应激损伤范文（精选8篇）
应激损伤 第1篇
1 火车司机职业紧张应激源
职业紧张是指在职业环境中客观或认知上的要求与个体适应能力之间失衡时所产生的身心紧张状态及其反应。当工作或工作有关的要求超过了劳动者的应变能力时,个体特征与环境之间相互作用即出现机体心理、生理功能的异常改变[1]。火车司机职业性质和任务特征的特殊性,决定了这个群体长期在不良应激因素刺激下作业,容易发生心理、生理等方面的职业应激损伤。有调查显示机车司机与其他员工群体应激源9种因素均值差异有统计学意义,机车司机的应激源9种因素均值显著高于其他员工,工作特征这一应激源因素差异尤为显著[2]。
1.1 职业特征及作业行为方式影响因素
火车司机是铁路运输业的特殊职业群体,他们的责任大、任务重,其行车过程中承受多方面的紧张,如行车安全责任、行车速度、信号嘹望、接受调度命令等。驾驶作业性质决定其几十小时昼夜行车,精神必须持续保持高度集中警觉。长时间注目观察信号指示灯变化,使其视觉疲劳逐渐增加。在高速运行中的列车上超时强迫体位作业,工作重复单调、倒班作业、流动性强、休息地点不固定。特定的工作环境、不确定的作息时间和狭窄的作业空间,限定和形成了这个群体特有的职业特点。需要承受较大的心理和精神负荷。
1.2 作业环境影响因素
机车乘务作业同时受噪声振动等有害因素的联合作用。随着铁路大面积提速,列车噪声污染也急剧增加。高速铁路的噪声主要来源于轮、轨辐射、集电系统的高速接触磨擦、结构辐射及气动噪声。据测试,运行时驾驶室内噪声强度达88 dB(A)左右,振动加速度ayw 0.67 m/s2,ayw 0.43 m/s2,夏季司机室内温度较环境温度要高10 ℃[3]。根据人—机环境工程学原理,瞬发性强噪声会引起暂时性听阈偏移,而持续性噪声对人影响很大。机车对人体振动是通过双脚和座椅接触臀部传入身体,人体的固有频率较低,因此对低频振动较为敏感[4]。在高强度噪声环境中,机体虽然有代偿性保护,但反复接触一旦超出代偿极限,就会出现生物效应积累,反复暴露的次数越多,积累效应越明显。
2 火车司机职业应激损伤
现代应激理论认为,一定程度、一定范围内的应激对机体是有利的,易于机体快速适应内外环境因素的变化。但是强度过大、时间过长的应激则严重危害身体健康[5]。机体在长期过度心理紧张的状态下,尤其是较脆弱的个体易患与紧张有关的疾病。职业紧张所致的主要症状包括心理、生理和行为方面。心理症状表现在情感和认知能力方面,如工作满意度下降、抑郁、焦虑、退缩等,使他们应对能力下降。生理症状主要是躯体疾患,包括心血管系统、肌肉骨骼系统、胃肠道和呼吸系统[6]。
2.1 心理方面应激损伤
列车值乘是一项集体力、脑力、心理为一体的综合性很强的工作。他们长期在噪声、振动、电磁场等不良因素刺激下作业。缺少充足的时间与家庭和社会的沟通交往,普遍存在心理健康状况不平衡,产生情感和认知能力方面的心理问题。高速动态的作业环境、生物节律不稳定、饮食睡眠无规律等多种职业卫生问题,容易导致其心理活动异常,出现急慢性应激损伤。有报道机车乘务员的强迫、抑郁、焦虑、敌对、恐怖和偏执等症状因子平均得分明显高于国内常模。若这种心理危害持续存在,机体可发生疲劳—衰弱—抑郁综合征,而且这种心理功能的损害程度非常大,即使机体休息数天后也难以恢复[5]。随着噪声强度的增加,长期职业性暴露于稳态噪声条件下心理问题发生率逐渐增高,程度逐渐加重,低强度噪声即引起作业人员躯体不适、强迫、睡眠饮食障碍。火车司机长期工作在稳态噪声82 dB(A)和间歇噪声(鸣笛)98 dB(A)的工作环境中。躯体不适、抑郁、焦虑、失眠、注意力不集中是火车司机普遍存在的心理健康问题[7]。
2.2 生理方面应激损伤
2.2.1 循环系统应激损伤
火车司机驾驶作业中注意力始终保持高度集中,大脑处于极度紧张状态,导致高级神经功能紊乱,使大脑皮层兴奋和控制失调,从而在心血管交感中枢形成稳定的病理兴奋灶,使外周小动脉收缩阻力增加,血压上升[8]。孙庆华对1585名机车司机调查结果显示高血压患病率为51.86%,机车司机作为一个特殊的职业群体,应视为高血压高危人群[9]。在控制非职业紧张因素条件下,职业紧张与高血压有独立的相关关系,而且随着职业紧张程度的增加,患高血压的危险性也增加[10]。有调查结果显示,电力机车乘务员发生高血压和心电图异常的概率分别是非乘务员的3.2和4.0倍[11]。高血压、冠心病是由职业紧张引发的最典型的疾病。
2.2.2 消化系统疾病
火车司机独特的工作环境与司机驾驶作业的特殊方式,使得他们长期起居工作在列车上,他们连续工作时间长、生物钟节奏紊乱、饮食无规律、久坐少动的工作方式,导致热能摄入与消耗失衡,从而导致与代谢相关疾病脂肪肝、高血压、高血脂、高血糖高发。紧张应激效应中,儿茶酚胺、皮质醇、生长激素、胰高血糖素等激素有强烈的脂解作用,脂肪被动员,血液中游离脂肪酸增加[8]。大量资料表明,职业应激源能促进和加重慢性胃炎、胃溃疡、溃疡性胃炎和过敏性结肠炎等多类消化系统疾病的发生。目前,我国机车乘务员消化系统疾病患病率为25%[5]。在控制和考虑非职业紧张因素条件下,职业紧张与消化性溃疡有密切的相关关系。引起消化性溃疡的主要职业紧张是职务特征、管理角色和人际关系[12]。
2.2.3 运动系统应激损伤
火车司乘人员作业在运动的列车上,在狭窄的空间限定姿势连续作业时间长。司机室内振动环境及长时间的坐姿易引起骨骼肌肉的损伤[13]。陈瑞祥等调查司乘人员群体,涉及运动系统、呼吸系统、消化系统、循环系统和身心行为5个方面内容。结果显示以运动系统疾病患病率最高。骨骼肌肉疾病的患病率为48.95%,其中位居前4位的分别是腰痛、关节炎、下肢痛和上肢痛[3]。查洪武等[14]调查664名机车司机患病率,工龄10年以上群体骨骼肌肉系统疾病的患病率均在50%以上,工龄35年群体骨骼肌肉系统疾病的患病率高达68.97%。机车驾驶员长期作业于万伏电压产生的电磁场环境中,有资料显示,一定强度的电磁场对骨质疏松有正面影响。铁路男性电力和内燃机车驾驶员49岁以前骨质疏松症患病率均在9%左右[15]。
2.2.4 听力应激损伤
铁路火车司机室噪声由机车发动机及辅助机组、轮轨撞击的噪声和鸣笛、制动排气等声源噪声共同组成。火车司机在轮轨噪声、机器间机械噪声合成的高速度连续稳定噪声不良刺激下,特异性听觉系统不可避地免受到损害。当列车通过曲线、道岔、隧道、桥梁以及制动、鸣笛、交会等产生间歇性噪声的叠加作用更加剧了听力损害[16]。长期接触噪声振动不仅可以引起噪声性耳聋,噪声和振动可以产生联合作用,振动可以加重噪声对听觉系统的损伤作用。火车乘务员长时间在此噪声环境中作业,可以引起高频率听力损伤和语频听力阈升高。李新海等对120名机车司机双耳气导听力测试,语频听阈和高频听阈均高于对照组[17]。机车乘务员听力损害的程度与噪声强度、接触时间密切相关。工作年限越长,与噪声接触时间越多,其听力损害越严重[18]。噪声是火车司机的主要职业危害,尤其是职业性噪声耳聋,对多次提速后行车的安全威胁已引起广泛关注。
2.2.5 免疫系统应激影响
职业紧张理论认为,个体处于各种强的紧张环境之中,可产生一些急性紧张反应,如果紧张长期持续存在,则可导致明显的永久的效应。马良庆等调查对216名机车司机免疫功能进行测试结果显示,在4个免疫学指表中除IgM与对照组差异不显著外,其他指标差异均有统计学意义,提示职业紧张对机体细胞免疫和体液免疫功能均产生抑制[19]。一般认为,紧张通过下丘脑—垂体—肾上腺轴系统对免疫能产生抑制作用。由于糖皮质激素的大量分泌,对免疫功能产生多环节的抑制作用,其中抑制NK细胞的杀伤活性是引起免疫抑制的主要机制。职业紧张可引起淋巴细胞转化率下降,T和B细胞数及T细胞亚群减少等各种免疫功能变化[8]。职业紧张通过对机体免疫功能的抑制,可能介导某些工作相关疾病的发生。
应激损伤 第2篇
关键词 艾纳香油 ；中波紫外线 ；抗氧化
分类号 R284.1 ；S567.23+9 Doi：10.12008/j.issn.1009-2196.2016.02.012
Effects of Blumea Balsamifera Oil on Oxidative Stree
and DNA Damages in a Model of Skin Sunburn in Mice
LI Xiaoting1，2，3） WANG Dan2，3） PANG Yuxin22，3）
YANG Quan1） FAN Zuowang1，2，3） MA Qingsong1，2，3） XU Luofeng1，2，3）
（1 School of Traditional Chinese Medicine， Guangdong Pharmaceutical University，
Guangzhou， Guangdong 510006， China；
2 Tropical crops Genetic Resources Institute， CATAS， Danzhou， Hainan 571737， China；
3 Hainan Provincial Engineering Research Center for Blumea Balsamifera，
Danzhou， Hainan 571737， China）
Abstract To evaluate the protective effect of Blumea balsamifera oil on UVB irradiation-induced skin sunburn in Blab/C mice. The sunburn mouse models were established by UVB irradiation. The mice were randomly divided into four groups. The skin erythema and edema were assessed. The thickness of epidermis and the water content of tissues were determined and the levels of superoxide dismutase （SOD）， malondialdehyde （MDA），glutathione （GSH）， 8-Hydroxy-desoxyguanosine in its epidermis were measured with visible spectrophotometry methods at 5 different time points. Results： The skin loss of Blumea balsamifera oil group was accelerated. The topical application of Blumea balsamifera oil resulted in a significant decreasing in UVB-induced increases in skin thickness. Further more， Blumea balsamifera oil treatments also resulted in a significant increasing the level of SOD and GSH， decreasing the loss of skin water content and MDA， especially depressing in UVB mediated generation of 8-OHdG. We suggest that Blumea balsamifera oil could be developed as an agent for the management of condition selicited by UV exposure including skin sunburn.
Keywords Blumea balsamifera oil ； ultraviolet B irradiation ； antioxidant
医学研究表明，晒伤是由于皮肤接受了超过耐受量的UVB而引起的光毒反应[1]。晒伤发生机制之一是产生高度反应活性的活性氧族与各种细胞内结构相互作用而造成皮肤晒红和晒伤，引起DNA的直接改变和损伤，诱发炎症甚至是皮肤癌，严重影响人们的健康[2]。多项研究表明，UVB辐射引起皮肤细胞DNA损伤标志物主要为8-OHdG，这被认为是造成UVB损伤皮肤的重要介质之一[3]。艾纳香为菊科艾纳香属艾纳香[Blumea balsamifera（L.）DC.]的新鲜或干燥地上部分，具有清热解毒，消肿止痛，止痒等功效，而艾纳香油为艾纳香中挥发性成分的提取物是提取天然冰片的附属产品，含有L-龙脑、樟脑、α-蒎烯、芳樟醇、β-石竹烯等主要成分[5]。本研究以Balb/C小鼠为受试动物制备晒伤模型，探讨艾纳香油是否具有治疗皮肤晒伤的作用。
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1 材料与方法
1.1 材料
1.1.1 动物
Balb/C小鼠（4～6周），80只，雌性，体重18～22 g，购自湖北省实验动物研究中心，生产许可证：SCXK（鄂）2015-0018。
1.1.2 药物与试剂
艾纳香油购自贵州省艾源生态药业开发有限公司（批号：20110116）。根据预实验结果，以85%乙醇稀释至浓度40%，备用；小鼠8-OHdG ELISA试剂盒购自北京鑫方程生物技术有限公司（批号：201505）；SOD（批号：20150518）、GSH（批号：20150522）、MDA（批号：20150522）试剂盒均购自南京建成生物工程研究所，其他相关溶剂均为分析纯。
1.1.3 仪器与设备
UVB紫外线灯管（TL20W/12RS，荷兰PHILIPS公司）；紫外线照度计（UV-340A，台湾Lutron Electronics公司）；酶标仪（ELX800，美国BioTek公司）；Sartorius CPA225D电子分析天平；紫外分光光度计（DU-800，美国Beckman Coulter公司）。
1.2 方法
1.2.1 动物模型的制备及处理
实验前2 d在小鼠背部脊柱两侧剪去体表长毛，面积约为3.0 cm ×3.0 cm，用8%硫化钠进行脱毛。将脱毛小鼠随机分为4组：空白对照组（NC）、UVB模型组（UVB）、溶剂组（VC，85%乙醇）、艾纳香油组（BB Oil，40%），每组20只[6]。除空白对照组外，对其余各组小鼠进行以下处理：开启UVB紫外线灯，预热15 min，固定光源距小鼠背部距离约为20 cm，照射时间为40 min，照射强度为0.25 mW/cm2，辐照量为600 mJ/cm2[7]；照射期间停止给水给食，照射后0.5 h恢复。置室温（24 ±2）℃，湿度50%～60%，12 h白/黑环境下自由摄食、饮水。
照射后30 min起，开始于照射部位均匀涂抹药物0.25 mL/只，每天给药1次，连续11 d。分别在晒伤后5个时间相点l、2、4、7、11 d，每组每次处死4只小鼠，取小鼠背部皮肤和血液。皮肤组织经过漂洗、称重、匀浆、离心后留上清备用。全血室温静置20～30 min后，于4 500 r/min下离心5 min，取上清液得血清，置于-80 ℃冰箱保存，备用[8]。
1.2.2 小鼠晒伤创面结痂脱落时间观察
每天在每次给药前0.5 h观察小鼠背部的表皮变化，将结痂完全脱落的时间记为小鼠晒伤创面结痂脱落时间。
1.2.3 螺旋测微器检测小鼠背部皮肤厚度
用螺旋测微器测量小鼠背部皮肤厚度并记录数据，每只小鼠取剃毛区中心背部不同皮肤部位10处进行重复测量。
1.2.4 小鼠背部皮肤组织含水量测定
每只小鼠取相同部位的背部皮肤，约100 mg，滤纸吸干血液，电子天平称湿重，并记录。然后放于80℃烤箱烘烤24 h，取出称干重，干湿法计算组织含水量。计算公式如下：
组织含水量（%）= ×100%
1.2.5 小鼠血清中SOD与皮肤组织中MDA、GSH测定
用可见光分光光度法检测已制备的血清中SOD活性和皮肤组织上清液中MDA、GSH的含量，具体操作步骤按试剂盒说明书要求进行。
1.2.6 小鼠皮肤组织中8-OHdG测定
用酶标仪检测皮肤组织上清液中8-OHdG的含量，具体操作步骤按试剂盒说明书要求进行。
1.2.7 数据统计分析
采用SPSS 19.0统计软件，所有数据采用均数±标准差（x±s）表示，各组间采用单因素方差分析，以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果与分析
2.1 艾纳香油对晒伤创面结痂脱落时间的影响
晒伤后前2 d，与空白组相比，模型组和溶剂组小鼠背侧出现表皮增厚、脱屑、皱缩现象；艾纳香油组小鼠背侧表皮仅有稍许皮肤增厚，无脱屑、皱缩。第3天起晒伤处渐渐形成结痂并从边沿开始脱落，艾纳香油组的脱落时间明显快于模型组、溶剂组，模型组完全脱落平均时间为11 d，溶剂组为10.5 d，艾纳香油组为9 d（图1）。
2.2 艾纳香油对晒伤皮肤厚度的影响
UVB晒伤后小鼠背部皮肤明显增厚为（0.53±0.046）mm，与空白对照组（0.27±0.014）mm相比差异有统计学意义（P<0.01）；溶剂组皮肤厚度低于模型组，但高于艾纳香油组，与模型组、艾纳香油组比较差异无统计学意义（P>0.05）；第1、2、4、7 天，艾纳香油组厚度与模型组相较差异具有显著性（P<0.01），提示艾纳香油可以抑制皮肤增生（图2）。
2.3 艾纳香油对晒伤组织皮肤含水量的影响
紫外线照射后第1 天各组皮肤含水量均较高，艾纳香油组>溶剂组>空白组>模型组，且艾纳香油组与模型组比较差异有显著性（P<0.05）。模型组和溶剂组皮肤含水量均随时间的后移而逐渐下降，在整个治疗过程中，艾纳香油组皮肤含水量最高，于第4天含水量达最高值（73.13±3.34）%，随后含水量逐渐下降稳定至（69.29±5.10）%，与空白组、模型组、溶剂组比较，差异均有统计学意义（P<0.05，P<0.01）（图3）。
2.4 艾纳香油对小鼠SOD活力、MDA含量、GSH含量的影响
晒伤后第1、2、4 天，模型组、溶剂组、艾纳香油组SOD活性均低于空白组，第1、2天，模型组、溶剂组与空白组比较差异有统计学意义（P<0.01），且二者SOD活性相仿，两组比较差异无统计学意义（P>0.05）。外涂40%艾纳香油后，小鼠血清中SOD活力明显升高，第1 天与模型组、溶剂组相较，差异有统计学意义（P<0.05）；第2天与模型组相较，差异仍有统计学意义（P<0.05）；7 d后艾纳香油组SOD活性高于空白组，提示艾纳香油可增强机体清除氧自由基的能力（图4）。
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晒伤后第1 天，模型组、溶剂组的MDA含量显著升高，与空白组比较差异均有统计学意义（P<0.01）；艾纳香油组显著低于模型组（P<0.01）、溶剂组（P<0.05），高于空白组，但与空白组相较无统计学意义（P>0.05）。晒伤后第2 天，除空白组外，各处理组MDA含量均低于第1 天，但模型组、溶剂组与空白组比较差异仍均有统计学意义（P<0.01，P<0.05）；艾纳香油组MDA含量仍低于模型组，且差异有统计学意义（P<0.01）。晒伤4 d后，随着机体调节和给予相应药物，各处理组小鼠皮肤组织中的MDA含量趋于稳定，并恢复到正常水平，表明艾纳香油在晒伤前期能够有效减少皮肤中脂质过氧化产物的堆积（图5）。
晒伤后第1、2 天，模型组、溶剂组GSH含量均低于空白组和艾纳香油组，第1 天，模型组、溶剂组与空白组比较差异有统计学意义（P<0.01，P<0.05），且两者SOD活性相仿，两组比较差异无统计学意义（P>0.05）。艾纳香油组皮肤中GSH含量明显升高，第1、2、4 天与模型组相较，差异均有统计学意义（P<0.05），提示艾纳香油可增强皮肤的抗氧化能力（图6）。
2.5 艾纳香油对小鼠皮肤8-OHdG的影响
在整个晒伤治疗周期中，除空白组处于稳定值外，其他3组8-OHdG含量总体呈上升趋势。其中，在第1、4、7、11天，模型组、溶剂组8-OHdG含量均高于空白组，且差异存在统计学意义（P<0.05，P<0.01），而在第1、2、4、7、11天不同的5个时间点，艾纳香油组8-OHdG含量均显著低于模型组和溶剂组，差异存在统计学意义（P<0.05，P<0.01），艾纳香油组与空白组相较无显著性差异（P>0.05），提示艾纳香油可以促进UVB辐射光产物的清除（图7）。
3 结论与讨论
过度UV诱导的皮肤氧化损伤，可造成皮肤出现红斑、水肿、炎症、异常增生、色素沉着等皮肤晒伤表现，当前市场上缺乏治疗晒伤的专用药[2]。研究表明，艾纳香油具有抗氧化、抗菌[9]、治疗皮肤烧烫伤[4]的作用，而艾纳香油是否能抑制中波紫外线晒伤后诸多表现尚未被证实。本实验以Balb/C小鼠为对象，进行急性UVB辐射，造成小鼠皮肤晒伤表现，对艾纳香油的抗氧化药效进行检测，研究结果显示，艾纳香油可以加速晒伤创面结痂脱落，促进伤口愈合，明显减轻UVB引起的皮肤增厚。UVB晒伤有一定的促细胞肿胀作用，这也是UVB晒伤引起皮肤炎症产生的可能机制之一，艾纳香油处理后皮肤增厚程度明显减轻从而降低炎症发生。皮肤晒伤后将会出现发红、干燥、脱屑、含水量减少、弹性减少等现象，实验结果表明，艾纳香油在小鼠晒伤后期可升高皮肤的含水量，与模型相、溶剂组比较有统计学意义（P<0.01），表明艾纳香油对晒伤皮肤组织的恢复有良好的促进作用。
紫外线辐射会引起体内自由基激增，脂质过氧化作用增强，并因此形成脂质过氧化物MDA，故MDA的高低间接反应了机体细胞受自由基攻击的严重程度。SOD是体内清除氧自由基的重要酶，对活性氧异常敏感，易被活性氧氧化失活，破坏细胞的结构和功能。因而检测SOD活性对探讨皮肤晒伤的病因有重要作用。GSH是机体内最重要的非酶性抗氧化物，具有清除自由基、维持DNA的生物合成及细胞免疫等重要生理功能，GSH量的多少是衡量机体抗氧化能力大小的重要因素。8-OHdG是UVB损伤皮肤细胞DNA而产生的主要光产物之一，反映了整个机体平均的氧化损伤率及体内DNA氧化损伤与机体正常的修复作用。本研究中，经紫外线晒伤后小鼠SOD活性降低，MDA含量明显增加，GSH含量下降，与空白对照组各指标变化比较差异有显著性意义（P<0.05，P<0.01），外涂艾纳香油后，小鼠血清中SOD活力明显升高，皮肤中MDA含量显著降低，GSH含量显著升高，差异均有显著性意义（P<0.05，P<0.01），而且艾纳香油组8-OHdG含量均明显低于模型组和溶剂组（P<0.05，P<0.01），说明艾纳香油可增强皮肤对自由基的防护功能，减少脂质过氧化产物堆积，减轻UVB辐射造成的DNA损伤，具有较好的抗氧化能力，且起效周期短，给药前5 d较为明显。
本实验仅测定了40%艾纳香油对晒伤后小鼠皮肤的抗氧化作用以及对DNA损伤修复的作用，故下阶段试验中将再增加几个实验浓度，同时再设立使用不同浓度艾纳香油而不照射UVB组，以便排除“药物”本身对皮肤的影响，进一步对血清及皮肤组织中的炎症介质或细胞因子进行检测，探讨艾纳香油治疗晒伤的药理作用机制。
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颅脑损伤合并应激性溃疡的护理要点 第3篇
颅脑损伤是一种严重的创伤, 常并发急性胃肠道出血, 其死亡率较高。因此在发病最初2周内, 应仔细观察、分析胃肠道是否有出血的可能性, 并注意大便性状。对于早期出现呃逆、突然呕血、胃肠道内抽出咖啡色液体及不明原因的躁动、脉搏加速、血压下降, 并有上腹部症状者, 应考虑到有应激性溃疡的可能。同时密切观察患者的意识、瞳孔及生命体征的变化, 应激性溃疡的发生与颅脑损伤的程度成正比关系。
1 临床资料
本组36例, 男17例, 女19例, 年龄14岁～55岁。其中伤后或术后当天出现应激性溃疡8例, 3 d～7 d 16例, 8 d～14 d12例。死亡15例, 死亡率为41.7%.
2 护理
2.1 心理护理
重症颅脑损伤多由于创伤引起, 起病突然, 患者心理上一时难以接受, 对今后的个人生活、有无后遗症等忧心忡忡。当并发应激性溃疡时, 更表现为异常紧张、恐惧, 担心生命的安危, 有时会迁怒和指责医护人员。此时, 我们除果断采取急救措施外, 还应向患者及家属讲解疾病的有关知识, 安慰他们, 使其消除紧张和恐惧的情绪, 积极配合治疗。
2.2 早期留置胃管
昏迷患者提倡48 h内留置胃管, 这样既可补充营养, 又可监测胃内的变化。早期留置胃管可减轻胃内张力及胃黏膜缺血, 还能刺激伤后胃黏膜细胞的增殖与修复。定时观察胃液的颜色, 随时发现有无应激性溃疡的发生, 及时采取有效措施控制出血。另外, 早期进食可中和胃酸, 保护胃黏膜, 及时提供胃肠道代谢所需要的能量, 提高机体的抗病能力, 防止应激性溃疡的发生。
2.3 预防性药物治疗
早期应用H2受体阻滞剂, 通过阻断胃黏膜壁细胞H2受体拮抗组织胺和其他受体激动剂刺激胃酸分泌。可给予奥美拉唑40 mg, 2次/d静脉推注。
2.4 保持呼吸道通畅
重症颅脑损伤并发应激性溃疡患者, 应绝对卧床休息, 头偏向一侧, 为了避免呕血时造成窒息, 应及时吸出呕吐物和呼吸道内分泌物。双下肢抬高10°～15°以增加回心血量, 防止脑组织缺血、缺氧, 降低颅内压。持续中流量吸氧, 密切观察血氧饱和度的变化, 必要时行气管切开, 以减轻肺部感染。
2.5 加强口腔护理
颅脑损伤患者因呕吐、呕血、禁食等原因, 易引起真菌感染, 特别要重视口腔卫生。呕血患者口腔内有陈旧性血液残留, 有腥臭味, 细菌极易繁殖, 因此需用生理盐水棉球做口腔护理, 2次/d, 清洁口腔, 消除口臭, 预防感染等并发症发生。
2.6 出血期的护理
密切观察患者意识、瞳孔、血压及脉搏的变化, 每15 min～30 min测量1次并做好记录。并发应激性溃疡者应禁食, 将胃内容物抽吸干净, 使胃内局部降温, 胃黏膜血管收缩, 以利于止血。可用冰盐水100 m L加去甲肾上腺素8 mg反复冲洗, 温度以4～10℃为宜, 再用100 m L生理盐水加云南白药1 g灌注, 每4 h 1次。经常改变患者体位, 使胃内的止血药物与胃黏膜充分接触, 促使溃疡面早期愈合, 一般3～5次即可达到止血的目的。注意记录出入量, 如入量多于出量, 则易引起腹胀, 直接影响止血效果。
2.7 合理营养支持
已发生溃疡者在使用止血药的同时应增强机体抵抗力, 给予肠道外高营养, 深静脉输入血浆、白蛋白、复方氨基酸、脂肪乳等营养液, 维持机体所需营养需要和水电解质平衡。出血停止24 h后可给予温凉清淡、易消化的高蛋白、高热量、低脂肪、低钠流质饮食, 这对应激性溃疡患者尤为重要, 因进食可减少胃收缩运动并可中和胃酸促进溃疡愈合。
3 讨论
重型颅脑损伤患者由于交感神经兴奋, 体内儿茶酚胺类物质及胃泌素增高, 使胃、十二指肠黏膜缺血、糜烂、溃疡, 极易发生胃黏膜病变, 表现为消化道出血。颅脑损伤越严重, 发病率越高, 特重型颅脑损伤患者发生应激性溃疡出血是不可避免的。
颅脑损伤后, 丘脑下部或低位脑干发生原发或继发性损害, 引起植物神经功能紊乱, 神经体液调节与内分泌失衡, 使胃酸与胃蛋白酶分泌增高, 胃黏膜血流量减少, 胃黏膜缺血缺氧黏液分泌减少, 胃肠蠕动减弱甚至消失, 破坏胃黏膜屏障, 造成胃黏膜损伤而发生应激性溃疡。另外, 颅脑损伤后大剂量糖皮质激素的使用, 也是造成应激性溃疡的危险因素, 因此对既往有溃疡病史者应禁用。
应激损伤 第4篇
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组23例, 其中男性18例, 女性5例, 年龄16~63岁。GCS<8分。其中脑挫裂伤8例, 硬膜外血肿3例, 硬膜下血肿5例, 脑干损伤6例, 弥漫性轴索损伤1例, 其中呕血10例, 柏油样便20例, 便潜血全部阳性。
1.2 治疗方法
本组开颅血肿清除及去骨瓣减压6例, 其余均采用保守治疗。本组病例早期均采取静脉使用西米替丁预防性治疗。对于已并发应激性溃疡的患者, 23例均使用洛赛克治疗, 8例有持续性出血且出血较多经胃管给予云南白药、冰盐水加去甲肾上腺素、凝血酶等止血剂, 2例药物治疗无效采用胃镜下止血。1例大出血者行外科手术止血。
2 结果
良好10例, 生活能够自理, 存活9例, 植物生存1例, 死亡3例。
3 讨论
3.1 发病机制
造成颅脑损伤并发应激性溃疡的因素很多, 且各因素间相互影响, 现代药理学认为: (1) 胃黏膜血管持续地强烈收缩会导致胃黏膜损害, 颅脑损伤患者早期交感肾上腺系统的活动迅速增高, 交感神经兴奋强烈, 体内儿茶酚胺分泌增多, 刺激了胃黏膜血管的收缩; (2) 胃酸、胃蛋白酶的正常分泌有赖于副交感和抑制交感中枢自主神经的平衡, 颅脑损伤破坏了神经平衡, 导致胃酸和胃蛋白酶增加, 促进了胃黏膜的损害; (3) 被损伤的胃黏膜能量代谢障碍、黏液屏障破坏、H+逆扩散, 而颅脑损伤患者神经异常兴奋, 机体处于高耗能状态、蛋白分解加速, 使胃黏膜细胞脱落加快, 更新减慢, 加重了胃黏膜损伤; (4) 颅脑损伤患者的临床治疗常用到大剂量的糖皮质激素, 与此同时, 颅脑的创伤刺激垂体-肾上腺轴释放糖皮质激素, 大量的糖皮质激素刺激胃酸分泌, 抑制蛋白质的合成, 胃黏膜上皮细胞的更新减慢, 进一步损伤胃黏膜[2]。
3.2 预防及治疗
应激性溃疡的预防和治疗:及时有效地处理颅脑原发损伤, 控制感染和休克, 注意改善患者的全身能量代谢, 严密监测血糖、血气、电解质, 及时纠正重型颅脑损伤引起的内环境紊乱, 并加强营养支持治疗, 对预防应激性溃疡的发生有积极意义;严格掌握糖皮质激素的适应证, 文献报道, 糖皮质激素于脑创伤及创伤性脑水肿没有治疗作用, 而胃肠出血发生率较高, 特别是长期大剂量应用时发生率更高, 因此对于重型颅脑损伤不应大剂量使用糖皮质激素;对于重型颅脑损伤患者无论是否有应激性溃疡出血的表现, 早期均采取静脉使用西米替丁预防性治疗。对于已并发应激性溃疡的患者, 若患者出现胃液呈咖啡样或鲜红色或黑便等症状时, 应在及时补充血容量的同时立即使用氢氧化铝凝胶 (或硫糖铝) 和洛赛克治疗, 如有持续性出血且出血较多可经胃管给予云南白药、冰盐水加去甲肾上腺素、凝血酶等止血剂, 通过上述方法, 绝大多数出血可以停止。对于药物治疗无效的严重应激性溃疡大量出血的患者, 可采用胃镜下止血或外科手术止血, 仍可达到良好的治疗效果。另外早期给予胃肠内营养可有效稀释胃酸, 保护胃黏膜, 对应激性溃疡的预防和治疗也有积极作用。
综上所述, 对于重型颅脑损伤患者无论是否有应激性溃疡出血的表现, 都要早期进行应激性溃疡的预防性治疗, 对已并发应激性溃疡的患者, 在治疗原发颅脑损伤的同时积极进行胃肠道保护治疗。防治的目的是减少胃酸分泌和中和胃酸, 增强胃黏膜的修复和保护能力, 减轻和减少应激性溃疡出血, 从而提高重颅脑损伤患者的救治水平, 降低死亡率, 提高生存质量。
参考文献
[1]王忠诚.神经外科学.武汉:湖北科学技术出版社, 1998:301-302.
应激损伤 第5篇
1 资料与方法
1.1 一般资料
重度颅脑损伤患者78例, 其中男性45例, 女性33例。年龄5～67岁, 平均40.5岁。损伤类型:颅内血肿24例, 硬膜外及硬膜下血肿46例, 原发性脑干损伤5例, 弥漫性轴索损伤3例。GSC评分3～8分。临床表现以呕血及便血为主, 但由于原发疾病的掩盖, 多以黑便及胃管内抽吸出咖啡色样物为临床判定。
1.2 治疗方法
积极处理相关原发病, 符合手术指征的尽早手术治疗。早期留置胃管, 以利于局部处理和观察病情。静脉应用奥美拉唑40～80mg/d, 急性出血期通过鼻胃管内局部应用止血药物。经由胃管进行局部应用云南白药2粒/每次, 每天3次。在内环境稳定后进行早期胃肠道内营养, 通常在待病情稳定或是手术后24～48h进行。
2 结果
本组患者经积极的临床治疗后, 临床治愈69例, 死亡9例, 死亡率为11.5%。
3 讨论
颅脑损伤后应激性溃疡有称为Cushing溃疡, 约有半数以上的颅脑损伤患者会存在不同程度的上消化道病变, 病变出血的几率为16%～47%[1]。长期的临床研究证实, 重度颅脑损伤引起的应激性溃疡的具体机制是多因素共同造成的, 包括机体神经内分泌系统失调;胃粘膜屏障功能受损;胃酸分泌增加;胃黏膜能量代谢障碍等。
重度颅脑损伤患者机体的交感神经兴奋, 导致胃粘膜下血管痉挛、粘膜通透性增高, 进而易诱发溃疡的发生。胃粘膜的保护功能与胃粘膜下血流、粘液屏障以及上皮细胞修复、更新有关。胃肠道粘膜的血管与其上级分支呈直角状态, 因此胃肠道组织对缺血、缺氧十分敏感。胃肠道粘膜由于其特殊的血供解剖特点, 导致在创伤等应激情况下血液供应较其他器官均较差[2]。同时当胃小血管收缩时, 血流易从小动脉通过短路直接进入小静脉, 导致胃粘膜上皮细胞缺血的程度较胃血流量更少, 从而加重了胃肠道粘膜的损伤及自我修复能力[3]。胃粘膜的缺血引起粘膜上皮细胞的能量代谢障碍, 使得粘膜上皮细胞肿胀后离子交换功能障碍, HCO3-和粘液分泌减少。同时由于粘膜上皮细胞再生、修复的速率降低, 粘膜抗损伤能力也随之降低。同时粘膜的血流减少导致转运功能降低, 使得粘膜对H+的转运减少, 导致H+在粘膜内积聚, 粘膜酸化。相关病理改变使得上皮细胞脱落增加和/或更新减少, 胃粘膜的屏障功能减弱也促使了应激性溃疡的发生[4]。
大量实验证明, 胃酸与胃蛋白酶是溃疡形成的主要因素, 当胃内pH保持在4.0以上可以防止应激性溃疡的发生。胃酸对胃粘膜的损伤主要是由于H+反流入粘膜组织对粘膜上皮细胞造成损害。通常在应激状态下, 机体的胃酸分泌受到限制, 但在重度颅脑损伤的患者则常存在高胃酸分泌, 同时碳酸氢根离子 (HCO3-) 的减少, 导致了高胃酸状态[5]。
相关研究发现, 颅脑损伤的严重程度也与血糖、皮质醇及胃泌素的变化有关, 重度颅脑损伤的患者血糖及血清皮质醇、胃泌素的含量明显高于正常值, 同时相关指标的增加也与消化道出血的几率呈正比[6]。重度颅脑损伤患者由于病情多数较重, 在发生应激性溃疡后面临着失血、胃肠道功能紊乱等病理生理改变, 导致出血后病死率达30%～50%[7]。针对应激性溃疡的临床治疗, 在积极治疗原发病的同时, 预防是治疗的关键。低血容量、酸碱平衡紊乱、感染、高血糖等相关病理改变均能加剧患者应激性溃疡的发生, 积极控制相关诱发因素是临床治疗中需要关注的问题。质子泵抑制剂能够有效抑制胃酸的分泌, 间接促使胃泌素分泌增加, 进而增加胃粘膜血流量, 改善胃粘膜循环的作用。
参考文献
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应激损伤 第6篇
1 资料与方法
1.1 一般资料
对我院自2012年1-12月的75例急性颅脑损伤并发应激性溃疡出血患者进行研究，男43例，女32例，患者年龄49～69岁，平均年龄56.5岁，其中脑部由于受到外部重创发生颅脑损伤患者26例，脑内血肿患者34例，颅骨骨折患者15例。患者手术均顺利进行。将患者随机分为护理组和对照组，护理组患者38例，对照组患者37例，两组患者年龄、性别和病情无显著差异 (P>0.05) ，无统计学意义，可进行比较。
1.2 方法
对对照组患者进行术后的常规护理，给予患者抗感染治疗。护理组在此基础上加强对患者的心理护理、饮食护理等系统的护理办法。对两组患者的对两组患者的治疗效果、住院时间和术后并发症发生情况进行分析对比。
1.3 统计学方法
本次研究所有患者的临床资料均采用SPSS18.0统计学软件处理，计量资料采用t检验，组间对比采用χ2检验，P<0.05为差异具有统计学意义。
2 结果
术后一周后对两组患者的治疗效果、并发症发生情况进行比较，护理组患者的治疗效果明显优于对照组，护理组患者术后出现并发症的情况亦明显少于对照组， (P<0.05) ，无明显差异，有统计学意义，见附表。
3 讨论
3.1 一般护理
医院保证患者病房的安静舒适，保证患者充足的睡眠和休息，医护人员在患者清醒后帮助患者采取正确体位，采取侧卧式或者仰卧式，患者头部偏向一侧，避免患者出现误吸等现象造成患者获得窒息。患者术后为患者给氧，保证患者充足的氧气需要。患者呕吐或者咳嗽时，医护人员轻拍患者的背部，帮助患者顺利排痰，保证分泌物、痰液和呕吐物的顺利排除，避免患者出现吸入性肺炎和窒息现象。颅脑内出血和血肿患者，术后嘴部残留血液，若不能及时的进行清理，会造成细菌滋生，发生感染，因此术后对患者口部进行生理盐水的清洗护理，每日两次，保持患者口腔清洁无味，同时对患者的口腔黏膜进行给观察。
3.2 预防颅内压增高护理
患者颅内压增加会造成患者出现疾病反跳，影响患者的治疗，患者情绪激动，咳嗽用力过度和排尿不顺畅等都会造成患者颅内压增高，诱发溃疡的发生。护理人员要对患者进行必要的心理护理，保持患者情绪平和，避免出现激动情绪。患者排尿不顺畅患者可以进行诱导排尿帮助患者排尿，对于排尿系统出现严重障碍的患者留置尿管保证排尿的顺畅。对于排便不顺畅者，医护人员给予患者通标药物，保证患者的正常排便。医护人员要引导患者采用正确的呼吸和咳嗽方式，避免过力咳嗽，咳嗽严重患者遵医嘱服用止咳药。
3.3 胃管护理
为了防止应激性溃疡的发生，医护人员要对患者提供早期而定营养支持，对于昏迷患者采用静脉滴射或者置入围观的方式，从而减少消化道出血现象。胃管通常采用16#，在患者体内置入胃管时，动作轻柔，缓慢的插入胃管，胃管的插入由经验丰富的护理人员进行，避免在护理时对患者造成的损伤。护理人员要定期的冲洗鼻饲管，对胃管进行观察，防止食物残渣堵塞。同时对患者胃液的pH值进行检测，保护患者的胃黏膜，避免出现胃部自身消化现象[1,2,3]。
3.4 心理护理
患者由于对病情的不了解，易出现焦躁等不良情绪，患者情绪波动较大，不利于患者的康复治疗，因此护理人员要对患者进行相关知识的讲解，减少患者的心理压力和紧张情绪，减少患者的不良情绪的产生，保持患者情绪的稳定，实现良好康复。
本次试验显示，护理组患者的治疗效果明显优于对照组，护理组患者术后出现并发症的情况亦明显少于对照组 (P<0.05) ，差异有统计学意义。由此可见，对急性颅脑损伤患者进行有效的护理干预，能够有效的保证患者治疗效果的实现，减少术后并发症。
参考文献
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[2]张玉霞.急性颅脑损伤并发应激性溃疡的护理[J].中国美容医学, 2011, 20 (3) :194.
应激损伤 第7篇
1资料与方法
1.1 资料
本组病例141例, 均为我院2006年1月-2009年12月收治的重型颅脑损伤患者。经CT或MRI证实, 伤后6h格拉斯哥评分 (GCS) :3～8分。排除严重复合伤及患有胃肠道疾病和其他内外科疾病。其中男性104例, 女性37例;年龄16～73 (41.9±2.1) 岁, GCS评分3～8 (5.4±0.6) 分。随机分为干预组 (73例) 与对照组 (68例) , 两组性别、年龄、病情、昏迷程度, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。
1.2 早期观察与护理干预
所有病例均及时治疗原发伤, 降低颅内压, 减轻脑水肿;严密监测神经功能、生命体征、呕吐物、排泄物。干预组患者除常规观察外, 采取自伤后第2天常规留置胃管, 每天监测胃液pH值, 当pH<3.5时, 是出血的危险信号[2], 应及时做大便潜血试验, 早发现, 早治疗, 取得最佳抢救时机。同时高度重视血糖监测, 当血糖早期>8mmol/L时, 应及时采取措施。有显性出血者, 应观察出血量及血流动力学指标。对照组给予常规护理措施, 干预组则在常规护理措施基础上, 增加如下措施: (1) 伤后48h鼻饲:重型颅脑损伤患者的早期应激反应导致整个机体进入“急性分解代谢期”[3], 而机体的糖原储备十分有限, 若不及时补充大量消耗, 体重就迅速下降, 出现营养不良。给予高热量、高蛋白流质饮食, 可增强机体的抵抗力[4]。 (2) 患者伤后第2天给予1%碳酸氢钠溶液150～200ml, 温度37～38℃反复自胃管冲洗胃部, 直到抽吸液清晰为止。每日2次, 以提高胃液pH值, 中和多余的胃酸, 减少胃酸和黏液对胃黏膜的刺激。出血量多时停止洗胃, 并行胃肠减压。 (3) 将西咪替丁0.4g、硫糖铝1.0g研碎于洗胃后自胃管注入胃内, 能可逆性抑制胃黏膜中壁细胞的H2受体, 从而减少胃酸的分泌, 与胃黏膜的黏蛋白结合, 形成一层保护膜, 有利于胃黏膜的再生。
1.3 干预效果评价
参照翟安林应激性溃疡出血标准判断: (1) 胃管引流出血液或咖啡样液体; (2) 胃液隐血试验阳性; (3) 柏油样大便; (4) 大便隐血试验阳性; (5) 呕血。上述5项出现一项即为应激性溃疡。
2结果
141例重型颅脑损伤患者发生应激性溃疡出血共68例 (48.23%) , 发生于伤后7～10d内的共51例 (75.00%) 。7d内出血的10例, 占出血的14.71%;超过10d出血的7例, 占出血的10.29%。干预组73例出血29例 (39.73%) ;对照组68例出血39例 (57.35%) 。干预组出血率低于对照组 (P<0.05) , 差异有统计学意义。
3讨论
重型颅脑损伤患者在应激状态下, 通过大脑皮层作用于下丘脑, 经过垂体轴影响肾上腺皮质及植物神经系统的功能, 引起肾上腺皮质激素分泌增多, 迷走神经功能亢进, 从而增加胃泌素和胃酸的分泌。同时胃黏液分泌减少, 胃蠕动增加, 胃壁血液循环障碍, 形成黏膜糜烂、溃疡[5]。针对这一机制, 干预组采取一些干预措施, 使应激性溃疡出血的发生率明显减少。本组采用的常规护理措施包括:环境设置、心理护理、饮食护理、严密监护、溃疡出血的护理等。干预组在常规观察的基础上强调及早观察胃液的pH值和血糖的指标。据Larson[6]等报道, 以6.25mg/h的剂量注入雷尼替丁可以提高胃内pH值2个单位 (胃内平均pH值为4.17) , 因此, 早期观察胃内pH值, 便于早期采取措施, 对防止应激性溃疡的方式起关键作用。颅脑损伤后胰岛素受体数目减少, 亲和力下降, 即发生胰岛素抵抗, 这些因素均可导致血糖升高。颅脑损伤后的应激性高血糖症更进一步加重了脑组织的病理损害程度。在护理措施上, 干预组在上述常规护理措施基础上强调伤后48h鼻饲。据资料[7]报道, 伤后1～2d由于儿茶酚胺诱导糖原异生和肝糖原释放以及下丘脑受创伤影响, 此时机体不能吸收外界营养物质, 且颅高压存在及下丘脑自主神经功能紊乱, 常有呕吐和胃排空延迟等胃肠功能抑制现象, 此时给予胃肠营养易因呕吐、反流造成误吸, 诱发肺部感染, 增加机体负担, 因而此期给予鼻饲是安全合适的。还有早期进行胃内碱性溶液灌洗, 可以清除胃内的胃酸和胃蛋白酶, 减少其对胃黏膜的损害, 预防或减轻应激性溃疡的发生和进展, 注意灌洗时洗胃液的温度及灌注速度, 温度以接近体温为宜 (37～38℃) , 速度一般30s注入15ml为宜, 过快容易损伤胃黏膜;过慢, 冲洗不掉胃壁上的黏液。若发现有胃出血, 则停止洗胃, 以免加重胃黏膜的损害。灌洗完毕, 将研碎的西咪替丁和硫糖铝灌注到胃内。因西咪替丁是组织胺受体拮抗剂, 能可逆性抑制胃黏膜中壁细胞的H2受体, 从而减少胃酸的分泌, 硫糖铝是胃黏膜保护剂, 在酸性环境下, 可聚合成不溶性带负电的胶体, 与胃黏膜的黏蛋白结合, 形成一层保护膜, 有利于胃黏膜的再生。
总之, 本组资料显示, 对重型颅脑损伤患者, 在采取脱水、冬眠低温、抗感染、纠正微循环、营养支持等综合治疗的基础上, 再加上早期观察、积极的护理干预, 能取得更好的治疗效果。
摘要：目的:探讨早期观察及护理干预对重型颅脑损伤并发应激性溃疡的预防效果。方法:将141例重型颅脑损伤患者随机分为干预组和对照组, 均给予常规的治疗护理, 干预组同时进行早期观察及护理干预措施, 评价应激性溃疡的发生率及持续时间。结果:141例重型颅脑损伤患者发生应激性溃疡出血共68例 (48.23%) , 干预组73例出血29例 (39.73%) ;对照组68例出血39例 (57.35%) 。结论:干预组出血率低于对照组 (P<0.05) , 早期观察及护理干预对预防重型颅脑损伤后应激性溃疡有一定作用。
关键词：颅脑损伤,应激性溃疡,早期观察,护理干预
参考文献
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应激损伤 第8篇
1资料与方法
1.1一般资料选择本院儿科重症监护室(PICU)于2013年7月~2015年7月收治的患儿进行研究,所有患儿均参照《小儿危重病例评分法》进行危重症评定,排除患有糖尿病、心肌炎以及其他代谢性疾病和糖尿病家族史的患儿,最终筛选出115例危重症患儿作为研究对象。根据患儿的稳态模型评价的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)进行分组:HOMA-IR>1定义为抵抗组,共57例,其中男28例,女29例,年龄6.54±2.63岁,体重10.39±5.82 kg。HOMA-IR≤1定义为非抵抗组,共58例,其中男30例,女28例,年龄7.51±3.58岁,体重11.74±4.52 kg。另选择同期在我院接受体检的健康儿童50例作为对照组,其中男25例,女25例,年龄6.92±4.55岁,体重15.25±8.25 kg。三组研究对象的一般资料无显著性差异(P>0.05),具有可比性。
1.2仪器与方法所有研究对象均静脉采血,化学荧光法检测胰岛素水平,葡萄糖氧化酶法检查血糖,通过HOMA-IR的计算公式计算HOMA-IR,去自然对数后进行比较分析,HOMA-IR的正常值>1说明胰岛素抵抗。所有研究对象均通过全自动生化分析仪(Beck-man Dx800)检测心肌酶与CTn I,并进行比较。其中心肌酶的正常参考范围如下:乳酸脱氢酶(LDH):135.0~215.0U/L;天门冬氨酸氨基转移酶(AST):0-40U/L;肌酸激酶(CK):38~174 U/L;肌酸激酶同工酶(CK-MB):0-25U/L;α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH):90~220U/L。
1.3统计学方法运用统计学分析软件SPSS 18.0进行分析,计量资料用平均值±标准差表示,采用完全随机设计资料的方差分析进行比较,多个样本均数间两两比较采用q检验。采用Pearson相关分析判断HOMA-IR与心肌酶、CTn I水平的相关性,P<0.05认为差异有统计学意义。
2结果
2.1 HOMA-IR以及心肌酶指标比较三组研究对象的HOMA-IR差异明显,有统计学意义(P<0.05),其中抵抗组的HOMA-IR最高,显著高于非抵抗组与对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。三组研究对象的心肌酶指标均差异明显,均具有统计学意义(均P<0.05)。其中抵抗组的心肌酶指标均显著高于非抵抗组与对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。三组研究对象的CTnl均差异明显,具有统计学意义(P<0.05),其中抵抗组的CTnl显著高于非抵抗组与对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。
2.2抵抗组HOMA-IR与心肌酶、CTn I的相关性分析相关性分析显示,抵抗组的HOMA-IR与心肌酶、CTn I水平均呈正相关(LDH:r=0.684,P=0.003;AST:r=0.638,P=0.002;CK:r=0.725,P=0.000;CK-MB:r=0.775,P=0.008;α-HBOH:r=0.378,P=0.021;CTn I:r=0.831,P=0.003),其中HOMA-IR与CTn I的相关性最密切。见表2。
3讨论
危重症患儿常会因为呼吸衰竭、休克等因素造成机体出现应激反应,而应激反应继而会导致机体出现内分泌紊乱[5]。笔者在临床工作中发现,危重症患儿常表现出胰岛素抵抗,虽然目前对胰岛素抵抗的形成机制仍不确定,但是胰岛素抵抗会对机体靶器官造成不同程度的损害。目前针对胰岛素抵抗与心肌损伤的临床研究仍鲜有报道,为了探讨危重症患儿胰岛素抵抗对心肌的损伤作用,在治疗危重症患儿原发疾病时保护患儿的心肌,本研究对危重症患儿的HOMA-IR、心肌酶、CTn I进行分组研究。
心肌酶是广泛分布于心肌内的多种酶的总称,当心肌受损时这类心肌酶会出现不同程度的升高,所以是诊断心肌损害的特异性指标。然而因为仍存在一些其他因素会导致心肌酶出现变化,所以临床常联合CTn I来辅助诊断心肌损伤,因为CTnI仅能在心肌细胞中被发现,具有更高的特异性和敏感性[6]。
本组资料显示,抵抗组的心肌酶指标均显著高于非抵抗组与对照组,提示危重症患儿的确存在心肌损伤的风险。导致心肌酶指标显著升高的可能原因是危重症患儿处于应激状态,导致体内大量释放炎症介质,造成细胞膜通透性增高,向血液中释放各种酶,最终导致心肌酶活性上升。危重症患儿出现心肌损伤的机制尚不清楚,可能的原因之一是因为危重症患儿循环功能差,所以组织灌注低,心肌缺氧所以受损。也有可能危重症患儿体内无法清除过量的自由基,导致过氧化损伤,损害心肌[7]。
抵抗组的HOMA-IR与心肌酶谱、CTn I水平均呈正相关,其中的机制虽然目前还没有定论,但笔者猜测可能是由于患儿在胰岛素抵抗的状态下必然会表现出糖脂代谢障碍,同时,脂肪酸氧化过程中会产生大量中间产物。这类物质已被证明能够直接破坏细胞膜的完整性,同时影响细胞器的正常功能,导致心肌供能出现异常[8]。另外,胰岛素本身具有调节机体免疫功能的作用,出现胰岛素抵抗时大量的炎症介质也会对心肌造成损害。
总之,临床可通过HOMA-IR进行心肌受损严重程度的监测,在治疗危重患儿时需要同时给予心肌的保护,以有效防止胰岛素抵抗造成的损伤。
参考文献
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