神经元性范文

神经元性范文（精选12篇）

神经元性 第1篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组共5 例, 男性4 例, 女性1 例;年龄28～37 岁, 平均31 岁。病程3～6个月不等。患病前有上肢过度疲劳史2 例, 无明显诱因3 例。桡神经受累部位:桡神经主干2 例, 桡神经深支3 例。本组5 例术中发现两段神经束扭转1 例, 单一部位神经束扭转4 例。术中发现桡神经沙漏样病变4处, 行病变部位切除, 端端缝合;桡神经略变细2处, 行神经外膜松解术。

1.2 典型病例

例1, 男, 28 岁, 因劳累后左手垂拇垂指畸形6个月入院。发病前单位组织扫雪3 d, 有前臂过度用力史。5～6 d后前臂中段剧烈疼痛, 呈撕裂样, 疼痛最长可持续40余分钟, 可向腕部及肘部、甚至肩部放射。疼痛持续近1周后, 突然出现垂拇、垂指和伸腕桡偏畸形并伴有腕背部肿胀 (见图1) 。随后的6个月内曾进行理疗、针灸、推拿及神经营养药物治疗, 没有任何恢复征象。术前电生理检查, 指总伸肌记录不到复合肌肉动作电位 (compound muscle action potential, CMAP) , 呈失神经电位表现。手术探查桡神经肘段, 未见明显外在神经嵌压因素, 松解神经外膜, 见桡神经深支在进入Froshe弓以前, 局部呈现沙漏样旋前方向扭转, 扭转近端神经束肿胀明显 (见图2) 。Froshe弓下方桡神经深支有一个局部变细部位。对局部变细部位进行外膜松解, 扭转部位切除, 行端端吻合 (见图3) 。扭转部位病理改变主要是神经营养血管周围炎性细胞浸润的表现。患者术前术后均没有感觉功能障碍。

例2, 男, 37 岁, 因晨起后无明显原因左手伸腕、伸指及伸拇功能障碍3个月余入院。发病前近1周有肘关节附近剧烈疼痛病史。电生理检查示左桡神经上臂段完全性损伤, 指总伸肌记录不到CMAP, 呈失神经电位表现。手术探查发现, 桡神经主干在上臂中下1/3, 肱骨桡神经沟下端与外侧肌间隔之间有一处沙漏样改变, 并呈旋前方向扭转, 扭转部位上端附近发现横行血管跨越桡神经主干。探查下段桡神经至桡神经深支旋后肌近远侧, 未发现其他扭转部位。探查部位均未见明显外在性压迫性结构。将扭转部位切除, 行端端吻合。术后病理改变见大量炎性细胞浸润, 以神经滋养血管周围最为多见。

2 结 果

例1术后4个月手背肿胀消退, 肌力明显改善。术后6个月指总伸肌及小指固有伸肌肌力M4, 拇长伸肌M3, 食指固有伸肌M2, 术后1年随访, 拇长伸肌M4, 食指固有伸肌M3, 术后1年2个月, 食指固有伸肌未见进一步恢复 (见图4) 。例2术后随访1年, 肱桡肌、桡侧腕长短伸肌、指总伸肌、小指固有伸肌肌力为M4, 拇长伸肌、示指固有伸肌肌力为M3。其余3 例术后随访结果与例1相近。

3 讨 论

周围神经非创伤性神经束扭转的报道始于20世纪60年代。1966年Abe等[1,2]首先对桡神经沙漏样改变进行了描述, 并认为该改变是造成桡神经支配的部分肌肉瘫痪的原因。2003年Yongwei等[3]报道了8 例桡神经沙漏样改变的病例, 并指出神经束膜营养血管周围的炎症水肿是神经束沙漏样扭转的原发病因。2003年Yasunaqa等[4]报道了3 例正中神经沙漏样改变的病例, 认为神经营养血管炎症水肿是神经束沙漏样扭转的直接原因, 而神经滋养血管的交通支和神经两端的压力是扭转的重要诱因。2005年丁小珩等[5]报道1 例尺神经沙漏样改变的病例, 2006年Oberlin等[6]报道2 例腋神经沙漏样改变的病例, 说明上肢神经非创伤性神经束扭转并非为桡神经所特有, 好发部位也不是完全集中于肘部, 上臂及肩部亦可发生。

周围神经非创伤性扭转与典型的周围神经卡压有所不同, 具有特殊的发病特点和病理特征。a) 急性发病, 一般无外伤史, 但可有过度疲劳病史;b) 不明原因的上肢局部剧烈疼痛并伴有肿胀;c) 神经电生理检查提示周围神经病变, 一般只累及一条支配神经;d) 神经损伤病程没有一定的自限性;e) 手术当中探查没有明显的神经外在卡压性因素, 神经束的肿胀和多节段性沙漏样扭转是其典型的病理表现。

目前, 周围神经非创伤性扭转的确切机制还不是完全明了。Lundborg[7]认为神经束肿胀是导致神经束扭转的原发病因, 而神经干内外横行血管是一个重要的诱发因素, 本组病人亦发现神经横行血管下方神经束扭转的病变特点。顾玉东[8]指出, 周围神经是典型的螺旋样结构, 神经束肿胀和螺旋样结构是造成神经束扭转的两个基本因素, 这可能是神经束扭转总表现为旋前方向扭转的重要原因。Yasunaqa[4]通过一个充满空气并有30°预扭转的长气球两端受挤压后发生扭转来阐述神经扭转的机制。丁小珩[5]则认为预扭转的长气球两端受挤压的可能性较小, 而受到牵拉则是神经扭转的机制。为此, 我们重复了上述模拟实验, 结果表明, 在长气球预扭转的基础上, 轻微的横向压力即导致扭转的发生 (见图5) 。结合本组病人的术中所见, 我们认为周围神经典型的螺旋样结构是周围神经扭转的潜在基础, 反复运动或其他原因导致的局部炎症水肿使神经束扭转的潜在趋势加大, 在神经横行滋养血管卡压这一重要诱发因素作用下, 导致沙漏样神经束扭转的发生。

本病保守治疗无效, 诊断明确以后, 提倡积极手术治疗。扭转不严重的病变部位可进行手术松解, 但纠正神经束旋前方向改变的趋势比较困难。呈沙漏样改变的扭转部位应果断切除重新缝合, 扭转部位较多, 切除病变部位后, 应进行神经移植。早期只表现为疼痛而没有出现肌肉瘫痪的患者, 进行抗炎和脱水治疗是否有效, 还有待进一步验证。

参考文献

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[4]Yasunaqa H, Shiroishi T, Ohta K, et al.Fascicular torsion in the median nerve within the distal third of the upper arm:Three cases of nontraumatic anterior interosseous nerve palsy[J].J Hand Surg (Am) , 2003, 28 (2) :206-211.

[5]丁小珩, 赵冰, 程国良, 等.上肢神经非创伤性神经束扭转[J].中华手外科杂志, 2005, 21 (4) :195-196.

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[7]Lundborg G.Commentary:hourglass-like fascicular nerve compressions[J].J Hand Surg (Am) , 2003, 28 (2) :212-214.

抑郁性神经症背景意义 第2篇

近年来随着社会的发展，竞争的不断激烈，人们所承受的精神压力愈发增大，本病的发病率逐年增高。

本病的发病机制尚未明确，多数病人起病由心理社会应激所促发，如工作困难、人际关系紧张、伤病等，尤其有抑郁人格基础的人更易发生。生物学因素方面很少证明有改变，有学者推测本病与抑郁症可能有共同的生物学基础，如有研究指出本病患者与抑郁症患者同样存在中枢5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)能神经的活性下降，给予选择性5-HT再摄取抑制剂(如氟西汀等)、单胺氧化酶抑制剂等对抑郁性神经症患者有疗效。从已有的文献得出西医治疗本病除了用心理疗法治疗外，主要以抗抑郁药治疗本病，但疗效不尽理想，且存在副作用多、禁忌症多，成瘾性大，费用昂贵，病人依从性差等不足。因此针对本病寻求一种简廉确效的治疗途径无疑具有重大的医学和社会意义。

焦虑性神经症可以治愈 第3篇

我是高一的新生，以前就有心理特别紧张等毛病，去大小医院检查心电图、B超等都正常，医生说我是“心脏神经官能症”，服过“心得安、谷维素”等药物，虽然无明显作用，但仍能坚持学习。这次可能是突然离家，来到陌生的环境，我的精神几乎崩溃，情绪极为低落，成天沉溺于孤独的痛苦中，我心里压抑极大，好想大哭一场却找不到发泄的地方，好空虚、好失落、好难受。心脏常常剧烈跳动，甚至心口疼痛，心脏好像收缩挤成了一团，揪心地难过，夜里整夜失眠，白天疲惫不堪。于是，学习搞不好，我更加失落，反过来我心里又更急，更加睡不着。我现在实在难以自拔，甚至对生活失去了信心。绝望中。我想起了《祝您健康》杂志，请你们救救我吧!我急切地等待回信。

怀化冰冰

冰冰同学：

首先谢谢你的信任，我非常乐意帮助你。

从你反应的情况分析，我估计你是患上了“焦虑性神经症”。发病原因很可能是由于你从小为父母所钟爱，得到过多的照顾，一直生活在“甜水”里，因而没有得到生活的锻炼，生活自理能力、环境适应能力、动手能力等都比较差，而自尊心、虚荣心又比较重，虽然你学习成绩好、智力好，但这种非智力因素与高欲望的落差，仍然使你缺乏自信，担心自己不如别人，形成了一种焦虑性心理素质。这就是你平时心理特别紧张的原因。这次突然来到一个新环境，失去了父母的照顾，一时难以适应环境，于是在焦虑性素质的基础上，诱发了“焦虑，性神经症”，病后给你带来的不适感及给学习、生活造成的影一向，又使你心理负担更重，加剧病情，并形成恶性循环，致使你难以自拔而几乎精神崩溃。

焦虑性神经症是一种完全可以治愈的心理疾病。首先是你不要再害怕，而要树立起出活的勇气和战胜疾病的信心，打断病理性恶性循环。第二，你要正确地认识自己，接受目前的现状，不再为自己某些方面不如别人，或未达到自己的理想而耿耿于怀，同时又要注意培养广泛的兴趣和爱好，多参加集体活动和体育锻炼，既可分散对疾病的注意力，又可增强体质与逐步提高适应能力。第三，我教你一种自我调节和控制情绪的心理疗法。即松弛疗法。首先你坐在一个很舒服的位置上，依次用力将拳头握紧后放松、牙齿咬紧再放松、皱眉后放松、脖子梗起后放松、胸脯鼓起后深呼气放松、腹式呼吸后腹部放松、下肢用力伸直后放松，然后再将上述各部位一起用力紧张后再放松，你体验一下紧张与放松的不同感觉。每次练5分钟，每天练3～5次，直至你能随意将身体任何一部位放松时为止。每当有焦虑感时，你就用放松法来对抗，慢慢地就能有效地缓解。第四，可以在医生指导下服用一些抗焦虑的药物，如安定、阿普唑仑、多虑平等，同时辅以谷维素、刺五加等调节植物神经功能的药物。总之，虽然我给你介绍了这么多方法，但你最好还是到当地精神卫生中心去看看，在心理医生的直接指导下进行心理和药物治疗。效果会更好。

冰冰同学，一位名人曾经说过：“人的生命似洪水在奔流，不遇着暗礁、岛屿，难以激起美丽的浪花。”所以，我认为你这次远离父母，经受适应环境的考验，虽然给你带来了磨难，是一件“坏事”，却也是一件好事，或许你经历了这次考验，你的心理素质会发生一次质的飞跃，使你成为生活的强者。到时你应该感谢生活给了你机会。你说是吗?欢迎你再来信。

祝你如愿!

急性播散性脑脊髓神经根神经炎 第4篇

格林-巴利综合征 (GBS) 又称急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病 (Acute inflammatory demyelinating polyneuropathies, AIDP) , 是以周围神经和神经根病变为主的自身免疫性脱髓鞘疾病。急性播散性脑脊髓炎 (Acute disseminated encephalomyelitis, ADEM) 则是广泛累及脑和脊髓白质的自身免疫性脱髓鞘疾病。临床上两者都较为多见, 但合并存在国内外报道不多, 近3年来我院收治4例, 现报道如下。

1 病例分析

病例1:患者男性, 29岁, 河北人。主因发热、呼吸困难、四肢无力3月余于2005年12月24日入院, 病初表现为头痛、发热、恶心、呕吐, 呕吐物为内容物, 测体温最高38.8℃, 抗炎、退热治疗, 体温不降。3d后体温至39.0℃以上, 出现神志恍惚、言语费力、周身出汗、走路不能, 双眼向右凝视、流涎, 呼吸急促、呼吸困难, 给予气管插管及气管切开术、机械通气。1月后脱离呼吸机, 病情逐渐平稳, 体温正常, 意识清醒, 双下肢肌力恢复, 双上肢远端肌力5级, 可用书写方式与外界交流, 近端肌力2~3级。25d前于再次发热后出现意识恍惚、四肢肌力下降、二便失禁。查体:右胸呼吸动度小, 右肺呼吸音低, 双肺可闻及痰鸣音。心率130次/分, 律齐。神经系统检查:意识恍惚, 双侧瞳孔等大等圆直径约5mm, 对光反应灵敏, 四肢近端肌肉萎缩, 肌张力低, 肌力1级。双侧腹壁、提睾反射消失。双肱二、三头肌、双膝腱反射 (+) , 双跟腱反射亢进, 踝阵挛阳性。双侧巴彬斯基氏征 (+) 。感觉系统未见明显异常。辅助检查:发病后10d查脑脊液未见异常。脑MRI提示脑萎缩, 脑实质未见明显异常病灶;2006年3月10日肌电图检查提示上下肢周围神经神经原性损害, 感觉纤维髓鞘受损, 运动纤维近端髓鞘受损为主, 瞬目反射提示双侧R2、R2’明显延长。经抗炎、管理气道、调节免疫、对症治疗及康复训练。共住院119d, 出院时无发热, 自主呼吸, 痰量减少, 撤除尿管和胃管, 可行走。双上肢近端肌力3级, 双手活动自如。双巴氏征阴性。

诊断: (1) 格林巴利综合征 (伴有锥体束损害) ; (2) 右下肺盘状肺不张; (3) 气管切开术后。出院后嘱继续康复训练, 加强咳嗽及胸式呼吸练习, 锻炼肋间肌活动;适当应用维生素、叶酸、弥可保及金匮肾气丸。1年后复诊耳鼻喉科拔除气管插管, 日常生活能力接近正常。

病例2:患者女性, 47岁, 山西人。因发热、四肢无力40余天于2007年12月28日入院。病初发热, 体温最高39.6℃伴寒战, 呕吐, 呈喷射状, 周身疼痛, 左侧肢体无力。应用青霉素及病毒唑, 症状渐重, 出现四肢无力。12月20日突发胸闷气短、呼吸困难, 烦躁不安, 双眼球震颤, 12月21日意识模糊, 四肢无力加重, 呼吸骤停, 血压测不到, 全身抽搐, 双瞳孔不等大, 对光反应消失。紧急气管插管, 呼吸机辅助呼吸, 强心治疗, 化验血钾2.6mmol/L, CSF蛋白1.2g/L, 糖3.62mmol/L, 氯化物121mmol/L, 细胞数为0。予甲强龙80mg/d、阿昔洛韦0.5g 3/日及抗生素治疗, 7d后意识恢复, 四肢仍不能活动。入院查体:右侧中枢性面舌瘫, 双上肢肌力I级, 肌张力低, 双下肢肌力0级, 双膝、跟腱反射消失, 胸5-胸10痛觉降低, 胸10以下痛觉消失, 未引出病理反射。2008年1月23日CSF压力150mmH2O, 蛋白0.28g/L, 氯化物114mmol/L, 糖定量3.5mmol/L, 白细胞8×106/L, 红细胞0。经抗炎、管理气道、调节免疫、对症治疗及康复训练, 2月19日停用呼吸机。3月13日头颅MRI示桥脑、双侧基底节、放射冠、半卵圆中心及脑室旁多发异常信号, 颈椎MRI示脑干、脊髓弥漫分布异常信号, 符合播散性脑脊髓炎改变。3月30日肌电图:上下肢周围神经损害, 以运动纤维轴索损害为重 (下肢明显) , 双下肢F波、H反射异常, 下肢无力收缩, 可见少量异常自发电位。转归:住院111d, 转回当地医院康复治疗。1年后, 撤除导尿管、胃管及气管插管。双上肢远端肌力4-5级, 双下肢近端4级, 远端2级, 四肢肌张力低, 腱反射弱, 双病理反射可疑阳性。诊断:急性播散性脑脊髓炎 (伴周围神经损害) 。治疗:30/12甲强龙1.0, 1/1, 3/1, 8/1甲强龙0.5, 5/1, 6/1甲强龙0.25.9/1强的松60mg, 逐渐减量长期服用。

病例3:患者女性, 78岁, 北京人。主因低热80d, 咳嗽57d, 意识不清, 双下肢无力24d于2007年10月31日入院。于2007年9月11日因低热、乏力1月, 咳嗽、咯痰1周到当地医院住院治疗, 诊断肺部感染, 予抗炎治疗, 效果一般, 于2007年10月7日突发双下肢无力, 意识不清, 血氧饱和度下降而转入ICU呼吸机辅助呼吸。此后, 肌无力逐渐向上发展至双上肢瘫痪。病后曾出现一过性低血钾, 急性胰腺炎、急性青光眼失明, 近20天不能进食。尿管排尿, 大便失禁, 体重明显减轻。查体:气管插管, 呼吸机辅助呼吸。嗜睡状态, 四肢肌力0级, 肌张力低, 肌肉萎缩, 腱反射消失, 双侧病理征阳性。胸部X线片及CT提示双肺感染, 头颅CT提示右侧基底节区、放射冠及半卵圆中心区多发陈旧性脑梗死, 脑萎缩。2007年10月23日CSF蛋白阴性, 白细胞10×106/L, 葡萄糖定量2.54mmol/L, 氯化物123mmol/L, MBP5.4nmol/L (正常小于0.55) , 寡克隆区带阴性。予免疫球蛋白、甲强龙联合治疗。2008年1月25日脱离呼吸机, 2008年2月4日意识清楚, 言语流利, 面部表情丰富, 双上肢肌力4级, 下肢0级, 粗测感觉平面位于胸4水平。半年后双下肢远端肌力达3级。诊断:神经根脊髓的炎性脱髓鞘病, 可能为GBS与急性脊髓炎的中间过渡型。

病例4:患者女性, 24岁, 北京人。主因进行性四肢麻木、无力6d于2008年9月19日入院。晨起发病, 病前数天有感冒症状。首发症状为右手麻木、无力, 之后相继出现左手及双下肢麻木、无力, 伴有头晕、呕吐、胸部束带感、讲话费力、大便困难、小便急迫、尿不尽感。查体:三叉神经二、三支分布区痛觉减退, 四肢肌力5级, 远端3级, 四肢手套、袜套样痛觉减退, 双上肢腱反射适中, 双下肢腱反射活跃, 双侧Babinski’s征阳性。胸8以下痛觉减弱。肌电图示上下肢周围神经受损。颈段MRI未见脑干及颈段脊髓内异常信号。腰穿压力90mmH2O, 脑脊液常规及生化未见异常。予甲强龙1g1/日静脉滴注, B族维生素营养神经、并用改善循环药物促进神经功能恢复, 1周后麻木症状明显减轻, 四肢近端肌力5级, 远端5-级双下肢腱反射对称适中, 双侧Babinski’s征阳性。好转出院继续口服强的松及依木兰治疗1月后回访完全恢复正常。

2 讨论

4例患者3女1男, 年龄分别为24岁、29岁、47岁及78岁。均急性起病, 病前或病初有呼吸道感染症状及体征, 神经系统症状、体征、肌电图和 (或) 头颈部MRI均提示周围神经与中枢神经同时受累的, 符合ADEM与AIDP的临床特点, 将其诊断为急性播散性脑脊髓多神经病 (Acute disseminated encephalomyelitis and polyneuropathies, ADEMP) 。

AIDP合并中枢神经系统损害在国外早有报道[1,2,3,4], 其主要表现为早期意识障碍, 脑干反射改变, 貌似脑干死亡, 四肢肌力均对称性减低, 并迅速出现四肢肌肉萎缩、手足多汗检查可见广泛脱髓鞘病变;肌电图可见周围神经传导速度明显减慢, M波潜伏期延长, F波消失等神经源性损害;神经活检可见周围神经脱髓鞘病变。高献树等[5]曾报告1例急性GBS合并意识障碍和癫痫的病例。本组4例患者周围神经损害症状确切, 锥体束征出现早, CSF蛋白细胞分离现象不明显, 与传统的AIDP及ADEM不完全相同。

AIDP与ADEM均是可能与感染有关、免疫机制参与的急性或亚急性特发性神经病。目前较为公认的发病机制为均分子模拟学说[6,7], 即病原体的某些组分与神经纤维髓鞘的某些组分相似, 机体免疫系统发生错误的识别, 产生自身免疫性T细胞和自身抗体、及针对神经组分的免疫应答, 引起神经纤维脱髓鞘。

中枢神经系统与周围神经系统纤维轴索周围均有髓鞘成分被覆, 但髓鞘的来源不同。中枢神经系统轴索是由少突胶质细胞构成的, 周围神经纤维的髓鞘是由雪旺氏细胞形成的, 两者所含有的抗原成分不完全相同。虽然AIDP与ADEM均为炎性脱髓鞘性神经系统疾病, 但目前公认的观点认为两者受免疫攻击的抗原成分不完全相同。AIDP受攻击的是周围神经髓鞘抗原P2蛋白, ADEM受攻击的是中枢神经纤维髓鞘抗原髓鞘碱性蛋白 (MBP) 。

然而, 周围神经系统髓鞘抗原除P2蛋白[致神经炎作用最强, 常作为诱发实验性自身免疫性神经炎 (EAN) 的抗原]外, 还包括P1蛋白, 相当于中枢神经系统的MBP, 用P1免疫动物可同时诱发EAN和实验性自身免疫性脑脊髓炎 (EAE) ;P0蛋白, 是周围神经含量最多的髓鞘蛋白, 其致神经炎作用较弱;髓鞘结合糖蛋白:也存在于中枢神经系统, 称为神经节苷指, 是一组酸性糖脂, 由酰基鞘氨醇和寡糖链构成, 分布于神经元和轴索膜上, 尤其Ranvier结及周围髓鞘, 抗原性较弱。可见, 周围神经与中枢神经系统中具有共同的抗原成分, 针对P1蛋白产生的自身免疫性T细胞和自身抗体会在周围神经和中枢神经系统引起免疫应答, 导致周围和中枢神经的共同脱髓鞘, 并在局部产生细胞因子, 破坏血-神经屏障, 引起脑水肿及脑脊髓损害[8]。日本学者Hamaguchi[6]研究认为, GBS和急性播散性脑脊髓炎 (ADEM) 均表现为CD4激活和辅助诱导细胞增多的共同发病机制即MBP或P1蛋白, 用其免疫动物可同时诱发EAN和EAE;因此推测当此结构受到攻击时即可能表现出中枢神经系统与周围神经系统同时受累的疾病状态。并提出了GBS、MFS和ADEM均为急性免疫性神经病的概念。我们收治的4例患者病前均有发热等感染中毒症状, 病后表现为周围神经受损的弛缓性瘫痪与中枢神经系统受损的锥体束征, 肌电图证实存在周围神经损害, 而影像学证据提示中枢神经系统白质内存在病变。其中例3的CSF中MBP含量明显高于正常水平, 提示其可能为中枢与周围神经系统共同抗原成分MBP或P1受到攻击的结果。AIDP、ADEM与ADEMP可能属于同一疾病谱。

以往的研究很少对ADEM患者实施肌电图检查, 因此中枢神经系统脱髓鞘性疾病患者的周围神经状态了解较少;AIDP患者中枢神经系统情况了解更少。本研究结果显示, AIDP与ADEM之间存在过渡型。对更多AIDP患者实施脑脊髓影像学检查, 对ADEM患者实施电生理检查, 将有助于进一步确定神经系统免疫介导性疾病的病变范围。此类疾病的深入研究, 可有助与阐明脱髓鞘疾病的发病机制, 指导此类疾病治疗方案的制定。

参考文献

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神经元性 第5篇

詹昱新

华中科技大学同济医学院附属协和医院神经外科，武汉，430022 ［摘 要］ 目的 探讨评判性思维在神经外科临床护理教学中的应用效果。方法 选择神经外科护理专业实习生40名，随机分为试验组20名和对照组20名，分别按照评判性思维能力培养模式和灌输式思维培养模式进行护理教学，探讨教学效果差异。结果 评判性思维能力培养模式的教学效果明显优于灌输式思维培养模式，前者能明显提高护生的临床综合能力。结论 评判性思维能力培养模式在神经外科的护理教学中作用显著。

[关键词] 评判性思维；护理教学；神经外科

评判性思维是个体在复杂的情景中,能灵活地运用已有的知识经验,对问题及解决方法进行选择、识别假设,在反思的基础上进行分析、推理,作出合理判断和正确取舍的高级思维方式[1]。随着护理教育的不断创新与进步，评判性思维能力的培养得到越来越多护理教育者的重视，这种以培养护生综合能力的教学模式也得到较广泛的应用[2]。神经外科的护理教学是大外科教学的重要组成部分，也是培养护生综合能力的重要平台。我们对2008年8月-2009年4月期间在神经外科实习的护理专业学生40名，按照评判性思维能力培养模式和灌输式思维培养模式进行护理教学，现将教学体会及效果报告如下。1 对象与方法 1.1 对象 选择2008年8月-2009年4月期间在神经外科实习的护理大专生40名，男2名，女38名。随机分为试验组20名和对照组20名，两组学生在年龄、基础知识、年级上均无差异。

1.2 方法 对试验组20名学生实施评判性思维能力培养模式，在教学中以学生为主；对照组20名实施灌输式思维培养模式，在教学中以教师为主。我们选择护理查房、基本操作、急诊病例观察与护理三方面进行评价。护理查房是对病区已知病例进行讨论，如病史采集、护理评估、护理诊断、护理计划等；基本操作是指神经外科病例护理的基本技能，如静脉输液、置胃管、导尿、吸痰、心肺复苏等；急诊病例观察与护理是指对急诊病例进行观察与判断，提出病例特点、护理诊断、护理问题等。评判性思维教学模式的实施 2.1 护理查房

护理教学查房是临床护理教学的重要组成部分, 也是帮助护生积累临床护理经验的一种方式。对试验组20名学生，我们采用评判性思维能力培养模式进行教学查房；对照组20名学生采用灌输式思维培养模式进行教学查房。在此，我们选择神经外科常见颅内肿瘤病例，如鞍区肿瘤、听神经瘤、脑膜瘤等疾病，对围手术期护理的相关问题进行床边教学查房。试验组在查房过程中始终以护生为主体，包括查房前相关资料的收集、与患者的沟通、病史的采集、神经系统体检等，查房过程中护生通过分析个案中的护理资料，对患者的病情进行分析、推理、质疑和假设，讨论患者现存的或潜在的护理问题，最后结合已掌握的理论知 识，通过综合性推理决定哪些护理措施可用来解决患者现存的健康问题，以及如何预防潜在的护理问题。对照组在查房过程中始终以教师为主体，由带教老师进行主要资料的收集，护生只进行查房前的预习。查房过程中教师将疾病相关知识进行灌输式的讲解，提出相关护理诊断、护理措施及护理评价，并且由教师负责病例总结。以鞍区肿瘤为例，患者术后常见并发症主要有尿崩、水电解质紊乱、高热、癫痫及消化道出血等，术后护理较为复杂。试验组中护生通过主动查找资料、病情观察及判断、综合分析等，能迅速掌握鞍区肿瘤术后并发症的相关护理内容，并且根据并发症产生机制能提供有效的护理措施，解决患者的健康问题。如尿崩症的判断，除了24小时尿量大与4000ML或每小时大于170ML外，还需观察尿色等，并且根据患者的入量综合判断。试验组护生还能讲明尿崩症产生机制及相应治疗方法。而对照组中护生仅仅通过带教老师的讲解来掌握这些并发症的判断与护理，不能做到举一反三融会贯通，缺乏主动学习意识。通过这两种教学模式的实施，在护理教学查房中评判性思维教学模式能更好地培养学生主动学习意识，掌握有效的学习方法和综合分析能力。2.2 基本操作

基本操作的训练是护理临床教学必不可少的组成部分，熟练地掌握护理技术操作，是提高护理质量的重要前提。试验组中护生主动思考技术操作的关键技巧，并能结合带教老师的指导进行正确的操作。对照组中护生通过带教老师演示，机械地执行操作。我们选择神经外科重型颅脑损伤的病例进行操作教学。其相关操作如输液、输血、输液微泵、吸 痰、导尿、鼻饲、褥疮护理、心肺复苏等，给护生提供了一个很好的操作训练平台。例如，吸痰是神经外科最常见的护理操作之

一，也是保持昏迷患者呼吸道通畅的关键措施，是神经外科护生必须掌握的重要操作内容。试验组中我们以护生操作为主，带教老师进行指导，让护生主动找出吸痰操作过程中正确与不当之处，并分析总结操作目的及关键所在，结合操作对象的实际情况从而实施正确的吸痰护理。对照组中以带教老师操作为主，护生进行操作模仿，并且由带教老师讲解吸痰目的及注意事项。通过对基本护理操作不同方式的训练，试验组中护生能更迅速更牢固的地掌握神经外科基本护理操作，而对照组中护生只能机械掌握操作程序和要领，缺乏深入理解。2.3 急诊病例观察与护理

急诊病例的观察与护理是神经外科护理临床教学中重点与难点。神经外科是急诊病例较多的科室，主要以颅脑损伤和脑血管病为主，病情危重且变化迅速，如果观察不及时，会延误患者最佳治疗时机，这对神经外科专科护理人员是很大的考验，也是神经外科护理临床教学的重要内容。对于急诊病例，我们让试验组中的护生主动评估与判断患者病情，如生命体征的监测，瞳孔的观察，意识的判断等，然后针对病例提出患者现存的护理问题，并提出需要优先处理的护理问题。而对照组中护生仅根据带教老师的指令机械地执行护理内容，以被动的方式进行病情观察与护理。以脑血管病中的脑出血为例，此病起病急、病情重、发展迅速，常以急诊收入神经外科。试验组中护生在患者入院后主动进行病情评估和相关护理，如心电监测、氧气吸入、观察意识与瞳孔等，及 时发现护理问题，如呼吸不畅、烦躁等，找出相关因素，提出正确护理措施。而对照组中护生在患者入院后仅根据带教老师的指令进行病情评估与相关护理，没有主动地发现护理问题并分析其原因。通过对急诊病例的观察与护理教学，试验组中护生能主动对急诊病例进行病情观察与护理，在学习过程中提高了应急应变能力，而对照组中护生对急诊病例的应急应变能力则相对较弱。3 评价方法与结果

我们采用试卷、护理查房及病例讨论三种形式来评价教学效果。试卷中有选择题及简答题，选择题为十个单选题，简答题三个，满分100分，闭卷考试，时间40分钟。考试为临时决定，没有事先通知。护理查房是对术后病例的查房，学生有一定的准备时间，查房时试验组和对照组中均以学生为主体。病例讨论是对未知病例的临场讨论，提出护理问题护理诊断及护理措施。在试卷测试结果中试

验组90～100分2人，80～90分5人，70～80分8人，60～70分4人，50～60分1人，平均分79.5；对照组80～90分3人，70～80分6人，60～70分8人，50～60分2人，40～50分1人，平均分68.5。按正态分布数据的t检验，p＜0.05，差异有统计学意义。在护理查房中，试验组20名学生有16名能按要求顺利地进行，思路明确，逻辑清楚，对相关护理掌握牢固；对照组20名学生只有10名能按要求顺利地进行。在病例讨论中，试验组有17名学生能回答出护理问题、护理诊断及护理措施，而对照组只有12名能回答。三种形式的测试中，试验组教学效 果明显优于对照组，表明评判性思维能力培养模式能明显提高护生的临床综合能力。表1 两组 小 结

评判性思维能力的培养是高等护理教学的主要教学目标之一,也是国内外护理教育界共同关注的问题[3]。评判性思维能力的特点有主动性、独立性、反思、全面审查及有说服力的评判等，它的优点在于能综合全面地培养学生的思维能力，并能将这种能力应用到临床护理工作中[5]。神经外科作为外科的一个重要分支，其专业性很强，护理工作多而复杂，对护理人员是一个很大的考验。随着神经外科的不断发展，对护士的需求也越来越大，给神经外科临床护士的培养提出很大挑战。护生从实习开始就应该培养这种评判性思维能力，将其应用到临床实践中，提高自己的综合能力，以便更好地从事临床护理工作。我们通过在神经外科护理教学的研究发现，评判性思维能力培养模式比传统的灌输式思维培养模[4] 式，能更好地培养护生的综合能力，为以后的临床护理工作打下良好的基础。

评判性思维及在临床护理实践中的应用 苏 惠 明

美国纽约大学护理教育硕士 美国普渡大学护理学院副教授 美国危重症协会会员 学习目标

描述评判性思维的定义 评判性思维和护理程序之间的区别 观察护理实践中应用评判性思维的技巧 案例分析,如何在临床护理工作中应用评判 性思维

应用于临床推理的评判性思维技能

介绍 普通思维与评判性思维的区别 为什么注重评判性思维 初学者与有经验者思考问题的不同之处 为什么要注重评判性思维

我们期望的护士更有责任心，具有团对合 作精神及能独立处理各种问题的能力。护士经常参与许多需要深入思考的复杂场 合。我们必须像做学问那样，考虑问题全面而 不单一。评判性思维是解决问题的金钥匙。

如果我们不能进行评判性思考，我们只能片面的解决问题 初学者与有经验者思考问题的对比

初学者 知识分散 注重执行 制度约束人 根本问题不明确 缺乏自信 注重过程、忽视患者反应 资料肤浅 死板遵守制度 有经验者 知识有组织、有结构 执行前充分思考 知道如何完善制度 根本问题明确 自信、有重点 考虑问题全面 资料恰当、具有说服力 分析问题时不断使其得到 提高

评判性思维的定义

是一种思考过程；能明确目的和目标；能 准确划分出问题；能分辨资料的完整性及 资料间的相关性；能敏锐洞察观念和概念，能探索出资 料所涉及的含义及其影响，亦 能体会多元性看法。简而言之，它是一种 不断训练、自我修正的思考方法。学习评判性思维的意义

我们要教授如何思考问题,而不是简单的集 中在护理知识内容的传授.评判性思维的本质

理性的 反映式的 探索式的 独立自主的 评判性思维的态度

公正、诚实 谦逊 完整性 执着 移情 勇气和冒险 好奇心 评判性思维和护理程序

评判性思维就是护理过程中判断和决策的思 维转换过程 评判性思维和护理程序

怎样发现糖尿病性神经病变 第6篇

从糖尿病的纵向发展来看，几乎所有糖尿病患者的神经系统都会受到不同程度的损害。更值得注意的是，临床上绝大多数糖尿病患者对自己的神经系统受损都未能进行及时的诊断与治疗。面对这样一个严峻的问题，医患双方都应该关注糖尿病性神经病变，尽早地发现和治疗糖尿病性神经病变，以降低其致残率和致死率。那么，如何发现糖尿病性神经病变呢？

对糖尿病性神经病变的诊断要依据患者的病史和对其进行的体检结果。糖尿病性神经病变多为周围神经病变和自主神经病变。由于受损的神经不同，患者的表现也各不相同，因此不易被识别。1992年，美国罗切斯特神经病变中心专家组制定了糖尿病性神经病变的诊断标准，即凡具有以下标准条件中的2项或2项以上者即可被诊断患有糖尿病性神经病变：①出现了糖尿病性神经病变的症状。②进行神经缺陷检查结果有异常。③进行神经传导速度检查结果有异常。④进行定量感觉检查结果有异常。⑤进行定量自主神经检查结果有异常。对于糖尿病性神经病变的早期诊断，各国学者都提出了许多的检查方法，但目前尚无很好的统一标准。下面就着重介绍一下糖尿病并发周围神经病变的几种检查方法：

1.神经传导功能检查：此项检查可以评估患者周围神经传递电信号的能力，通常包括正中神经、尺神经、腓总神经、胫神经的运动功能和感觉功能的检查。这些检查的结果既可以明确糖尿病患者是否并发了周围神经病变，还可以明确周围神经病变的分布范围和程度。

2.运动神经传导速度检查：此项检查可以反映患者运动神经的损伤情况和肌肉萎缩程度。并发周围神经病变的糖尿病患者在做肌电图检查时可有轻收缩峰电压明显高于正常的情况。

3.定量感觉检查：此项检查是利用心理物理学技术对患者的感觉进行定量判断。常用的定量感觉检查方法有：定量温度觉、定量振动觉及轻触觉检查等。

4.自主神经功能检查：自主神经又叫内脏神经或植物神经，包括交感神经和副交感神经两个部分。自主神经可支配内脏、心血管及腺体的活动，其功能参数与患者的焦虑、抑郁等心理障碍有紧密的内在联系。自主神经检查的内容主要包括：①深呼吸时的心率。②静息时的心率。③握拳试验。④心率变异性频谱分析。⑤24小时动态血压。

创伤性神经源性肺水肿的护理 第7篇

1 临床资料

1.1 一般资料

本组病人男45例, 女15例;年龄8岁~68岁, 平均37.8岁;以脑挫裂伤合并硬膜下血肿为主38例, 脑挫裂伤合并脑内血肿12例, 急性硬膜外血肿4例, 弥漫性损伤6例;本组病人中对冲伤34例, 所有病人均行头颅CT或核磁共振成像 (MRI) 确诊。

1.2 临床表现及诊断依据

所有病人入院时均处于昏迷状态, 格拉斯哥昏迷评分 (GCS) 为3分~8分, 急性脑疝形成48例, 16例出现双侧瞳孔散大, 病人均于入院后不同时间内出现进行性呼吸困难, 呼吸急促, 口鼻或气管插管内溢出大量白色或粉红色泡沫痰, 听诊双肺有大量的湿啰音, 一般吸氧等处理无效, 心电监护血氧饱和度小于90%, 血气分析动脉血氧分压 (PaO2) 小于60mmHg (1mmHg=0.133kPa) , 伴有动或不伴有动脉血二氧化碳分压 (PaCO2) 升高。部分病人胸片检查示:斑片状阴影23例, 肺纹理增强16例, 38例行纤维支气管镜检查见气道内大量白色或粉红色分泌物, 肺黏膜充血水肿, 排除心源性肺水肿及原发性肺损伤导致的肺水肿, 发病前心、肺功能正常。

2 护理

神经源性肺水肿病情凶险, 愈后差, 早期发现及时处理是降低本病病死率的关键, 故就要求我们在护理方面具有敏锐的观察力, 能及时发现病情变化, 积极配合医生做好救治工作。

2.1 脑水肿的治疗和护理

降低颅内压是预防和治疗NPE的关键, 我科采取快速输注20%甘露醇、呋塞米和20%白蛋白等来减轻脑水肿和减少肺泡的渗出, 使用过度通气、巴比妥昏迷、亚低温治疗等治疗方法控制颅内高压, 对有手术指证的病人行开颅血肿清除和 (或) 去骨瓣减压等进行病因治疗, 可以快速防治脑疝, 降低颅内压。这就要求我们护士要密切观察生命体征、意识及瞳孔变化, 对有手术指证的病人应积极配合医生做好术前准备, 为病人争取这“黄金30min”。

2.2 呼吸道监护

保持呼吸道通畅, 及时清除呼吸道分泌物, 改善肺通气, 尽早进行机械通气, 以改善机体缺氧状态。主要采用辅助/控制通气+呼气末正压通气 (PEEP) 。PEEP的早期使用对病人的预后大有裨益, 可以增加肺内压, 阻止肺內毛细血管内液体外渗, 同时, 使静脉回流减少, 改善肺水肿时气体弥散障碍[2,3]。对于使用呼吸机的病人应注意正确记录呼吸机设置的各项参数, 做好呼吸道及气管内吸痰, 防止肺部感染。气管内吸痰时应严格无菌技术操作, 注意湿化气道。吸痰前后给予高浓度氧气吸入, 避免吸痰时低氧血症进一步使颅内压增高, 吸痰时动作要轻柔, 正确调节压力, 以防气道黏膜损伤。使用呼吸机期间要密切注意观察心电监护血氧饱和度, 并遵医嘱按时抽血行血气分析, 并根据氧合指标作出相应呼吸机参数的调整。

2.3 合理使用抗生素, 预防肺部感染

NPE也是成为肺部感染的病理基础, 加上病人病情重, 各种反射 (包括咳嗽、吞咽等) 减弱, 易引发吸入行肺炎, 因此要遵医嘱合理使用抗生素, 防止继发肺部感染, 也是护理的关键之一。

2.4 做好基础护理, 积极防治并发症

2.4.1 体位

病人床头抬高20°~30°, 头颈部不可扭曲, 处于中线位, 屈髋少于90°, 此体位可利于促进脑部静脉回流, 降低颅内压, 同时减少下肢静脉回流, 减轻肺循环负荷, 同时, 由于半卧位使膈肌下降, 肺活量增加, 可减轻呼吸困难。

2.4.2 发热的护理

对于体温急剧升高的病人, 可以在头部及全身大动脉处放置冰袋, 或按医嘱使用亚低温治疗仪, 使脑部温度降低后脑组织新陈代谢降低, 从而提高对缺氧的耐受性, 达到保护脑细胞的作用。

总之, NPE病情复杂, 病程发展迅速, 治疗难度高。在临床上, 对于重度颅脑外伤的病人要特别警惕, 如出现颅内高压症伴有呼吸急促、血氧饱和度下降、气道分泌物增多并呈淡红色等, 应及时报告医生处理, 在积极配合医生做好救治工作的同时加强病人的整体护理, 特别是肺部护理显得尤为重要。

摘要：[目的]探讨颅脑外伤后并发神经源性肺水肿的护理方法。[方法]对60例颅脑外伤后神经源性肺水肿资料进行回顾性总结与分析, 对其护理过程及效果作初步分析与总结。[结果]60例病人按照伤后6个月格拉斯哥预后分级标准 (GOS) 评定结果为死亡43例, 植物状态3例, 9例重度残废, 中度残废5例, 病死率高达70.4%。[结论]颅脑外伤并发神经源性肺水肿病情重、愈合差、病死率高, 应以预防为主, 及早诊断治疗, 加强护理。

关键词：创伤性神经源性肺水肿,颅内压,护理

参考文献

[1]Macleod AD.Neurogenic pulmonary edema in palliative care[J].Pain Symptom Manage, 2002, 23 (2) :154-156.

[2]焦桂萍, 谭新杰, 胡长林.呼气末正压通气在重度颅脑外伤后神经源性肺水肿的作用[J].中华创伤杂志, 2007, 23 (2) :110.

神经元性 第8篇

关键词：胚胎干细胞,分化,神经元,癫痫,杏仁核点燃,移植

由于胚胎干细胞向神经元分化过程中可以分化成多种类型神经元,根据不同目的对其进行定向诱导分化成特定类型神经元来移植治疗神经系统疾病,成为今后发展的趋势[1]。本实验利用无血清培养方法将胚胎干细胞向GABA能神经元进行诱导分化,将分化好的神经元悬液移植入杏仁核电刺激点燃癫痫模型大鼠,观察其对点燃癫痫模型大鼠的脑电和癫痫发作的影响。

1 材料与方法

1.1 实验动物与分组

健康雄性SD大鼠10只,体重300～350g,随机分为:移植组(n=5),生理盐水对照组(n=5)。

1.2 移植前后的观察指标的参数设定及电刺激方法

首次痫性发作级别:大鼠第一次出现痫性发作的Racine氏级别。ADT: 电刺激停止后出现幅度高于2倍基础波、时间在3s或者3s以上的异常放电时的刺激电流的强度。二者电刺激方法:采用单向方波脉冲串,频率16Hz,波长1ms,脉冲串长10s,电流强度自40uA开始,每隔3分钟增加10uA实施下一次刺激。诱发4级发作的电脉冲串个数电刺激的参数设定及方法:单向方波脉冲串,频率16Hz,波长1ms,脉冲串长10s,电流强度200uA,刺激间隔10min。动物出现第一个4级发作时则停止电刺激,同时记录诱发4级发作的电脉冲串个数。于移植前2天、移植后第10天和第15天进行电刺激和指标观察。

1.3 统计分析

本实验所有数据都采用均数±标准差undefined,采用SPSS 13.0版软件进行统计学处理,采用重复测量设计的方差分析方法,以а=0.05作为显著性水准,判断移植前后的差异是否具有统计学意义。

2 结果

2.1 大鼠脑组织切片在荧光显微镜下和HE染色光镜下结果

荧光显微镜下可见移植针道周边有绿色荧光蛋白-阳性的细胞,部分细胞已向脑内迁移,说明绿色荧光蛋白标记的胚胎干细胞源性神经元可以在电刺激点燃癫痫模型大鼠脑内存活,并且与周围神经组织整合尚好(见附图)。HE染色光镜结果:大鼠脑片HE染色与大鼠脑示意图比较,可见电极位点基本在杏仁核附近。

2.2 统计学结果

1)首次痫性发作级别统计学结果:球对称检验(P=0.037<0.05),不符合球对称,故做多元方差分析,结果:时间因素F=2.191,P=0.182>0.05;时间与分组交互作用F=1.924,P=0.216>0.05,两组无统计学意义。2)诱发4级发作的电脉冲串个数:球对称检验(P=0.217>0.05),符合球对称,重复测量方差分析结果:时间因素F=1.895,P=0.206>0.05;分组因素:F=1.047,P=0.336>0.05;时间与分组交互作用F=2.892,P=0.127>0.05,两组均无统计学意义。3)ADT:分组因素:F=7.139,P=0.028<0.05,时间因素:F=6.606,P=0.033<0.05,但是时间因素和分组因素交互项F=0.103,P=0.756无统计学意义,结合移植前后两组阈值的数值的变化情况(附表),两组ADT值有差别,但差别不是试验分组所致,而是时间因素所致,随时间延长ADT均升高,但对照组随时间延长ADT升高幅度较移植组有减慢的趋势。

3 讨论

细胞替代疗法治疗癫痫主要基于移植后的细胞可以进行损伤修补、结构和功能的整合、补充神经递质GABA[2]。本组先期实验表明:免疫荧光可见有GABA能细胞;RT-PCR结果证实有GABA能神经元正确分化的重要调控基因Viaat ,Gad1和Gad2基因表达,所以胚胎干细胞体外培养向神经元诱导分化后期有分化成的GABA能神经元,说明胚胎源性神经元可以用于癫痫的细胞替代疗法的移植细胞。但是,我们对移植前后实验组和对照组数据的统计学处理的结果表明,两组ADT差别与分组因素无关,而是时间因素所致,随时间延长ADT均升高,对照组ADT升高幅度较实验组有减慢趋势,余观察指标两组均无统计学差异,以下将就此讨论。

已经证实,大鼠杏仁核点燃癫痫模型本身可以使脑内兴奋性氨基酸和GABA水平发生变化,导致GABA浓度相对减少,这是该模型的形成机制,也是该模型被用于药物治疗癫痫和细胞移植治疗癫痫的的原因。如果细胞移植要取得治疗效果,就要求移植后细胞释放的GABA含量能完全抵抗模型本身导致GABA浓度的相对减少,使兴奋性神经递质和抑制性氨基酸递质取得平衡。本试验结果表明,植入的细胞释放的GABA含量可能不足以完全抵抗模型本身导致的GABA含量的相对减少,其原因可能与以下几方面因素共同作用有关:

研究表明,新生的神经母细胞释放的无突触GABA可以抑制干细胞增殖,也就抑制了神经发生,我们可以称作无突触的GABA释放控制的成体神经发生的GABA介导的副反馈调控[3]。本实验所移植的细胞在宿主体内分化整合过程中是否能触发无突触的GABA释放控制的成体神经发生的GABA介导的副反馈调控,导致了本来就不是分化很成熟的神经元的增殖性下降,最终结果导致植入后的细胞释放的GABA含量不足,而出现本试验的结果。

移植细胞与宿主充分整合是影响移植结果的重要因素。Nolte分别采用来源于大鼠和人的GABA能神经元细胞系植入大鼠杏仁核点燃模型,与对照组相比,前者有短暂的抗惊厥作用,而后者无统计学意义,但是后者在该实验组先前研究中植入海藻酸点燃模型中有长期减轻癫痫发作的效果,Nolte认为这与移植排斥反应和杏仁核点燃模型本身刺激了胶质细胞增殖有关,但是由于细胞移植最终要应用临床,这种移植反应在所难免。本实验虽然使用了免疫抑制剂,但是未必能完全抑制移植排斥反应,且宿主环境影响因素较复杂。另外,由于要避免植入细胞的致瘤性,本实验没有没有采用大量细胞移植。以上最终导致被整合到宿主上的细胞数量少。还有个问题特别值得我们关注,持续的用GABA直接注入大鼠杏仁核点燃癫痫模型发现,ADT等观察指标在注射GABA后一旦改变则不受后续注射GABA的影响[4]。这就给干细胞移植治疗癫痫提出一个问题,不管用神经干细胞或者胚胎源性神经元,并要求一次植入能释放足够量GABA干细胞, 植入的干细胞在短期内必须完成与宿主整合,也要求我们分化的神经元在同一分化阶段,即移植后在同一时间段内释放GABA,否则,就有可能导致这样的后果,即使经过相对长的时间,移植的干细胞能与宿主整合,也起不到治疗的作用。

综上,通过本试验我们得出,用胚胎干细胞源性神经元移植治疗癫痫,关键在于细胞的纯化、细胞与宿主整合的控制和体外处理和移植的方法。所以,定向诱导胚胎干细胞分化成高纯度GABA能神经神经元是今后研究的重点和难点问题;需要摸索植入细胞的时机和数量,让其既不导致致瘤性,又能保证充足的存活量并能充分与宿主整合,满足治疗的需要;改善移植方法、完善电刺激点燃癫模型、延长观察时间等,也是我们下一步应当解决的问题。

参考文献

[1] Shetty AK, Hattiangady B. Concise review: prospects of stem cell therapy for temporal lobe epilepsy[J]. Stem Cells. 2007 Oct;25(10):2396-2407.

[2]Bertram E.The relevance of kindling for human epilepsy[J].Epi-lepsia 2007;48(Suppl 2):65-74.

[3]Liu X,Wang Q,Haydar TF,Bordey A.Nonsynaptic GABA sig-naling in postnatal subventricular zone controls proliferation ofGFAP-expressing progenitors[J].Nat Neurosci.2005 Sep;8(9):1179-1187.

神经元性 第9篇

1 材料和方法

1.1 材料

Wistar新生鼠, 由本校动物实验中心提供。主要试剂:DMEM/F12、B27、荧光FITC标记试剂, DAB显色试剂, Brd U、NSE、nestin、GFAP一抗, SABC-FITC、SABC-CY3, EGF、b FGF、BDNF因子, 羊抗小鼠Cy3, 低熔点琼脂糖。

1.2 方法

神经干细胞的分离及培养:选用Wistar新生鼠, 取海马组织, 经D-Hanks, 液漂洗后将脑组织置入小瓶中剪碎, 加入无血清培养基吹打成单细胞悬液, 台盼兰染色计数, 于每个培养瓶中加入密度约为5×105/m L细胞悬液4m L左右。置于37℃、5%CO2饱和湿度孵育箱内培养。待原代克隆形成后再次分离制作单细胞悬液, 此后每隔3d半量换液, 5~7d分离神经球进行传代[3]。

半固体培养: (1) 取盖玻片置于3.5cm培养皿底部, 基本培养液为含0.3%低熔点琼脂和2%B27的DMEM/F12 (撤走b FGF) 。在盖玻片上用5%的琼脂和神经营养因子 (neurotrophic factor, NTF) 制成NTF扩散源, 将传代三代后得神经干细胞分散放置于NTF扩散源周围的盖玻片上, 培养于基本培养液中, 观察不同因子不同浓度制成的扩散源诱导NSCs迁移情况, 并跟踪观察各组实验细胞迁移行为及形态学变化[4]。

(2) 分组:BDNF:浓度1μg/L、10μg/L、100μg/L, 共3组。NGF:浓度1μg/L、10μg/L、100μg/L, 共3组。BDNF+NGF:从上述6组中筛选出两种因子的最佳浓度组成1组。空白对照组:不加任何NTF。

免疫细胞组织化学及荧光实验:nestin标记:将传代三次后的细胞团贴壁培养48h后进行nestin免疫细胞化学鉴定。数码照相机拍照, 各组均设阴性对照, 阴性对照切片以PBS替代一抗, 其余步骤相同。

1.3 统计学方法

采用SPSS10.0软件, 计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 多组之间两两比较用方差分析, 两组之间比较用t检验, P<0.05为有统计学意义。

2 结果

神经干细胞球贴壁培养后24h, 作Nestin免疫荧光鉴定绝大部分细胞显示nestin阳性细胞团呈绿色, 迁出分化的NSCs呈阴性 (见图1) 。连续14d观察接种在培养皿上的神经干细胞, 见细胞生长状态良好, 倒置显微镜下细胞折光性强 (见图2) 。Brd U标记移植前之神经干细胞, 免疫组化见大量神经细胞呈胞核被染色而胞浆未被染色Brdu标记阳性细胞, 少部分未被标记。 (见图3) 。镜下见BDNF各组神经元样细胞多, 胞体面积大, 突起长, 14d时胞体多呈现三角行或多边形, 分支丰富。NGF各组细胞呈现类圆形或类星形, 胞体较大, 细胞伸出较多突起并逐渐延长, 突起末端分支可见膨大的生长锥。镜下观察见BDNF组及NGF组细胞迁出均有方向性趋势, 但不同浓度的因子诱导NSCs迁移现象是有差别的。高浓度组中细胞团细胞向培养皿中心即因子扩散源方向迁出趋势明显, 向这一个方向伸出的突触也较长较粗。这种效果距离因子越近就越明显, 部分干细胞球团伸出类柱状的突起, 迁向因子方向。各浓度组细胞突起均随时间推移逐渐增长, 100μg/L BDNF组诱导迁移距离最长可达1200m以上 (见图4) 。而对照组干细胞团的细胞是向四周均匀分散迁出的, 与实验组相比较迁移距离较近 (见图5) 。

每组取距离因子扩散源1.5mm内的10个干细胞球团迁移距离的平均值: (×100)

与对照组比较, *P<0.05。

组内比较: (1) 1μg/L NGF与10μg/L NGF两浓度组诱导迁移作用比较, 差异无显著性 (P>0.05) , 但二者与100μg/L NGF诱导迁移作用比较 (P<0.01) 。 (2) BDNF各浓度组差异皆有显著性 (P<0.01) , 提示BDNF对神经干细胞的诱导迁移作用具有浓度依赖性。组间比较:除1μg/L BDNF外, 其余所有实验组与对照组比较 (P<0.05) , 说明神经生长因子与脑源性神经营养因子具有诱导神经干细胞迁移的作用。100μg/L BDNF与 (100μg/L NGF+100μg/L BDNF) 两组作用皆优于100μg/L NGF (P<0.05) , 而100μg/L BDNF组与 (100μg/L NGF+100μg/L BDNF) 组合之间比较 (P<0.05) 差异无显著性。本实验未观察到两种因子在诱导神经干细胞迁移方面有协同效应。

3 讨论

神经干细胞的迁移机制非常复杂, 目前主要有放射状迁移和正切迁移两种模式[5]。NGF通过物理和化学两个方面对神经前体细胞迁移起诱导作用。 (1) 物理因素方面:即神经前体细胞沿着放射状胶质细胞的长突起方向迁移。NGF仅出现在迁移期的神经前体细胞中, 其受体erb表达于迁移期的放射状胶质细胞, 阻断受体erb后, 神经前体细胞迁移受到抑制。外源性的NGF还可稳定原来的突触接触和防止突触可塑性变化[6]。 (2) 在化学因素方面:即神经前体经细胞沿着化学趋化物的方向发生迁移。神经生长因子的弥散浓度梯度为神前体细胞的迁移提供了化学信号, 研究表明, 表达高亲和力受体Trk A的鼠脊索成神经元细胞, 在低浓度的NGF诱导下即能沿着化学梯度直接发生迁移[7]。有研究表明, BDNF能触发干细胞的趋化和运动[8]。BD-NF的主要作用位点是在中枢神经系统的突触上, 其不仅能促进突起的再生, 而且能提高神经元表面BDNF受体Trk B的表达水平, 其对突触的延伸作用强于NGF[9]。这正与本实验体外条件下100μg/L BDNF诱导神经干细胞迁移作用优于100μg/L NGF的结论相符。BDNF在神经系统可塑性及祖细胞迁移中起至关重要的作用。在神经元迁移时期, 脑皮质内存在BDNF高亲和力受体Trk B及BDNFm R-NA, 研究表明, Trk B高亲和力受体主要存在于有迁移细胞的区域, 许多Trk B阳性细胞均表现出典型迁移神经元的特性[10]。我们认为, BDNF的浓度与其受体Trk B的表达有直接的关系, 是BDNF在诱导神经干细胞迁移方面存在浓度依赖性的原因。

本实验表明神经营养因子BDNF对体外培养的神经干细胞迁移诱导作用优于NGF, 且神经干细胞迁移对其存在浓度依赖性。结论提示BDNF可在NSCs准确到达病灶部位, 修复损伤组织方面起到积极的作用, 为如何应用NSCs治疗神经系统疾病提供新的思路。

参考文献

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神经元性 第10篇

1 资料与方法

1. 1 一般资料选择2012 年1 月~2014 年12 月在本院住院治疗的不完全脊髓损伤神经源性膀胱患者68 例为研究对象, 采用随机表法分为治疗组 (36例) 与对照组 (32例) 。治疗组男20例, 女16例;年龄23~82岁, 平均年龄 (61.2±16.9岁。对照组男18例, 女14例;年龄19~83岁, 平均年龄 (58.6±12.6) 岁。两组患者年龄、性别等一般资料比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2纳入与排除标准纳入标准:①均符合美国脊髓损伤协会 (American Spinal Injury Association, ASIA) 2006版《脊髓损伤神经学分类国际标准》中脊髓损伤标准[2]。②行肛门括约肌肌电图检查:提示不同程度植物神经功能损伤。③行膀胱彩超检查:不同程度尿潴留, 残余尿量>30 ml。④入选患者均签署知情同意书, 同时本研究获得本院伦理委员会批准。排除标准:①有严重心、脑疾病及肝、肾功能不全者。②血常规及凝血功能异常者。③各种原因不能耐受针灸治疗者。

1.3方法治疗组:采用神经妥乐平注射液 (日本脏器制药株式会社, 规格:每支3 ml含有3.6个neurotropin单位) 行穴位封闭。封闭穴位有:关元、中极、肾俞、膀胱俞、归来、三阴交。每天选用3个穴位, 左、右侧穴位交替选用, 每次每个穴位注射神经妥乐平注射液3 ml, 1次/d。注射方法:直刺进针, 抽旋针栓无回血, 快速推注药物, 使注射穴位有酸、麻、沉、胀、痛的感觉为度。对照组仅行针刺, 不加用神经妥乐平注射液封闭。疗程4周。两组营养神经药物应用 (维生素B1 100 mg, i.m., q.d.;甲钴胺注射液1000μg, i.v., q.d.) 、间歇导尿、膀胱功能训练等基础治疗方法相同。

1. 4 观察指标及疗效判定标准两组患者均于入院时及治疗4 周后用彩超评估患者治疗前、后膀胱残余尿量及膀胱容量的改变。疗效判定标准:①显效:膀胱残余尿量消失或减少至治疗前的1/3 ;②有效:膀胱残余尿量减少至治疗前的1/3~2/3 ;③无效:膀胱残余尿量减少至大于治疗前的2/3 或无明显减少。总有效率= 显效率+ 有效率。

1. 5 统计学方法采用SPSS16.0 统计学软件对数据进行统计分析。计量资料以均数 ± 标准差 ( ±s) 表示, 采用t检验;计数资料以率 (%) 表示, 采用 χ2检验。P<0.05 表示差异具有统计学意义。

2 结果

2. 1 两组治疗效果比较两组患者治疗后疗效比较:治疗组显效27 例, 有效7 例, 无效2 例, 总有效率94.4% ;对照组显效0 例, 有效12 例, 无效20 例, 总有效率37.5% ;两组总有效率比较差异有统计学意义 (P<0.01) 。见表1。治疗后残余尿量及膀胱容量治疗组分别为 (46.0±19.8) 、 (390.0±99.7) ml, 对照组分别为 (106.0±42.5) 、 (339.0±90.3) ml , 比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。两组组内治疗前后残余尿量比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。治疗组治疗后膀胱容量大于治疗前 (P<0.05) 。见表2。

注:与对照组比较, aP<0.01

注:治疗后与对照组比较, aP<0.05 ;与本组治疗前比较, bP<0.05

2. 2 不良反应两组患者治疗期间均未见明显不良反应。

3 讨论

脊髓是控制逼尿肌和尿道括约肌功能排尿中枢所在, 包括交感神经中枢、副交感神经中枢和阴部神经核, 分别发出神经纤维支配膀胱和尿道。脊髓损伤后导致的神经源性膀胱功能障碍, 包括神经源性尿失禁和尿潴留[3]。神经源性尿失禁是因膀胱逼尿肌反射亢进、尿道括约肌功能不全, 表现为膀胱内压增高;神经源性尿潴留是因膀胱逼尿肌无反射或无张力、尿道括约肌功能亢进, 表现为残余尿量过多。膀胱内压力升高, 进而引起反复泌尿系感染、输尿管扩张、肾积水, 甚至肾衰竭。

神经妥乐平 (neurotropin) 是从牛痘疫苗接种后的家兔炎症皮肤组织中提取分离的非蛋白小分子生物活性物质, 其对于修复受损神经、治疗缺血性脑水肿、镇痛方面疗效显著[4]。其药理作用包括神经修复、营养作用、调节免疫作用、镇痛作用、改善冷感及麻木等神经症状。神经妥乐平可修复神经突触传导功能、保护缺氧状态下神经元、促进神经轴突的形成、促进雪旺细胞的增值[5], 可抑制下丘脑腹内侧核神经元放电活动, 调节植物神经功能、改善病损神经的传导速度[6]。

针灸治疗可双向调节支配膀胱尿道的植物神经功能, 改善患者膀胱的储尿及排尿的功能。本组所选关元、中极、肾俞、膀胱俞、归来、三阴交[7]穴位均与肾脏、输尿管、膀胱逼尿肌功能改善有关。关元为足三阴经和任脉之会穴, 主元气之根, 能温补下元, 鼓舞肾气, 助膀胱气化[8]。中极、肾俞及膀胱俞配伍为俞募配穴法的应用, 可起到脏腑同治, 有温经助阳、化气利水、通调水道之功[9]。以上诸穴配伍应用, 能起到补肾利水、化气、通膀胱等作用, 可增加膀胱收缩力, 促使逼尿肌收缩, 有利于尿液的排泄, 使残余尿量减少或基本消失, 达到调理和通达的目的。

本研究采用神经妥乐平注射液穴位封闭治疗神经源性膀胱, 治疗组总有效率为94.4%, 对照组总有效率为37.5%, 比较差异有统计学意义 (P<0.01) 。治疗后残余尿量及膀胱容量治疗组分别为 (46.0±19.8) 、 (390.0±99.7) ml, 对照组分别为 (106.0±42.5) 、 (339.0±90.3) ml , 比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。两组组内治疗前后残余尿量比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。用神经妥乐平注射液穴位封闭治疗神经源性膀胱, 在穴位封闭物理刺激和药物双重作用下, 可改善支配膀胱的植物神经的功能, 有效减少患者残余尿量, 增加膀胱容量。治疗期间患者无明显不良反应, 治疗耐受性好。

神经妥乐平注射液封闭治疗脊髓损伤神经源性膀胱, 方法简单、取材方便、痛苦较小、疗效显著, 为治疗脊髓损伤神经源性膀胱提供了一种新的思路与途径, 值得在临床工作中推广应用。

摘要：目的 探讨神经妥乐平穴位封闭治疗脊髓损伤神经源性膀胱的临床疗效。方法 68例不完全性脊髓损伤神经源性膀胱患者, 随机分为治疗组 (36例) 与对照组 (32例) 。治疗组采取神经妥乐平穴位封闭治疗, 对照组仅行针刺, 不加用神经妥乐平。两组其他基础治疗方法相同, 疗程4周。用彩超评估两组患者治疗前、后膀胱残余尿量及膀胱容量的改变。结果 治疗组总有效率为94.4%, 对照组总有效率为37.5%, 比较差异有统计学意义 (P<0.01) 。治疗后残余尿量及膀胱容量治疗组分别为 (46.0±19.8) 、 (390.0±99.7) ml, 对照组分别为 (106.0±42.5) 、 (339.0±90.3) ml, 比较差异均有统计学意义 (P<0.05) 。结论 神经妥乐平穴位封闭治疗脊髓损伤神经源性膀胱可有效减少残余尿量, 增加膀胱容量, 值得临床推广应用。

关键词：神经妥乐平,脊髓损伤,神经源性膀胱,穴位封闭

参考文献

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蛇毒能医治糖尿病性神经病变 第11篇

糖尿病性神经病变的发病机理极为复杂，目前比较肯定的致病因素，主要是持续糖代谢紊乱，糖尿病患者血液循环呈高凝状态，血液流变学测定呈浓、黏、凝、聚的特点，血液长期处于高凝状态，动脉内膜发生损伤，易形成动脉粥样硬化，全身动脉及微小动脉管腔变细，导致肢体缺血、组织缺氧．使神经细胞营养不良，神经细胞纤维化，发生结构和功能损害。另外还有神经生长因子与胰岛素抗体交叉反应引起神经损害等多种因素。

蛇毒可治疗糖尿病。蛇毒是从毒蛇腺体中分泌的毒素，国内外对蛇毒进行多年研究和利用．目前研究已达到分子水平，并推出国家准字号药品多种。国外的蛇毒药品也被引入临床。临床研究发现：蛇毒有很强的抗凝，降低血液纤维蛋白原，降低血小板吸附性和聚集性，溶解微血栓等作用；蛇毒中生物碱能改善微循环，扩张微血管；蛇毒还能抑制血栓素A₂，提高前列腺含量，清除体内氧自由基，减少自由基对周围神经的损伤；1968年国外首先证实蛇毒中含有丰富的神经生长因子，蛇毒中神经生长因子，对神经损伤后动物运动神经元超微结构的恢复有明显的促进作用，从而达到对神经元起到保护和促进恢复的功效。国内医刊近几年发表的蛇毒治疗糖尿病性神经病变984例，治疗后肌电图显示，80％～90％损伤神经均有明显修复，传导速度加快。笔者20多年临床应用蛇毒治疗糖尿病性神经病变8 2例，绝大多数患者在院外接受传统治疗方法失败或无效后改用蛇毒治疗，临床显示对轻度病变接受1～2个疗程治疗可以完全缓解疼痛、麻木；中、重度病变经3～4个疗程治疗，96％的患者达到临床治愈。对于没有达到临床治愈患者改用蛇毒口服胶囊，坚持服用3～4个月可以完全缓解。绝大多数患者随访5～10年无复发。

神经元性 第12篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

2006 年11月—2010年10月共收治颈髓、胸髓、腰骶髓损伤 (不全瘫痪) 患者40例, 系统抽样随机分成两组。A 组20例采用神经节苷脂 (GM) 穴位注射加常规康复训练, 男9 例, 女 11 例;年龄 21岁～62 岁, 平均 38.7 岁;其中颈髓损伤5例, 胸髓损伤4例, 腰骶髓损伤11例。B组20例采用常规康复训练, 男11例, 女9例;年龄24岁～62岁, 平均 39.5 岁;其中颈髓损伤 6例, 胸髓损伤 3 例, 腰骶髓损伤11例。两组在性别、年龄和脊髓损伤程度等方面比较无统计学意义。两组病例全部经 CT、MRI 或手术探察证实为脊髓损伤, 均采用手术治疗。 训练前膀胱功能状态均为无反射性膀胱, 也未形成自律性膀胱, 均采用留置导尿法引流尿液。

1.2 方法

1.2.1 神经节苷脂 (GM) 穴位注射

每次注射前患者取平卧位, 予安尔碘消毒2次, 取2 mL注射器抽取生理盐水稀释2 mL GM, 更换9号针头进针, 取得针感后回抽无回血, 即推入药液0.4 mL, 每个穴位均注射0.4 mL, 1次治疗选择5个穴位, 两组穴位 (第1组:肾俞、气海俞、次髎、秩边、委阳;第2组:气海、中级、横骨、大赫, 阴陵泉, 三阴交) , 轮流交替使用, 隔天使用1次, 连续使用28次。

1.2.2 常规康复训练

间歇导尿 (每6 h导尿1次) 、针灸 (选择未进行穴位注射的另一组穴位并合并相关疾病的特定穴位) 、尿失禁治疗仪 (采用电脑中频8号处方) 及心理辅导等。

1.3 观察指标

治疗前、治疗后2个月对患者膀胱容量、 残余尿量进行监测。

1.4 统计学处理

应用SPSS 11.5处理, 采用单因素方差分析和t检验;卡方检验分析。

2 结 果

A组患者康复训练后膀胱容量及残余尿量与B组比较, 差异有统计学意义 (P<0.01) 。详见表1。

3 讨 论

近年临床脊髓病变 (外伤性及非外伤性脊髓损伤) 的发病率呈逐年上升趋势, 已成为目前临床神经康复医学领域致残率、致死率较高的疾病之一。脊髓损伤后神经功能障碍的研究已经成为当今神经康复医学领域的热点。神经源性膀胱是脊髓损伤后泌尿系统并发症之一, 据统计, 80%～90%的脊髓损伤患者几乎都有不同程度的排尿功能障碍, 并且反复泌尿道感染的几率较高, 它导致的肾衰尿毒症、生活自理能力下降及性格人格的变化, 严重危害患者身心健康, 给家庭及社会带来严重的经济及精神负担。目前传统的间歇导尿、膀胱功能训练、药物治疗及手术治疗等方法均不能很好地解决营养及修复受损神经元的问题。因此, 对脊髓损伤后神经源性膀胱有效康复治疗方法及其机制的研究具有非常重要的意义。

神经节苷脂是含唾液酸的一类膜糖脂的总称, 是正常细胞膜的组成成分, 占细胞质膜总脂类的5%～10%, 在各类组织中广泛存在, 但以哺乳类动物中枢神经系统中含量最为丰富, 以脑灰质浓度最高, 其分子由疏水的神经酰胺和亲水的含唾液酸的寡糖链组成, 含有单个唾液酸和4个糖基。目前广泛使用的为国产单唾液酸四己糖神经节苷脂钠注射液。神经节苷脂用于神经系统多种疾病 (脊髓损伤、无菌性脑膜炎及糖尿病周围神经病变等) 的治疗, 多局限于感觉及运动功能的研究, 尚未见到专门用于脊髓损伤后排尿功能障碍的文献报道, 但从目前文献中可以找到神经节苷脂通过修复中枢系统神经元及周围神经而改善排尿功能的佐证。陈峰等[1]运用不同剂量的神经节苷脂对脊髓损伤患者疗效进行观察, 发现大剂量的GM结合物理治疗, 对脊髓损伤的运动功能恢复疗效显著, 可以改善Frankle分级。Sasaki等[2]在运用GM治疗无菌性脑膜炎患者, GM不会刺激继发性脱髓鞘病变患者的血清中产生抗体, 具有一定安全性, 且能改善患者尿流动力学的相关指标, 能消除MRI继发病灶, 且复发较少见。Tanaka等[3]运用GM治疗糖尿病性神经源性膀胱的临床研究, 发现患者主诉、体征及尿流动力学各项指标均能得到明显改善。

穴位注射法是近代西医学所常用药物注射法与祖国传统医学的针刺法相结合而产生的一种全新疗法。它是根据所患疾病的不同, 按照穴位的治疗作用和药物的药理作用, 选用相应经穴及药物, 将适量药液注入穴位, 压痛点 (阿是穴) 及反应点处, 通过针刺和药物的双重作用, 激发经络穴位, 以充分发挥经穴和药物对疾病与人体的综合效应, 进而调整和改善机体机能与病变组织的病理状态, 使体内的气血通畅, 直致已经发生功能障碍的生理活动恢复正常, 从而达到防治疾病的方法。目前国内外已有GM肌肉注射治疗神经源性膀胱的文献报道[4,5], 但尚未见神经节苷脂穴位注射治疗神经源性膀胱的实验及临床研究报道。

本研究发现, GM穴位注射配合常规康复训练法能有效提高脊髓损伤患者排空膀胱, 促进自主排尿功能恢复, 但是影响脊髓损伤患者膀胱功能恢复的因素很多, 损伤节段、损伤程度等是否影响GM穴位注射, 促进膀胱功能恢复和具体机制尚不清楚, 需要进一步研究。

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