免疫应激范文（精选7篇）
免疫应激 第1篇
1 动物免疫应激反应表现及原因
1.1 动物免疫应激反应的主要表现
局部表现为动物接种部位的炎症表现, 如红、肿、热、痛, 有的引起局部化脓;全身反应表现为食欲减退、体温升高、全身发抖、口角流涎、蛋禽的产蛋量下降, 严重者有不同程度的呼吸困难、流产、休克、甚至死亡。
1.2 产生动物免疫反应的因素
1.2.1 生物制品本身的原因。包括生物制品质量、生产工艺和附加物质, 如防腐剂、佐剂等。
1.2.2 运输与保存。
疫苗不按要求进行运输与保存, 造成疫苗破损、沉淀、失效等。不但使得动物接种疫苗无效, 还会产生免疫应激反应, 甚至造成动物死亡。
1.2.3 免疫器械消毒不严格。
在进行免疫注射时免疫器械未经严格消毒就使用, 或者不遵照一畜一针头的原则, 造成细菌或病毒感染而引起免疫应激反应。
1.2.4 注射部位不准确。
在免疫中不按使用说明操作, 如本应该皮下注射的却注射到肌肉, 应口服或者喷雾免疫的却作注射, 本该用于畜体的疫苗错用到禽体等, 都会造成免疫反应。
1.2.5 动物个体体质差异。
动物个体的体质存在着一定的差异, 有的体质弱、敏感、免疫功能低下、或因空腹处于低血糖状态等, 都会引起免疫反应。
1.2.6 接种动物健康状态。
如免疫接种动物体温升高, 处于亚临床状态或者某种疫病的潜伏期, 精神过度紧张都会引起免疫反应, 甚至死亡。此外, 由于饲养管理水平低下引起的饥饿、缺水、寒冷、高温、饲料变质、营养不良、滥用抗生素等都可能产生免疫应激反应。
2 动物免疫失败的原因
2.1 生物制品方面的因素
2.1.1 生物制品生产厂家众多, 设备水平参差不齐, 品种繁多, 有的是国家主管部门正式批准生产的, 有的是省市主管部门批准生产的, 有的则是中试产品。但这些产品是在什么条件下运输保存的, 养殖户就不得而知了。目前, 许多生物制品的储存与运输不符合要求, 因而导致免疫失败。
2.1.2 在免疫注射时, 有的防疫人员未认真检查登记生物制品的外包装、标签、批准文号、生产批号、出厂日期、失效期等, 不按照生物制品的使用说明及注意事项进行免疫注射, 这也将造成免疫失败。
2.1.3 注射之前不按要求对动物进行健康检查, 不了解动物的免疫史及疾病史, 一旦发生免疫反应便使用药物治疗, 而许多药物会干扰免疫应答, 改变活疫苗的抗原成分, 破坏灭活疫苗的抗原性, 使生物制品接种失败。
2.1.4 免疫注射的剂量不准确, 注射后不认真观察并作记录, 造成免疫失败或免疫质量低下。
2.1.5 疫苗的稀释方法、水质、稀释所用的器皿、接种途径、免疫程序等都是影响免疫效果的重要因素, 各环节都应给予足够的重视。
2.1.6 同时免疫2种或多种弱毒苗往往会产生相互干扰作用, 从而影响免疫效果, 造成免疫失败。
2.2 非生物制品因素
2.2.1 营养因素。
饲料中蛋白质等的供给及机体内蛋白质、氨基酸、维生素及微量元素等的正常代谢, 对机体内抗体的产生起着重要的作用, 营养缺乏, 特别是维生素E的缺乏将引起免疫的抑制。已接种疫苗的动物因营养水平低下也会导致免疫失败。
2.2.2 早期感染或患有传染病。
接种时畜禽已感染现场病原微生物, 或接种后尚未产生免疫保护力之前感染了现场的病原微生物, 机体对现场病原微生物不产生反应, 往往引起畜禽发病死亡, 而且这时的发病情况有可能比不接种疫苗还要严重。患病畜禽和病愈不久的畜禽自身免疫能力差, 接种疫苗后也不会产生免疫应答。
2.2.3 免疫程序不科学。
科学合理的免疫程序必须在了解当地疫情、对母源抗体进行监测的基础上进行。而现在很多养殖场和专业户机械地照搬别人的免疫程序, 或借用多个免疫程序重组为一个程序, 甚至不遵循任何免疫程序, 必然导致免疫失败。
2.2.4 缺乏完善的防疫员技术队伍。
没有一支能吃苦耐劳、责任心强、技术水平较高的动物防疫员队伍, 是不能保证免疫质量的, 所以, 要加强对动物防疫员的技术培训, 确保任务明确, 责任到人, 同时要加强抗体检测, 对检测中不合格的和新购进的动物要及时补免。
2.2.5 遗传因素。
动物机体对接种抗原的免疫应答在一定程度上受遗传控制, 因此不同品种, 甚至同一品种不同个体对同一种抗原的免疫反应强弱也有差异。
2.2.6 环境因素。
环境因素包括生长环境的温湿度、通风状况、环境卫生以及消毒等。动物机体的免疫功能在一定程度上受到神经、体液和内分泌的调节。如果环境过冷、过热、湿度过大或通风不畅都会使动物出现不同程度的应激反应, 导致动物对抗原的免疫应答能力下降, 不能取得相应的免疫效果。
2.2.7 母源抗体的干扰。
母源抗体的被动免疫对新生动物是十分重要的, 然而对疫苗的接种也带来一定影响, 尤其是弱毒菌免疫时, 如果动物存在较高水平的母源抗体, 会极大地影响疫苗的免疫效果, 所以在安排免疫程序时, 对于仔畜的免疫首先应考虑母源抗体对疫苗接种后的影响, 需要加强免疫的要及时加免, 否则会导致免疫效果不佳, 甚至失败。
强制免疫应激过敏反应的处置 第2篇
1 免疫应激的分类及临床特征表现
1.1 一般应激反应
(1) 注射部位的红, 肿, 热, 痛等炎症反应;
(2) 伴有体温升高, 呼吸加快, 呕吐, 减食或短暂停食;
(3) 泌乳减少, 产蛋率的轻微下降。
1.2 严重应激反应
(1) 站立不安, 卧地不起, 呼吸困难, 口吐白沫, 倒地抽搐;
(2) 孕畜流产 (含早产) , 高峰期蛋鸡产蛋急骤下降, 产蛋鸭完全停产;
⑶过敏反应死亡, 家畜在免疫注射时, 针头没有拔下就倒地死亡。
2 应激反应发生的原因
2.1 疫苗因素
(1) 疫苗的过敏反应:疫苗中含有的致敏原, 刺激机体产生IgE抗体, IgE抗体致敏肥大细胞和嗜碱性粒细胞, 致敏细胞活化后释放组胺, 缓慢反应物质A等具有药理作用的活性介质, 引起毛细血管扩张, 通透性增加, 粘膜水肿, 血压下降及呼吸, 消化平滑肌痉挛等一系列临床反应, 出现过敏反应症状;
(2) 疫苗中的杂质引发的应激反应:不同疫苗生产企业生产的同一品名疫苗, 免疫后的应激反应不同。有人报道过灭活苗的甲醛超标, 抑制雌激素的分泌, 抑制产蛋;
(3) 接种失误导致应激反应:接种实施过程中失误导致的应激反应, 疫苗注射的量过大, 对局部的刺激越大。
2.2 动物本身因素
(1) 动物的品种, 年龄, 血源关系, 不同的生长发育时期抗应激能力不同。品种越纯, 抗应激的能力越差。皮特兰猪, 斯格猪应激性较高, 易发生应激反应。年老、体弱、幼小抗应激能力差。猪45日龄免疫器官发育成熟, 30日龄以内的猪抗应激能力差。如有应激反应发生, 同一窝的猪发生几率较高。家禽产蛋期抗应激能力差。家畜怀孕后期抗应激能力差;
(2) 动物的注射应激反应:动物对注射的恐惧和疼痛而非疫苗引起的生理或心理反应;
(3) 偶合症:动物在接种疫苗时, 正处在某种疾病的潜伏期或者前驱期, 接种偶合发病的情况。
3 免疫应激的预防
3.1 疫苗方面
制定科学的免疫程序, 严格遵守疫苗免疫注射操作规程。有条件的兽医防疫机构应先进行小群接种试验, 确认安全有效后再做大群免疫。
3.2 动物方面
(1) 免疫接种前做健康检查, 凡是发病的, 精神、食欲、体温不正常的, 年老体弱, 幼小、怀孕后期动物不予以接种或暂缓接种;
(2) 对产蛋高峰期的家禽, 在没有疫情威胁的情况下, 不予以接种或暂缓种;
(3) 对应激性较强的纯种畜禽, 可于免疫前3～5天在饮水中添加速溶多维或VC、VE等降低应激反应。免疫前后提供营养丰富均衡的优质饲料, 提高机体免疫力;
(4) 对免疫后的畜禽一定要留有应激反应的观察时间, 一般在2小时左右。王石镇东艾村某养殖户, 注射猪瘟疫苗后, 天就黑了, 没有仔细观察, 第2天早晨发现死亡3头猪。
4 应激反应的治疗
4.1 一般应激
一般应激不需进行任何处理1～2天可自行消退。
4.2 严重应激
免疫应激对家禽生产的影响 第3篇
1 免疫应激的作用机理
关于免疫应激的作用机制, 人们普遍认为是由糖皮质激素 (GC) 介导的。当动物处于应激状态时, 下丘脑-垂体-肾上腺轴 (HPA) 系统处于应激反应的中心, 促肾上腺皮质激素释放激素 (CRF) 分泌加强, 引起垂体前叶促肾上腺皮质 (ACTH) 的合成和分泌增强。垂体前叶促肾上腺皮质的主要作用是促进肾上腺皮质合成糖皮质激素, 糖皮质激素与T淋巴细胞表面肾上腺糖皮质激素受体配基结合, 介导并激活淋巴细胞核内一种钙镁离子依赖性核酸内切酶, 该酶可迅速而广泛地降解DNA, 引起 T 淋巴细胞大量减少, 使细胞免疫功能受到抑制[2]。肾上腺皮质激素也可导致免疫抑制, 当对切除肾上腺的动物给予促肾上腺皮质激素释放激素时, 可导致糖皮质激素介导的免疫抑制效应。故促肾上腺皮质激素释放激素对应激免疫抑制具有重要作用[3]。 另外, 机体神经内分泌系统功能活动明显改变, 这可能是导致免疫系统功能变化的重要因素之一。范少光等[4]研究发现, 在应激条件下, 通过神经系统的作用, 由外周 T 淋巴细胞产生一种大分子蛋白质。这种蛋白对某些免疫功能具有抑制作用, 称为应激免疫抑制蛋白。
现代免疫学认为, 免疫系统具有严密的调节机制, 免疫应答过程中的各种因素, 如抗原、抗体、免疫细胞及各种细胞介素都参与了免疫应答的调节。调节包括正调节效应和副调节效应两方面, 调节效应表现在维持机体免疫系统内环境平衡, 抑制T淋巴细胞和 B淋巴细胞在免疫细胞之间的调控中起重要作用。机体 T 淋巴细胞各亚群之间既相互作用, 又互相调节。贾震虎等[5]的研究发现, 在免疫应激后, 免疫器官中 CD8+T淋巴细胞数暂时性增多, 抑制了B淋巴细胞和 CD4+T淋巴细胞, 使细胞免疫功能及体液免疫功能受到抑制。
2 免疫应激对家禽生产性能的影响
不管是慢性免疫应激、细菌感染性免疫应激还是细菌脂多糖 (LPS) 刺激导致的急性免疫应激均降低了家禽的生产性能。 (1) 在免疫应激状态下, 鸡体内储存的原本用来生长、繁殖、产蛋、免疫的营养物质都用来对付应激, 这样就使鸡的生长发育及生产性能受到影响, 主要表现为发育不良, 育成率、成活率低下, 繁殖力、产蛋率下降, 蛋重减轻, 蛋内容物稀薄, 蛋壳变薄, 软壳蛋率、破蛋率上升。有研究表明, 当环境温度为40 ℃时, 小型肉鸡2~6日龄体重增加和饲料报酬分别为常温的37%和57%, 病死率也有所上升;而同样温度下, 大型肉鸡的日增重和饲料报酬则分别为常温的19%和35%, 病死率高达43%。韩慕俊等[6]的研究表明, 1~30日龄、31~60日龄、61~90日龄免疫应激组蛋鸡平均料蛋比均比对照组低。1~90日龄的采食量免疫应激组显著低于对照组 (P<0.05) 。 (2) 降低采食量, 相应提高了维持消耗所占机体总养分消耗的比例。 (3) 免疫应激导致鸡胴体水分下降, 体脂含量相应升高, 从而使饲料利用率降低。免疫应激改变机体养分代谢, 如增加肌肉蛋白的降解、抑制合成。Klasing K C等[7]的研究表明, 在采食量相同的条件下, 隔日向腹腔注射不同来源的细菌脂多糖或葡萄球菌诱导免疫应激, 使鸡在17~22日龄期间的增重、饲料效率和胴体水分含量平均下降17.0%、17.6%和4.2%。 (4) 提高基础代谢率。Korver D R等[8]的研究表明, 免疫应激促进细胞因子 (CK) 的释放, 细胞因子导致发热和体温升高, 并通过提高氨基酸的糖异生、氨基酸酸化和葡萄糖的利用作为机体提高基础代谢率重要的能量来源。
3 免疫应激对家禽营养代谢的影响
3.1 免疫应激对蛋白质代谢的影响
免疫应激对蛋白质代谢的影响尤为明显, 主要表现为:①提高急性期蛋白的合成 (APP) , 特征之一是肝急性期蛋白的合成。急性期蛋白具有免疫调节作用, 它能降低由白细胞释放的有毒物质引起的损伤和帮助修补组织。Klasing K C等的研究表明, 免疫应激提高肝脏金属硫蛋白 (MT) 的含量。注射IL-1和细菌脂多糖等内毒素可以提高鸡肝脏金属硫蛋白的含量, 表明应激动物中抗氧化强的金属硫蛋白、血浆铜蓝蛋白这两种急性期蛋白的合成增加。②降低骨骼肌的沉积。③提高氨基酸的糖异生和氧化供能。Johnson R W[1]的研究表明, 免疫应激使蛋白质合成代谢减弱而分解代谢增强。分解代谢增强的一个主要目的是使肝脏摄入足够的氨基酸以满足动物利用氨基酸异生为葡萄糖, 合成急性期蛋白及其他免疫产物的需要。同时, 整个机体的蛋白质周转速度提高, 氮排泄增加, 体氮沉积降低。
3.2 免疫应激对碳水化合物代谢的影响
免疫急性期中糖类的利用急剧增加。在炎性细胞因子的作用下, 肝糖原的异生和糖原分解过程加速, 使葡萄糖生成增加。在肝外组织中葡萄糖的氧化和葡萄糖转化为乳酸的速率提高, 以满足发烧导致的基础代谢率增加和特异性细胞增殖等免疫相关过程对能量的需要。Klasing K C的研究表明, 动物经细菌脂多糖处理后, 出现发热现象, 体温每升高1 ℃基础代谢率会上升10%~15%。
3.3 免疫应激对脂肪代谢的影响
研究表明, 机体感染或发生炎症反应时, 血浆中非酯化脂肪酸和三酰甘油水平上升。炎性细胞因子白细胞介素-1、白细胞介素-6 、肿瘤坏死因子 (TNF) 对循环系统及肝脏脂类代谢的影响主要是通过关键酶的活性来实现的, 而脂蛋白脂酶是多种细胞因子调节的目标之一。在对小白鼠的研究中发现, 免疫应激期间机体应对感染或炎症产生而出现的血脂过高是由于脂蛋白脂酶活性降低和表达量减少所致。Memon R A等[9]的研究表明, 肿瘤坏死因子能提高肝脏脂肪酸合成, 但却降低体外培养的脂肪细胞脂蛋白脂酶的活性, 抑制脂肪酸合成, 加速脂肪分解。
3.4 免疫应激对能量代谢的影响
免疫应激期间家禽采食量下降, 进而使能量摄入降低, 为了满足免疫系统的能量需要, 乳酸盐及生糖氨基酸的糖异生作用增强, 脂蛋白脂酶活性降低, 由脂肪的氧化增强来供能, 这一过程主要由肿瘤坏死因子介导。Memon R A的研究表明, 肿瘤坏死因子的重要功能是调节脂肪代谢, 在培养的脂肪细胞中, 肿瘤坏死因子降低脂蛋白脂酶的活性, 抑制从头合成脂肪酸的过程并使脂肪溶解增加, 免疫应激提高肝脏脂肪酸的氧化, 增加极低密度脂蛋白的合成, 降低脂蛋白脂酶活性, 作用结果是抑制脂肪合成, 促进脂肪和碳水化合物分解供能, 以补偿采食量不足所导致的能量缺乏。
4 小结
当机体发生免疫反应时, 动物的采食量和生产性能会明显下降, 动物的代谢将朝着加强免疫功能和抵御入侵异物方向改变。近年来, 养禽业加强环境控制和饲养管理, 减少了抗原入侵的机会或降低家禽对抗原的生物敏感性, 从而使家禽的免疫系统处于尽量低的激活状态, 进而有利于发挥家禽最大的生产潜力。但是在生产实践中, 动物还是常遭受各种免疫原的刺激, 长期处于应激状态→恢复正常→应激状态→恢复正常这样的动态平衡中。因此, 为了保障动物的健康和最大限度地发挥其生产潜力, 弄清不同状态下营养物质的代谢规律和建立适宜的需要量模式非常必要。
摘要：随着集约化养殖的发展, 家禽常面临免疫应激。当动物经受免疫应激时, 如家禽接种疫苗或饲养管理不善, 机体在产生免疫应答的同时本身也受到一定程度的损害, 其生长速度受到抑制, 饲料报酬降低, 因此免疫应激能给养禽生产造成巨大的经济损失。文章就家禽免疫应激作用机理及免疫应激对家禽生产性能和体内营养物质代谢的影响作一综述, 为研究免疫应激状态下和应激结束后家禽的营养需要提供参考。
关键词：家禽,免疫应激,生产性能,代谢
参考文献
[1]JOHNSON R W.Inhibition of growth by pro-inflammatory cyto-kines:An integrated view[J].Anim Sci, 1997, 75:1244-1255.
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[3]袁志航, 文利新.动物免疫应激研究进展[J].动物医学进展, 2007, 28 (7) :63-65.
[4]范少光, 丁桂凤.T淋巴细胞产生的应激免疫抑制蛋白[J].北京医科大学学报, 1999, 31 (6) :197-203.
[5]贾震虎, 任家琰.实验性免疫应激对雏鸡细胞免疫功能的影响[J].中国兽医科技, 2002, 32 (4) :33-35.
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[7]KLASING K C, LAURIN D E, PENG R K, et al.Immunologicallymediated growth depression in chicks:Influence of feed intake, corti-costerone and interleukin-1[J].Nutr, 1987, 117:1629-1637.
[8]KORVER D R, KLASING K C.Dietary fish oil alters specific andinflammatory immune responses in chicks[J].Nutr, 1997, 127:2039-2046.
牲畜免疫应激反应的预防措施 第4篇
据武南镇畜牧兽医站统计, 近两年来, 在春秋两季动物防疫中, 应激过敏反应造成死亡牲畜共56头, 其中牛8头, 猪48头, 造成养殖户直接经济损失10余万元, 间接损失则更大。结合近年来对动物防疫工作的开展和基层调查研究, 现就牲畜免疫应激症状、应激现象发生原因和应激反应如何缓解发表个人观点, 仅供参考。
1 牲畜免疫应激反应的原理
牲畜免疫应激是指个别牲畜接种疫苗时出现过敏反应, 少数牲畜体温升高, 厌食, 代谢紊乱, 生长减缓, 饲养周期延长, 个别动物甚至死亡现象。临床表现为牲畜接种疫苗后, 体温升高、全身颤抖、气喘、呕吐、通体发红、口吐白沫、站立不稳或卧地不起, 饮食量下降、产奶产蛋下降、死淘率增加、饲料转化率降低, 严重者很快死亡。一般在3～15d后恢复正常, 个别的会拖延更长时间, 给养殖业带来经济损失。
2 免疫应激反应发生的原因分析
2.1 饲养管理原因
因饲养管理不善, 造成牲畜群体均匀度不齐, 过于肥胖或过于瘦弱。长时间供水不足, 刚饲喂后就进行免疫注射疫苗等原因容易造成牲畜出现过敏反应;牲畜长途运输前或运输后的紧急免疫, 黄牛使役后没有足够的休息就进行免疫注射也容易造成出现过敏反应, 发生死亡。
2.2 环境原因
部分散养户圈舍规划建设不合理且老化, 多数随地而建, 建于房前屋后或三五成群连成一片。冬季采光不良、通风不畅, 氨气味过浓, 夏季暴晒, 生存环境恶劣。免疫注射时出现过敏反应。
2.3 疾病原因
免疫只有在动物机体健康的情况下才能产生良好的抗体水平, 假如动物机体处于亚健康状况时, 尤其存在呼吸道疾病和免疫抑制病时, 如牲畜患蓝耳病、圆环病毒病、细小病毒病、奶牛布鲁氏杆菌病等疾病, 免疫后不但不能产生良好的免疫应答, 还会出现严重的应激反应。
2.4 疫苗原因
2.4.1 疫苗质量问题
有些养殖户贪图便宜, 购买、使用非正规厂家生产的存在免疫原性差、病毒含量超标、疫苗毒力强、生物安全程度低等问题的疫苗, 免疫注射的同时还在散毒, 容易导致发生应激反应。
2.4.2 疫苗保管使用方法不当
部分村级防疫人员文化素质低, 工作责任心不强, 没有严格按照要求储存、运输、使用疫苗。在疫苗的储存上不注重冷冻和冷藏;在疫苗的运输上没有专门运输工具;在疫苗的使用上从在免疫注射途经不当, 注射剂量不准确, 随意减少或加大注射剂量等问题。这些原因造成疫苗部分失效甚至完全失效, 在免疫注射时造成动物机体免疫耐受或免疫麻痹, 出现严重的应激反应。
2.4.3 注射器械消毒不严格
注射器械、注射部位消毒不严格甚至没有消毒, 没有严格执行一畜一针头, 造成免疫失败的同时也容易产生应激过敏现象。
3 免疫应激反应的预防
3.1 优化、净化种群
选育抗应激品种, 通过临床观察, 血型鉴定, 淘汰对应激敏感种群, 使应激基因频率下降, 从而选育出抗应激的品种, 从遗传基础上解决动物的应激敏感问题。
3.2 为牲畜创造良好的生活环境
养殖场的选址、设计、舍内设备等防疫安全设施设计合理, 在原则上要满足生理需要, 应避免外界因素过多的干扰。要依据个体大小和用途确定饲养密度和圈舍空间。
3.3 根据生理特点, 避免应激发生
在现代化的饲养生产过程中, 管理方面要尽可能做到精细, 一切以满足牲畜的生理特点为标准, 减少和避免应激反应发生。在实际的饲养生产过程中, 母畜的生产前后、仔畜的断奶前后、转群前后、运输前后、免疫前后、保育阶段、天气气候突变等, 这些阶段都是应激反应的高发阶段, 都要精心的饲养管理, 避免应激发生。
3.4 强化防疫知识及操作技能
为有效降低或避免免疫造成的应激, 首先需要强化防疫员及养殖人员的免疫意识, 规范操作流程。妥善运输和保管疫苗, 保养好疫苗器械, 消毒灭菌;免疫前做好充分准备, 严格正确地按免疫程序和疫苗使用说明执行, 认真调查家畜的健康情况, 病畜、瘦弱、临产母畜以及刚阉割了的小家畜不注射, 待机体恢复后补注;针头注射前要严格消毒, 做到一针一畜;猪用12#针头, 牛用16#针头, 注射部位一定要准确, 接种口蹄疫疫苗时要在耳下肌肉深部注射;疫苗现配现用, 无菌免疫, 正确注射, 饮水免疫时控制在2h内饮用完毕;防疫人员在注射完疫苗后最好不要马上离开, 待过20min后看牲畜没有异常后方能离开。
4 应激反应急救及处理
在每年春、秋两季集中免疫工作开展时, 防疫人员都应随身携带肾上腺素、地塞米松等抗过敏药物。如有牲畜发生轻微应激反应的可以不予治疗, 反应严重的应及时救治, 以避免牲畜因应激而死亡。出现严重应激反应的应尽快注射肾上腺素或地塞米松, 肾上腺素皮下一次注射量:牛2～5 ml, 猪、羊0.2～1.0 ml;肌注地塞米松一次注射量:牛30mg、猪、羊10 mg。如抢救不及时而死亡, 先保存好尸体, 在上报上级动物疫病预防控制中心, 经核实后按国家规定赔偿。
摘要：在每年春、秋两季动物防疫工作中, 牲畜免疫应激反应时有发生, 甚至导致牲畜死亡, 严重打击了养殖场 (户) 的免疫积极性和主动性。本文结合近年来在基层动物防疫工作遇到的问题和调查研究, 浅谈关于牲畜免疫应激现象发生原因及预防。
免疫应激对猪营养代谢的影响分析 第5篇
目前猪群的部分疾病是和一直以来畜牧行业的不规范操作有关的, 高密度饲养、滥用抗生素、管理粗放、生物安全观念淡薄等各方面原因直接导致猪群长期处在应激状态, 免疫合格率相对较低, 免疫抑制与不应答的现象有所增加, 备用猪群的健康状态不理想, 有时出现繁殖障碍。动物在进化过程中发展形成复杂化的免疫系统, 在面对疫病的挑战时, 可以迅速动员起来, 控制侵入的病原直到将其消灭。在感染一种传染病且康复后, 动物机体通常会产生对同种病原体之后再次侵入的相应处理[1]。
2 免疫应激对猪营养代谢的影响
2.1 对蛋白质代谢的影响
在免疫急性阶段, 动物整个机体的蛋白质代谢速度不断提升, 氮的排出量也有所提高, 外围蛋白质的分解速度加快, 骨骼肌蛋白的沉积速度下降, 肝脏的应激蛋白合成不断增加。如果动物处在免疫应激阶段时, 动物机体的蛋白质合成率会明显降低, 而降解率会有所提高。然而动物处在免疫的急性阶段, 在细胞因子的直接作用下, 肝脏的血流量与氨基酸代谢载体的数量会有所增加, 肝脏的吸收与运载氨基酸能力会明显提升, 从而满足肝急性阶段蛋白合成增加对氨基酸的实际需求量。相关的研究结果证明, 免疫应激主要是通过激活动物的下丘脑-垂体-肾上腺轴与抑制生长轴GH, IGF-1的释放从而抑制动物机体骨骼肌合成, 进而可以诱发应激蛋白的合成[2]。
2.2 对糖类与脂肪代谢的影响
在免疫急性阶段中糖类的利用出现很大程度的增长。在IL-1与TNF的直接作用下, 肝脏中糖原异生与糖原分解过程的速度不断加快, 促使葡萄糖的生成不断增加。在肝脏外组织中葡萄糖的氧化与葡萄糖转化成乳酸的速度都有所上升, 从而可以满足由发烧引起的基础代谢速度, 提高与特异性细胞增殖等各种免疫相关过程对能量的实际需求。动物机体感染或者出现炎症反应时, 血脂过多已经变为已知应答现象。IL-1, IL-6TNF-α等各种炎性细胞因子诱发脂肪代谢, 一方面通过降低脂肪组织中脂蛋白脂酶的活性从而降低甘油三酯的清除率, 另一方面有利于提高肝脏脂肪酸的合成率, 从而使得极低密度的脂蛋白有所增加。
2.3 对矿物元素代谢的影响
免疫急性阶段中矿物元素的代谢过程出现变化状况, 具体表现为血清铜含量提高以及血清中锌与铁的含量下降。肝脏和其他组织中的金属硫蛋白浓度会有所上升。注射IL-1能够诱发动物机体内部金属硫蛋白表达的增多。应激阶段中血清铁浓度的出现降低状况, 部分是因为粒细胞释放的脱铁乳酰铁蛋白在转铁蛋白过程中脱去了铁元素, 进行相应的识别之后, 再通过肝细胞把铁元素插入到乳酰铁蛋白络合物中[3]。
3 结束语
近些年以来养猪行业中出现一部分新型管理技术的实际应用, 可以有效降低抗原入侵的几率或者降低猪对抗原的免疫敏感性, 从而促使猪的免疫系统尽可能处在较低的激活状态, 这有助于仔猪的健康生长与营养物质在生产过程中的最大化利用, 充分发挥出仔猪的最大生产潜力。然而在实际的生产实践环节中, 动物仍然会经常受到各种类型的免疫原刺激, 其生长一般处在一种正常、应激、恢复、正常的不稳定状态。所以, 为了维持动物的健康生长与最大限度地发挥出其实际的生产潜力, 了解各种不同状态下其营养物质的机能代谢规律与构建科学合理的需求量模式显得十分重要。
参考文献
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免疫应激 第6篇
1材料与方法
1.1 ASSPPSS的制备采用水提醇沉法,将刺五加根置于55 ℃烘箱干燥、粉碎、过筛。取过筛后的刺五加根粉加蒸馏水煮沸3 h,重复提取3次,离心,合并上清液,用旋转蒸发仪减压浓缩至1:1,然后在浓缩液中加入等体积10%三氯乙酸,反复振荡,离心,加入3倍体积80%乙醇加热搅拌提取2次,每次1 h,离心,合并两次的沉淀物用丙酮洗涤,沉淀物经冻干后得到棕黄色粗ASPS。将ASPS粗品纯化,用苯酚硫酸法分析ASPS含量为92.7%。离子色谱分析显示其主要由葡萄糖组成。
1.2试验动物管理及试验设计试验使用的SPF级的昆明鼠购自长春长生生物科技股份有限公司,饲养于沈阳农业大学SPF级动物实验室中。实验室保持恒温恒湿,温度为21±1 ℃,湿度为45%±2%, 小鼠自由采食和饮水,并保持12 h光照和12 h黑暗的交替循环。试验采用单因素随机化设计,将18只5周龄的昆明鼠随机分成3组(对照组、LPS组、LPS+ ASPS组)。其中,LPS+ASPS组小鼠每日灌胃300 mg/(kg·W) 的ASPS水溶液,对照组和LPS组小鼠每日灌胃等量的生理盐水,试验第15天,给LPS组和LPS+ASPS组小鼠腹腔注射LPS 4 mg/(kg·w),对照组小鼠腹腔注射等量生理盐水。ASPS的剂量按照在仔猪上的ASPS适宜剂量[3]使用剂量转换公式求得[4]。
1.3试验样品采集与指标测定试验于注射LPS后4 h逐只称量小鼠的胴体重,并采用摘除眼球的方法将小鼠全部处死后采集免疫器官并称重;取小鼠空肠和回肠段各1 cm用冰冷的PBS冲洗后固定于10%的甲醛溶液中用于肠黏膜淋巴细胞数量的观察。
1.3.1免疫器官指数的测定逐只称量小鼠的体重, 并解剖取每只小鼠的肝脏、脾脏和胸腺,用滤纸吸干器官表面水分后称重,按照公式计算小鼠的免疫器官指数。
免疫器官指数(%)=免疫器官重量/胴体重×100%
1.3.2肠黏膜淋巴细胞计数将1 cm肠段经过脱水、石蜡包埋、切片等过程后采用HE染色的方法制备肠组织切片,每个切片观察3根平行且伸展良好的肠绒毛,采用蔡司高级生物显微镜计数100个肠上皮细胞间的淋巴细胞的数量。
1.4数据统计分析试验数据以平均值±标准误表示,采用SPSS 19.0统计软件的ANOVA程序进行单因素方差分析。采用邓肯(Duncan)氏法进行多重比较检验,P<0.05时确定为差异显著。
2结果与分析
2.1 ASSPPSS对免疫应激小鼠免疫器官指数的影响结果见表1。
由表1可知,与对照组相比,LPS组小鼠的脾脏指数和胸腺指数分别显著降低了20.62%(P<0.05) 和24.10%(P<0.05),但对小鼠的肝脏指数无显著影响(P>0.05)。与LPS组小鼠相比,ASPS+LPS组小鼠的脾脏指数和胸腺指数分别显著提高了38.21% (P<0.05)和23.81%(P<0.05),使肝脏指数也提高了0.67%,但差异不显著(P>0.05)。
注:表中数值为平均值(n=6),同行数据小写字母完全不同者表示差异显著(P<0.05);下表同。
2.2 ASSPPSS对免疫应激小鼠肠黏膜淋巴细胞数量的影响见表2和图1。
由表2和图1可知,与对照组空肠和回肠淋巴细胞计数相比,LPS刺激使小鼠空肠和回肠淋巴细胞数量分别升高了23.08%(P>0.05)和21.00%(P>0.05); 与LPS组小鼠空肠和回肠淋巴细胞数量相比,ASPS+ LPS组小鼠空肠淋巴细胞数量降低了10.93%(P> 0.05),回肠淋巴细胞数量提高了17.27%(P<0.05)。
3讨论
脂多糖是革兰阴性菌细胞壁的大分子成分,在动物营养免疫学研究中,注射LPS是建立动物免疫应激模型的主要方式,是深入了解免疫应激导致感染和炎症的重要模型。本试验中,注射LPS后的小鼠出现了嗜睡、发烧等现象,证明了本试验小鼠的免疫应激模型构建是成功的。
胸腺是小鼠的中枢免疫器官,是免疫细胞发生、发育、分化与成熟的场所,同时对外周免疫器官的发育起主导作用;脾脏、淋巴结和黏膜有关的淋巴组织,是其重要的外周免疫器官,是成熟的T、B淋巴细胞定居、增殖和对抗原刺激产生免疫应答的场所。脾脏内约含40%的T细胞和60%的B细胞,在体液免疫中起重要的作用;淋巴结起过滤和消除异物的作用[5]。肝脏不仅是机体最大的消化和代谢器官,也具有重要的免疫作用,肝血窦表层的肝巨噬细胞具有吞噬细菌和病毒和分泌细胞因子的作用,能参与免疫调节、炎症反应及调控组织和基质修复等功能,肝脏病变时会产生免疫缺陷或免疫损伤[6]。动物的免疫器官重量和其指数是评价机体免疫状态的常用指标,免疫器官重量的增加是生长发育快的表现,而指数的提高意味着免疫系统成熟较快[7]。大量研究表明,多糖能促进正常机体或免疫功能低下的机体免疫器官的发育,增加免疫器官重量,提高机体的免疫力。袁学千等[7]证实了ASPS能增强小鼠脾脏和肠系膜淋巴结的细胞数目、脾脏白髓总体积和淋巴结皮质总体积。肠黏膜具有重要的肠道免疫屏障功能,其中,肠黏膜淋巴细胞数量对肠道免疫屏障起重要作用。但目前没有关于ASPS对免疫应激动物免疫器官指数和淋巴细胞影响的报道。本试验研究表明,灌胃ASPS能显著提高免疫应激小鼠脾脏和胸腺指数,还能提高小鼠回肠黏膜淋巴细胞数量,但对空肠淋巴细胞数量影响不显著, 这可能与动物的种属特性有关,提示ASPS可能通过促进免疫器官发育和肠道淋巴细胞数量而改善应激动物的免疫功能。
摘要：本试验旨在探讨刺五加多糖(ASPS)对免疫应激小鼠免疫器官指数和肠黏膜淋巴细胞数量的影响。将小鼠随机分为3组,对照组和脂多糖(LPS)组小鼠灌胃生理盐水,LPS+ASPS组小鼠灌胃等量ASPS水溶液,试验第15天,LPS组和LPS+ASPS组小鼠腹腔注射LPS,对照组小鼠注射等量生理盐水,LPS注射后4 h取小鼠肠道样品和免疫器官。结果表明:灌胃ASPS使LPS免疫应激小鼠脾脏指数和胸腺指数分别显著提高了38.21%(P<0.05)和23.81%(P<0.05),使肝脏指数也提高了0.67%,但差异不显著(P>0.05)。灌胃ASPS使LPS免疫应激小鼠回肠淋巴细胞数量提高了17.27%(P<0.05)。由此可见,灌胃ASPS能提高免疫应激小鼠的免疫功能。
免疫应激 第7篇
1SPTSD的研究进展
1.1SDTSD与DA、神经细胞凋亡相关基因以及NO的研究进展
1.1.1 SPTSD与多巴胺(DA)受体D2(DRD2) DA是大脑内分泌的一种神经递质,在运动调控中的作用是调节肌肉紧张程度,使机体做好运动的准备。研究表明,经过3周的训练,大鼠运动后下丘脑DA显著升高[3]。 脑内DA与促进肌肉协调能力以及耐力运动的成绩密切相关。随着运动性疲劳的发生,黑质中DA浓度下降, 活性减弱,引起中枢神经元兴奋性降低,这可能与DRD2介导有关 。 PTSD的发生与DRD2基因有关, PTSD的严重程度与患者尿液与血浆中DRD2水平相关。DRD2是最受关注的且与PTSD的关系最为密切的DA的受体,作用是抑制腺苷酸环化酶(AC)的活力,使环腺苷酸(c AMP)含量减少,产生抑制性效应(Gi)[4]。研究表明,PTSD患者中枢神经DA系统可能存在损伤或缺陷,而无法适宜地应对创伤应激,导致暂时或持续性的精神症状出现[5]。由此推测,若在运动过程中DA以及DRD2浓度下降,引起神经系统兴奋性受到抑制;AC的活力降低,而机体很多与运动关系密切的激素发挥调控作用的时候与AC的活力密切相关,意味着机体的内分泌调节也即体液调节受到抑制,机体的调控能力直接决定机体的机能水平调动能力,从而使机体不能维持在很好的工作状态,这可能就是SPTSD影响运动员正常训练和比赛的的机制。所以,对DA以及DRD2基因表达的研究将从分子水平上帮助解决创伤后的心理生理障碍问题。
1.1.2SPTSD与海马神经细胞凋亡相关基因蛋白Bcl-2和Bax表达海马是大脑的重要结构,在学习和记忆功能以及调节神经内分泌和自主神经活动中起着重要作用。细胞凋亡是一种细胞在局部环境中生理性或病理性刺激下引起的非炎症性死亡,致凋亡和抗凋亡基因的失衡可以诱导凋亡发生,Bcl-2是主要的抑凋亡基因,Bax及其转录产物m RNA编码的Bax蛋白有促凋亡作用。凋亡相关基因Bcl-2和Bax在细胞凋亡的调控中发挥着重要的作用。文献表明,大强度运动可引起Bax基因大量表达,Bcl-2基因表达量减少, Bax/Bcl-2的比率增加,同时细胞凋亡的数目增加[6]。已有研究表明,PTSD患者海马神经元凋亡,海马萎缩, Bax基因大量表达,Bcl-2基因表达量减少,Bax/Bcl-2的比率增加[7,8]。由此推测,若运动过程中,Bax基因大量表达,Bcl-2基因表达量减少, 细胞趋于凋亡,使得神经系统对机体的调控作用受限,机体工作能力下降,这可能与SPTSD对机体的运动影响有直接的关联。所以,研究SPTSD后的凋亡基因与海马以及运动方面的关系是以后研究的重点。
1.1.3 SPTSD与NONO是在一氧化氮合酶(NOS) 催化下由L- 精氨酸和氧气生成的气体分子,化学性质活泼,因此NO的量常用NOS的表达水平来反映。研究表明,运动训练引起NO生成增加,由于NO可以调节骨骼肌的收缩, 促进骨骼肌对氧、葡萄糖的摄取,提高运动功能;而训练过度会导致机体NO生成过量,影响正常糖代谢从而导致机体在运动后的恢复缓慢[9]。Li等发现,缺氧能诱导NOS基因的表达,在缺氧时,NO处于过多状态,具有毒性作用[10]。NO的毒性作用表现为NO和O2形成的过氧化物损害蛋白质、脂类和核酸,也能氧化巯基,并使蛋白质中的Tyr残基硝基化,破坏线粒体结构的完整性。文献报道,NO已作为巨噬细胞、单核细胞的凋亡诱导剂。细胞内源性和外源性NO的增加可导致细胞凋亡[11],其原因可能与DNA的直接损伤有关。PTSD发生时,海马NO大量释放,促进创伤性记忆的形成,NO过度释放是PTSD发生时神经元损伤的重要原因之一[12]。而创伤性记忆的重现对机体来说就是强烈的情绪应激,会引起NO的释放量增多,在竞技场上, 创伤性的记忆也会被激活,NO大量释放,运动员就会重复产生创伤后情绪应激,影响竞技成绩的发挥;同时NO生成过量,诱导胰岛细胞凋亡,降低细胰岛素分泌, 从而影响糖代谢,而运动时候机体的能量主要来自于糖的代谢以及运动后后机体恢复需要大量的糖,糖代谢抑制会导致机体在运动后的恢复缓慢,导致运动能力下降,影响比赛的正常发挥。
1.2SPTSD与内分泌
1.2.1 SPTSD与儿茶酚胺儿茶酚胺是由肾上腺髓质分泌的肾上腺素(E)和去甲肾上腺素(NE)的总称,在体液调节中起重要作用。研究表明,血浆中儿茶酚胺浓度与运动的输出功率呈正相关[13]。运动引起儿茶酚胺浓度增加,可能是由于运动引起交感神经系统兴奋和肾上腺髓质活动增强引起的,并与比赛时机体的心理应激程度密切相关,因此认为儿茶酚胺分泌量的变化可作为情绪或应激强度的指标[14]。运动员在比赛时身体和心理均处于较为紧张的状态,身心紧张均可使NE和E的排出量增加。根据Dimsdale等[15]的研究,在体力活动应激时,E浓度增加了50%,而NE浓度增加了近300%;而心理应激时, NE浓度增加了60%,E浓度增加近200%。因此认为体力负荷时主要是NE增高, 而精神负荷时主要为E增高,儿茶酚胺特别是E可以作为反映运动焦虑程度的敏感指标。由此推测,运动员出现SPTSD可能与儿茶酚胺的异常分泌有关,特别是E的大幅度增加,使机体处于过度应激状态。
1.2.2 SPTSD与褪黑素褪黑素(MLT)是松果体分泌的一种高亲脂性神经内分泌激素,研究显示其对人体具有睡眠调节、抗抑郁、抗衰老、增强免疫等作用;同时具有很强的清除自由基的能力;对于运动引起的缺血缺氧或者超负荷运动引起的内脏损伤都有保护作用; MLT对中枢神经系统也有保护作用,可以延缓中枢神经系统运动性疲劳,间接地增强了运动能力。研究发现,松果体切除的小鼠注射MLT后,恢复了胸腺以及外周的免疫功能,对小鼠中断MLT补充治疗后,小鼠又回到免疫低下状态,再给予小鼠MLT治疗,其免疫功能参数又均恢复[16]。抑郁症患者发作期间MLT分泌下降, 缓解后MLT分泌再度上升。由此可知MLT对于抑郁、 焦虑等情绪方面也有很好的调节作用[17],运动员在运动训练中或者比赛前出现的不良情绪也可能与MLT的分泌有关。应激状态时,MLT浓度升高,在人体抗应激反应中可能对组织有保护作用。对糖尿病大鼠进行外源性的MLT干预后,发现其可改善神经 - 内分泌 - 免疫代谢紊乱的状态[18]。PTSD状态下,机体前炎症细胞因子(TNF-A、IL-6)等水平明显升高,这可导致机体不同程度的多脏器功能出现损伤。而外源性的MLT干预后,创伤应激大鼠前炎症细胞因子(TNF-A、I L-6)等水平下降[19],由此表明,MLT可调节细胞因子的产生,提高机体的免疫与抗刺激的能力。SPTSD可能与MLT的分泌有直接关系,可以通过研究MLT在其发生后的变化,以及对神经内分泌和免疫的影响来了解应激障碍的机制。
1.2.3SPTSD与胰岛素抵抗胰岛素抵抗(IR)是指机体对胰岛素的敏感性降低,致使正常水平的胰岛素不能维持血糖在正常水平。研究表明,系统的有氧运动可以明显增加机体能量的消耗,特别是骨骼肌中肌糖原的大量消耗,使得运动后恢复期促进骨骼肌细胞对葡萄糖的摄取和利用,从而改善IR[20]。正常进食后胰岛素分泌增多,通过吸收血液中葡萄糖为细胞提供能量, 同时保持了血糖含量的稳定[21]。对于SPTSD患者,正常水平的胰岛素不能维持机体血糖的稳定,使得血糖升高,这又引起胰岛的补偿性分泌,产生恶性循环,胰岛素的动态平衡失调。早期的高血糖状态能够保证机体抵抗应激,一旦应激因素的解除,血糖就会恢复正常, 过度的IR影响机体的神经和体液调节,破坏内环境稳态,使机体抵抗力显著下降,组织修复和恢复能力减弱。所以,持续的SPTSD在运动过程中出现的高血糖症,导致游离脂肪酸等非糖物质增加,可引起酸中毒和神经细胞膜的钠钾交换障碍,引起内环境紊乱;氧自由基的大量产生,直接损害机体细胞;免疫和防御功能降低,这些均对运动产生不利的影响。
1.3 SPTSD与免疫适度的运动可以增强机体的免疫力,而过度或者激烈运动则会使得机体免疫力降低。国内外大量研究表明,长期从事大强度训练,会引发运动性免疫抑制现象,并且运动员的免疫功能状态与其训练状态、疲劳状态等密切相关。研究表明,大负荷量运动引起免疫抑制与细胞因子的活性改变有关。血清前炎性因子白介素 - 6(IL-6)和肿瘤坏死因子-A(TNFA)的过量产生和释放最终导致组织的病理改变。Mang等研究表明,TNF-A和IL-6产生于应激反应的早期, 是机体对损伤作出的一种保护性反应,长期有氧运动则有降低IL-6和TNF-A水平的作用[22]。创伤后机体免疫反应呈双向改变,一方面,由于血清免疫抑制,IL-2合成减少,细胞免疫功能受损;另一方面,创伤又可使大量炎症介质TNF-A、IL-6的过度释放, 而呈现过度炎症反应。而且近年研究发现,IL-6可增加葡萄糖的摄取,抑制糖原合成,过高的IL-6水平可直接损伤胰岛细胞功能[23]。PTSD发生后,可能与TNF、IL-6等细胞因子的分泌异常有关,TNF、I L-6等炎性细胞因子可引起NOS在细胞内的表达,诱导细胞内NO合成增多,从而抑制胰岛素的作用和损害线粒体的功能,对糖的代谢产生影响。所以,对于持续的SPTSD会引起运动员长期处于免疫抑制状态,不仅严重影响训练效果,长期如此就会损害运动员的身体健康,从而影响运动寿命,所以对于SPTSD与免疫因子之间关系还需进行深入的研究。
2展望
近几年,国内关于PTSD的研究主要集中在交通事故、自然灾害、手术等方面,而针对竞技体育运动员的PTSD的研究很少,干预较少,且多采用PTSD的传统干预方式,特异性的干预措施尚未见报道。这可能与SPTSD的发生和发展既有社会的、心理的以及生物等很多因素共同作用的结果有关,研究这些因素之间的关系需要多学科的知识,它们在SPTSD发生中的作用以及彼此之间的关联目前还没有报道,有待进一步的研究。因此,未来关于PTSD的机制的研究应着重神经 - 内分泌 - 免疫这几方面,,从整体的观念结合微观研究着手,加快运动员伤后的身心恢复,为竞技体育的发展做出贡献。