碍等严重并发症, 若治疗不及时或不当可能致人死亡[6]。因此采取快速、准确的治疗方法具有十分重要的临床意义。

目前临床上治疗急性呼吸窘迫综合征的手段多且杂, 如营养支持、药物治疗、原发病治疗及呼吸机通气治疗等[7], 其中呼吸机通气治疗具有安全、简单、快速、有效等特点, 在临床上使用最多。在使用呼吸机通气治疗整个过程中, 要准确设置相关参数, 如氧浓度为60%~100%, 潮气量为每分钟5~8 L, 稳定呼气末正压为12~15 cm H2O等[8]。同时观察血氧分压、吸入氧浓度等相关参数的变化, 根据患者情况及时调整血氧分压及吸氧浓度等指标, 保证压力符合要求, 避免因压力过大损伤肺气压、减少心排血量等引发组织缺氧[9]。另外, 在使用呼吸机治疗的同时还要进行痰培养、药敏实验等检查, 并根据痰培养及药敏实验结果选择合适的抗生素药物, 有效预防感染[10]。

艾克柏尔等[11]将收治的60例急性呼吸窘迫综合征患者分为观察组 (肺保护性通气) 和对照组 (传统机械通气治疗) 各30例, 两组患者动脉二氧化碳分压及血氧分压与治疗前比较均明显好转, 且两组间差异无统计学意义 (P<0.05) 。观察组患者病死率为6.7%, VAP发生率为20%;对照组患者病死率为20%, VAP发生率为33%, 两组比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。表明肺保护性通气治疗相比传统机械通气治疗具有降低病死率、并发症少等优点, 可作为急性呼吸窘迫综合征治疗的首选手段。刘杜姣等[12]将20例急性呼吸窘迫综合征患者按照治疗转归分为死亡组 (n=8) 和存活组 (n=12) , 观察到存活组患者带机治疗前后呼吸频率、心率、血氧饱和度及吸氧浓度差异有统计学意义 (P<0.05) 。而死亡组患者死亡前吸氧浓度明显高于带机前, 与存活组患者脱机前吸氧浓度比较差异有统计学意义。同时死亡组患者死亡前及带机前的心率、血氧饱和度及吸氧浓度差异有统计学意义 (P<0.05) 。表明要加强患者呼吸频率、心率、吸氧浓度及血氧饱和度全面监测。本研究在前人研究的基础上给予本院收治的50例急性呼吸窘迫综合征患者行肺保护性通气治疗, 呼吸模式设置为压力支持通气合并呼气末正压, 治疗后患者的心率、呼吸频率较治疗前逐渐减慢, 而动脉二氧化碳分压及动脉血氧分压较治疗前明显上升, 血氧饱和度治疗前后分别为 (79.0±16.0) %、 (95.8±3.5) %, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。可见呼吸机治疗能有效改善患者心率、呼吸频率、动脉二氧化碳水平、血氧饱和度等生命指标, 提高患者生存质量。此外, 本组患者死亡率为12%, 存活率为88%, 比临床研究的平均死亡率 (30%~60%) 明显要低。6例死亡患者中因肝肾功能严重损伤伴大面积感染死亡4例, 呼吸窘迫情况未改变而抢救无效死亡2例。为此要进一步提高呼吸机快速正确使用率, 把握最佳抢救时机, 同时及时给予抗感染治疗, 有效预防或控制感染。

另外, 相关研究护理在呼吸机治疗急性呼吸窘迫综合征效果中发挥至关重要的作用, 为此提高呼吸机治疗水平的基础上需做好以下几点护理工作: (1) 早期行呼吸机通气治疗。一旦患者确诊为急性呼吸窘迫综合征, 及时的建立机械通气, 根据患者病情及耐受性合理调整通气模式、参数等。由于急性呼吸窘迫综合征患者肺功能明显下降, 若通气不合理可能损伤肺部, 造成严重后果。为此需选择准确的呼吸机通气模式[13]。本院急性呼吸窘迫综合征患者采取压力支持通气合并呼气末正压呼吸模式, 保持潮气量在1分钟5~8 L左右。同时若患者血容量合理、满足组织灌注要求, 则设置呼气末正压通气从0.29~0.49 k Pa开始, 随后慢慢增加并维持在12~15 cm H2O之间。另外呼吸机通气治疗过程中, 观察患者自主呼吸是否与呼吸机协调, 这主要通过观察是否出现烦躁、挣扎等现象, 一旦出现上述症状提示通气量可能不足、呼吸道阻塞或通气难受性差等, 需对症处理 (适当调高通气量、清理呼吸道、镇静药物治疗等) [14]。同时治疗过程中对患者呼吸、心率、血气变化、中心静脉压等指标全面监控[15]。 (2) 气道护理。护理人员加强巡视, 及时观察呼吸机气道压力是否正常, 若气道压力上升则从气道分泌物过多、气管痉挛等几个方面考虑, 对症下药。利用加湿器等保持气道湿度满足要求, 避免气道分泌物过多阻塞气道。设置气囊压力在25 cm H2O以下, 主要目的是预防气道黏膜损伤, 同时定时把气囊上残留物质清理干净[16]。 (3) 预防感染。急性呼吸窘迫综合征患者易出现肺部感染等并发症, 为此一旦发现患者血氧饱和度下降, 听诊有痰鸣音, 则要意识到患者肺部有痰, 需及时帮助患者吸痰, 在这个过程中保持患者吸氧充分。吸痰后帮助患者选择合适的体位, 保持呼吸道顺畅。同时加强口腔护理, 叮嘱或指导患者每天正确清洁口腔3~4次, 必要时用药物局部治疗, 避免或减少肺部感染。 (4) 营养支持疗法。急性呼吸窘迫综合征患者处于高代谢状态, 身体营养状态不是很良好, 为此需及时帮助患者补充营养。根据患者病情严重程度、耐受性等制定个性化的营养支持疗法方案, 通常情况下采取肠内外结合营养, 对于难以进食的患者来说, 行鼻饲或管饲治疗, 间歇施行, 避免肺部感染。在患者病情稳定后, 指导患者进食高蛋白、高纤维素、高维生素、易消化等食物, 以提高患者营养, 促进患者恢复[17]。 (5) 用药指导。呼吸机治疗过程中适当给予患者镇静药物治疗, 不仅可以改善机械通气质量, 而且可以有效改善患者睡眠质量, 保持患者意识清醒, 在这个过程中保持用药剂量适当调节, 且观察患者血压、自主呼吸参数等相关指标。另外早期给予患者地塞米松等药物治疗, 预防或减少肺部感染, 同时给予患者H2受体阻滞剂治疗, 有效预防消化道大出血。 (6) 其他护理。呼吸机长时间使用可能出现故障、感染等情况, 为此需定期清洁、消毒呼吸机管道、湿化罐等设备, 同时保持呼吸机相关设备正常运行。对心电图、血压、血气等全面观察, 纠正水电解质紊乱症状。另外, 最重要的一点是, 治疗过程中加强患者心理护理, 采取多元化的沟通方式, 如肢体、语言, 告知患者及其家属呼吸机通气治疗原理、作用及注意事项, 争取患者配合。

综上所述, 呼吸机治疗急性呼吸窘迫综合征效果明显, 能有效改善患者主要生命指标 (心率、呼吸频率、血氧饱和度等) , 降低死亡率, 提高患者生活质量, 值得临床进一步研究应用。

摘要：目的:探讨呼吸机治疗急性呼吸窘迫综合征的临床疗效。方法:选取本院2010年1月-2013年12月收治的50例急性呼吸窘迫综合征患者为研究对象, 对其采取呼吸机治疗, 观察并记录患者治疗前后相关情况。结果:治疗后二氧化碳分压及血氧饱和度分别为 (48.6±11.5) mm Hg、 (95.8±3.5) %, 明显高于治疗前的 (41.0±9.3) mm Hg、 (79.0±16.0) % (t=-1.62、-3.24, P<0.05) 。此外, 50例患者经呼吸机治疗后最终生存率为88%, 死亡率为12%。结论:呼吸机治疗急性呼吸窘迫综合征具有改善心率、呼吸窘迫症状, 提高血氧饱和度, 降低死亡率, 安全有效等特点, 可在临床急救中进一步应用。

急性呼吸窘迫综合征4例救治体会 第7篇

1 资料和方法

1.1 一般资料

本组患者男3例, 女1例, 均因创伤急诊入院后发病, 致伤原因:碾 (挤) 伤3例, 刀刺伤1例, 从受伤至就诊时间为1 h～2 h间, 各患者入院时情况及初步诊断见表1。

1.2 治疗方法

由表1可知, 上述4例患者, 其中3例在入院后1 h内扩容抗休克治疗的同时, 静脉全身麻醉下予以剖腹探查术, 其中例1患者为膈疝、尿道断裂, 给行膈肌修补、尿道会师术, 并针对血气胸行闭式引流术;例2、例4患者为肝、脾破裂, 均因肝脏破裂严重, 修补或部分切除均无法完善止血, 遂予以部分修补、局部应用止血药物同时, 行腹腔内留置纱垫压迫止血, 其中例4患者于此次术后4 d取出腹腔内纱垫。例3患者为多发性肋骨骨折、血气胸、胸骨骨折, 于入院即日先行胸腔闭式引流术, 因机体氧合不佳, 给行气管造口机械辅助通气治疗, 3 d后全身麻醉下行胸骨骨折内固定术。各患者均自入院时至入院后1 d～2 d内依据血常规化验回报、临床观察血压等生命体征变化情况, 统计尿量及胸、腹腔引流管所引流血性液体量, 在补充体液的同时给输注大量血液成分, 包括浓红细胞液、血浆、冷沉淀及血小板。其中输入量最少者4 800 m l, 最多者达21 000 m l。术后均依据疾病特点给予抗生素预防感染, 制酸剂预防应激性溃疡, 补充电解质, 纠正内环境紊乱等综合治疗。经密切观察所见, 例1、例4患者于入院后 (行剖腹探查术后) 3 d, 例2患者于入院后 (行剖腹探查术后) 5 d, 例3患者于入院后3 d (行胸骨骨折内固定术后1 d) , 分别出现严重呼吸困难等临床症状。经胸部X线检查、血气分析, 结合病史特征, 对照中华医学会重症医学分会关于A R D S之诊断标准[1], 明确各患者A R D S之诊断成立后, 即予以气管切开, 针对肺脏病变、参照动脉血气情况实施机械通气治疗, 包括针对可复张肺应用适宜的呼气末正压、针对实变肺采用复张手段、为避免气压伤采用低容量通气等措施, 同时酌减晶体液输入量。

1.3 结果

上述4例患者经积极治疗, 2例存活, 2例死亡。

2 讨论

A R D S是由肺外或肺内原因引起的以患者呼吸频数、呼吸困难、顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为临床特征的急性呼吸功能衰竭。其病理生理特点表现为肺泡上皮细胞损伤和肺毛细血管通透性增加, 肺间质和肺泡水肿, 进而造成肺容量、肺功能残气量减小, 肺泡塌陷, 肺顺应性下降, 肺的通气/灌注比例失调, 肺内分流量增加等。尽管近年来临床上探讨和应用多种形式的治疗手段, 但其病死率仍高达50%以上[2]。回顾我科2例救治成功病例, 体会如下:

2.1 重视疾病发展的趋向性, 避免多致病因素同时暴露。

本文4例患者发病过程, 均有严重及多发创伤、重度休克、大量输血以及感染多重诱发A R D S的因素叠加存在。如例2、例4患者均为重度肝、脾破裂, 入院初始均呈严重休克, 曾大量输血, 但例4患者 (2 d内输血量12 000 m l) , 在A R D S早期行床旁急诊手术, 及时取出腹腔内留置纱垫, 避免严重腹腔内感染对机体的“二次打击”[3], 患者存活。而例2患者 (2 d内输血量21 000 m l) , 因顾虑取出纱垫造成肝脏再次出血, 患者于入院后10 d因A R D S继之又呈多器官功能障碍 (M O D S) 表现而死亡。例1、例3患者均为胸部创伤、血气胸, 因例1患者无二次手术对机体的创伤打击, 患者存活。由此我们体会, 对于重症患者, 及早预见A R D S发生可能, 尽量避免或减少可能造成A R D S诱发因素叠加存在, 对患者预后十分重要。

2.2 早期进行积极有效的干预措施, 防止潜在危险因素对机体预后的影响。

A R D S乃机体全身炎症反应在肺的表现[4], 在其发生发展过程中, 大量细胞因子、炎性递质参与, 凝血过程活化, 血管舒缩功能紊乱, 全身各系统、脏器潜在着缺血、缺氧损害的危险。我们体会, 给患者及时予以有效彻底的扩容抗休克治疗, 纠正酸中毒, 改善微循环, 防止缺血再灌注损伤, 发现机体氧合状态不佳时尽早查明原因, 对常规吸氧效果差者, 无论任何原因所致缺氧, 均尽早开放气道, 镇静状态下实施机械辅助通气治疗, 对于改善机体氧供、防止多脏器功能不全发生十分必要。回顾本文病例, 例2患者在前述处理方面不够及时、果断, 也是最终导致其未能生存的原因之一。

2.3 注重治疗方案的整体性, 避免治疗措施及用药对身体其他脏器的损害。

鉴于全身性炎症反应中一系列复杂级联式细胞因子和递质超生理性释放反应对机体造成的不利影响, 加之A R D S致低氧血症对于器官、系统可能发生的损害。我们体会, 在A R D S救治中除强调原发疾病和肺脏病变的治疗外, 尚应注意密切观察其他脏器功能状态, 必要时实施保护措施, 如避免治疗用药及不恰当使用血管活性药物可能造成的肝、肾损害;病情许可下早期进食, 恢复胃肠动力及功能, 以免长期禁食导致胃肠黏膜萎缩、肠道细菌易位而诱发或加重全身性感染;加强营养支持治疗, 防止机体免疫力低下可能出现“二重感染”等均不容忽视。

总之, A R D S致病原因多, 病理过程复杂, 治疗难度大, 我们体会, 早期预见, 及早干预, 综合治疗, 可一定程度上提高该病救治率。

参考文献

[1]中华医学会重症医学分会.急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南[J].中国危重病急救医学, 2006, 18 (12) :707

[2]邱海波.规范和提高我国急性呼吸窘迫综合征的诊断和治疗[J].中国危重病急救医学, 2006, 18 (12) :705

[3]曾因明.危重病医学[M].北京:人民卫生出版社.2000, 274

急性呼吸窘迫综合征的临床资料分析 第8篇

1 临床资料

1.1 一般资料

本组28例均选自2006年6月至2007年12月住院救治的危重病并发ARDS的患者。其中男20例, 女8例;年龄2～35岁, 平均年龄21.5岁。入院时均有呼吸困难、呼气性呻吟、吸气三凹征及发绀等, 其中毛玻璃样改变22例, 并有支气管充气征17例, 白肺3例。并根据病史及实验室检查排除先天性心脏病、胎粪吸人性肺炎、湿肺等可引起呼吸窘迫的其他疾病。

1.2 诊断标准

中华医学会呼吸病学分会1999年制定的诊断标准如下: (1) 有ARDS的高危因素直接肺损伤因素包括严重肺感染、胃内容物吸入、肺挫伤、吸入有毒气体、淹溺、氧中毒等;间接肺损伤因素包括感染中毒症、严重的非胸部创伤、重症胰腺炎、大量输血、体外循环、弥散性血管内凝血等; (2) 急性起病、呼吸频数和呼吸窘迫; (3) 低氧血症AIJ时动脉血氧分压 (PaO2) /吸入氧分数值 (FiO2) ≤300;ARDS时PaO2/FiO2≤200; (4) 胸部X线检查显示两肺浸润阴影; (5) 肺毛细血管楔压PAWP≤18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿;符合以上5项条件者, 可以诊断ARDS。

1.3 治疗方法

所有患者均予以气管插管和呼吸机控制通气的方法治疗。在使用呼吸机 (48～72) h后, 进行俯卧位通气, 在适当肌松和镇静的前提下, 充分吸除气管内分泌物, 稳定10min, 同时实施体位转变。头面部用气垫圈支撑。双肩及髋部适当垫高以改善胸腹运动。每2h变动头部及上肢位置1次。心电图电极及导线安置于背部。注意气管导管内分泌物并及时吸除, 持续2h后再转为仰卧位。监测血压 (BP) 、心率 (HR) 、心电图 (ECG) 、脉搏血氧饱和度 (SpO2) , PB-7200型呼吸机作容量控制通气, 参数设置为潮气量8～10mL/kg、频率12～15次/min, 吸入氧气浓度35%～45%, 呼气末正压2～11cm H2O, 吸气时间为 (0.5～0.6) s, 吸呼比为1:1～1:2。

2 结果

本组治愈23例, 死亡5例, 病死率为17.9%。死亡原因:1例合并有创伤性失血性休克死亡, 多器官功能衰竭2例死亡, 2例由于经济困难生后2d放弃治疗死亡。

3 讨论

急性呼吸窘迫综合征 (ARDS) 是临床上死亡率比较高的疾病, 临床表现为进行性呼吸困难、呻吟、吸氧常不能缓解。多发生于原心肺功能正常的患者, 由于肺外或肺内的严重疾病引起肺毛细血管炎症性损伤, 通透性增加, 继发急性高通透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭。ARDS病因常见感染、外伤、误吸胃液、肺挫伤、休克、中毒等, 发病机制十分复杂, 有多种效应细胞和炎性介质如多形核白细胞、巨噬细胞、花生四烯酸、白介素等参与反应过程, 可能先后或不同程度地发生作用, 导致肺泡毛细血管损伤, 肺泡膜的破坏, 通透性增加。肺泡腔内渗出高蛋白水肿液, 肺间质肿胀, 肺泡腔闭合, 产生严重的血液分流, 大约72h后肺泡透明膜形成, 继之腔内肉芽组织形成, 导致肺泡腔不全或永久闭合, 长期发展会形成肺间质性疾病。同时通气-血流比例失调、广泛肺泡萎缩和严重的低氧血症。

近年来随着临床经验的累积和临床研究的深入, 对ARDS提出了保护性通气的新概念。保护性通气包括低潮气量、容许的高碳酸血症、压力限制通气、反比通气和最佳PEEP。新策略的核心基于ARDS时肺的病变与正常区域不均匀散在分布, 病变区域僵硬而缺少弹性和牵张性, 被水肿液充填的肺泡失去正常的气体交换功能, 肺的功能残气量减少。当采用通常潮气量通气时, 正常肺组织的过度充气膨胀和高气道压力会导致残余正常肺细胞的气压伤。气压伤可以表现为气胸、纵隔气肿, 但更多的为临床隐匿性表现, 最终因机械通气过程中残余正常肺细胞的进行性损伤而导致死亡。本组患者运用保护性通气治疗, 病死率只为17.9%, 且有2例是由于经济原因放弃治疗而死亡, 临床上显示除了良好的疗效。同时, 无慢性疾病的ARDS及在治疗过程中血氧饱和度能很快升至90%以上者治疗效果往往体现的较好。

摘要：目的探讨急性呼吸窘迫综合征 (ARDS) 的治疗方法, 从而达到挽救生命的目的。方法回顾性分析我院2006年6月至2007年12月收治的28例ARDS患者的临床资料。结果28例ARDS患者, 治愈23例, 死亡5例, 病死率为17.9%。结论ARDS患者应及早给予X线诊断与机械通气, 以肺的保护措施为主, 要加强抗感染治疗, 预防呼吸机相关性肺炎的发生, 同时要避免肺机械性损伤。

关键词：ARDS,机械通气,治疗,诊断

参考文献

[1]苗玉良, 李金宝, 邓小明.俯卧位通气治疗急性呼吸窘迫综合征[J].中国急救医学, 2002, 22 (4) :243￣244.

[2]牛天平, 陈天铎.ARDS机械通气治疗进展[J].急诊医学, 2000, 9 (1) :61￣62.

[3]李杰, 樊寻梅, 宋国维.肺表面活性剂治疗新生儿呼吸窘迫综合征疗效的影响因素[J].小儿急救医学, 2003 (1) :13.

急性呼吸窘迫综合征 第9篇

1 材料和方法

1.1 一般资料

2004-11～2006-12,因各种病因发生ALI/ARDS入住我院重症监护室的患者41例,其中男31例,女10例,年龄52～101岁,中位年龄79岁。所有患者均符合2000年中华医学会呼吸病学分会制定的“急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合症的诊断标准(草案)”[[2]的临床诊断标准, PaO2/FiO2≤40 kPa(300 mmHg)为ALI,PaO2/FiO2 ≤27 kPa(200 mmHg)为ARDS。对照组50例,临床及X线胸片检查正常,其中20例为卧床患者,30例为正常查体者,年龄62～91岁,中位年龄78岁。

1.2 仪器

使用西门子公司的Sienna和Sequoia512彩色多普勒超声仪,探头频率2～5Mhz。

1.3 方法

1.3.1 超声检查

将两侧肺分为12个区[3],以胸骨角平面及人体中轴平面将胸部分为上下左右4个区,再以腋前线和腋后线为界将每一个区分为前、中、后3个区。扫查分三个步骤。第一步为仰卧位,扫查前胸壁4个区;第二步仍为仰卧位,扫查范围从前胸壁扩展到侧壁,从侧胸壁扫查中层肺野;第三步,抬高患者的同侧身体,扫查背部肺野。观察每个肺区有无积液、实变及间质的改变。

1.3.2 病理检查

死亡病例中,2例行实变区穿刺活检。

2 结果

41例中,临床诊断ALI 16例(16/41),其中采用机械通气13例,死亡3例(3/16);PaO2/FiO2为212～293,范围 237.27±21.23;诊断ARDS25例(25/41),其中采用机械通气23例,死亡9例(9/25);PaO2/FiO2为56.9～190,范围134±80.5。

ALI/ARDS的主要声像图表现包括弥漫性彗星尾征、实变区及胸腔积液。胸部声像图改变的特点是呈层状分布、随重力影响逐层出现。仰卧位时,前胸壁的声像图改变最轻,常为正常肺的声像图;中层次之,轻者仅见弥漫性彗星尾征伴少量胸腔积液,重者可见实变区伴胸腔积液;背部肺野的声像图改变最重,常表现为弥漫性彗星尾征、实变区及大量胸腔积液。ALI患者,肺部的改变常限于背部或达中层肺野;ARDS患者肺部改变多达中层肺野或前胸壁。ALI组16例,弥漫性彗星尾征或实变区累及的范围为2～9个肺区,其中累及范围≤5个肺区者14例(14/16),13例生存 (13/14);病变累及6个肺区以上者2例,生存率为0。ARDS组25例,弥漫性彗星尾征或实变区累及的范围为3～9个肺区,其中累及范围≥6个肺区者18例(18/25),10例生存 (10/18);病变累及范围≤5个肺区者7例,除1例101岁患者放弃治疗后死亡,其余6例全部生存(6/7)。

3 讨论

3.1 正常肺的声像图表现

正常肺的声像图表现包括A线和B线。肺是含气性器官,胸膜和肺泡壁与肺泡内气体的交界面构成软组织与气体之间的界面。由于软组织的声阻抗(1.52×105gp/cm2·s)远大于气体(0.0004×105gp/cm2·s),因此,在胸膜和肺组织表面与肺泡内气体之间产生强反射,在声像图上呈一强回声带,厚度小于2 mm。当超声垂直投射入胸壁,胸壁回声出现混响伪像,表现为探头与界面之间来回反射,在胸膜下方的肺组织区域出现多条等距离回声,也称多次反射,其回声强度随深度的增加而逐渐减低。这种在正常肺组织内出现的混响伪像即为正常肺组织的声像图特征之一,称之为A线,也称水平线(图1)。在侧胸壁最后一个肋间侧壁扫查可见到自胸膜发出并与胸膜垂直的彗星尾征,其远端延伸到远场。这种与胸膜垂直,且延伸至远场的彗星尾称之为B线,也称垂直线(图2)。正常肺部扫查时,B线仅出现在侧胸部最后一个肋间,在一个扫描切面内B线的数目不超过3个[4],多见于卧床患者(8/20对照组卧床者),也可见于正常人群(5/30对照组查体者)。

3.2 彗星尾征与肺间质改变

1997年法国学者Lichtenstein发现了胸部彗星尾伪像与肺脏小叶间隔增厚的关系,使间质性肺水肿能够被超声检查所发现[5]。正常胸膜下的小叶间隔厚度约0.10～0.15 mm,大部分小于超声分辨力,故正常情况下多为肺泡内气体强回声所包绕而不能显示。当肺间质及肺泡内液体量增加、小叶间隔增厚、肺组织中气体和水的比例发生明显变化,气、液体间的声阻抗差增大。超声在气体和水的界面上产生强烈的混响,声束在反射体内来回往返,形成多次反射,表现为弥漫性“彗星尾征”(图3)。本组1例在行立位X线胸片检查的同时,超声检查见在弥漫性彗星尾征的部位出现Kerley B线。由于Kerley B线很少出现在床边胸片,因此,在间质性肺水肿期,弥漫性彗星尾征与X线胸片中的Kerley B线有同等重要的意义[6]。彗星尾征也可见于正常人群和卧床患者,通常出现在侧胸壁最后一个肋间,但彗星尾征的数目不超过3个,正常人群和卧床患者在侧胸壁出现的单发彗星尾征可能与该处胸膜下小叶间隔增厚有关[5]。

3.3 超声检查对ALI/ARDS的诊断价值

ALI/ARDS是急性肺循环衰竭,由于肺毛细血管内皮细胞和肺泡Ⅱ型细胞的受损,引起肺间质和肺泡水肿。ALI/ARDS的主要病理改变为间质性肺水肿和肺脏实变,胸腔积液是伴随间质性肺水肿和肺泡性肺水肿出现的病理变化[7]。声像图显示: 病变从背部开始、呈非对称性、层状分布,即早期出现在背部的病理改变,在声像图上即可显示出特征性的弥漫性彗星尾征伴少量胸腔积液;随着病情的加重,弥漫性彗星尾征或肺实变区从背部逐渐累及到前胸壁。对于ALI/ARDS的肺部改变,超声检查显示出独到的优势,可从不同部位探查、显示不同层面肺组织的变化;观察到从间质性肺水肿到肺泡性肺水肿以及病变从背部到前胸壁的的发展过程。

根据病变累及的层面或区域,超声检查可进一步判断肺损伤的程度及预后。ALI组,弥漫性彗星尾征或实变累及的肺区一般限于背部或仅达中层肺野,累及的范围多≤5个肺区(12/14);ARDS组,弥漫性彗星尾征或实变多达前胸壁,累及的范围多≥6个肺区(18/25)。ALI组中,有2例患者弥漫性彗星尾征或实变累及的肺区达6个以上,与多数ARDS组患者相同,2例患者全部死亡,预后不佳。ARDS组中有7例弥漫性彗星尾征或实变累及的肺区少于5个,与多数ALI组患者相同;7例中除1例101岁患者放弃治疗后死亡,其余6例全部治愈,预后较好。结果显示: 影响预后的主要因素取决于间质性肺水肿和肺脏实变累及的范围。病变累及的范围≤5个肺区,往往处于ALI阶段;病变累及的范围≥6个肺区,多进入ARDS阶段。当PaO2/FiO2尚处于ALI水平,病变累及的范围≥6个肺区,预后较差;当PaO2/FiO2已达ARDS阶段,但累及的范围≤5个肺区,预后仍较好。因此,当发生ALI/ARDS时,超声不仅可以观察到肺内的病变;同时,通过对弥漫性彗星尾征或实变累及的范围,评估肺损伤的程度及评估预后。

参考文献

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急性呼吸窘迫综合征 第10篇

关键词：机械通气；急性；呼吸窘迫综合症；临床效果

【中图分类号】R714.253 【文献标识码】A 【文章编号】1672-8602（2015）04-0553-01

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是由非心源性引发的急性缺氧性呼吸衰竭，其一般是因为肺泡-毛细血管膜遭受损伤导致的?多发生于各种原因导致的严重感染?休克?急性重症胰腺炎以及误吸等?其具有进展快?发病急?治疗困难等特点，因此要求对急性呼吸窘迫综合征患者做到早诊断?早治疗?我院引进了机械通气治疗急性呼吸窘迫综合征，并取得了预想的治疗效果，现介绍如下?

1.资料与方法

1.1一般资料

本次研究选择了2014年1月-2014年6月在我院接受治疗的120例急性呼吸窘迫综合症患者作为研究对象，所有患者的检测指标满足欧美ARDS制定的标准，排除血流动力学不稳定?心源性休克?严重心律失常?肾功能衰竭?严重的电解质紊乱以及上消化道梗阻等患者?临床表现为呼吸困难且频率加快?胸闷?双肺湿哕音以及紫绀等?按照抽签的方式将其划分为对照组和实验组，对照组中男性患者35例，女性患者25例，年龄在31-68岁，平均48.5岁，其中12例病毒性肺炎?8例肝脾破裂伤?15例休克?7例急性重症胰腺炎?8例肺挫伤?4例细菌性肺炎?6例肠管破裂；实验组中男性患者37例，女性患者23例，年龄在33-69岁，平均48.7岁，其中11例病毒性肺炎?9例肝脾破裂伤?12例休克?10例急性重症胰腺炎?7例肺挫伤?5例细菌性肺炎?6例肠管破裂?两组患者在性别?年龄?患病类型等方面无统计学意义，但具有可比性?

1.2方法

对照组患者给予传统无创通气治疗，初始吸气相正压PEEP控制在10-15cmH20?IPAP控制在8-10cmH20，潮气量约在10-12mL/kg，并根据患者的氧合和通气情况来调节PEEP和IPAP，但是要求EPAP≤12cmH20?IPAP≤20 cmH20?呼吸频率控制在每分钟12-16次?而实验组患者给予了肺保护性机械通气治疗，操作之前要按照标准进行留置胃管，在通气间歇可以帮助患者拍背?翻身，及时清除呼吸道内部的残留物和分泌物?将气道峰压控制在15-25 cmH20，呼吸模式调制为SIMV+PSV+PEEP，根据患者病情特点选择最佳呼气末正压?适当的减小潮气量，并控制在6-8 mL/kg?

治疗过程中，还要对两组患者的脉搏?心电图?血压?血氧饱和度和呼吸情况进行密切观察和记录，并根据观测结果来适当的调节通气时间?氧气流量以及呼吸机的参数?

1.3检测指标

观察和记录两组患者的动脉二氧化碳分压?动脉血氧分压等血气分析结果，同时还要观察和记录两组患者的VAP发生率?带机时间?病死率?

1.4统计学方法

本次研究采用了SPSS18.0软件对研究数据进行分析，计数资料采用均数±标准差表示，组间比较采用t检验，如果P<0.05，则说明两组间的差异具有统计学意义，反之不具有统计学意义?

2.结果

2.1两组患者血氣分析对比

治疗前两组患者的动脉二氧化碳分压?动脉血氧分压等指标无明显差异不具有统计学意义（P>0.05），但是治疗之后，两组患者的动脉二氧化碳分压?动脉血氧分压等指标均出现了明显改善，并且实验组的改善效果要好于对照组，他们之间的差异具有统计学意义（P<0.05），具体数据如表1所示?

2.2两组患者VAP发生率?带机时间?病死率对比

经过相关治疗之后，实验组患者的VAP发生率?带机时间?病死率均低于对照组，他们之间的差异具有统计学意义（P<0.05），具体数据如表2所示?

3.讨论

临床研究发现，急性呼吸窘迫综合征是由多种致病因素共同诱发的，导致毛细血管通透性增加，同时还出现了低氧血症?间质肺水肿等病理反应?传统的治疗方法虽然可以有效缓解上述症状，但是无法达到预想的治疗效果?而机械通气治疗，加快毛细血管内代谢废物与肺泡内气体进行交换，避免了对肺上皮细胞的进一步破坏?呼气末正压不仅可以降低耗氧量，改善血流通气比，而且还能改善动脉血氧分压和低氧血症?但是在实施机械通气治疗的过程中，要严格按照标准控制气道压力及潮气量，并对患者的脉搏?心电图?血压?血氧饱和度和呼吸情况进行密切观察和记录，根据观察结果来调节设备的相关参数，以确保患者得到有效的治疗?

综上所述，对急性呼吸窘迫综合征患者实施机械通气治疗，不仅可以提高患者的临床治疗效果，而且还能降低患者的VAP发生率?带机时间?病死率，但是要首先做到早发现?早治疗，只有这样才能确保患者得到及时?有效的治疗，提高患者的预后效果?

参考文献

[1]张仁光.肺保护性机械通气治疗急性呼吸窘迫综合症的临床疗效观察[J].世界最新医学信息文摘（电子版），2013，8（21）：67-68.

急性呼吸窘迫综合征 第11篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组20例, 男12例, 女8例, 年龄25岁~55岁, 平均年龄32岁。术前出现呼吸衰竭7例, 术后出现呼吸衰竭13例。

1.2 诊断方法

20例全部符合急性呼吸窘迫综合征 (ARDS) 诊断标准:ARDS概念提出后, 不同的研究者在不同的时期提出并采用了不同的诊断标准[1], 因而造成了ARDS流行病学研究的困难。1992年欧美ARDS联席会议之后, 国际间对ARDS诊断标准的认识才渐趋统一, 欧美ARDS联席会议的诊断标准为: (1) 急性起病; (2) Pa O2/Fi O2≤200 mm Hg (1 mm Hg=0.133 k Pa) [不管呼气末正压通气 (PEEP) 水平为多少]; (3) 胸部X线片示双肺浸润阴影; (4) 肺动脉楔压≤18mmHg或没有左房压升高的临床证据。

1.3 结果

本组有2例为脂肪栓塞综合征发展而来, 2例均有皮肤出血点、中枢神经症状、尿中脂肪颗粒等脂肪栓塞综合征的临床表现。

2 讨论

2.1 ARDS的早期诊断

急性呼吸窘迫综合征 (acte respiratory distress syndrome, ARDS) 以一种进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征的急性呼吸衰竭, 1967年由Ashbaugh等首次提出。目前认为, ARDS是全身炎症反应综合征 (SIRS) 在肺部失控的结果, 也是多器官功能障碍综合征 (MODS) 在肺部的表现, 病理上主要表现为肺内急性炎症, 广泛的肺泡毛细血管膜损伤, 包括弥散性肺泡毛细血管损害 (diffuse alveolar capillary damage, DAD) , 以及富含蛋白质的肺水肿。流行病学研究表明, 多发性创伤是ARDS的最常见病因, 20%~35%由多发性创伤所致, 9%由大量输血所致[2,3,4]。多发性创伤时, 约5%~8%发生ARDS.上世纪70年代早期, ARDS的病死率高达90%.部分研究认为, 危重病监护技术的提高, 特别是感染控制、肠道营养、低潮气量保护性肺机械通气的进步, 使得ARDS的病死率已降至30%~40%.Abel等[5]1998年报道, ARDS的病死率已由1990年—1993年的60%下降到了1993年—1996年的30%;1999年先后有两项流行病学研究报告ARDS病死率分别为37%[6]和41.12%[7].

2.2 ARDS的治疗

应以治疗原发基础疾病为主, 对原发创伤进行处理。骨折并发ARDS, 是一种危及生命的严重并发症, 治疗应遵循先挽救生命, 再挽救肢体、挽救功能的原则。早期治疗ARDS时, 对原发伤骨折先采取简单有效的固定方法, 如骨牵引小夹板等固定方法, 一旦ARDS纠正, 患者病情平稳应采取有效措施固定骨折断端, 防止骨折后其他并发症的发生。本组7例有6例是在ARDS纠正、病情平稳1周行开放复位内固定的, 其中带锁髓内针4例, AO钢板固定2例。机械通气为主要治疗手段的综合治疗, 本组7例均对骨折进行简单有效的临时固定, 除1例面罩加压给氧后逐渐好转外, 其余6例均上呼吸机行PEEP治疗;呼吸机使用时间最长6 d, 最短使用1 d.在使用呼吸机治疗的同时应尽早使用激素, 给予地塞米松20~30 mg/d或甲基泼尼松龙40~120 mg/d.激素的尽早使用有利于稳定细胞膜, 减轻炎症过程, 利于肺泡表面活性物质的修复。近年来研究表明:ARDS其本质是创伤等多种原因诱发的炎症反应过程, 肺作为靶器官首先受累, 若不及时有效地控制这一过程, 会逐渐演变为多器官功能衰竭 (MOF) 。脱水利尿、增加血浆胶体渗透压是ARDS治疗的重要环节, 由于毛细血管通透性增加, 肺泡内渗出湿变, 影响气体交换, 提高血浆胶体渗透压有利于肺泡内的液体向血液内转移, 有利于肺换气从而改善缺氧。

总之, 骨折并发ARDS病情凶险, 病死率高, 应以治疗原发基础疾病为主, 对原发创伤进行处理, 应遵循先挽救生命, 再挽救肢体、挽救功能的原则。早期治疗ARDS时, 对原发伤骨折采取简单有效的固定方法, 如骨牵引小夹板等固定方法, 一旦ARDS纠正, 患者病情平稳应采取有效措施固定骨折断端, 防止骨折后其他并发症的发生。采用机械通气为主要治疗手段的综合治疗。

摘要：目的 探讨重症监护病房 (ICU) 中骨折合并急性呼吸窘迫综合征患者的治疗方法 。方法 对我院ICU收住的20例骨折合并急性呼吸窘迫综合征患者进行分析。结果 20例经积极治疗, 18例治愈, 2例死亡。结论 治疗过程中应遵循先挽救生命, 再挽救肢体、挽救功能的原则。

关键词：骨折,呼吸窘迫综合征,诊断,治疗

参考文献

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[6]Valta P, Uusaro A, Nunes S, et al.Acute respiratory distress syndrome:frequency, clinical course, and costs of care[J].Crit Care Med, 1999, 27 (11) :2367-2374.