脊髓炎型范文

脊髓炎型范文（精选12篇）

脊髓炎型 第1篇

1 资料与方法

1. 1 病例来源

2008年10月至2014年1月就诊于首都医科大学附属北京天坛医院中医科门诊的NMO病例, 共73例。

1. 2 纳入标准

( 1) 所有NMO病例均符合2006年Wingerchuk等修订的诊断标准[2], 并经三甲医院神经内科专家确诊。 ( 2) 纳入病例至少有一次复发, 均处于缓解期。

1. 3 观察项目

由1名中医主任医师确定中医辨证分型, 73例NMO病例根据是否属于肝肾阴虚型, 分为两组: 肝肾阴虚组和非肝肾阴虚组。中医辨证标准参考《实用中西医结合神经病学》[3]。兼证辨证主要依据舌脉, 舌苔厚腻为痰, 舌质暗为血瘀, 苔黄为热。详细记录两组患者具体证型、性别、发病年龄、病程、复发次数、年复发率、首发症状, 并进行分析比较。年复发率 ( 次/年) = 复发次数 ( 次) /病程 ( 年) 。

1. 4 统计分析

采用SPSS 13. 0软件进行统计学分析。两组患者发病年龄及年复发率比较采用t检验, 不同首发症状所占比率比较采用χ2检验, P < 0. 05差异有统计学意义。

2 结果

2. 1 证型分布

NMO患者73例, 肝肾阴虚 组49例, 占67. 12% ; 非肝肾阴虚组24例, 占32. 88% 。其中肝肾阴虚组证型主要为肝肾阴虚兼痰、热、血瘀; 非肝肾阴虚组以气虚、气血不足、痰热血瘀等证型为主。各组具体证型, 见表1。

2. 2 性别比例

73例NMO患者中, 男性10例, 女性63例, 男女比例1∶6. 3。其中肝肾阴虚组男女比例为1∶8. 8, 非肝肾阴虚组男女比例为1∶3. 8。肝肾阴虚型患者女性比例更高, 见表2。

2. 3 发病年龄

NMO患者发病年龄7 ~ 69岁, 平均 ( 34. 42±12. 88) 岁。其中肝肾阴虚组患者发病年龄7 ~ 65岁, 非肝肾阴虚组患者14 ~ 69岁。肝肾阴虚组发病平均年龄较小, 平均相差3岁, 但差异无统计学意义 ( P > 0. 05) , 见表3。

2. 4 病程、复发次数、年复发率

纳入患者病程3个月至17年, 复发次数1 ~16次, 年复发率0. 18 ~ 7. 14次/年, 平均1. 40±1. 27次/年。肝肾阴虚组病程3个月至15年, 复发次数1 ~ 16次, 年复发率0. 30 ~ 7. 14次/年; 而非肝肾阴虚组病程7个月至17年, 复发次数1 ~ 11次, 年复发率0. 18 ~ 4. 0次 / 年。肝肾阴虚组患者年复发率显著高于非肝肾阴虚组, P < 0. 05, 见表4。

注: 与非肝肾阴虚组相比, aP < 0. 05。

2. 5 首发症状

73例患者首发症状为视神经受累、脊髓损伤、两者同时受 累分别为42例 ( 57. 53% ) 、20例 ( 32. 5% ) 、11例 ( 20. 0% ) 。肝肾阴虚组与非肝肾阴虚组患者首发症状比例不同。与其他证型相比较, 肝肾阴虚组患者以视神经受累、视神经合并脊髓受累为首发症状者较多, P < 0. 05, 差异具有统计学意义, 见表5。

3 讨论

NMO是一种自身免疫性中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病, 长时间以来被归为多发性硬化 ( Multiple Sclerosis, MS) 的一个亚型, 其血清特异性抗体—抗水通道蛋白4抗体 ( AQP4-Ab /NMO-Ig G) 的发现将NMO独立出来[4]。患者常为急性起病, 复发缓解病程[5], 同时或相继出现视神经炎 ( optic neuritis, ON) 和长节段横 断性脊髓 炎 ( longitudinally extensive transverse myelitis, LETM) 。

NMO致残率高, 发病较晚, 女性更多见, 约为男性的10倍[5,6]。国外报道NMO发病年龄为35 ~ 40岁, 而国内报道平均发病年龄31. 7 ~ 39. 4岁不等[1,7,8,9]。本研究73例NMO患者, 男女比例1∶6. 3, 发病年龄平均为34. 42岁, 与国内外报道基本一致。

NMO长期被归为MS的一个亚型, 故中医药针对NMO的研究大都混杂在MS中。两种疾病在中医辨病辨证上有相似之处, 均为本虚标实之病, 但也存在一定差异。80% 以上MS属痿证, 其次是麻木不仁, 视物昏渺、颤证等, 病变累及肝脾肾, 肾主骨生髓, 与肾的关系更为密切。MS本虚以肾阴不足 ( 肝肾阴虚) 、脾气亏虚居多, 标实以痰热瘀为主[10]。NMO患者突发视力下降、肢体无力常见, 故多归为暴盲、痿证的范畴。NMO均有严重视力下降, 多伴有痛性痉挛, 病变部位在目、脊髓、筋, 病变脏腑累及肝脾肾, 与肝肾的关系最为密切。本研究团队前期对63例NMO临床证型分析发现, 43例为肝肾阴虚, 多兼痰热瘀邪, 其他证型主要为气虚兼痰瘀8例、单纯痰热瘀邪4例[1], 本研究与前期研究结果基本一致。因此NMO本虚以肝肾阴虚为主, 多兼实邪, 主要为痰热瘀邪; 气虚及气血亏虚亦为本, 均兼夹痰瘀。痰瘀在本病发病中占重要地位。

NMO患者病变与肝关系密切, 女子以肝为先天, 肝肾阴虚型患者中女性比例应相对更高。肝开窍于目, 肝肾阴虚型患者较其他证型患者视力受累应更为严重。本研究显示与非肝肾阴虚组相比, 肝肾阴虚型NMO患者女性比例更高, 发病年龄较非肝肾阴虚型早3年左右, 年复发率较高, 首次发病出现视力下降或视力与脊髓同时受累更为常见, 差异具有统计学意义。提示本病中医研究中要重视性别差异, 突出肝的重要性。气虚或气血亏虚为主的患者主要病变在脾, 其肢体无力等症状较先出现。

诚然NMO患者中医证型并非一成不变, 绝大多数患者呈复发缓解病程[7], 急性期与缓解期中医证型少数会有变化, 但纵观病程中, 这种变化常体现在程度及兼夹病机上, 基本病机相对稳定, 如遇新的外感内伤引起的证候变化另当别论。本研究所观察的NMO患者均为缓解期, 急性期尤其是激素冲击治疗之后阴虚火旺及痰热症状更加明显, 缓解期热象减轻, 则转化为以肝肾阴虚、气虚、痰瘀为主。

综上所述, 与非肝肾阴虚型视神经脊髓炎相比, 肝肾阴虚型患者女性更多, 发病年龄较早, 首次发病出现视力下降以及脊髓合并视神经症状者较多, 复发率高, 这都提示肝肾阴虚型患者较其他证型患者严重, 预后较差, 治疗上更应予以重视。

摘要：目的 探讨肝肾阴虚型与非肝肾阴虚型视神经脊髓炎 (neuromyelitis optica, NMO) 患者临床特点差异。方法 回顾性分析73例NMO患者的中医证型及临床特点, 并根据中医证型的不同将其分为肝肾阴虚组和非肝肾阴虚组。将两组性别比例、发病年龄、年复发率等进行分析比较。结果 肝肾阴虚组NMO患者49例, 非肝肾阴虚组24例。肝肾阴虚组患者均兼夹痰热瘀, 非肝肾阴虚组证型以气虚、气血亏虚、痰瘀为主。与非肝肾阴虚组相比, 肝肾阴虚组患者女性多, 年复发率较高 (P<0.05) , 首次发病累及视力或视力、脊髓同时受累者居多 (P<0.05) 。结论 不同中医证型NMO患者临床特点存在一定差异。

关键词：视神经脊髓炎,中医证型,临床特点

参考文献

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急性脊髓炎读书笔记 第2篇

题目：有关急性脊髓炎的护理常规

内容：

急性脊髓炎是指非特性炎症引起的脊髓白质脱髓鞘病变或坏死的脊髓炎性病变。本病病因未明，大多患者发病前有呼吸道，胃肠道病毒感染的病史，但脑脊液中并未检测出病毒抗体，可能是病毒感染后诱发的自身免疫性疾病，也有病人疫苗接种后发病，可能为疫苗接种引起的异常免疫反应。受累脊髓肿胀质地变软，充血或炎性渗出物，严重损害时可软化形成空腔。

任何年龄都可发病，好发于青壮年，无性别差异，起病急，多数患者在2~3天内症状发张到高峰，病变最长侵犯胸段尤其是T3~T5节段，颈髓，腰髓次之。临床典型表现为肢体瘫痪，感觉缺失和括约肌功能锻炼障碍。

一． 基本护理：

1.饮食指导，予高蛋白，高维生素且易消化的饮食，多吃瘦肉，豆

制品，新鲜蔬菜，水果和含纤维素多的食物，供给足够的热量和

水分，以刺激肠蠕动，减轻便秘和肠胀气。

2.生活护理，保持肢体功能位，卧气垫床或按摩床，防止关节畸形

和肌肉萎缩，保持皮肤清洁干燥，对于尿失禁或便失禁者，及时

清理，予定时翻身叩背，保护骨突出，预防压疮。鼓励患者有效

咳嗽，协助进食和餐后漱口，保持口腔清洁，预防肺部感染。

3.评估患者运动和感觉障碍的平面是否上升，观察患者是否存在呼

吸费力，吞咽困难和构音障碍，注意有无药物不良反应。

4.安全康复护理，与病人及家属共建立康复训练计划评估病人日常

生活活动的依赖程度，指导病人早期康复训练。

二． 尿潴留或尿失禁的护理

1.评估排尿情况，早期患者膀胱可因充盈过度而出现充盈性尿失

禁，恢复期患者膀胱容量开始缩小，尿液充盈到

300~400ml时即自动排尿，注意观查患者排尿方式，次

数，频率，时间，尿量和颜色并区分。

2.对排尿困难的患者可与膀胱区的按摩，热敷等治疗，处进膀胱肌的收缩，排尿，尿失禁容易造成尿床并形成压疮，一定

要保持床单的清洁干燥平整，勤洗勤换，保持皮肤清洁

干燥，必要时留置导尿。

三． 健康指导

1.指导病人及家属掌握疾病康复知识和自我护理方法，鼓励患者树立信心，持之以恒的进行功能锻炼。

2.加强营养，多吃瘦肉，鱼，豆制品，新鲜蔬菜水果等高蛋白高维生素的食物，保持大便通畅。

3.生活和康复的护里，对长期卧床的患者应定时翻身，预防压疮，加强被动和主动运动，鼓励日常生活动作锻炼，锻炼过程应加以保护，注意劳逸结合，防止受伤，避免感染。

4.留置尿管的患者鼓励多饮水，保持尿道通畅。

护士签名

急性脊髓炎的治疗分析 第3篇

【关键词】急性脊髓炎；甲基强的松龙；丙种球蛋白

【中国分类号】R512.4【文献标识码】A【文章编号】1044-5511（2011）11-0384-01

急性脊髓炎(AM)是神经科一种常见的自身免疫性脱髓鞘疾病，是一种发病率比较低但比较严重的脊髓疾病。AM是指非特异性炎症引起脊髓急性进行性炎性脱髓鞘病变或坏死，病变常局限于脊髓的数个节段，胸髓最常受累，以病损水平以下肢体瘫痪、传导束性感觉障碍和尿便障碍为临床特征［1］。有学者认为可能是病毒感染后所诱发的一种自身免疫性疾病［2］。近年来有报道大剂量甲基强的松龙冲击疗法治疗神经系统免疫性疾病取得良好的效果［3］。我科于2005年11月～2011年11月对21例此患者进行甲基强的松龙联合丙种球蛋白治疗，结果如下。

1资料和方法

1.1一般资料 本组患者21例，其中男13例，女8例，年龄在19～62岁，平均27.5岁 。

1.2诊断标准 16例患者均符合急性脊髓炎国际协作组(TMCWG)的诊断标准［4］：急性或亚急性起病，以感觉、运动或自主功能障碍(不一定对称)为主要表现，存在感觉平面；MRI检查显示脊髓肿胀、钆增强效应；脑脊液检查提示炎性病变；排除压迫性、血管性或放射性等病因，可诊断急性脊髓炎；首次发病，神志清楚可配合检查者。

1.3治疗方法 甲基强的松龙500～1000mg加入5%葡萄糖液500ml中静脉滴注，1次／d,连用5次，然后改为口服强的松40～60mg/d，随病情好转可于1～2月后逐步减量停用。联用静脉注射丙种球蛋白200-400mg／kg.d,1次／d, 连用5次。

1.4疗效判断 治愈：步态平稳,瘫痪肢体基本恢复正常，尿便功能正常,可有感觉障碍,生活自理；好转：肢体肌力改善1级以上,尿便功能及感觉障碍可有不同程度改善；无效：症状及体征无改善或加重；死亡。

2结果

21例患者中，14例临床治愈，5例好转，2例无效，死亡0例。总有效率：（治愈＋好转）／患者总例数，总有效率为90.5%。

3讨论

Jeffery 报导急性脊髓炎患者中73%患者先前有上呼吸道感染，13%有胃肠炎，13%有全身类流感综合征的表现。结合急性脊髓炎患者发病前有感染史的表现，有研究推测认为病毒感染的途径为：长期潜伏在脊神经节中的病毒，在人体抵抗力下降时，沿神经根逆行扩散至脊髓而致病；其他部位感染先致病毒血症，后经血循环播散至脊髓［5］。此外，病毒感染致血管壁的坏死性炎性反应及其抗体介导的免疫应答损害也是导致本病的重要机制。

大剂量甲基强的松龙的作用机理可能为：对人体免疫系统产生强烈抑制作用，减轻脊髓炎症反应及水肿，降低毛细血管通透性，改善局部血液循环，降低脊髓中的脂质过氧化物含量，减轻其对脊髓损害。而丙种球蛋白治疗急性脊髓炎的可能机制为：①丙种球蛋白能抑制机体的自身免疫反应。②丙种球蛋白具有免疫调节作用，对T、B淋巴细胞免疫功能有调节增强作用，提高了机体抗感染能力。③提高自身抗体的清除率。④能中和某些自身抗体。由此可见，两种制剂在不同环节上迅速消除了各种免疫异常及病理改变，有效减轻对脊髓的损害，促进脊髓功能的恢复。根据近年来国外学者报道，联合应用多种免疫抑制剂治疗自身免疫性疾病可进一步提高临床有效率。通过本组患者治疗发现，大剂量的甲基强的松龙联合丙球治疗急性脊髓炎取得很好的疗效，值得临床应用。

参考文献

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［4］Transverse Myelitis Consortium Working Group. Proposed diagnostic criteria and nosology of acute transverse myelitis［J］. Neurology,2002, 59：499-505.

婴儿型脊髓性肌萎缩症1例 第4篇

1 病历摘要

患儿男, 61天, 因咳嗽、气促4天, 呼吸停止复苏后20分钟入院。系G1P1足月自然分娩, 无产伤窒息史, 人工喂养至今, 既往体健。父母体健。近1周患儿吃奶减少, 有呛奶, 活动减少。4天前开始出现咳嗽, 单咳, 不剧烈, 伴气促, 无发热、呕吐、腹泻, 无抽搐, 在我院门诊予抗感染、雾化吸入等治疗4天, 未见好转。20分钟前在门诊输液时突发面唇发绀, 转至急诊, 即予吸痰、气管插管, 呼吸囊正压通气, 收住新生儿重症监护室。

查体:体温3 6.5℃, 脉搏1 3 5次/分, 血压9 2/6 0 m m H g。患儿神志清, 反应低下, 自主睁眼良好, 两侧瞳孔等大等圆, 直径约2.5mm, 气管插管在位, 呼吸囊正压通气下面唇红润, 两侧胸廓抬动对称。听诊呼吸音增粗, 两侧对称, 闻及粗大湿啰音, 自主呼吸, 较表浅, 心音有力, 律齐, 未闻及杂音。腹软, 肝脾肋下未触及。四肢自主活动少, 肌张力低下, 双下肢肌力Ⅱ级, 双上肢肌力Ⅲ级, 膝反射未引出, 双侧巴氏征阴性。X线胸片提示支气管肺炎。诊断:重症肺炎, 呼吸衰竭, 肌张力低下待查。予机械通气、抗感染等对症支持治疗。期间查脑脊液检查正常。血肌酸激酶 (CK) 、肌酸激酶同工酶 (C K-M B) 、乳酸脱氢酶 (L D H) 、天冬氨酸氨基转移酶 (A S T) 、丙氨酸氨基转移酶 (A L T) 均正常。肌电图示神经源性损伤。尿有机酸分析正常范围。高效液相色谱-串联质谱法查遗传代谢病氨基酸和酰基肉碱谱正常范围。

应用多重连接依赖探针扩增 (M L P A) 技术进行基因检测 (图1) , 结果显示患儿SMN1基因外显子7、8纯合缺失, 未检测到S M N 2纯合缺失;患儿父母均为S M N 1基因外显子7、8杂合缺失, 未检测到S M N 2纯合缺失。患儿确诊为婴儿型脊髓性肌萎缩症;患儿父母均为携带者。

患儿确诊后治疗15天, 机械通气下人机合拍, 呼吸机参数较低, 但自主呼吸微弱, 且四肢肌张力低下、肌力改善不明显, 无法撤机, 家属最终放弃治疗出院。

注:箭头所示为先证者SMN1外显子7、8探针信号缺失, 提示SMN1基因0拷贝, 为纯合缺失。先证者父母亲所对应的SMN1外显子7、8探针信号峰值明显低于正常对照, 在正常对照的30%~50%之间, 提示SMN1基因1个拷贝, 为杂合缺失

2 讨论

脊髓性肌萎缩症在活产婴儿中发病率为1/6 0 0 0~1/10 000, 人群携带率为1/40~l/60, 是遗传性致死性疾病[1]。临床表现主要为出生时大部分表现正常, 生后数月内即可出现四肢对称性弛缓性瘫痪, 呈进行性加重, 肌无力近端重于远端, 下肢重于上肢, 颜面部肌肉很少受累, 腱反射缺失或低下, 感觉保留, 智力发育正常。呼吸肌受累后, 出现限制性肺病, 由于吞咽困难和吸吮无力, 常发生吸入性肺炎, 死于肺部感染和呼吸衰竭。本例即以呼吸系统症状首诊, 因呼吸肌受累出现呼吸衰竭。

疾病的严重程度及预后往往与起病年龄相关。临床根据患儿起病年龄、获得的运动能力及死亡年龄, 将SMA分为4型[2]。Ⅰ型S M A, 又称W e r d n i g-H o f f m a n病, 即严重型或婴儿型。通常6个月内发病, 出生时可以正常, 可伴有哭声低, 抬头困难, 吸吮无力, 呛咳, 不能坐, 累及四肢及躯干肌, 最终出现呼吸肌无力, 并发肺部疾病, 常在2岁之前死于呼吸衰竭。Ⅱ型S M A又称D u b o w i t z病, 即中间型。通常在18个月前发病, 运动能力发育落后, 能独坐或在帮助下坐稳。最大可以获得的能力为在辅助器辅助下站立, 但不能独立站立。常伴有营养不良, 咳嗽反应弱, 腹式呼吸, 夜间肺通气不足, 能存活至2岁以后, 但随疾病进展伴随出现肌肉挛缩, 脊柱侧弯畸形。Ⅲ型S M A又称Kugelberg-Welander病, 即青少年型。通常在18个月后发病, 能够获得抬头、坐、站立、独立行走等在发育过程具有里程碑意义的能力。病情进展缓慢, 部分在儿童期失去行走能力, 需要依赖轮椅, 但大多行走能力能保留至青年期或成年。早期吞咽、咳嗽反射, 呼吸受累不明显, 随年龄增长伴随出现脊柱侧弯、肌萎缩, 能够存活至成年。Ⅳ型SMA, 即成人期脊髓性肌萎缩, 成人期起病 (第二或第三个十年间) , 患者可能仅表现为四肢肌肉无力, 病情进展缓慢, 通常不累及呼吸和消化系统;存活期与常人无异。S M A的起病及临床经过是一个连续的过程, 各分型之间有时并不能完全截然分开。一些研究显示, 相比发病年龄来说, S M A患者的疾病进展或生命跨度与获得的最大运动功能更相关[3]。

目前已知与S M A相关基因有:N A I P、P 4 4、H 4 F 5、S M N, 其中致病基因为运动神经元存活基因 (S M N) , 其余为修饰基因;S M N位于染色体5 q 1 3, 在该区域的端粒侧和着丝粒侧存在两个高度同源的拷贝, 即SMNl和SMN2。SMN1为功能基因, 编码功能稳定的全长蛋白质 (fl SMN、运动神经元存活蛋白) 。S M N 2编码一种不稳定而快速降解的“截短蛋白质”和少量的全长蛋白质[4], 其拷贝数与疾病的严重度呈反比[2]。S M N 1基因突变导致编码的运动神经元存活蛋白缺少, 脊髓前角运动神经元细胞变性、坏死, 其突变包括缺失突变和点突变。缺失突变指SMN1基因外显子7和8缺失, 或单纯外显子7缺失, 约占S M A患者的95%。点突变即一个SMN1基因缺失, 另一个等位基因发生点突变, 约占5%[3]。2个SMN1基因均发生点突变的纯合子极少, 仅在具有血缘关系的白种人中有报道[4]。另外其他少数早期表现去神经肌无力, 但与上述典型的临床症状不同的S M A正逐渐被认识, 他们的致病基因不是S M N基因, 如具有呼吸窘迫Ⅰ型的S M A, 致病基因A R-I G H M B P 2;性联S M A, 致病基因X-l i n k e d X p 1 1.3-q 1 1.2 U B A 1;桥小脑发育不良型S M A, 致病基因A R V R K 1;他们被称为非5 q S M A。

S M A为遗传致死性疾病, 目前尚无有效治疗手段, 只能通过对症、支持治疗延长生命。S M A的基因突变具有较高的统一性, 符合常染色体隐性遗传疾病的遗传规律, 故对患儿的早期确诊意义重大。基因检测是SMA诊断的金标准, M L P A技术是一种快速、高效、特异的新一代分子诊断技术, 可以为95%左右的患者进行基因确诊, 是临床确诊SMA的有效有段, 并可以对携带者进行检测, 提供遗传咨询。

名词解释

先证者:指在对某个遗传性状进行家系调查时, 发现其家系中最初具有这一遗传性状的个体。在谱系图上通常用箭头或手指图形来表示先证者。

参考文献

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急性视神经脊髓炎有哪些表现？ 第5篇

视神经脊髓炎(NMO)是视神经与脊髓同时或相继受累的急性或亚急性脱髓鞘病变。该病由Devic(1894)首次描述，其临床特征为急性或亚急性起病的单眼或双眼失明，在其前或其后数日或数周伴发横贯性或上升性脊髓炎，后来本病被称为Devic病或Devic综合征。资料显示NMO占所有脱髓鞘病的1%-22%，在西方国家比例偏低，在非高加索人比例偏高。

有限流行病学资料显示，NMO的患病率是0.3-4.4/100，000，年发病率是0.05C0.4/100，000。男女均可发病，单时相 NMO 男女患病比率相等，复发型 NMO 女性发病显著高于男性[1] ，女性/男性患病比率约为 9-12：1。平均发病年龄 30-40岁，约 10%的 NMO 患者发病年龄小于 18岁。

NMO 主要有视神经和脊髓两大组症候，部分患者合并有脑干损害症状。大约一半的病人以孤立视神经炎起病，其中20%的病人双侧视神经炎;一半的病人以孤立的脊髓炎起病;10%的病人视神经及脊髓同时受累。

视神经症候：眼痛、视力下降或失明、视野缺损。可单眼、双眼间隔或同时发病。

脊髓症候：以横惯性脊髓损害较为多见，包括有脊髓相应病变平面以下传导束型深浅感觉、运动障碍及膀胱直肠功能障碍，神经根性疼痛、痛性痉挛，Lhermitte征，高颈段受累者可出现呼吸肌麻痹症候。

脑干症候包括：①顽固性呃逆、恶心、呕吐等延髓颈髓交界区受累症状，此表现在NMO 中相对特异，有些病例为唯一首发表现。②间脑病变可出现嗜睡、困倦、低钠血症等。

浅谈急性脊髓炎的护理体会 第6篇

急性脊髓炎是脊髓白质脱髓鞘或坏死的急性横贯性损害，临床表现为急性起病，病變水平以下的运动、感觉及自主神经功能障碍。早期常呈脊髓休克表现，双下肢完全性截瘫，易并发肺部及尿路感染、褥疮。有些病例在发病过程中脊髓损害节段迅速上升，出现四肢瘫痪、呼吸肌麻痹，甚至可致死亡。因此在早期诊断、及时治疗的基础上，精心的护理极为重要。

1 临床资料

本组患者6 例，男2例，女4例;年龄25～63岁，平均年龄44岁。均为急性起病或亚急性起病，据病史体征并经腰穿，核磁共振等检查确诊。

2 护理措施

2.1 严密观察病情变化:密切观察呼吸运动，呼吸速率、节律，肺部啰音。上升性脊髓炎病变位置较高，可引起肋间肌与腹肌功能低下，肠胀气和膈上升，使呼吸与咳嗽活动受限，故应密切观察患者是否有呼吸困难，咳嗽是否有力。患者出现呼吸困难且呼吸无效时准备好气管插管、呼吸机，并及时通知医生。患者长期卧床，易导致肺部感染。应帮助患者翻身，拍背，鼓励、指导患者有效咳痰，如咳痰无力，可给予吸痰管吸痰，每日定时给予雾化吸入以稀释痰液.减轻或消除肺部感染，同时雾化后及时有效的吸痰，可减少痰液坠积、结痂。

2.2 心理护理：急性脊髓炎时，早期受损平面以下部位自主运动、感觉、反射运动均丧失功能，大小便潴留，导致患者对自己的未来失去信心，心情烦躁、忧郁。应加强心理护理，热情耐心和患者沟通交流，运用通俗的语言介绍本病的转归及预后，并举以康复良好的病例唤起患者治愈的希望和信心，消除患者恐惧心理。让家属配合，在生活上给予体贴和关怀，多鼓励和安慰，消除自悲心理，树立战胜疾病的信心，积极乐观地配合治疗。避免用同情心面对患者，多关心照顾患者，做好耐心解释和开导工作，让患者懂得生活的意义。

2.3 排尿功能障碍的护理：对于尿潴留者应放置导尿管，注意保持尿道通畅，2～4 h放尿1次，以利训练膀胱排尿功能。应每日清洁、消毒尿道口.观察尿液的色、量是否正常;当尿常规化验有感染时，可根据医嘱给予膀胱冲洗，再留取化验至正常.注意操作时保持无菌规范。定期更换导尿管及无菌接尿袋。保持会阴部清洁。活动锻炼时取坐位，以利于膀胱功能恢复。

2.4 大便护理：由于副交感神经受损及长期卧床，患者肠蠕动减弱，易发生腹胀和便秘。应保持适当的高纤维饮食与水分的摄取，依照患者的排便习惯，选择1日中的一餐前给缓泻剂，饭后因有胃结肠反射，当患者有便意感时，指导并协助患者增加腹压来引发排便，必要时肛门塞入开塞露，无效时可给予不保留灌肠。每天固定时间进行，养成排便规律。

2.5 皮肤护理：长期卧床患者每2～3小时翻身1次，保持皮肤卫生及床单清洁、干燥，加用气垫床，在受压部位予以按摩，防止褥疮形成。注意保暖，防止烫伤。

2.6 康复护理：患者发生肢体瘫痪，其预后直接影响其生活质量，急性期就应注意肢体按摩及被动活动，保持正常的功能位，防止足下垂及下肢关节畸形、挛缩和强直。在脊髓受损初期，就应与康复师根据患者情况制定康复计划，康复的目的是保持各关节的正常功能位，每次翻身后将肢体位置摆放正确，做关节的被动或主动运动，按摩瘫痪肢体以促进其血液循环有利于肌力的恢复。

2.7 药物护理：大剂量使用激素时，注意有无消化道出血倾向，观察大便颜色，必要时作大便隐血试验。大剂量激素治疗会出现相应的不良反应，如面色潮红、情绪激动、入睡困难甚至心率增快等，患者对此不能正确认识且不能接受，需要详细的用药指导并通知医生给予必要的对症处理，向患者讲明原因是药物所致，而且随着药物减量症状也会减轻，停药后症状消失。

2.8 健康教育：自患者入院开始，护理人员需利用疾病手册，结合患者实际情况，向患者进行有计划的健康宣教。加强营养，加强肢体锻炼，促进肌力恢复。告诫家属患者锻炼时要加以保护，以防跌伤等意外。并讲明各种检查、治疗、用药的目的、注意事项及配合方法并告知预后，若无严重合并症，常在3～6个月可恢复到生活自理。让患者面对疾病，做到心中有数，积极配合治疗和护理。结果通过实施上述护理措施，患者在住院期间并发症发生明显减少，心理状态良好，均能积极配合治疗护理和康复活动。

3 讨论

脊髓炎型 第7篇

1临床资料

1.1 一般资料

本组23例, 男14例, 女9例;年龄18～69岁, 平均48岁。受伤原因:交通伤12例, 运动伤5例, 高处跌伤6例, 患者均有不同程度的脊髓损伤, 其中3例为完全性截瘫, 20例不完全性截瘫, 入院时JOA评分0～13分, 平均 (6.01±2.1) 分。

1.2 影像学资料

摄X线后:①未见明显脱位;②骨质增生, 椎体后缘骨刺和钩椎关节增生12例;③椎间盘变性椎间隙变窄或椎间盘突出10例;④椎管狭窄, 椎管矢状径与椎体矢状径比<75%16例。MRI检查早期有脊髓肿胀, 髓内肿胀或出血, 脊髓受压, 前纵韧带撕裂等。

1.3 手术方法

入院后行颈托固定, 8 h内外伤者行大剂量甲基强的松冲击等治疗, 伤后1～14 d手术, 平均5.5 d。行颈前路椎间盘或/和椎体次全切除植骨融合内固定术8例, 行颈椎后路C3～7单开门椎管扩大成形术9例, 行C3～7单开门椎管扩大成形加侧块钢板内固定植骨融合或/和颈椎前路减压, 椎间植骨融合内固定术6例。

1.4 术后处理

颈椎手术围手术期常规治疗与护理。引流管1 d后拨出, 必要时应用营养神经药物。术后戴颈围负重洁动2个月, 3个月、6个月及1年定期复查X线。

1.5 统计学方法评定标准

采用日本骨科学会颈脊髓功能评定标准 (JOA17分法) 作为疗效评定标准。应用统计学软件进行相关性分析, 计量资料用$(\overline{x}\pm s)$表示, 非手术治疗组和手术治疗组治疗前后JOA评分并进行t检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2结果

所有患者术中未出现血管, 神经损伤等严重并发症。随访1～3年, 影像学检查出减压充分, 未发现内固定松动及断裂。3例完全性截瘫患者神经功能无恢复, 20例患者术后均有不同程度的恢复, 术后JOA评分均有不同程度增加。术后3个月可以观察到植骨开始融合, 大部分患者在术后6个月时可以观察到满意的植骨融合。所有病例3、6、12个月后JOA评分增加幅度分别与手术组治疗3、6、12个月后JOA评分增加的幅度比较差异有统计学意义 (P<0.01) , 见表1、2。

3讨论

成人无骨折脱位型颈髓损伤的病理基础及发病机制:成人无骨折脱位型颈髓损伤的病理基础主要是先天性或发育性或退变性颈椎椎管狭窄, 黄韧带肥厚或骨化, 后纵韧带肥厚或骨化, 颈椎的退行性变, 椎体后缘骨赘形成, 颈椎不稳, 颈椎发育异常, 急性颈椎间盘突出或脱出等病理基础, 导致颈椎管狭窄, 引起椎管有效储备空间狭小, 脊髓在椎管内退让余地减少甚至消失, 尤其在颈部过伸时, 椎间盘向椎管内突出增加, 黄韧带向椎管内皱褶以及脊髓矢状径的变化等共同因素的作用, 使椎管有效矢状经进一步狭窄, 意外的外力使椎间关节发生轻度位移即可造成颈髓损伤。椎管的这些变形在正常椎管时脊髓可以退让, 而伴有椎管狭窄时脊髓容易受到挤压。椎间关节退变或先天性分隔不合的存在, 可造成明显的颈椎节段性不稳, 椎间位移更加明显, 椎管韧带骨化时, 脊髓往往处于受压状态, 脊髓与骨化的韧带相互嵌压, 常常受到轻微的外力作用, 主要以轻伤多见, 为车祸、砸伤、坠落伤、摔伤、扭伤、撞伤等。也可导致脊髓损伤, 此外, 外伤后引起脊髓水肿、血肿等, 也以加重脊髓的损伤[1]。

无骨折脱位型脊髓损伤的手术治疗。无骨折脱位型损伤手术的目的是使椎管充分减压, 使受压的脊髓完全松解, 固定不稳定或潜在不稳定的椎体, 利于脊髓损伤的恢复。对于手术时机, 则有各种不同的观点, 由于脊髓损伤是由两种不同机制导致的, 即原发性损害及继发性损害, 原发性损害是发生在损伤的即刻直接产生的, 后果一般是不可逆的, 继发性损害是在脊髓损伤后持续的发展过程, 急性脊髓损伤的治疗关键在于防止或减少脊髓的继发性损伤, 脊髓损伤的特点是继发性损害中脊髓血供的改变, 由于脊髓的灰质较白质为脆弱, 对外力的抵抗力远不如白质, 脊髓灰质的血供改变可在创伤后几小时内发生, 5 d后将出现灰质的不可逆坏死, 脊髓的白质对压迫的耐受性相对较高, 会在伤后7 d出现病理改变, 这一结果提示, 早期的手术减压, 会有助于脊髓的功能恢复, 部分学者认为, 早期的手术干预, 手术的精神压力大, 再加上脊髓损伤后必然发生的快速改变的力学、血管、细胞损伤, 最终患者是有害的。[2]但大多数学者认为, 早期手术可以获得较快的神经恢复[3]。

由于该病术式的选择与其病理基础相关, 本组基于不同的病理基础选择的术式不尽相同, 对于局限性脊髓腹侧的压迫, 诸如椎间盘突出, 退变性颈椎管狭窄, 弧立性后纵韧带骨化等, 则可考虑前路减压手术, 对于多节段脊髓腹侧均有受压, 如发育性椎管狭窄, 多节段退变性颈椎狭窄, 多节段或广泛后纵韧带骨化等, 且选择后路减压为宜, 本病主要有三种类型术式选择:①以颈椎间盘突出或脱出为主要表现, 如为单节段病变者, 行颈前路单节段椎间盘摘除加椎间植骨融合内固定术, 如为2个节段病变者, 则行颈前路2个病变椎间盘之间椎体一次全切除加病变椎间盘摘除及椎间植骨融合内固定术, 本组8例采用该术式;②存在各种原因所致的椎管储备间隙明显减少或消失, 手术采用单纯C3～7单开门椎管扩大成形术, 本组9例采用该术式;③在椎管储备间隙明显减少或消失基础上, 伴有节段性颈椎不稳, 手术采用颈后路C3～7单开门椎管扩大成形术, 加不稳定节段侧块钢板内定植骨融合术, 如伴有颈椎间盘脱出, 则行C3～7单开门椎管扩大成形加颈椎前路脱出椎间盘摘除, 椎间植骨融合手术, 本组6例采用该术式, 取得良好的疗效[4]。

摘要：目的探讨无骨折脱位型急性颈脊髓损伤的手术疗效。方法1998年至2007年本院收治23例无骨折脱位型急性颈脊髓损伤患者, 所有患者均采用手术治疗, 其中前路减压脊柱稳定重建8例, 后路减压9例, 前后联合减压脊柱稳定重建6例, 观察各组手术治疗前后及随访时JOA评分变化。结果所有病例未发生血管、神经损伤等严重并发症, JOA评分平均较术前改善。结论对无骨折脱位型急性颈脊髓损伤, 根据病理基础及受伤机理选择手术治疗, 可以获得良好的临床疗效。

关键词：颈椎,无骨折脱位,脊髓损伤,手术

参考文献

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[2]Marshall LF, Konwlton S, GarfinSR, et al.Deterioration following spial cord injury.Amulticenterstudy.J Neuosurg, 1987, 66:400.

[3]Carlson GD, Warden KE, Barbeau JM, et al.Viscollastic relaxation and regional blood flowresponse tospinal cord compression and de-compression.Spine, 1997, 22:1285.

脊髓炎型 第8篇

关键词：非脊柱骨折脱位型脊髓损伤,综合康复治疗,效果

非脊柱骨折脱位型脊髓损伤, 也称为无放射影像骨折脱位脊髓损伤, 截至目前, 尚未明确该疾病的发病机制, 是指出现脊髓损伤, 但不伴有脊柱的骨折脱位, 均由外力作用造成[1]。非脊柱骨折脱位型脊髓损伤属于创伤性颈脊髓损伤, 儿童群体为高发群体, 占发病人数的90%。本研究收治小儿非脊柱骨折脱位型脊髓损伤3例, 探讨综合康复治疗的临床效果, 现报告如下。

资料与方法

收治非脊柱骨折脱位型脊髓损伤患儿3例, 均符合非脊柱骨折脱位型脊髓损伤的临床诊断标准。所有患儿均为女性, 年龄4~7岁, 有明显的外伤史, 存在明显的感觉障碍、大小便障碍, 双下肢无力1~3个月;临床影像学检查显示T1~12脊髓损伤, 无明显骨折脱位显像。

方法:对所有患儿均给予综合康复治疗, 具体内容如下: (1) 功能性电刺激治疗:无主动运动的下肢肌肉行功能性电刺激训练, 脉冲宽度100 ms, 频率>100 Hz, 通断比1:1~1:1.5。 (2) 辅助器:佩戴腰围妥善固定辅助器, 循序渐进行徒手抗阻肌力、转移、平衡等训练, 给予起立训练、运动、双侧PNF模式运动训练[2]。 (3) 膀胱区感应电疗法:设定电压、有效波宽和频率依次为40~60 V、0.1~1ms、100 Hz;电流强度耐受量20 min[3]。 (4) 超短波治疗:设定波长7.37 m, 频率50 MHz, 持续10 min/次, 1次/d。

疗效评价:Ashworth痉挛评定:0~5级肌张力递增。根据Levet肌力标准进行评分, 包括感觉和触觉两个项目, 总分100分。根据美国脊髓损伤协会 (ASIA) 损伤分级: (1) A级:完全脊髓损伤, 无感觉和运动功能; (2) B级:不完全损伤, 感觉功能不完全性损伤, 运动功能完全性损伤; (3) C级;不完全性损伤, 无损伤部位有运动功能, 超过50%关键肌肌力>3级; (4) D级:损伤平面以下半数以上的关键肌的肌力=3级[4]。Barthel指数评分总分100分, 通过评定ADL能力进行评分。Bindmark评定:转动、平衡等为15分, 转移为27分。

统计学方法:采用SPSS 15.0软件包处理数据, 计数资料采用百分率 (%) 表示, 组间比较采用χ2检验, P<0.05表示差异具有统计学意义。

结果

治疗前后患儿ASIA分级:A、B、C患儿治疗前ASIA分级均为B级, 治疗后分别为D级、D级、C级, 治疗后功能均改善。患儿治疗后运动、痛觉、触觉均优于治疗前, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

Barthel指数、Ashoworth痉挛分级及Lindmark评分:A患者治疗前Barthel指数、Lindmark评分、Ashoworth痉挛分级分别为40分、4分、0级;B患者治疗前Barthel指数、Lindmark评分、Ashoworth痉挛分级分别为40分、4分、0级;C患者治疗前Barthel指数、Lindmark评分、Ashoworth痉挛分级分别为40分、4分、0级。治疗后, 3例患者Barthel指数、Ashoworth痉挛分级及Lindmark评分均优于治疗前, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。

讨论

非脊柱骨折脱位型脊髓损伤是一种至今发病机制不明的脊髓损伤, 好发于儿童群体。与成年人相比, 儿童成为高发群体的原因在于其发育特点, 其韧带、关节囊弹性较大, 承受较大的拉伸而不至于撕裂[5]。儿童无骨折脱位型脊髓损伤的发病机制目前也尚未明确, 但多数是由直接或间接外力作用而导致一个或多个脊椎节段瞬间位移, 导致脊髓损伤。

由于目前对该疾病的认识不足, 易于急性脊髓炎相混淆, 从而增加疾病的临床误诊率。需要指出的是, 即便是在轻微外伤条件下, 儿童也会发生脊髓损伤。西方医学界研究认为, 无骨折脱位型脊髓损伤好发于年龄≤8岁的儿童, 且多发伤与胸部损伤患儿的脊柱骨折或错位、脊髓损伤的危险性更高[6]。儿童脊柱损伤并发率较低, 临床诊疗上难度较大。

目前主要采用综合治疗对非脊柱骨折脱位型脊髓损伤患儿进行治疗。其中, 站立训练可为行走训练打下坚实的基础, 可减轻臀部压力, 改善血液循环, 降低骨质疏松危险性, 有效避免压疮和下肢关节挛缩, 重建站立位姿势感觉与平衡反应能力。而双侧PNF、徒手阻抗训练能有效增强患儿上肢与躯干力量、耐力。超短波疗法对控制局部炎症、水肿和促进组织再生有重要意义。膀胱区感应电刺激对改善膀胱功能具有重要意义, 有助于患儿自主控制膀胱。功能性电刺激疗法通过刺激兴奋运动神经纤维、促进血液循环, 有助于肌肉的正常代谢。

本研究给予3例患儿综合康复治疗, 均取得了理想的效果, 结果显示:A、B、C患儿, 治疗前ASIA分级均为B级, 治疗后依次为D级、D级、C级, 治疗后功能均改善, 并且患儿感觉、运动、触觉评分也显著提升, 与治疗前相比, 差异具有统计学意义 (P>0.05) ;治疗后, 3例患者的指数及评分均显著提高, A患儿痉挛分级1级, 与治疗前相比, 差异具有统计学意义 (P<0.05) , 说明在小儿非脊柱骨折脱位型脊髓损伤的治疗上, 给予患儿综合康复治疗可收到理想的治疗效果, 促进患儿的康复。

综上所述, 给予小儿非脊柱骨折脱位型脊髓损伤患儿综合康复治疗, 可改善其触觉、运动和感觉功能, 促进脊髓功能恢复, 使患儿回归家庭和社会, 值得在临床上进一步推广应用。

参考文献

[1]岳翔, 梁艳秋, 王驰, 等.小儿非脊柱骨折脱位型脊髓损伤康复治疗的临床效果[J].中国康复, 2014, 12 (5) :340-342.

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脊髓炎型 第9篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

自2000年至2006年, 我院共收治的急性颈脊髓损伤84例。所有病例均有颈椎正侧位X线片、CT、MRI。根据影像资料, 84例中, 58例有不同类型的颈椎骨折脱位, 26例无颈椎骨折脱位。本组以26例无颈椎骨折脱位型急性颈脊髓损伤为研究对象, 26例中男17例, 女9例;平均年龄:45 (21～70) 岁;26例中生活中轻微外力受伤20例 (76.9%) , 交通事故、高处坠落严重外力伤6例 (23%) ;其中合并发育性椎管狭窄15例, 这15例患者每例至少有3个节段椎管中矢径与该椎体中矢径比值<0.75, 最狭窄处中矢径平均8 (5～10) mm[1];9例伴颈椎后纵韧带骨化, 其中连续型5例, 间断型2例, 孤立型1例, 混合型1例;2例合并先天性颈椎融合, 颈3、4融合1例, 颈4、5融合1例;26例手术治疗19例, 保守治疗7例, 手术治疗均在伤后2周内手术 (24 h内手术6例, 1～7 d8例, 7～14 d5例) , 采用前路减压植骨结合颈前路钢板固定术5例, 椎管成形术14例:双开门6例, 单开门8例。

1.2 脊髓损伤程度

本组病例根据Frankel分级[2], Frankel A2例, Frankel B6例, Frankel C12例, Frankel D6例, Frankel E0例。

1.3 神经功能评定标准

按照JOA脊髓功能评分系统, 对26例患者做手术前后神经功能评分, 术后改善率= (术后评分-术前评分) / (17-术前评分) ×100%。

1.4 手术方式选择

根据患者的影像学表现、病理基础, 分析无骨折脱位型急性颈脊髓损伤的形成因素, 并按其不同的特点选用不同的手术方式[3]。

1.4.1 各种原因所致多节段椎管储备间隙明显减小的病例, 合并发育性椎管狭窄 (9例) , 合并后纵韧带骨化 (6例) 其中连续型5例、混合型1例, 累计节段均≥3个节段。手术采用单纯后路椎管扩大成形术, C3-7开门扩大成形。

1.4.2 对受累节段较少的病例, 先天性颈椎融合2例, 受累椎体均为2个。后纵韧带骨化间断型1例 (受累节段均为2节) , 孤立型1例, 手术采用前路减压植骨结合颈前路钢板固定术[4]。

1.4.3 因患者不愿采取手术治疗而保守治疗7例。

2 结果

本组26例, 随访最短10个月, 最长26月, 平均16个月, 手术前后神经功能恢复情况, 按JOA脊髓功能评分系统, 根据患者的不同病理基础选择相应手术方式进行治疗后, 神经功能均有明显改善。见表1。

注:两组神经功能改善无显著性差异 (P>0.05)

7例保守治疗患者, 随访观察1例症状改善, 2例无明显变化, 4例症状加重。

3 讨论

3.1 无骨折脱位型急性颈脊髓损伤的临床特点, ①有明确外伤史, 且所受外伤较轻, 多为生活伤, 生活中不慎发生的头颈部碰撞, 或者从床上、凳子上摔落;②症状相对较轻, 多为不完全性脊髓损伤。本组病例中占不完全性脊髓损伤占总病例数的88.4%;③通常合并有致病的病理因素:a.发育性颈椎管狭窄;b.颈椎后纵韧带骨化;c.先天性的颈椎融合, 这行因素导致椎管内脊髓储备空间下降, 有研究表明颈椎管内单一节段的压迫占位即使达到椎管的50%, 也不一定会有明显的临床症状, 但当压迫占位为两个节段时, 即使只有10%的压迫, 就可有明显的神经损伤症状[5];④手术治疗的病例都有明显的改善。只要手术适应证选择合理, 不论是前路减压固定还是后路椎管成形都可收到相当的临床效果;⑤保守治疗临床效果差, 是因为狭窄的椎管这一病理解剖机制不解除, 创伤水肿的脊髓会在原发损伤的基础上发生缺血再灌注损伤。

3.2 损伤的机制 无骨折脱位型急性颈脊髓损伤的机制, 临床上有争议, 有人认为无骨折脱位型急性颈脊髓损伤是因为颈椎的一过性脱位所造成, 但该观点缺乏临床实验证实。党根町教授认为该病的发病机制是因为在多种病理因素下导致椎管的储备间隙消失或减少, 即使在轻微外力下也可导致脊髓功能的损害。这行损伤是因为过伸损伤, 导致黄韧带皱褶产生脊髓压迫, 这些已得到临床证明存在[6]。采用保守治疗, 因为脊髓损伤的潜在病理因素未得到解决, 脊髓的损害会有反复, 多数加重。因此对这类损伤应该积极手术治疗。

3.3 手术方式的选择 本组病例中因为对损伤的具体病理因素进行分析, 对于多节段 (≥3个) 的椎管受累, 采用后路椎管成形术, 对于单节段或两个节段受累的病例, 采用前路手术治疗, 术后均取得明显的脊髓功能改善, 两者无明显差异。

故无骨折脱位型急性颈脊髓损伤并不是临床疾病的一种诊断, 只是一种疾病的损伤类型, 只有对它的损伤机制、发病机制有清楚的认识, 早期采用积极适当的手术治疗, 均可取得满意的临床效果。

参考文献

[1]党耕町, 周方, 蔡钦林.发育性颈椎管狭窄与脊髓损伤.中华外科杂志, 1991, 29 (12) :724-726.

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[5]贾连顺, 朱海波, 袁文, 等.发育性颈椎管狭窄合并颈椎病的诊断和治疗.骨与关节损伤杂志, 1995, 10 (1) :36.

脊髓炎型 第10篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

本资料用于分析住院患者60例, 其中观察组30例, 对照组30例, 年龄20~60岁, 患者住院时间超过1.5个月。针对观察组进行管理的责任护士要求系统学习“改良的慢性病自我管理方法”。

1.2 方法

将符合入选条件的A型脊髓损伤患者随机分为观察组和对照组, 两组均选用常规治疗方法治疗。观察组采取责任制护士理论讲授一对一, 并开展讨论小组、小组长示范、互相支持等成人教育方法。课程设置了促进患者自我管理能力及自我效能提高的干预内容及形式, 主要针对A型脊髓损伤 (主要为胸6以下节段损伤) 常见的康复护理问题进行设置[5]。两组患者在出院1~2个月间依据本研究涉及的主要检验方法进行评定或测试。

2 结果

实施改良的慢性病自我管理方法应用于A型脊髓损伤后, 对观察组与对照组进行比较。观察组与对照组患者在ADL日常生活能力评估量表、焦虑自评量表、抑郁自评量表、幸福指数量表等评分结果中均存在差异。见表1。

注:与对照组比较, 观察组患者的各项指标明显好于对照组, 差异有显著性意义 (P<0.01) 。

3讨论

改良慢性病自我管理方法应用于A型脊髓损伤的康复护理是在借鉴美国斯坦福大学创建的“慢性病自我管理”项目成功经验的基础上改良而成的。它是以健康教育、健康促进为主要手段来帮助A型脊髓损伤患者在护士的指导下管理自己所患疾病的一个病人健康教育项目。是以帮助患者学会有效管理各种A型脊髓损伤常见康复护理问题的基本技能和自信心为主要内容。实验组对患者进行的自我管理训练, 通过视多种方式, 指导、鼓励、帮助患者训练, 让患者充分发挥自己最大的潜能进行部分或完全自我护理, 补偿自己的不足, 使患者认识到自身的状态, 充分发挥其主观能动作用, 使之自愿进行, 维持、增进自身健康的活动, 掌握自我管理的方法, 提高自我护理的能力, 并将自我护理运用到日常生活中, 减轻了家庭负担, 为患者回归家庭、社会创造条件[6]。选择60例完全性脊髓损伤术后患者为观察对象, 制定了以康复护理内容训练为重点, 并围绕恢复患者ADL能力进行康复护理方案。观察结果表明, 将改良慢性病自我管理方法应用于A型脊髓损伤的康复护理, 能够提高患者日常生活能力, 减少患者痛苦, 提高患者生活满意度。

摘要：目的:探讨将改良的慢性病自我管理方法应用于A型脊髓损伤 (以胸6以下节段损伤为主) 恢复期的康复护理。方法:将符合入选条件的A型脊髓损伤患者随机分为观察组40例和对照组40例, 两组均选用常规治疗方法治疗。3个月后, 对两组患者分别于治疗前与治疗后进行日常生活活动能力 (ADL) 、焦虑与抑郁状态、幸福指数等评估。结果:两组患者进行康复护理3个月后, 观察组日常生活活动能力等明显高于对照组 (P<0.01) 。结论:通过将改良的慢性病自我管理方法应用于A型脊髓损伤恢复期的康复护理, 有利于促进A型脊髓损伤患者生活自理能力和生活质量的提高。

关键词：A型脊髓损伤,改良的,慢性病,自我管理方法

参考文献

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[5]傅东波.“自我管理”模式可推广应用[J].中国社区医师 (医学专业半月刊) , 2008, 10 (18) :160

脊髓炎型 第11篇

【关键词】急性播散性脑脊髓炎；患儿；综合护理；干预效果

【中图分类号】R473.74 【文献标识码】B【文章编号】1004-4949（2015）02-0568-02

急性播散性脑脊髓炎（ADEM）作为一种急性炎性反应症，疾病发生与发展过程中会广泛累及中枢神经系统白质，该疾病主要病理特征表现为多灶性或弥漫性脱髓鞘病灶[1] ，临床病症表现为脑或脊髓弥漫性损害。ADEM患者多伴有脑膜刺激征、偏瘫、脑神经麻痹、截瘫及大小便障碍等病症。因ADEM疾病起病急且病情发展迅速，患者生命危险极大，需要给予及时诊治以保证患者生命安全，减少后遗症，改善预后[2] 。本文选取我院收治的40例急性播散性脑脊髓炎患者作为研究对象，着重分析探讨了儿童急性播散性脑脊髓炎的综合护理措施与效果，具体分析如下。

1.资料与方法

1.1一般资料 选取我院2012年1月到2013年12月收治的40例儿童急性播散性脑脊髓炎患儿作为研究对象，其中男性患儿23例，女性患儿17例，年龄为3-12岁，平均年龄为（7.5±0.6）岁，住院时长为10-50天，平均住院時长为（21.5±2.4）天，发病前3周患儿均伴有不同程度的病症，其中15例患儿呼吸道感染，4例患儿感染性腹泻，8例患儿有疫苗接种史，10例患儿伴有腮腺炎病症，例患儿病因不明。所有患儿住院后均行脑脊液检查，可见白细胞数量增多，淋巴细胞数量升高最为明显，蛋白指标升高，糖氯化物指标正常；行脑电图检查发现脑电图中度异常；MRI检查发现异常信号；患儿均伴有头痛、惊厥、头晕、意识障碍等多种病症，病情严重的患儿昏迷，甚至伴有偏瘫、失语、视力障碍、记忆力减退等局限性症状。所有患儿均给予糖皮质类固醇激素治疗，甲基泼尼松龙静滴用药3天后改用泼尼松口服给药，直至病症好转。

1.2护理方法

1.2.1心理护理 ADEM疾病发展迅速，病程较长，治疗成本较高，极易反复[3] ，面对这种情况，患儿及其家属容易悲观，护理人员应该对患儿及其家属抱有同情与理解，在护理过程中多安慰、鼓励、关心患儿及其家长，缓解患儿及其家属紧张、焦虑、恐惧等情绪，增强患儿及其家属的安全感与信赖感，支持临床治疗与护理工作的开展。随时告知家属患儿病情发展情况，耐心将其讲解本病病因、治疗方法等，提高家属疾病认知度，引导患儿家属树立治愈信心。

1.2.2药物对症护理 糖皮质类固醇激素作为ADEM疾病治疗的首选药物，其临床应用要求较为严格，使用不当极易发生心律失常[4] 。患儿用药期间要注重观察患儿不良反应发生情况，并做好家属健康宣教，辅助做好患儿用药护理。护理人员要结合心电图变化科学判断患儿并发症，以及时给予诊疗。

1.2.3肢体功能康复护理 早期肢体功能康复对于患儿肢体功能恢复尤为重要。护理人员在患儿耐受度可允许的情况下鼓励患儿多下床活动，每日定时训练关节伸展，护理人员可以给予关节按摩，促进肢体功能恢复。

1.2.4饮食指导 针对吞咽困难的患儿引导其多食用流质、半流质软食等易吞咽、易消化食物，进食过程中将床头提高30-45°角，使患儿保持半坐卧或坐位体位，进食时速度应慢，少食多餐，以免发生呛咳或误咽，无法进食患儿给予鼻饲或静脉输液。

1.2.5感染护理 患儿卧床期间需要留置导尿管，感染护理至关重要。每日为患儿清洁会阴2次，每日一次冲洗膀胱（用生理盐水联合庆大霉素[5] ），并定时更换引流袋，鼓励患儿多饮水，并密切关注尿常规指标，尽量控制缩短导尿管留置时间。结合患儿康复情况指导其作提臀活动与会阴部收缩锻炼。每日保持病床清洁、干燥、平整，并定时为患儿擦拭皮肤，勤换内衣，定时翻身、拍背以保证患儿呼吸畅通，预防压疮。

2.结果

40例ADEM患儿经过综合治疗与护理治愈33例，治愈率达82.5%，总有效率为95.0%（38/40）。所有患儿住院时长大大缩短，期间并未发生严重的并发症。

3.讨论

AEDM作为一种急性脱髓鞘疾病，发病后以中枢神经系统感染病症为主，疾病发展过程中病损多分布于脑部、脊髓部、以白质为主。临床上，ADEM疾病一般需要治疗与护理3个月，其中综合化护理干预对于疾病预后效果的提升至关重要。临床研究发现，对ADEM患者行综合化的护理干预可以增强患儿及家长的治愈信心，减低急性发作期的死亡率与致残率，推进康复进程。本次研究针对ADEM患儿行心理护理、药物对症护理、肢体功能康复护理、饮食指导与预防感染等护理措施后患儿治疗效果大大提升，住院时长大大缩短，护理效果十分显著。该结果与文献报道结果相近[6] ，提示对ADEM患儿行综合护理干预可以切实改善预后效果，提升临床治疗效果与患儿生活质量，可推广应用。

对ADEM患儿行药物对症护理、肢体功能康复护理、饮食指导与预防感染等护理过程中均要基于患儿较高的依从性与配合度，笔者认为心理护理过程中有必要结合系统的健康宣教，以方便各项护理工作的开展。

参考文献

[1] 张翠英，张启月，刘丽.儿童急性播散性脑脊髓炎的护理体会[J].实用全科医学，2008，24（03）：318-319.

[2] 李春华.儿童急性播散性脑脊髓炎3例改良式护理干预[J].齐鲁护理杂志，2011，14（19）：114-115.

[3]吴君燕，金晓红.儿童急性播散性脑脊髓炎14例的护理[J].中国误诊学杂志，2012，36（01）：240-241.

[4]孙桂莲，王莹，孙雪.儿童急性播散性脑脊髓炎的临床研究[J].中国医科大学学报，2012，19（07）：664-666.

[5]陆燕芬，陆勤，沈蕾，黄建军.儿童急性播散性脑脊髓炎24例临床分析[J].临床儿科杂志，2010，6（08）：761-763，778.

脊髓炎型 第12篇

1 资料与方法

1.1 临床资料

从我院2005年5月至2010年5月收治入院的无骨折脱位的急性颈脊髓中央型损伤患者中抽取60例,其中男41例、女19例,年龄21~47岁,平均年龄(35.82±4.17)岁,所有病例经临床检查和影像学检查均有明显的颈脊髓损伤症状,并已确诊为急性颈脊髓中央型损伤,第5颈椎二度前脱位,术前X线片没有发现有骨折,CT也没有发现骨折;排除颈椎骨折或脱位、主要器官严重损伤或功能障碍、认知障碍或意识障碍、伴发严重慢性内科疾病且尚未控制患者以及妊娠期、哺乳期妇女。所有患者均了解治疗方案并已签署知情同意书,自愿服从治疗安排,符合伦理学要求。

1.2 方法

1.2.1 分组

将60例急性颈脊髓中央型损伤患者随机分为观察组与对照组,观察组患者30例,其中男21例、女9例,年龄21~45岁,平均年龄(35.64±3.92)岁;对照组患者30例,其中男20例、女10例,年龄22~47岁,平均年龄(36.07±4.03)岁。经统计学检验,两组患者的性别构成和年龄结构无明显差异,不具有统计学意义(P>0.05)。

1.2.2 方法

对所有患者入院后使用超剂量的甲基强的松龙进行冲击治疗,并进行常规的术前牵引和脱水剂治疗。在此基础上,观察组患者实施手术治疗,使用前后联合入路,前路颈5、6间盘摘除,可吸收椎间融合器植入并固定,后路是侧快钉棒系统内固定,完全解剖复位,治疗前后效果如图1;对照组患者使用地塞米松和奥美拉唑进行治疗,同时给予气垫床,并定时进行翻身、上下肢的被动运动等护理和支持治疗[2]。

1.3 观察指标

观察两组患者入院时和治疗后随访1年时的ASIA残损等级评分,并进行统计学对比分析。其评分标准使用ASIA脊髓损伤神经学分类的国际标准,对患者的运动和感觉分别进行评分,并统计总评分。

1.4 数据处理

使用SPSS统计学软件17.0版对数据进行统计学处理。检验水准为0.05,可信区间95%,P<0.05为样本数据差异具有统计学意义。

2 结果

经统计学分析可知,两组患者入院时ASIA评分无明显差异(P>0.05);治疗后随访1年观察组患者的ASIA运动、感觉及总评分均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。详见表1。

注:对两组患者的ASIA评分进行统计学分析,#P<0.05,样本差异显著有统计学意义

3 讨论

无颈椎骨折脱位的急性颈脊髓中央型损伤多见于中青年患者,其临床表现以典型的急性颈脊髓损伤综合征而无法查及骨折脱位的颈椎为特点,具体表现较为复杂,病因亦尚不明确。该病具有一定的自愈能力,对于病情较轻的患者多可以自行恢复;而多数中央型损伤患者在MRI检查结果中可见其脊髓周围出现较严重的椎管受压和软组织损伤等基础病变[3]。

临床上对于无颈椎骨折脱位的急性颈脊髓中央型损伤的治疗主要由手术治疗和非手术保守治疗两种方法,对具体治疗方法的选择一直存在着争议。传统观念认为这类损伤多是不完全性的损伤,不会影响到静态稳定,在制动治疗后可以自然恢复,尤其损伤情况较轻者甚至可以完全恢复,而手术治疗并未必能够达到完全的恢复,其手术本身亦会对机体形成创伤,因此多主张使用非手术保守治疗[4]。

而另一部分相关学者则认为这类损伤虽不是完全性损伤,但其发生亦说明存在各种高危因素,手术减压能够有效的减轻脊髓的水肿情况,进而降低其内部压力、改善血运循环,减少或避免了脊髓的继发性损害,对患者的病情发展及转归、康复有利。而且现在骨折内固定技术和操作器械已经较大的提高,对患者机体造成的创伤和刺激较小,其对颈椎的固定具有一定的稳定性和刚性,有利于患者早期活动和脊髓功能的加速恢复。

由本文研究结果可知,对颈椎无骨折脱位的急性颈脊髓中央型损伤的中青年患者实施手术治疗,相比保守治疗,能明显提高患者的ASIA评分,具有更为理想的临床治疗效果。

参考文献

[1]常青,邓展生,陈静,等.中青年颈椎无骨折脱位的急性颈脊髓中央型损伤的手术效果[J].南方医科大学学报,2011,31(5):919-920.

[2]章小军,曹燕庆,刘立明,等.外伤性颈脊髓中央综合征手术治疗[J].实用骨科杂志,2011,17(2):107-110.

[3]靳宪辉,李华,张庆胜,等.无骨折脱位型急性颈中央脊髓损伤综合征治疗策略[J].河北医药,2009,31(22):3087-3089.