卵巢功能低下范文（精选7篇）
卵巢功能低下 第1篇
1 资料与方法
1.1 资料与方法
回顾性分析2015年1月~2016年5月我院生殖中心进行IVF-ET助孕治疗的卵巢功能低下患者120的临床资料, 其中Gn RH-ant方案组 (A组) 60例, Gn RH-a短方案组 (B组) 60例, 年龄35~40岁, 窦卵储备5~8枚。
1.2 方法
(1) A组采用Gn RH-ant灵活方案, 于月经第3天起用果纳芬150 U及丽申宝150 U启动, 当绝大多数卵泡直径达到12~13 m时, 加用0.25 mg/d的Gn RH-ant (思则凯, Serono) , 同时改HMG300U继续促排, 至HCG日注射艾泽250 ug。常规38 h后取卵。 (2) B组于月经周期第2天起皮下注射达必佳, 0.03 mg/d降调, 月经第3天用丽申宝或HMG225-300U启动, 根据卵泡大小和激素结果调节Gn剂量。HCG日注射艾泽250ug, 38 h取卵。取卵后3天, 移植胚胎, 予以黄体支持。移植14天检查血清HCG, 移植胚胎28天进行B超检查, 观察胚囊, 胚芽及胎心搏动等临床妊娠表现。
1.3 统计学分析
采用SPSS21.0软件对数据进行统计分析。计量资料以“±s”表示, 采用t检验;计数资料以百分数 (%) 表示, 采用x2检验。以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
两组HCG日雌激素、孕激素及LH水平比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。Gn总用量、获卵数、有优胚率、妊娠率两组相比, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 比较两组患者卵裂率、受精率结果发现, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。见表2。
注:※与思则凯比较P<0.05, ※※与思则凯比较P<0.01
3 讨论
Gn RH-a是Gn RH类似物, 用药早期作用于Gn RH受体 (Gn RH receptor, Gn RH-R) , 短期应用, 有“flare-up作用”, 长期使用因占据Gn RH受体, 而达到垂体降调节作用[1,2]。Gn RH-a降调节是控制性超促排卵的里程碑。Gn RH-a短方案同时使用了Gn RH-a的激发作用和降调作用, 多用于卵巢功能不佳的患者, 方案中长时间应用Gn RH-a对垂体的过度抑制。Gn RH-ant是上世纪80年代合成的小分子短肽, 与Gn RH-a相比, 对与Gn RH-R有更强的亲和力, 短时间内, 可减少内源性Gn释放, 却没有flare-up现象, 促排卵的中晚期开始应用, 能有效防止内源性LH峰, 在卵泡早期, 不会抑制卵巢, 反而会在最大程度上, 容许对Gn的反应, 呈依赖型遏制成效。
本研究将卵巢功能欠佳, 不能行常规长方案的人群作为研究对象, 比较Gn RH-ant方案与Gn RH-a短方案的临床疗效。拮抗剂组HCG日LH水平较Gn RH-a短方案降低, 具有显著的差异, 表明Gn RH-ant方案, 在抑制内源性LH水平方面, 其效果十分显著。P水平下降明显, 或许是因为在晚卵泡期, Gn RH-ant抑制LH水平时, 延迟了P生成, E2水平较高可能与拮抗剂组Gn启动剂量大, 卵泡数量多有关, 而在张颖等人的研究中也证实了这一点[3], 有研究发现, 抑制卵泡生长期间的P水平、LH水平, 稳定且持续, 有助于显著提升妊娠率以及胚胎移植率[4], 与此次研究结果一致。
总之, 对于卵巢功能欠佳的患者, 拮抗剂方案能显著提高妊娠率和胚胎移植率, 为促进排卵生育提供了新的可能。但由于此次实验样本量不足, 对于两种治疗方案的优劣势, 还需临床进一步探究。
摘要：目的 探讨GnRH括抗剂和GnRH激动剂短方案对卵巢功能低下患者行体外受精超促排卵治疗的临床结局的比较。方法 回顾性分析2015年1月2016年5月在本中心采用GnRH-ant方案和GnRH-a短方案促排卵行IVF-ET治疗患者120例的临床资料, 随机分成A组与B组, 均为60个周期, 比较两组的Gn用量, HCG日相关激素水平, 获卵率、受精率、优胚率等实验室结果及临床妊娠率。结果 A组的Gn总用量, HCG日雌二醇 (E2) 水平, 获卵率, 优胚率, 妊娠率显著高于B组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。HCG日LH和P值的水平, A组明显低于B组, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 而两者在受精率及卵裂率, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。结论 对卵巢功能低下患者, GnRH拮抗剂方案较常规激动剂短方案能提高获卵率、优胚率和临床妊娠率, 无疑是一种较可靠的用药方案。
关键词：卵巢功能低下,体外受精胚胎移植,GnRH拮抗剂
参考文献
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[2]高秀霞, 任丽萍, 张爱军, 张素华, 王欢, 王树玉.GnRH-a超短方案和GnRH-ant两种促排卵方案对IVF-ET妊娠结局的影响[J].中国优生与遗传杂志, 2014, 06:113-114, 140.
[3]牛婷, 李爱斌, 曹景云, 陈力, 沈兰.GnRH拮抗剂方案及GnRH-a短方案用于卵巢低反应患者助孕临床疗效Meta分析[J].生殖医学杂志, 2015, 04:281-288.
卵巢功能低下 第2篇
狗肝菜[Dicliptera chinensis(L.)Nees.]是爵床科(Acanthaceae)华九头狮子草属(Dicliptera),全草味甘、微苦且性寒,归心、肝及肺经,具有清热、凉血、利湿、解毒、生津和利尿等功效[1,2]。《中华人民共和国药典(2005版)》曾收录,拟定其来源为爵床科植物狗肝菜的干燥全草[1]。狗肝菜为广西民间药食两用的中草药,也是壮族地区常用壮药,主要含有多糖、有机酸及氨基酸等物质[2]。多糖类中药具有免疫调节作用,已广泛用于肝炎和肿瘤等疾病[3]。本研究通过狗肝菜多糖对免疫抑制小鼠免疫功能的影响,初步探讨其免疫调节作用。
1 材料与方法
1.1 材料
1.1.1 实验动物
昆明种小鼠,体重(20±2)g,雌雄各半,豚鼠,300 g左右,雄性,均由桂林医学院实验动物中心提供,合格证号:SCXK桂2007-0001。
1.1.2 药物与试剂
狗肝菜多糖提取方法见参考文献[4]。环磷酰胺(CTX,山东北大高科华泰制药有限公司,批号:0909298);印度墨汁(德国Chroma产品),以0.8%明胶稀释5倍使用;RPMI-1640(GIB-CO产品);MTT(Sigma产品);PHA(Sigma产品);绵羊红细胞(SRBC)均由本校实验动物中心提供。
1.1.3 主要仪器及设备
电子天平(TP-4101,Denver)、离心机(型号TDL-4,上海安亭科学仪器厂)、分光光度计(型号722型,上海第三分析仪器厂)、CO2培养箱(型号MCO-15AC,日本SANYO),酶标仪(型号ELx800TM,美国Bio Tek)。
1.2 方法
1.2.1 分组给药与建立免疫低下模型
将小鼠按体质量随机分为5组,每组8只:正常对照组、模型组和狗肝菜多糖高、中及低剂量组。狗肝菜多糖高、中及低剂量组分别以900、600和300 mg/kg灌胃给药,每日1次,连续12 d,正常对照组和模型组以等量生理盐水灌胃。给药后9 d,除正常对照组外,其余各组小鼠均直肠给药CTX 80 mg/kg,连续3 d。建立CTX致小鼠免疫功能低下模型。
1.2.2 单核巨噬细胞吞噬活性的测定
照“1.2.1”项的方法,于末次给药2 h后尾静脉注入墨汁0.02m L/g,用毛细玻璃吸管于1 min和5 min从小鼠眼眶后静脉丛取血20μL,置于2 m L 0.1%碳酸氢钠溶液中。722分光光度计检测波长680 nm比色。最后将小鼠颈椎脱臼处死,分别称取肝、脾重量[5]。按公式计算廓清指数(K值)=[(lg OD1-lg OD5)/(t5-t1)]及吞噬指数
1.2.3 血清溶血素含量测定及免疫器官指数的测定
按照“1.2.1”项方法,于第9天给药后1 h用20%的SRBC免疫小鼠,腹腔注射给药0.2 m L/只。末次给药后2 h眼眶取血制备血清。按文献[6]方法测定溶血素含量,取血后处死小鼠,取脾脏、胸腺称湿重并计算脏器指数。脏器指数=脾脏或胸腺的重量(mg)/小鼠体重(g)。
1.2.4 小鼠脾脏淋巴细胞增殖试验
将CTX致免疫功能低下的小鼠直肠给药CTX 80 mg/(kg·d),每天1次,连续3 d,放血致死[7,8,9]。常规制备脾细胞悬液。用RPMI-1640调整细胞浓度至1×107/m L,接种于96孔培养板,每孔加入细胞悬液100μL,加入不同浓度的狗肝菜多糖(表3);PHA活化处理的各组加入终浓度为12.5μg/m L的PHA,各组处理均作6个平行孔,以加入同体积的RPMI-1640培养液或含同浓度PHA的RPMI-1640培养液为空白对照组。将培养板置于37℃、5%二氧化碳和饱和湿度的培养箱中培养68 h,加入20 m L MTT(5 g/L)继续培养4 h,以MTT法用酶标仪测定A570 nm值,检测增殖情况。各组比较时将A570 nm值按下式转化为淋巴细胞增殖率:淋巴细胞增殖率=A样品/A对照×100%。
1.3 统计学处理
用SPSS11.5统计软件包进行统计分析,计量资料以均数±标准差表示,两组间的比较采用t检验,多组间比较采用方差分析,以P<0.05为差异具有显著性。
2 结果
2.1 狗肝菜多糖对小鼠廓清指数的影响
CTX处理小鼠(模型组)的廓清指数和吞噬指数与正常对照组比较明显降低(P<0.05);与CTX导致的免疫抑制组(模型组)比较,高剂量狗肝菜多糖处理组吞噬指数及廓清指数明显升高(P<0.05),同时中剂量狗肝菜多糖处理组吞噬指数升高有显著性(P<0.05),详见表1。
注:覮与模型组比较,P<0.05;K值:廓清指数,α值:吞噬指数
2.2 狗肝菜多糖对溶血素及小鼠肝脾指数的影响
由表2可见,CTX构建的免疫抑制组(模型组),其溶血素含量及脾指数、胸腺指数比正常对照组降低(P<0.01)。与免疫抑制组(模型组)比较,高剂量狗肝菜多糖处理组的溶血素含量明显升高(P<0.01),高剂量狗肝菜多糖处理组的脾脏指数明显升高(P<0.01),而高、中剂量狗肝菜多糖处理组胸腺指数均明显升高(P<0.01)。
2.3 狗肝菜多糖对小鼠肝脾淋巴细胞增殖率的影响
狗肝菜多糖高、中及低剂量组均能提高未活化免疫抑制小鼠脾脏淋巴细胞的增殖(高、中剂量组,P<0.01;低剂量组,P<0.05)。狗肝菜多糖高、中剂量组能提高PHA活化的免疫抑制小鼠脾脏淋巴细胞的增殖(P<0.05)。见表3。
注:1)与对照组比较,P<0.05;2)与对照组比较,P<0.01
3 讨论
机体免疫功能包括非特异性免疫与特异性免疫两大方面。胸腺和脾脏是动物体内主要的免疫器官,其重量及器官指数反映了免疫器官的发育状况,能够较为客观地反映机体非特异性免疫能力。巨噬细胞不仅参与机体的特异性免疫反应和非特异性免疫反应,而且具有提呈抗原、吞噬消化以及分泌多种细胞因子的重要功能。另外,淋巴细胞的增殖能力反映了淋巴细胞对于免疫刺激产生增殖和转化的能力,血清溶血素水平的形成能力反映了机体的特异性体液免疫功能。
多糖类化合物作为免疫调节剂不但能激活淋巴细胞、巨噬细胞和自然杀伤细胞等免疫细胞,还能激活补体,促进细胞因子生成等,通过多途径对免疫系统发挥调节作用[9]。本研究发现,狗肝菜多糖明显地增加免疫抑制小鼠免疫器官的重量及免疫器官指数,可提高小鼠巨噬细胞的吞噬功能,促进小鼠溶血素的抗体生成,增加脾淋巴细胞的增殖率。以上结果表明,狗肝菜多糖对机体的细胞免疫、体液免疫和非特异性免疫均有明显的免疫增强作用,为以后进行更深入的临床研究提供了实验依据。
参考文献
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卵巢功能低下 第3篇
关键词：腺垂体,功能,低下,护理
腺垂体功能低下症, 又称腺垂体功能减退症, 是指各种原因导致垂体前叶功能部分或完全丧失造成其分泌的促激素不能满足人体需要而出现的内分泌不足综合征。主要累及的腺体为性腺、甲状腺、肾上腺皮质, 临床表现为一种或几种激素低下, 少数为垂体激素全部缺乏, 严重影响患者的生活质量, 给患者带来极大的痛苦, 重者可发生垂体危象, 危及生命。因此, 腺垂体功能低下患者的护理在患者康复中起极其重要的作用[1,2,3]。本文对我科近2年收治的48例腺垂体功能低下的患者护理体会进行回顾性总结、分析, 现报道如下。
1 一般资料
我科2010年1月至2012年11月共收治的垂体功能低下患者48例, 其中男12例, 女36例, 年龄6～70岁, 平均39.1岁, 其中<10岁12例, 25～50岁13例, >50岁23例, 病程6个月至35年。合并尿崩症2例, 糖尿病1例, 肺部感染14例, 贫血6例, 低钠血症22例, 发生垂体危象1例, 低血糖2例。产后大出血引起的席汉综合征26例, 生长发育迟缓者12例, 垂体瘤术后8例, 特发性垂体功能减退2例。住院均经激素替代治疗及精心护理, 病情好转出院。
2 护理
2.1 心理护理
患者由于性激素缺乏导致的第二性征的退化缺失、外貌改变, 担心疾病预后等原因, 因而感到悲观、失望, 情绪低落, 不愿与人交往, 同时认为自己给家人造成麻烦和经济负担。 (1) 我们以礼貌的语言, 真诚的态度, 消除患者及家属对我们的疑心和戒心, 责任护士主动陪伴, 鼓励患者说出内心的感受, 诱导其发泄情感。 (2) 动员家庭支持系统, 告知家属, 亲人的关怀和支持是患者坚持治疗的有力保障。 (3) 向患者讲明治疗方案, 告知患者通过激素替代治疗, 可消除部分症状, 恢复一定的劳动力, 补充恢复所丧失的各种功能, 使其正视疾病, 增强战胜疾病的信心。
2.2 病情观察
2.2.1此类患者往往表现为意识障碍、体温较低、怕冷, 血压及心率偏低等症状, 因此, 责任护士应密切观察患者的意识及生命体征的变化, 当患者出现嗜睡、淡漠、精神异常、乏力加重、恶心呕吐等症状时警惕垂体危象发生的可能, 及时与医师联系, 以便在各种症状进一步加重之前给予积极处理。合并尿崩症的患者应注意观察有无精神萎靡、烦躁、口渴、皮肤干燥、眼眶凹陷等脱水症状。同时观察患者有无心悸、头晕、乏力、冷汗、饥饿感等低血糖的表现。患者合并感染时体温可达39～40℃, 但脉搏常不相应升高, 血压偏低以致出现昏迷, 应密切观察。
2.2.2准确记录24h液体出入量。患者进食水的量及尿量均使用带刻度的量杯称量, 实时记录。并记录患者每小时的输液量, 保持每班及24h出入量平衡。
2.3 用药护理
2.3.1激素替代治疗的原则应先补充肾上腺皮质激素, 再补充甲状腺激素, 以免加重肾上腺皮质负担而诱发危象, 待肾上腺皮质功能及甲状腺功能正常后可补充性激素[1]及生长激素。患者使用氢化可的松的时间应符合人体激素分泌的规律, 以8～9Am、15～16Pm输入为宜, 控制静脉输液的速度以20～30滴/min为宜。密切观察药物的疗效及副反应, 静脉输液速度过快易出现胸闷、心悸、面部潮红等症状;消化道应激性溃疡时会出现上腹饱胀、频繁呃逆、大便呈柏油样等表现;患者的意识、情绪发生变化如出现兴奋、失眠、头痛、水肿等皮质激素过量的表现时, 立即通知医师及时处理, 防止患者消极行为发生。甲状腺素应从小剂量开始, 告知患者不可随意减量或停药, 防止垂体危象的发生。用药过程中应观察心率、心律及体重的变化, 发现异常及时报告医师。此类患者严禁使用吗啡、氯丙嗪、巴比妥等中枢抑制药及麻醉剂, 尽量限制胰岛素及其他降糖药的使用。
2.3.2本组患者发生电解质紊乱22例, 在补钾、补钠过程中, 应经常巡视, 确保针头在血管内, 防止高渗溶液漏出血管外引起组织坏死[2], 补液速度切勿过快。对年龄较大患者, 补液中特别注意观察心、肾功能情况, 防止心衰、肺水肿等并发症的发生。
2.3.3生长激素缺乏者可采用重组人生长激素治疗, 此类药物需避光、低温 (2～8℃) 保存, 每晚睡前皮下注射, 以生理盐水溶解, 轻轻摇动, 切勿振荡以免变性, 溶解后立即使用, 未用完的药液应弃去, 不能因价格昂贵而保留。应常变换注射部位, 防止局部脂肪萎缩、影响吸收效果。并需密切观察随访, 定期监测甲状腺功能及血糖, 防止出现药物不良反应。
2.3.4男性通常肌内注射长效睾酮进行替代治疗。部分女性采用雌激素替代治疗, 促使第二性征的出现, Schneider等建议停经6个月或以上者进行替代治疗, 而女性在绝经后应停止替代治疗[3]。用药前告知患者雌激素替代疗法有引发乳腺癌和子宫内膜癌的风险, 需定期复查。
2.4 饮食护理
由于皮质醇缺乏, 各种消化酶、消化液分泌减少致患者胃肠蠕动减慢, 食欲明显下降, 出现低血钾、低血钠等电解质紊乱现象, 部分患者出现贫血症状, 护理中我们鼓励患者进食, 少食多餐, 强调饮食对增强机体抵抗力的意义, 给高热量、高维生素、高蛋白、营养丰富的饮食。对甲状腺机能减退的患者及高钠血症 (>150mmol/L) 者应低钠饮食, 必要时要求无盐饮食;低钠血症 (<135mmol/L) 的患者注意食盐的摄入量每日至少10g以上, 以补充丢失的钠量。有便秘倾向时, 增加粗纤维食物如芹菜等, 必要时口服缓泻剂。
2.5 活动与休息
此类患者因激素缺乏、贫血, 多表现为乏力、易于疲劳, 心动过缓、精力下降, 因此轻症患者可下地活动, 以不感觉疲劳为宜, 病情较重者应卧床休息以减少消耗。
2.6 基础护理
此类患者多畏寒怕冷, 应激反应力差, 应注意保暖, 室温以25℃左右为宜, 寒冷季节注意增加衣物, 禁止使用热水袋进行保暖, 防止烫伤。进行各项操作注意保暖, 预防着凉。告知患者变换姿势切勿动作过猛, 以免出现体位性低血压。患者抵抗力低, 易于感染, 我们每日对病室空气进行消毒, 嘱患者注意饮食卫生, 防止肠道感染;保持皮肤和口腔清洁, 勤洗澡、勤更衣, 卧床患者定时给予翻身拍背, 预防皮肤感染。皮肤干燥者可涂油剂保护。
2.7 激素检测的护理
促肾上腺皮质激素 (ACTH) 及皮质醇的分泌有昼夜节律, 分泌方式不是连续性分泌, 而是不规则阵发性分泌, 因此采血时间以8～9Am、15～16Pm为宜, 采血前嘱患者禁忌高脂饮食, 采血后标本应2～8℃冰水保存, 立即送检。血清黄体生成素 (LH) 、血清促卵泡素 (FSH) 、血清泌乳素 (PRL) 、雌二醇 (E2) 、睾酮 (T) 测定期间嘱患者最好停用一切药物治疗, 采血应在禁食过夜, 晨6～7点醒后未做任何身体活动的基础状态下进行。
2.8 出院指导
本病为终身性疾病, 需长期激素替代治疗, 告知患者长期坚持服药的重要性, 勿随意增减药物剂量或停药。指导患者避免劳累、感染、创伤、精神刺激、饥饿等各种加重病情的因素, 如出现高热、感染、腹泻、呕吐、头痛等垂体危象的表现及时就医。
3 讨论
本组垂体功能低下者, 女性患者主要病因是产后大出血导致的席汉综合征, 而男性以垂体瘤为最常见病因, 生长激素缺乏在垂体功能低下中也较为常见, 占27%。其中出现焦虑、悲观、失望等心理问题者25例, 占52%, 因此让患者正视所患疾病非常重要。并发电解质紊乱者22例, 占45.8%, 主要与食欲差、消化吸收能力减弱有关, 应加强饮食护理。并发上呼吸道感染者14例, 其中由此并发垂体危象1例, 占29.1%, 患者抵抗力低, 易发生感染, 应做好环境的消毒处理, 加强患者口腔、皮肤护理等工作;随意减少药物或停药致病情加重者9例, 占18.7%, 护理上加强对患者的疾病宣教, 强调坚持服药的重要性非常重要。我科采取以上护理措施后, 腺垂体功能低下症患者病情得到有效控制, 无1例护理并发症出现, 患者的依从性、对疾病的认识、自我护理知识均有明显提高。因此, 护理干预可改善患者的心理、生活状况, 对垂体功能低下患者的生活质量的提高起到积极的作用。
参考文献
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卵巢功能低下 第4篇
1 病例资料
患儿男, 10个月, 因腹泻10d, 加重3d入院。患儿于10d前无明显诱因出现腹泻, 日排稀便3～4次, 口服消化药后病情无好转, 近3d病情加重, 日排稀水样便10余次, 无少尿, 无恶心、呕吐, 食欲较好。
入院时查体:体质量4.1kg, 心率102次/min, 呼吸24次/min, 生长发育落后, 不能独坐, 小老儿样体貌, 前囟平坦、不紧张, 心脏听诊未见异常, 双肺呼吸音清、对称, 四肢肌力及肌张力正常, 腹部听诊肠鸣音活跃6～8次/min, 舟状腹, 未见肠型及蠕动波, 未扪及肿物, 神经系统查体未见异常。
辅助检查:血常规示WBC8.1×109/L, R B C 5.0 1×1 01 2/L, HGB141g/L, LYM%69.3%, MON%13.9%, NEU%13.2%, 余正常。尿常规正常。便常规示黄色稀便, 镜检未见异常。肝功示ALT82U/L, AST148U/L, CHE19473U/L, 余正常。肾功回报CRE37μmoL/L, RBP19mg/L, 余正常。甲功五项回报T3 0.52ng/mL, T4 36.8ng/mL, FT32.79Pmol/L, FT4 7.76Pmol/L, TSH 2.65μIU/mL。
胸部正位片示心肺膈影未见异常。腹部立位平片示未见异常。甲状腺彩超正常。腹部彩超正常。
诊断为急性病毒性肠炎, 先天性甲状腺功能低下症, 蛋白质-能量营养不良。
入院后给予磷霉素、炎琥宁抗感染, 糖盐水补液, 甲状腺素片口服及脂肪乳和白蛋白支持营养治疗。
患儿共住院治疗8d, 大便正常, 腹胀基本消失, 体质量增加0.5kg出院。
2 讨论
先天性甲状腺功能减低症患儿常为过期产儿, 反应迟钝, 喂养困难, 哭声低, 声音嘶哑, 腹胀、便秘, 皮肤硬肿, 但以上症状和体征均无特异性, 极易误诊。
该患儿的主要表现就是单纯的腹胀和生长发育低下, 因此, 在多次的就医过程中, 都是以消化系统的检查为主, 而忽略了对甲状腺功能的检查, 以至于患儿在生后10个月的时候才确诊, 延误了患儿在生后对甲状腺素的摄入, 而使患儿生长发育明显低于正常婴儿。
因此, 我们在日常的工作中一定不能忽视对经常腹胀患儿的甲状腺功能的检查。
要做好先天性甲状腺功能低下的预防工作。政府应大力推行碘化食盐消灭地方性甲状腺肿, 先天性甲状腺功能低下也随之消灭。边远地区应在孕妇妊娠末3～4个月可加服碘化钾或碘油。多吃含碘食物。对先天性甲状腺功能低下应早期诊治, 有甲低表现者应自生后3个月内开始补充甲状腺激素, 聋哑者应受专门训练。
先天性甲状腺功能低下病人治疗越早, 预后越佳, 新生儿疾病筛查的逐步开展, 使病人有可能在出生后1～3周得到确诊和治疗。大多数早期治疗病例均可获得较高智商。若出生时即发现明显宫内甲低存在, 如骨龄明显延迟、T4水平极低、甲状腺缺如等, 对智商影响具有高度危险性, 遗留神经系统后遗症可能性较大。
甲状腺功能减低症的症状出现的早晚及轻重程度与残留甲状腺组织的多少及甲状腺功能低下的程度有关。先天性无甲状腺或酶缺陷患儿在婴儿早期即可出现症状, 甲状腺发育不良者常常在出生后3～6个月时出现症状, 偶有数年之后才出现症状的, 主要特点为智能落后、生长发育迟缓、生理功能低下。先天性甲状腺功能低下有10项表现: (1) 过期产, 孕期超过42周, 孕期胎动少; (2) 出生时体质量较重, 身长与头围正常, 前后囟门大; (3) 胎粪排除延迟, 便秘; (4) 多睡少动; (5) 黄疸消退延迟; (6) 吃得少, 喂养困难; (7) 四肢凉、体温低; (8) 有脐疝; (9) 呼吸困难 (主要是舌头大而厚, 呼吸道有粘液水肿, 气道不通畅) ; (10) 特殊面容:鼻梁低平、眼距宽、舌头大, 颜面粘液性水肿。但是, 不是每个新生儿期甲低患儿都能表现出来, 有的只有其中几种, 有的在新生儿期没有异常, 到婴儿期才出现上述表现, 这些都为新生儿甲状腺功能低下早期诊断带来困难。如果孩子有其中的几种表现, 就要到医院检查血中T3、T4、TSH, 便于尽早确诊, 以免造成小孩不可逆的智力损害。一般建议治疗开始越早, 远期预后越好。在新生儿期发现, 及时给予有效治疗, 神经系统症状常是可逆的。一般, 凡生后2个月前确诊并接受治疗者, 80%患者智商可在90以上。
卵巢功能低下 第5篇
关键词：妊娠期,甲状腺功能低下,母婴结局,治疗
甲状腺功能低下是一种较为常见的妊娠期并发症,主要是由甲状腺激素分泌不足引发,由于妊娠期孕产妇机体对碘的需求量高于非妊娠期,故在妊娠期孕产妇容易因碘缺乏而导致甲状腺激素分泌不足,对妊娠结局较为不利[1~3],因此,有必要加强妊娠期甲状腺功能筛查,对甲状腺功能低下的孕产妇采取积极有效的治疗措施。 为了探讨妊娠期治疗甲状腺功能低下对改善母婴预后的价值,笔者于2012 年1 月~2015 年6 月选取50 例实施孕期治疗的甲状腺功能低下孕产妇和50例未检出的甲状腺功能低下的孕产妇进行回顾性研究,报道如下。
1 资料和方法
1.1 一般资料选取2012 年1 月~2015 年6 月被检出甲状腺功能低下且进行治疗和未检出的甲状腺功能低下的各50例孕产妇进行回顾性研究,将其分别设置为观察组、对照组。所有孕产妇分娩前均经B超检查被证实为单胎妊娠,且均为临床型甲状腺功能低下。 观察组年龄22~37(27.65±4.37)岁,初产妇39 例,经产妇11 例,该组产妇均检出甲状腺功能低下;对照组年龄23~36(27.61±4.32)岁,初产妇40 例,经产妇10 例,该组产妇的甲状腺功能均正常。 两组年龄、生育情况等差异无统计学意义(P>0.05),可进行对比研究。
1.2 诊断标准[4]甲状腺功能正常:游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)为2.8~7.1ρmol/L,游离四碘甲状腺原氨酸(FT4)为12~22ρmol/L,促甲状腺激素为0.27~4.20m U/L。 甲状腺功能低下:促甲状腺激素高于正常水平,FT3 或FT4 低于正常水平。
1.3 方法对照组妊娠期未采取治疗措施,观察组在妊娠期采用左甲状腺素钠(扬子江药业集团四川海蓉药业有限公司)进行治疗,口服,初始剂量为50~100μg,qd,服用2 周后进行甲状腺功能复查,并根据复查结果对左甲状腺素钠的给药剂量进行调整,待患者甲状腺功能恢复正常后,以25μg/d进行维持治疗。
1.4 观察指标对两组孕产妇的妊娠不良结局发生率及新生儿孕周、体重进行比较。
1.5 统计学方法采用SPSS 19.0 软件处理数据,计数资料用[n(%)]表示,计量资料以±s表示,分别行 χ2检验、t检验,P>0.05 差异无统计学意义。
2 结果
2.1 两组妊娠不良结局发生率比较观察组出现妊娠不良结局5 例,发生率为10%,包括剖宫产2 例、胎盘早剥1 例、胎儿窘迫1 例、 产后出血1 例; 对照组出现妊娠不良结局4例,发生率为8%,包括剖宫产2 例、胎盘早剥1 例、胎儿窘迫1 例。 两组孕产妇的妊娠不良结局发生率进行比较,差异无统计学意义(P>0.05)。
2.2 两组新生儿孕周、体重比较两组新生儿的孕周和体重进行比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。 见附表。
注:与对照组相比,*:P<0.05
3 讨论
妊娠期属于女性特殊的生理阶段,在该阶段内,孕产妇机体发生较大的改变,对各种元素的需求量发生改变,对碘的需求量较之妊娠前明显增高,加上妊娠期孕产妇其血容量出现增多,血液中的碘被稀释后浓度降低,导致孕产妇容易出现缺碘反应,缺碘状况往往会对甲状腺腺体分泌功能造成影响,导致孕产妇的甲状腺激素分泌不足,表现为甲状腺功能低下症状,即甲状腺功能减退或亚甲状腺功能减退[5~9]。 临床研究指出,甲状腺激素分泌不足,会对妊娠结局造成影响,孕产妇容易发生流产,宫内胎儿的生长发育也会受到严重影响[10],因此,有必要在妊娠期给予甲状腺功能低下孕产妇积极有效的治疗,以纠正其甲状腺功能低下。
目前,临床上治疗甲状腺功能低下的措施主要为药物替代治疗,即通过口服甲状腺激素类药物,使患者机体内的甲状腺激素水平得到外源性补充,从而有效缓解因甲状腺功能低下而出现的症状[11,12]。 左甲状腺素钠是一种较为常用的甲状腺激素替代药物,被广泛应用于甲状腺功能异常的临床治疗中,服用左甲状腺素钠后,血药浓度迅速达到峰值,补充血液中低浓度状态的甲状腺激素,使血液中的甲状腺激素浓度有效增高,弥补甲状腺腺体分泌激素不足,同时还具有较高的安全性,不会对孕产妇的心脏、肾脏及宫内胎儿造成干扰[13~15]。
本次研究为了探讨妊娠期治疗甲状腺功能低下对改善妊娠结局的效果,对两组孕产妇进行研究,研究结果显示,实施妊娠期治疗的观察组其妊娠不良结局发生率为10%,与甲状腺功能正常的对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05),说明在妊娠期给予甲状腺功能低下孕产妇有效治疗,可有效纠正孕产妇的甲状腺功能异常,改善妊娠结局。 此外,两组新生儿的孕周和体重进行比较,差异均无统计学意义(P>0.05),这主要是由于甲状腺功能低下往往会导致新生儿早产、生长受限,而给予甲状腺功能低下孕产妇有效治疗,可有效改善新生儿生长受限和早产情况。
卵巢功能低下 第6篇
1 材料与方法
1.1 材料
1.1.1 实验动物
SPF级KM小鼠72只, 雌雄各半, 5周龄, 体重20g, 由广州中医药大学实验动物中心提供。
1.1.2 药品与试剂
地塞米松磷酸钠注射液 (广州白云山天心制药股份有限公司, 1ml/支, 5mg/ml, 批号H44022091, 产品批号:071002) ;黄芪注射液 (成都地奥九泓制药厂, 10ml×16支/盒, 批号Z51021776) 。
1.1.3 主要仪器
CO2细胞培养箱 (Sanyo公司) , 96孔细胞培养板 (Hyclone公司) ;MK3型酶联检测仪 (荷兰THERMO) ;IX2-ILL100倒置荧光显微镜 (日本奧林巴斯产品) ;高速冷冻离心机 (美国Sigma公司) ;微孔虑菌器 (美国Millopore公司) ;电子天平、电泳仪、多媒体图像分析仪 (Image-pro PLUS5.1, Media Cybernetics公司) ;5ml玻璃匀浆器等。
1.2 方法
1.2.1 动物分组与给药
72只KM小鼠随机分为对照组、模型组、IL-2组 (5IU·kg-1) 、黄芪注射液高剂量 (HQH, 2g·kg-1) , 黄芪注射液中剂量 (HQM, 1g·kg-1) , 黄芪注射液低剂量 (HQL, 0.5g·kg-1) 共6组, 每组12只。除正常对照组外, 其余各组小鼠每日腹腔注射Dex (25mg·kg-1) , 共2天。给药方式:对照组、模型组动物腹腔注射生理盐水各0.2ml·d-1;黄芪注射液高、中、低剂量组分别腹腔注射黄芪注射液2g·kg-1、1g·kg-1、0.5g·kg-1;IL-2组以5IU·kg-1腹腔注射IL-2, 共5天。
1.2.2 各组小鼠胸腺指数比较
末次给药后2h称体重, 对小鼠行使安乐死, 取胸腺称重, 计算胸腺指数。
1.2.3 各组小鼠胸腺组织形态学比较
实验结束后对小鼠行使安乐死, 取胸腺入10%甲醛溶液内固定过夜, 包埋、石蜡切片、苏木素-伊红染色处理, 做组织形态学观察。
1.2.4 ELISA比较各组小鼠胸腺匀浆及血清IL-2含量
实验5天后对已行安乐死的小鼠摘取眼球取血液, 制备小鼠含药血清, 并分离胸腺, 制备胸腺匀浆上清液, ELISA法检测IL-2含量参照武汉博士德生物有限公司提供的Mouse IL-2 ELISA kit说明书进行检测。
1.2.5 小鼠胸腺PCNA表达比较
1.2.5. 1 Western免疫印迹法比较各组小鼠胸腺PCNA表达
取一半胸腺组织, 加0℃0.5ml蛋白裂解液匀浆2min, 4℃12000rpm离心10min, 吸取上清液, 采用Western免疫印迹观察胸腺PCNA表达。
1.2.5. 2 免疫组织化学染色方法检测PCNA表达
参照Caspase-3免疫组织化学实验。用Image-pro plus多媒体图像分析仪, 以5个视野平均值作为该样本的测量值。
1.3 统计学方法
上述统计均由SPSS 15.0完成。所有计量资料以均值加减标准差 (±s) 表示, 以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 小鼠胸腺形态学的改变
黄芪注射液用药5天后, 各组小鼠胸腺病理形态学变化如下图: (1) 对照组:胸腺皮髓质界限较为清晰, 皮质较厚, 胸腺细胞密集, 皮髓质比例约为1.5~2.0; (2) 模型组:皮质变薄, 皮质髓质细胞明显减少, 皮髓质界限不清晰, 网状上皮细胞清晰可见; (3) IL-2组:皮髓质变薄程度和皮质胸腺细胸减少程度较模型组轻, 网状上皮细胞清晰可见; (4) HQH:皮髓质较模型组明显增厚, 皮质胸腺细胞比模型组明显增多, 皮髓质界限明显清晰; (5) HQM:皮髓质变薄程度和皮质胸腺细胸减少程度较模型组轻;网状上皮细胞清晰可见; (6) HQL:皮髓质较模型组明显增厚, 皮质胸腺细胞比模型组明显增多, 皮髓质界限明显清晰, 网状上皮细胞显得稀疏。
2.2 黄芪注射液对小鼠胸腺指数的影响
见表1。
注:与模型组相比, **P<0.01;与IL-2相比, ##P<0.01;与HQL比较, △△P<0.01;与HQM比较, ▲▲P<0.01
2.3 黄芪注射液对各组小鼠血清、胸腺中IL-2的含量比较
见表2。
注:与模型组相比, **P<0.01;与IL-2相比, ##P<0.01;与HQL比较, △△P<0.01;与HQM比较, ▲▲P<0.01
2.4 黄芪注射液对光镜下各组小鼠胸腺PCNA表达比较
小鼠胸腺淋巴细胞核抗原PCNA阳性细胞细胞核呈棕黄色。与模型组比较, 对照组小鼠胸腺PCNA表达面积百分率无明显差异 (P>0.05) , IL-2组、HQL、HQM、HQH组小鼠胸腺PCNA表达面积百分率有明显差异 (P<0.01) , 与IL-2组比较, HQL组小鼠胸腺PCNA表达面积百分率有明显差异 (P<0.01) , 而HQM、HQH组小鼠胸腺胸腺PCNA表达面积百分率无明显差异 (P>0.05) 。见表3。
3 讨论
胸腺作为重要的免疫器官, 是T淋巴细胞发生的场所。在生理条件下未成熟T细胞在胸腺皮质部接受细胞因子刺激信号表达PCNA等细胞增殖因素, 从而促进T细胞增殖, 90%成熟TCRα、βT细胞来源于胸腺[3]。研究表明, 感染性病变, 尤其是急性感染性病变可能会导致胸腺萎缩, 从而导致免疫功能降低。因此, 本实验采用小鼠腹腔注射地塞米松构建免疫功能低下动物模型, 结果表明, Dex腹腔注射后可导致小鼠胸膛萎缩、血清与胸腺IL-2含量降低等免疫功能低下性表现, 提示模型复制成功。
黄芪多糖 (APS) 提取自中草药黄芪, 具有强大的提高机体免疫功能作用, APS能诱导CD4+T细胞产生IL-4、IL-2和IFN-γ, 并且能提高CD8+T细胞中IFN-γ表达。在本实验中用黄芪多糖治疗免疫功能低下小鼠5天后, 从形态学、胸腺指数、IL-2含量及PCNA表达作为研究的指标。IL-2是免疫调节核心物质, 主要活化CD4+T细胞和CD8+T细胞的产生, 是所有T细胞亚群的生长因子, 与T细胞增殖、分化、凋亡等过程密切相关, 可促进B细胞分化与增殖、增强杀伤T细胞、巨噬细胞、NK细胞的免疫活性[4]。本研究结果表明, 模型组小鼠血清及胸腺匀浆液中IL-2水平均较正常对照组降低, 而IL-2组和黄芪三剂量组均能不同程度增加免疫功能低下小鼠血清及胸腺IL-2水平, 提示外源性IL-2和黄芪注射液可通过增加IL-2水平, 促进胸腺淋巴细胞增殖, 拮抗Dex所致胸腺萎缩。
PCNA又称周期素, 本研究表明, IL-2组与黄芪注射液三剂量组均可不同程度促进小鼠胸腺PCNA表达, 提示IL-2与黄芪注射液均可促进体内胸腺淋巴细胞增殖。为了探讨黄芪注射液的治疗作用是否通过促进胸腺淋巴细胞的增殖而达到, 本研究采用免疫组化和Western-blot实验观察了各黄芪治疗组胸腺细胞PCNA的表达情况。结果表明, 各剂量黄芪注射液均提高了模型小鼠胸腺组织中PCNA阳性细胞的比例;Western-blot结果也验证了该结论。上述结果提示, 黄芪中的有效成分具有显著促进体内胸腺淋巴细胞增殖的作用。
摘要：目的 观察黄芪注射液对地塞米松 (Dex) 所致免疫功能低下小鼠T细胞增殖的影响。方法 连续腹腔注射给药5天, 末次给药后2h称小鼠体重。结果 与对照组相比, 模型组小鼠胸腺指数、血清与胸腺IL-2的含量均有显著减少 (P<0.05) , 而胸腺PCNA表达面积累积百分比无显著差异 (P>0.05) 。结论 黄芪注射液可抑制Dex所致免疫功能低下模型小鼠的胸腺萎缩, 促进免疫功能的恢复。
关键词：免疫功能低下,黄芪注射液,地塞米松
参考文献
[1]刘莎, 符州.黄芪的免疫调节作用及其临床应用[J].国际中医中药杂志, 2006, 28 (4) :203-206.
[2]殷平善.黄芪的临床应用及其药理中的整体系统思维[J].时珍国医国药, 2006, 17 (7) :1313-1315.
[3]Manley NR, Richie ER, Blackburn CC, et al.Structure and function of the thymic microenvironment[J].Frontiers in bioscience:a journal and virtual library, 2011, 1 (16) :2461-2477.
卵巢功能低下 第7篇
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2014年11月-2016年1月笔者所在医院收治的80例妊娠合并甲状腺功能低下孕妇临床资料进行分析,年龄21~39岁,平均(26.0±3.0)岁,孕周24~38周,平均(34.2±2.8)周,选取同期甲状腺功能正常的孕妇50例作为对照组,年龄20~38岁,平均(26.1±2.8)岁,孕周25~39周,平均(34.5±2.9)周。两组研究对象的一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。两组研究对象在知情同意情况下进行本项调查,本研究在笔者所在医院道德伦理委员会批准下进行。
1.2 方法
两组研究对象均检测甲状腺功能,研究对象禁食禁水8 h,采集晨起空腹肘静脉血3~5 ml,通过化学发光免疫分析法对血清中游离三碘甲状原氨酸、游离甲状腺素和促甲状腺激素,参考范围:血清中游离三碘甲状原氨酸2.3~6.3 pmol/L,游离甲状腺素2.3~6.3 pmol/L,促甲状腺激素0.4~4.0 m IU/L。
1.3 观察指标
观察两组新生儿身高、体重和Apgar评分情况,Apgar评分标准:主要从新生儿皮肤颜色、心率、呼吸频率、肌肉张力、肢体运动和刺激神经反射等几个方面进行评价,总分为10分,0~3分:新生儿重度窒息,4~7分:新生儿轻度窒息,8~10分:新生儿无窒息。
观察两组新生儿并发症发生率情况,新生儿常见并发症主要包括低体质量儿、新生儿甲低、新生儿甲亢、新生儿窒息发生率情况。
1.4 统计学处理
采用SPSS 19.0软件对所得数据进行统计分析,计量资料用均数±标准差(±s)表示,比较采用t检验;计数资料以率(%)表示,比较采用字2检验,P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组新生儿身高、体重和Apgar评分比较
妊娠合并甲状腺功能低下组新生儿身高、体重和Apgar评分均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),见表1。
2.2 两组新生儿并发症发生率比较
妊娠合并甲状腺功能低下组新生儿并发症发生率高于对照组,差异有统计学意义(字2=55.42,P<0.05),见表2。
3 讨论
甲状腺功能低下形成原因比较复杂,主要和低甲状腺激素血症、低甲状腺素血症拮抗等有关,其病因是由于机体免疫功能紊乱形成抗体,诱发甲状腺组织内发生弥漫性淋巴细胞浸润、甲状腺肿大,造成甲状腺功能降低,上述原因诱发机体发生全身性低代谢性综合征[3,4]。甲状腺功能低下,绝大多数会继发甲状腺组织结构和功能受到严重的损伤,多出现嗜睡乏力、抑郁冷漠、身心无力等临床表现,如果不能给予相应治疗,可能造成新生儿体弱、新生儿甲状腺疾病及流产等并发症[5,6]。由于胎儿在母体内甲状腺功能早期发育比较缓慢,体内甲状腺激素多来自于孕妇,如果孕妇在妊娠期并发甲状腺功能低下,很容易对胎儿的健康和生长发育,造成不良影响[7,8]。
甲状腺激素在分娩前后过程中均有极其重要的作用,可以促进新生儿脑组织、骨骼、生殖器等生长发育[9,10]。医学研究结果证实,新生儿缺乏甲状腺激素,可能诱发垂体GH生成和分泌均减少,造成新生儿身材发育和大脑智力发育缓慢,神经中枢反应迟钝[11]。