致心律失常作用（精选9篇）
致心律失常作用 第1篇
调脾护心方, 是安徽中医学院第一附属医院心内科多位专家, 根据自己多年临床经验, 一起研究协定出来的自组处方。本实验通过复制大鼠心肌缺血再灌注心律失常模型来研究其抗心律失常作用。
1材料和方法
1.1主要药品和试剂
调脾护心方水煮液, 由酸枣仁、灸远志、白术、灸甘草、茯苓、陈皮、广木香、蒲公英组成, 购自安徽中医学院第一附属医院中药房, 由安徽中医学院药理教研室水煮提取;稳心颗粒, 山东步长制药有限公司生产;乌拉坦, 上海青析化工有限公司生产; 一氧化氮 ( NO) 试剂盒, CK试剂盒, LDH试剂盒, Na+-K+-ATP酶试剂盒, Ca2+-Mg2+-ATP酶试剂盒, SOD试剂盒, MDA试剂盒, 考马斯亮兰蛋白测定试剂盒等, 由南京建成生物工程研究所提供。
1.2动物
SD大鼠60只, 180～220g, 雌雄各半, 由南京医科大学动物中心提供, 合格证号: SCXK (苏) 2002-0031。
1.3仪器
XD-7100单道心电图机, 上海高技术有限公司生产;HX-300动物呼吸机, 成都泰盟科技有限公司生产。754紫外-可见分光光度计, 上海精密科学仪器有限公司生产。
1.4实验方法
1.4.1 分组及给药
SD大鼠60只, 雌雄各半, 随即均分为假手术组、模型组、稳心颗粒组及调脾护心方高、中、低剂量6组, 每组10只。按2mL/ (100g体重) 的给药容积, 灌胃给药, 剂量及所给药物如下:模型组 (等容量蒸馏水) 、假手术组 (等容量蒸馏水) 、稳心颗粒组 (1.44g颗粒/kg) 、调脾护心方低剂量组 (5.85g生药/kg) 、调脾护心方中剂量组 (11.7g生药/kg) 、调脾护心方高剂量组 (23.4g生药/kg) 。每天1次, 连续7d。
1.4.2 造模方法[2]
末次药后30min, 20%乌拉坦腹腔注射麻醉, 左胸常规消毒后, 作气管插管, 行正压人工呼吸 (频率为60次/min, 潮气量18) 。在胸左侧第五肋间处切开胸壁, 打开胸腔, 切口约为1～2cm。用小开胸器轻轻撑开胸腔切口, 适度挤压胸腔, 暴露心脏, 然后用5-0号缝合针在左心耳下2mm处冠状动脉前降支穿入, 于肺动脉圆锥左缘出针, 模型组、药物组均将一长2cm, 直径为1.5mm的硅胶管放在冠状动脉左前降支上方, 连同硅胶管一起结扎, 造成心肌缺血, 以ST段抬高为结扎成功。结扎10min后将硅胶管轻轻抽出, 当S-T段明显下降, 标志再灌注成功, 再灌注30min。假手术组穿线不结扎。全实验过程连续观测并记录Ⅱ导联心电图和心率变化。手术后, 腹主动脉取血, 离心, 3 500r/min离心15min, 取血清备用。处死大鼠后, 取出心脏左心室心肌组织, 用冷0.9%氯化钠溶液冲洗血液, 加入0.9%氯化钠溶液, 制成10%的心肌组织匀浆液备用。
1.5观测指标及测定方法
1.5.1 心律失常发生率的变化
在检测肢体II导联ECG时, 记录再灌注30min内各种心律失常的类型及发生时间, 并统计室性心动过速 (VT) , 室性早搏 (VP) 以及心室颤动 (VF) 的发生率。
1.5.2 血清中CK、LDH以及NO的测定
将制备的血清, 按CK、LDH以及NO试剂盒要求测定并计算CK、LDH以及NO水平。
1.5.3 心肌组织中Na+- K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶的测定
将制备好的10%心肌组织匀浆液按Na+- K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶试剂盒说明书的要求测定。
1.6统计学分析
实验数据用SPSS13.0统计软件处理, 除心律失常发生率外, 均以undefined表示。指标组间比较均采用t检验。
2结果
2.1调脾护心方对再灌后心律失常发生率的影响
TPHXT中剂量组以及TPHXT高剂量组能显著降低心肌缺血再灌注后室性心动过速 (VT) 、室性早搏 (VP) 以及心室颤动 (VF) 的发生率 (P<0.01) , 具体详见表1。
注:与假手术组相比, #P<0.05, ##P<0.01;与模型组相比, *P<0.05, **P<0.01。
2.2调脾护心方对再灌后血清中CK、LDH以及NO含量的影响
实验结果表明, TPHXF中剂量组、TPHXF高剂量组以及稳心颗粒组能够明显降低血清中CK以及LDH的含量 (与模型组相比, P<0.01) , 并且可以明显升高血清中NO的含量 (与模型组相比, P<0.01) , 具体详见表2。
注:与假手术组相比, #P<0.05, ##P<0.01;与模型组相比, *P<0.05, **P<0.01。
2.3调脾护心方对再灌后心肌组织中Na+- K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶含量的影响
实验结果表明, TPHXF高剂量组、TPHXF中剂量组以及稳心颗粒组能够明显升高心肌组织中Ca2+-Mg2+-ATP酶含量 (与模型组相比, P<0.01) 。TPHXF高剂量组能够明显升高心肌组织中Na+- K+-ATP酶含量 (与模型组相比, P<0.01) , TPHXF中剂量组以及稳心颗粒组能够升高心肌组织中Na+- K+-ATP酶含量 (与模型组相比, P<0.01) , 但疗效低于高剂量组, 具体详见表3。
注:与假手术组相比, #P<0.05, ##P<0.01;与模型组相比, *P<0.05, **P<0.01。
3讨论
NO是体内主要的舒血管活性物质, 是重要的内源性心肌保护因子, 血管内皮细胞在维持血液循环稳定中起重要调节作用, 血管内皮功能障碍与心律失常的发生和发展有关[3], NO合成释放是血管内皮损伤标志之一。NO作为重要的信号分子介导多种生理功能, 在心律失常的病理状态下, 活性也明显降低。当心肌缺血再灌注时, 缺血再灌注能引起心肌细胞膜的损伤, 使细胞内CK和LDH大量释放, CK和LDH活性明显升高, 导致血清中心肌酶活性升高。
心肌缺血再灌注时高能磷酸物质生成严重不足, 心肌组织ATP水平大大降低, Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活力也随之下降引起能量代谢障碍, 使得心肌细胞内外Na+、Ca2+、Mg2+稳态发生变化, 导致细胞内高Ca2+、高Na+。细胞内Na+堆积, 又促进了Na+/Ca2+交换, 引起细胞外Ca2+内流, 进一步导致细胞内钙超载, 引起再灌注心律失常。调脾护心方能够明显升高心肌组织中Ca2+-Mg2+-ATP酶含量和Na+-K+-ATP酶含量, 其可能通过减轻缺血再灌注后ATP酶活性的降低, 改善心肌能量代谢, 从而减轻细胞内钙超载, 达到防治再灌注心律失常发生的作用。
从实验结果可知, 调脾护心方可以显著降低室性早搏、室性心动过速和心室颤动的发生率, 升高心肌组织中Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活力, 降低血清中CK和LDH活性, 增加血清中NO含量, 具有明显的抗实验性心律失常的作用。
摘要：目的:探索调脾护心方 (TPHXF) 对心肌缺血再灌注损伤所致大鼠心律失常模型的作用。方法:在大鼠心肌缺血10min再灌注30min损伤模型上, 监测肢体II导联ECG。术后用分光光度法分别测定心肌组织中Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性以及血清中乳酸脱氢酶 (LDH) 、肌酸激酶 (CK) 、一氧化氮 (NO) 含量。结果:TPHXF能显著降低再灌注心律失常发生率及评分 (P<0.01) , 也能明显增加心肌组织Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶的活性 (P<0.01) , 减少血清中LDH、CK的释放 (P<0.01) , 明显增加血清中NO的含量。结论:TPHXF具有良好的抗实验室心律失常的作用。
关键词：调脾护心方,抗心律失常,心肌缺血再灌注,大鼠
参考文献
[1]戴德哉.心律失常、离子通道病及新药发现[J].中国临床药理学与治疗学, 2006, 11 (9) :961-965.
[2]张敬杨, 龙子江.宁心律康颗粒抗心律失常作用研究[J].江西中医学院学报, 2009, 21 (6) :67-68.
吗丁啉会致恶性心律失常？ 第2篇
2014年3月7日，因吗丁啉（多潘立酮）可能带来的心血管风险（包括QT间期延长和恶性心律失常），欧洲药品管理局（EMA）药物警戒风险评估委员会（PRAC）建议限制含多潘立酮成分药物在欧盟的使用，包括缩减适应证（仅用于缓解恶心呕吐症状，而不再适用于腹胀、不适及烧心症状）、限制使用剂量，及缩短治疗时间等（使用时间不应超过1周）。
此前EMA批准多潘立酮用于治疗各种原因引起的恶心、呕吐，以及控制腹胀、不适及烧心症状，在部分欧盟国家中可用于儿童。但多潘立酮注射剂早在1985年即已因其心脏不良反应退市。而美国FDA从未批准多潘立酮的任何适应证，此药也从未在美国上市。
非处方药≠绝对安全
我国SFDA批准的适应证与欧洲相似，包括消化不良、腹胀、嗳气、恶心、呕吐、腹部胀痛。由于是OTC（非处方药），百姓不需凭医生处方即可在药店柜台买药，加上各种电视台广告多年来的狂轰滥炸，吗丁啉早已深入人心，因此，我国吗丁啉的滥用更为严重。
吗丁啉的主要不良反应是引起QT间期延长，可致尖端扭转型室性心动过速（可为致命性）。在众多非心血管药物中，它并不是唯一的，而这些可以引致心脏猝死的各种药物常常容易被医生和患者忽视，而酿成大祸。
消息一经发布，宛如一石激起千重浪，立即引起各种新闻媒体的热点，并在医生与百姓间引起恐慌。其实国外对于新药审批早已经加入了针对QT间期等电生理特性影响的这一必要检测内容。美国心脏协会、心脏病学会还于2010年发表了“院内获得性尖端扭转型室速（TdP）防治”的专家共识，针对既往临床对院内获得性TdP的危险性普遍认识不足，尤其是应用非心脏药物引起的预警性心电图的表现认识不充分，常常影响到及时正确救治，进行了详细阐述。
院内获得性TdP是由于药物作用致QTc间期延长、T-U波变形从而发生尖端扭转型室速，是参与心室肌细胞复极的一系列离子通道和相关蛋白功能或结构异常的结果，与Ikr减小或晚钠内流增强、跨室壁复极离散度增加有关。QTc间期延长使早后除极的幅度增加，易于达到引起单个或成串室早的阈值，触发TdP发作。另一方面，心室肌局部复极时程显著延长，使室早在某些方向的传导受阻，易于形成折返，使TdP得以持续。
引起QT间期延长的非心脏药物
引起QT间期延长的非心脏药物有很多种，主要包括：
精神科药物
精神科药物主要分为抗精神病药物、抗抑郁药物、抗焦虑药物和情绪稳定剂，其中对QT间期影响较大的是前两类药物。
抗精神病药物：抗精神病药延长QT间期的机制主要为在2相末和3相阻断K离子外流，延长复极时间，从而使QT间期延长。
氯丙嗪是一类最早在临床上广泛使用的抗精神病药，最近有研究报道：6例每日服用1200mg氯丙嗪的患者中有3人的QTc延长10%;18例每日服用氯丙嗪400mg的患者，其平均QTc由416ms延长至427ms。此外，服用甲硫哒嗪每日400mg的患者，平均QTc由416ms延长至429ms。
氟哌啶醇、奎硫平等抗精神病药对QT间期的影响则表现为剂量相关性。即在低剂量应用时对QT间期的延长不明显，而在大剂量使用则表现出明显的延长QT间期的作用，甚至诱发尖端扭转型室速，甚至导致患者猝死。
抗抑郁药物：在抗抑郁药物中，三环类抗抑郁药对QT间期的影响最为明显。其电生理机制与奎尼丁相似，主要通过阻断Na通道，延长心室除极时间，心电图上表现为QRS波群增宽。此外，也具有2相末和3相阻断K离子外流的作用，从而增加复极时间，延长QT间期。抗抑郁药物的心脏毒性主要在超剂量时出现。
选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs）也可对患者的QT间期产生影响，这类药物主要包括酸氟西汀、帕罗西汀、舍曲林、西酞普兰、氟伏沙明等。其导致QT间期延长的机制有两个方面：一是直接阻断hERG基因介导的K电流，二是影响心肌细胞膜上hERG蛋白的合成，减少hERG钾离子通道的数量，从而达到抑制K电流的目的。与三环类抗抑郁药相比，SSRIs致QT间期延长的作用相对较弱，诱发尖端扭转型室速的发生率也相对较低。
抗肿瘤药物
无论是已在临床广泛使用的传统细胞毒类药物，还是正在逐步兴起的分子靶向抗肿瘤药，都具有一定的心脏毒性。其中，对QT间期的影响就是很重要的一个方面。在传统细胞毒类药物当中，蒽环类药物除能使QT间期延长之外，还具有降低QRS波电压、致ST-T改变以及致多种心律失常作用等。导致心脏毒性的机制目前考虑可能跟氧自由基的形成有关。此外，5-氟尿嘧啶现也具致QT间期延长的作用，尤其在持续静脉输入的情况下。既往有冠心病以及接受放射治疗是其对心脏产生毒副作用的危险因素。
与传统抗肿瘤药物相比，近年推出的分子靶向抗肿瘤药物致QT间期延长的作用更为明显。现已发现，2001年上市的7种酪氨酸激酶抑制剂具有延长QT间期的作用。除此之外，具有抗肿瘤作用的多种单克隆抗体、血管抑制剂、组蛋白去乙酰酶抑制剂等也已发现可使QT间期延长。
因此，临床上在应用该类抗肿瘤药物时，密切监测患者心电图的变化是十分必要的。
抗感染药
大环内酯类、氟喹诺酮类抗生素，咪唑类抗真菌药和抗疟药等都已被证实具有致QT间期延长的作用。
作为大环内酯类的代表药物，红霉素可使QT间期延长。
FDA于2012年3月修改了阿奇霉素缓释口服混悬剂药品说明书的警告和注意事项部分，增加了关于QT间期延长风险的信息。克拉霉素和红霉素的药品说明书警示部分中也包含了关于QT间期延长的信息。FDA建议在获得医务人员认可之前，正在接受阿奇霉素治疗的患者不可擅自停药。医务人员在处方或给予抗生素类药物治疗时，应了解患者有无发生QT间期延长和心律失常的潜在风险。
唑类抗真菌药物主要包括酮康唑、伊曲康唑和氟康唑。与大环内酯类药物相比，唑类抗真菌药在它们抑制代谢、增加其他已知能增加QT间期延长和可能引起TdP的药物的血药浓度方面作用更强，而直接致QT间期延长方面作用较弱。
关于喹诺酮类药物，1999年FDA通过Medwatch系统检索到15个左氧氟沙星可引起QT间期延长和TdP的病例报道，但未对因果关系作出评价。临床上使用这类药物时需保证患者应没有低钾血症或显著的心动过缓，或不同时予以ⅠA类或Ⅲ类抗心律失常药。
抗组胺药
以苯海拉明为代表的第一代抗组胺药已被证明具有奎尼丁样作用，可导致QT间期延长，目前在临床上已很少使用。上世界80年代，一类特异性的H1受体拮抗剂作为第二代抗组胺药进入市场。然而在经过临床10多年应用之后，两个代表药物——特非那定和阿司咪唑，逐渐被发现具有明显的致QT间期延长的作用，尤其是跟CYP3A4酶抑制剂同时使用时最明显，目前这两种药已撤出美国市场。
其他药物
有报道多类非抗心律失常类心血管用药，如吲达帕胺等，可使患者QT间期延长。女性、充血性心衰、心动过缓、电解质紊乱等危险因素存在，会大大增加尖端扭转型室速的发生。
紫杉醇化疗致心律失常临床观察 第3篇
1 资料与方法
1.1 临床资料
20例应用紫杉醇单药或联合化疗的患者, 男8例, 女12例;年龄42岁～73岁, 平均年龄62岁;肺癌15例, 食管癌4例, 乳腺癌1例, 既往均无心脏病史。
1.2 方法
20例患者行紫杉醇单药或联合化疗, 紫杉醇用量为135～175 mg/m2, 3周～4周重复1次, 为防止紫杉醇过敏, 应用紫杉醇治疗前12 h给予地塞米松20 mg口服, 治疗前30 min～60 min给予苯海拉明20 mg肌注, 西米替丁400 mg静脉推注。紫杉醇用生理盐水或5%葡萄糖注射液稀释至最终浓度0.3～1.2 mg/m L, 静脉滴注3 h[1].紫杉醇化疗期间心电监护, 化疗前备份1份心电图, 血常规、离子血糖等均调整为符合化疗标准范围。3例发生窦性心律过缓, 心率为45～58次/min.2例为室性早搏和室性早搏二联律, 在化疗第5, 6周期出现, 心率为70～80次/min.2例为化疗过程中心电监护为频发房性早搏, 心率90次/min左右, 患者无明显胸闷、气短症状, 血压正常, 无血液流变学改变, 未予处理, 化疗全程予心电监护, 完成化疗周期数。1例化疗时出现室上性心动过速, 心率为150～160次/min, 予异搏定5 mg+生理盐水10 m L缓慢静脉推注后, 心律转为窦性心律, 心率为85次/min, 因患者不同意继续化疗, 而终止化疗。
2 结果
20例应用紫杉醇单药或联合化疗共8例出现不同程度的心律失常, 1例在化疗过程中出现室上性心动过速终止化疗, 3例窦性心律过缓, 2例房性早搏, 2例室性早搏和室性早搏二联律, 经严密监控顺利完成化疗。化疗期间通过有效的干预和监控, 95%的患者顺利完成了化疗, 未出现抽搐、昏迷等不良后果。
3 讨论
目前紫杉醇作为一种常见的新型化疗药物, 对乳腺癌、非小细胞肺癌、卵巢癌等肿瘤的治疗有明显疗效, 其不良反应主要有过敏反应、骨髓抑制、神经毒性、心血管毒性等, 最主要的不良反应为变态反应。值得注意的是, 有时紫杉醇引起心脏毒性在临床上症状、体征表现不典型, 常表现为亚临床状态, 这种不典型的改变, 会因为其心脏毒性是自限性的, 停药后恢复正常而被忽略。心脏毒性作用有些会发生急性心脏事件, 如恶性心律失常, 也可能在化疗后的很长一段时间才表现出心脏毒性作用[2]。大多数药物引起心脏毒性是可逆的, 只要及时监测和发现心脏毒性表现, 大多数患者可得到有效治疗, 但当紫杉醇和顺铂合用时有心动过速病例出现。紫杉醇致心律失常的不良反应经临床监测, 发生率较高, 特别于化疗第5, 6周期时更易发生心律失常, 但绝大多数患者自主症状不甚明显, 能完成化疗周期数。
医务人员要全面了解紫杉醇的药理学作用机制和毒副作用特点, 积极采取一系列预防和监控措施, 使其药效学作用得到有效而充分的发挥。
摘要：目的 观察紫杉醇化疗对心律的影响。方法 回顾性分析2009年1月—2010年1月入住我科的20例患者应用紫杉醇单药或联合化疗, 引起心律变化8例的临床资料。结果 19例完成预计化疗周期数, 1例因化疗期间心律失常严重而终止化疗。结论 紫杉醇化疗所致心律失常在有效预防监控和处理下, 不影响化疗进程。
关键词：紫杉醇,化疗,心律失常,观察
参考文献
[1]孙燕, 石远凯.临床肿瘤内科手册[M].第5版.北京:人民卫生出版社, 2007:807.
致心律失常型右室心肌病1例 第4篇
关键词：心律失常心肌病
【中图分类号】R3【文献标识码】B【文章编号】1008-1879（2012）11-0488-01
致心律失常型右室心肌病（ARVC）为一种进展性的遺传性心肌疾病[1]，是35岁以下人群发生室性心律失常和心源性猝死（SCD）的主要原因，老年人报道较少，我院近期收治1例，报告如下：
1临床资料
男性，63岁，主因“突发心悸持续不缓解1小时”入院。1小时前骑车时突发心悸症状，自觉心跳快，伴有视物模糊、头晕、头痛、乏力、出汗，无胸痛及放射痛，持续不缓解，急入我院，行心电图检查提示：“宽QRS波群心动过速，ST-T改变”，拟“阵发性室上性心动过速”收住。病程中患者无黑矇、晕厥，无呼吸困难，无咳嗽、咳痰，无大小便失禁。否认有“高血压、2型糖尿病、冠心病”等病史，查体：血压测不出，神志尚清，皮肤湿冷，颈静脉无怒张，两肺呼吸音粗，未闻及干湿性啰音。心界右侧扩大，心率188次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。双下肢无水肿。心电图：室性心动过速，QRS呈左束支阻滞型。急查电解质正常，肾功能正常，CK：272u/l，CK-MB正常，凝血功能正常。入院后立即予以150焦耳直流电复律后，心电图恢复窦性心律（心率68次/分），完全性右束支传导阻滞，室性早搏，右胸导联V1～V2，V3R的QRS终末部可见向上的较小的棘，似Epsilon波，V1～V3导联T波倒置。血压117/85mmHg。予以应用倍他乐克、胺碘酮口服控制心律失常。次日甲功、肝功能、血脂正常，肌钙蛋白：0.922ng/ml，BNP：277.5pg/ml，心脏彩超提示：右心扩大，左室舒张功能减低，轻度肺动脉高压，胸片提示右室扩大。心脏MRI检查：右室腔内径明显扩大，右室壁普遍变薄。心肌灌注相之延迟扫描见右室壁广泛强化；室间隔右室面呈内膜下强化。左室壁未见明确灌注异常。结合病史、临床症状、体征，以及相关辅助检查结果，该患者诊断主要为：致心律失常右室心肌病（ARVC）。建议置入ICD治疗，因经济原因拒绝，继续口服胺碘酮和倍他乐克10天后未再发作室性心动过速，好转出院。
2讨论
2.1致心律失常右室心肌病（ARVC）是以右心室心肌逐渐被脂肪和纤维组织替代而继发室性心律失常为主要特征的遗传性心肌病，严重者表现为心力衰竭或心源性猝死。该病诊断的金标准是病理活检，但施行困难，且大多数心肌活检因考虑安全性仅在室间隔取材，不能发现右室游离壁的病理改变，故敏感性低。目前，ARVC的诊断主要依靠心电图、心脏彩超、放射性核素心肌显像、心室造影、心内电生理检查、CT和MRI等。该患者诊断主要证据有以下几点：首先具有右室扩大、变薄、运动减弱等右室结构和功能变化，这些改变不能用右室梗死解释，因单纯右室变梗死极其罕见，发病率不到万分之一，临床大多合并于下壁心肌梗死。第二，心律失常为左束支阻滞型室性心动过速，提示心律失常来源于右室，心电图右胸导联V1～V2，V3R的QRS终末部可见向上的较小的棘，似Epsilon波，V1～V3导联T波倒置，符合致心律失常右室心肌病的心电图特点。第三，MRI在显示心肌组织成分上具有显著的优势，MRI可见其右室壁有弥漫的纤维组织浸润，这是右室心肌病的最重要组织学特征和病理机制。根据1994年McKenna等提出的诊断标准，本例可以诊断ARVC。
2.2对所有确诊ARVC的患者均不宜参加竞技性运动或耐力训练。依据有两个方面，交感刺激是已知的心律失常促发因素，而过度的机械负荷可加重疾病的进程。目前对ARVC的治疗尚没有特异性措施，相对有效的是Ⅲ类抗心律失常药胺碘酮、β阻断剂可减少、治疗室性心动过速甚至恶性心律失常的发生，但并不能完全预防室性心动过速甚至室颤的发生。猝死高危患者应植入ICD。包括由于室性心动过速发生过晕厥或心脏骤停的患者和发生过不明原因的晕厥并且不能排除是心律失常的患者。欧洲心脏病学会指南中，对于记录到室性心律失常/室颤的患者预期寿命在1年以上，ICD的植入指征为I类（证据级别为B）；心室严重受累（累及左室）的患者，至少有一个家族成员猝死或不明原因的晕厥，预期寿命1年以上，ICD的植入指征为Ⅱa类（证据级别为C）。低危患者，特别是血流动力学稳定的室性心动过速患者无ICD指征，应进行药物或射频消融治疗。在未发现SCD危险因子的患者中，预防性ICD治疗的价值可能因ICD显著的并发症风险而降低。在一项三级中心研究中，在安装ICD后的7年中，有56%的ARVC患者未发生严重不良事件。因此，不加选择的推荐ICD不可能使大多数患者获益[2]。
参考文献
[1] Ackerman MJ，Priori SG，Willems S，et a1.HRS/EHRA expert consensus statement on the state of genetic testing for the channelopathies and cardiomyopathies：this document was developed as a partnership between the Heart Rhythm Society（HRS）and the European Heart Rhythm Association（EHRA）[J].Europace，2011.13（8）：1077-1109
高钾血症致恶性心律失常1例报道 第5篇
患者,男性,75岁,因间断头晕20年,发现肌酐增高6年,呼吸困难1 d入院。病程中于20年前诊断高血压,血压控制效果欠佳,6年前诊断肾衰竭,现行透析治疗,1次/周。查体:血压120/70 mm Hg,HR 80次/min,双下肺呼吸音弱,律齐,心音正常,腹软,无压痛,四肢肌力正常,肌张力减低,双下肢水肿。入院心电图:各导联P波消失,QRS时限0.17s,10 min后转为室扑样心电图。急检Cr:688μmol/L,血BUN:39.6 mmol/L,血钾:8.0 mmol/L,血糖:13.6 mmol/L。诊断:2型糖尿病、糖尿病肾病、肾功能不全、尿毒症期、高钾血症、恶性心律失常。给予10%葡萄糖酸钙20 ml静脉注射,速尿80 mg静注,2%碳酸氢钠50 ml静点,胰岛素静点处理后,并行血液透析治疗,入院5 h复查血钾:4.4 mmol/L,室扑样心电图持续7 h后转为正常心电图,呼吸困难好转后出院,规律透析治疗。
2讨论
钾是人体最重要的电解质之一,其中98%存在于细胞内,7.6%存在于骨骼内,约1%存在于跨细胞液(如消化液)中,仅约1.4%的总钾量存在于细胞外液中。细胞外液中或血清中高钾时可影响心肌电生理活动,未及时发现和治疗可引发室性心动过速、心室颤动或扑动,乃至心脏停搏等严重后果,常危及生命,需要引起高度重视。
高钾血症的常见原因有:(1)肾排钾障碍,如急、慢性肾功能不全,盐皮质激素不足、应用保钾利尿药等;(2)钾的跨细胞分布异常,如酸中毒、组织损伤(烧伤、挤压伤、肿瘤大面积放疗)、糖尿病等;(3)摄钾过多,如静脉摄钾过快、大量输入库存血等。临床上引起血钾代谢紊乱的疾病繁多,又常被原发病所掩盖,容易忽略而漏诊。本例患者存在慢性肾功能不全,处于尿毒症期,采用血液透析替代治疗,未能规律血液透析治疗而引起高血钾,从而出现窦室传导,宽QRS波群。
高钾血症时的心电图特异性的改变。一般血钾>5.5 mmol/L时,出现基底窄而高尖的T波;血钾6.5～10.0 mmol/L时,PR间期延长,P波振幅减小或消失,QRS波波群变宽,R波渐低,S波渐深,ST段与T波融合,形成窦室传导心电图;血钾>10.0 mmol/L时,QRS波群明显延长,甚至出现正弦波,进而可发展至室颤或心脏停搏。本例患者心电图宽大的QRS波与T波融合呈正弦波,行成心室扑动波。血钾浓度与心电图变化有关,但由于不同患者临床情况(其他离子紊乱酸平衡、药物影响、原发疾病等)不同,故心电图的变化与上述所举血钾测量数字不能完全吻合,本例患者血钾8.0 mmol/L,已出现心室扑动样心电图。心室率常取决于血清钾增高速度和程度。血钾迅速升高,倾向于心动过缓;血钾逐渐增高,心室率先增快后减慢,当血钾>10 mmol/L,心室率显著减慢,甚至出现心脏停搏。
高血钾时,心室肌阻滞引起的宽QRS波,不同于束支阻滞波形,前者心室内阻滞在心室肌各部分都是均匀发生的,QRS波均匀增宽(在左胸导联S波加深),形成了高血钾窦室传导特异的心电图。1975年Bashour等曾提出一个有趣的现象,心房颤动患者原有粗大f波在高血钾时消失,仅表现为节律整齐的QRS-T波群,而血钾恢复正常后,f波再度出现,称其为心房麻痹。这为窦室传导的形成原理提供了重要依据。心房颤动时,高血钾抑制了心房异位起搏点,而窦房结与房室结对高血钾最不敏感,心搏的主导节律由窦房结控制,故产生规律的QRS-T波群。从分子生物学方面来说,细胞外钾增高(>5.5 mmol/L)引起复极期细胞膜对K+通透性增加,导致动作电位3相坡度变陡,动作电位时程缩短,心电图表现为T波高耸是轻、中度高钾的最常见心电图表现。随着血钾的继续升高(>6.5 mmol/L),跨膜K+梯度降低,0相除极速度和幅度降低,导致传导减慢直至失去传导能力。高钾的负性传导作用对心房。心室肌细胞较自律传导系统敏感,临床以心房和心室肌传导阻滞较为常见。心电图表现P波振幅减小或消失,时限增宽,同时存在高血钾,应该考虑窦室传导,同时要与室性逸波心律、左右束支传导阻滞、急性心肌梗死等相鉴别。特别是快心室率性窦室传导时,误诊为室性心动过速,给予药物或电复律可能导致严重后果。高钾血症导致窦室传导应该积极采取措施降钾治疗,如应用胰岛素、利尿剂、碳酸氢钠、阳离子交换树脂、溶液血液透析等方法。钙离子可直接对抗高钾对细胞膜极化状态的影响,而使阈电位恢复正常,10%葡萄糖酸钙10～30 ml快速静脉注射后常能产生显著效果。血液透析是最快和最有效的方法,透析开始后血钾即可开始下降,1～2 h可使高血钾恢复到正常水平。血钾下降后,心电图常自行恢复正常。
致心律失常作用 第6篇
1 病历摘要
患者男, 47岁, 诊断为胰腺恶性肿瘤两月余, 1周期SOX方案化疗后3周, 为行第2周期SOX方案化疗入院。入院时心率79次/min, 呼吸18次/min, 血压116/72mmHg, 血氧饱和度99%, 体重61kg, 身高169cm;否认高血压、糖尿病、心脏病等基础疾病。入院完善各项检查后预行化疗, 考虑患者静脉条件不佳, 化疗药物刺激性大, 对血管损伤明显, 经患者签字同意, 于2014年10月16日行PICC置管术。
采用美国巴德公司生产的三向瓣膜式PICC, 选取右上臂肱静脉为进针点, 采用B超下改良塞丁格技术 (MST) 置管, 过程顺利, 置管后常规X线定位示PICC导管尖端位于上腔静脉下端。置管当日患者出现过一过性的胸闷不适感, 未予重视, 未及时告知医护人员。10月20日患者病室活动后出现心悸, 立即予卧床休息、吸氧, 心电监护提示二联律。查急诊床边心电图示:窦性心动过速;频发房性过早搏动 (房早) , 部分伴时相性室内差异性传导。急诊查血常规、心肌酶谱、凝血四项、D二聚体等, 未见明显异常。查看PICC定位报告, 检查见PICC置管沿上肢的静脉进入锁骨下静脉, 在胸锁关节区呈弧形沿胸椎右侧缘下行, 末端平第8胸椎。立即联系读片医生、置管专家, 会诊后考虑PICC置管过深。予外拔3 cm, 并继续补液治疗, 拔管后患者症状缓解, 心率降至正常。事后两日内询问患者, 主诉活动后偶有胸闷心悸不适, 复查心电图示窦性心动过速, 频发房早。医嘱予外拔PICC置管后, 患者症状缓解。10月23日患者及其家属考虑现阶段体虚, C反应蛋白高, 感染存在, 不适宜化疗, 要求转院治疗, 身体状况好转再行化疗。遵医嘱予以出院。
2 原因分析
2.1 导管测量长度的误差
我院测量置管长度, 患者取平卧位, 穿刺侧上肢外展90°, 由穿测点测量至右胸锁关节再向下至第3肋间为置管长度。测量方法较复杂, 且存在个体差异, 如胸廓异常、肋间隙较宽、肥胖等原因引起的骨性标志不明显等, 导致测量误差。本例身高169cm, 体重61kg, 身材中等, 仔细测量其胸廓, 较一般人大。
2.2 读片的误差
本例X线定位检查见PICC置管沿上肢的静脉进入锁骨下静脉, 在胸锁关节区呈弧形沿胸椎右侧缘下行, 末端平第8胸椎。Hsu等[1]经食管超声确定, 上腔静脉和右心房交界位置在胸片上的投影是第6~7胸椎水平。X线摄片已提示导管尖端位置过深, 可报告为导管尖端位于上腔静脉下端, 未及时提示置管室护士。当患者出现明显的症状体征时, 再读片确认导管尖端位置置入过深, 已入右心房。
2.3 宣教不到位, 致使患者出现不适时未及时告知
临床上由于医护人员紧缺, 对患者宣教时往往千篇一律, 未及时发现患者存在疑惑。置管室虽有视频讲解, 但由于等待置管人员多、环境嘈杂, 加之患者紧张, 未好好理解消化视频内容。置管后出现前期症状, 误以为是疾病所致, 以致发展为严重的心律失常。
3 预防措施
3.1 加强健康教育
置管前选择合适的宣教场所, 向患者及其家属讲解PICC置管的相关知识、穿刺过程中的配合、可能出现的并发症, 使其了解PICC治疗的过程, 缓解紧张感。置管后及时询问患者有无不适, 耐心倾听患者主诉, 发现问题及时处理。
3.2 准确测量PICC置管长度
采用王晓娅等[2]设计的“一字型”外测量法, 即从穿刺点呈水平线一次测量至胸锁关节锁骨的胸骨端外侧缘, 从测量点到终点如一字;也可由穿刺点至右侧胸锁关节, 再加4~5cm, 这两种测量方法较简单, 且测量长度较准确。许晓云[3]认为, 从右上肢贵要静脉穿刺测量时, 应将患者穿刺侧上肢外展90°, 由穿刺点沿静脉走向至右胸骨旁线与第2肋间交点的长度即可。穿刺时建议患者穿单件病号服或充分暴露患者穿刺侧肢体来测量PICC置入体内的长度。
3.3 加强读片的精准性
临床上采用胸椎椎体X线定位法。此法较简单, 胸椎显影较清晰。潘爱君等[4]发现, 不同个体上腔静脉下端近右心房处与相对应的椎体水平最大差异在6cm以上, 应结合气管降凸X线定位或心影定位。气管降凸X线定位, 即导管头端低于降凸4cm左右, 提示导管头端位置在上腔静脉和右心房交界处。也可采用心房内心电导引定位, 即心电监护仪上显示P波明显抬高, 提示导管尖端进入或在右心房前, 后退导管直至P波正常后, 提示导管到达上腔静脉口。但对于有心脏病、装有心脏起搏器或导管头端异位者, 采用X线定位。
4 小结
为保证PICC置管尖端位置的正确性, 确保导管的正常使用。置管前应根据患者情况, 针对性的宣教;采用合适的体表外测量方法;置管时采用心房内电导引定位, 置管位采用胸椎体、气管凸结合心影X线定位。积极培养PICC置管室扩大, 提升团队的整体专业素质, 邀请院内外PICC置管护理专家讲课培训, 使其更好地掌握PICC并发症的原因, 预防与处理方法以及围置管期的健康宣教方法。
参考文献
[1]Hsu JH, Wang CK, Chu KS, et al.Comparison of radiographic landmarks and the echocardigoraphic SVC/RA junction in the positioning of long-term central vesous catheters[J].Acta Anaesthesiol Scand, 2006, 50 (6) :731.
[2]王晓娅, 徐氚, 陈向荣, 等.一字型外测量法确定PICC置管长度[J].中华护理杂志, 2004, 39 (5) :360.
[3]许晓云.PICC导管异位的原因分析及预防[J].中国实用神经疾病杂志, 2007, 10 (8) :124.
致心律失常作用 第7篇
关键词：乌头碱中毒,心律失常,双黄连注射液
乌头碱重度是临床上较为常见的一种急症, 重度乌头碱重度所导致的心率失常较难救治, 临床上没有较为有效的治疗方法。乌头碱是一种存在于草乌、川乌等植物中的主要有毒物质, 在我国民间, 有很多人用草乌、川乌等物质泡酒饮用, 口服仅0.2 mg即导致中毒, 超过3 mg就会危及生命[1]。乌头碱的主要致毒作用在于兴奋迷走神经, 损害周围神经, 其主要的临床表现为全身有束紧感, 四肢以及口舌麻木, 增高异位起搏点的自律性而导致心律失常。该研究通过对该院2003年3月—2013年10月间收治的乌头碱患者的临床资料进行回顾性分析, 对双黄连注射液的临床疗效进行研究, 取得了满意效果, 现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
该研究选取收治的80例急性乌头碱中毒所致的心律失常患者作为研究对象, 在患者知情的情况下随机将所有患者平均分为两组, 即为观察组和对照组, 每组40例, 其中观察组男22例, 女18例, 年龄14~62岁, 平均39.2岁, 对照组男20例, 女20例, 年龄15~63岁, 平均42.3岁。患者中毒后来该院进行救治的时间:观察组25 min~25 h, 平均 (8.03±2.18) h, 对照组20 min~24 h, 平均 (7.83±2.59) h。
1.2 诊断标准
参阅过相关文献后本文的诊断标准制定如下:①既往病史;②曾经服用过含有乌头碱类药物;③服用药物的药渣检测;④有比较明显的临床症状, 如恶心、呕吐等消化系统症状以及头晕、全身麻木等神经系统症状;⑤出现ECG表现, 如心律失常且伴有快速性房颤。该研究中所有病例均符合次诊断标准。
1.3 治疗方法
所有患者入院后均立即进行洗胃、催吐等抢救措施, 若患者出现神志不清、昏迷等情况则优先进行导尿, 然后平卧静息, 加速毒物的排泄。紧急处置后, 两组患者分别进行治疗。对照组患者采用常规对症治疗:若患者出现抽搐现象采用安定 (规格:2.5 mg×24片×1板, 国药准字H2102287) 、鲁米那 (规格:0.1 g/1 mL, 国药准字H12020381) ;若患者出现低血压则采用多巴胺 (规格:20 mg:2 mL瓶 (支) 国药准字H61020258) 、阿拉明 (规格:每支10 mg (1 mL) , 国药准字H50020133) 等进行升压治疗;若患者出现心动过缓或传导阻滞则用阿托品 (规格:1 mg×2 mL×10支, 国药准字H41023676) 进行治疗;若患者出现室上早搏或是阵速则选用异搏定进行治疗;若患者出现室性阵速或室性早搏则选用胺碘酮 (规格:0.2 g×24片, 国药准字H19993254) 或是利多卡因 (规格:20 mL:0.4克/盒, 国药准字H11022388) 进行治疗;尖端扭转速则选用硫酸镁 (规格:10mL:1g, 国药准字H200033861) 进行治疗。观察组患者采用双黄连注射液 (规格:20 mL×5支/盒, Z20013186) 60 mg/kg配伍林格氏液或5%葡萄糖盐水+10%氯化钾液静脉输注。
1.4 疗效评价
两组患者在经过治疗24 d后, 对不同药物的疗效进行评估, 检测项目包括患者的临床症状如神经系统症状包括四肢、口舌针刺感、头晕、头痛等;消化系统包括恶心、腹泻、呕吐等以及心电监护和心电图。具体评价标准如下:痊愈:临床症状全部消失, 心电图恢复正常;显效:大部分临床症状消失, 心电图有明显改善, 主要临床症状如阵发性心动过速或房颤等得到有效控制;有效:部分临床症状消失, 心电图有所改善, 早搏、房颤、阵速等较治疗前有一定改善;无效:临床症状以及心电图等均没有改善, 甚至病情出现加重的情况。
1.5 统计方法
所有数据均录入EXCEL后导入SPSS17.0统计分析软件进行统计分析, 计量资料采用t检验, 计数资料进行χ2检验。
2 结果
比较两组患者的临床疗效发现:对照组愈显率为27.5%, 而观察组为80%, 观察组患者的治疗效果显著好于对照组, 见表1。
比较两组患者的临床症状恢复过程, 发现对照组和观察组的症状缓解/症状消失以及心电图恢复的时间分别为 (1498±189.3) min vs (5.3±2.2) min, (2864±132.4) min vs (14.2±2.4) min, (2864±132.4) min vs (9.1±1.9) min, 这说明, 在临床病症改善的时间、心律失常的恢复时间以及心电图恢复正常的时间等方面, 观察组均要好于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.01) 。见表2。
讨论
乌头碱中毒的临床症状主要包括神经系统症状、心血管系统症状以及消化系统症状, 而导致患者出现死亡的主要为严重的室性心律失常[2]。由乌头碱所导致的室性心律失常的主要诱因是异位起搏点的兴奋性突然增高以及折返激动, 直接导致存在与心室的心室异位起搏点形成单源以及多源的室性早搏、心室颤动以及室性心动过速[3,4]。双黄连注射液是由中药黄芩、金银花、连翘等提取物制成的制剂, 对人体具有一定的全身性调节作用, 对各个系统和器官都有调节作用。黄芩是双黄连注射液的主要成分, 黄芩具有广泛的临床应用, 在各个领域均有研究报道, 它可以抑制迷走神经兴奋, 调节中枢神经, 黄芩提取物汉黄芩素以及汉黄芩苷等还具有抗肿瘤的功效。黄芩可以对显著改善由于乌头碱中毒所引起的神经系统症状如口舌、全身的麻木等[5~6]。王煜[7]等对双黄连治疗乌头碱所致的快速心率失常的疗效进行了观察, 疗效同样显著优于常规药物。
该研究结果表明, 比较两组患者的临床症状恢复过程, 发现对照组和观察组的症状缓解/症状消失以及心电图恢复的时间分别为 (1498±189.3) min vs (5.3±2.2) min, (2864±132.4) min vs (14.2±2.4) min, (2864±132.4) min vs (9.1±1.9) min, 治疗组患者的心电图恢复时间甚至只有对照组的0.5%, 有效的保护了患者的心肌细胞免受乌头碱的长时间影响。
该研究中, 对照组愈显率为27.5%, 而观察组为80%, 因此双黄连注射液对临床急性乌头碱中毒的治疗效果突出, 可以有效的控制严重的心率失常, 该院所采用的治疗方案也存在可以进一步改进的地方, 对于一些病情较为严重, 情况较为危机的患者但用双黄连注射液可能不会在短时间内起效, 对于此类病例可以联合胺碘酮进行治疗。宋昆[8]等通过联合双黄连粉针剂与胺碘酮对乌头碱导致的严重的室性心率失常治疗取得了显著的治疗效果。
综上所述, 采用双黄连注射液对乌头碱重度所导致的心律失常的治疗具有很好的临床疗效, 具有临床推广价值。
参考文献
[1]何芳.双黄连注射液治疗急性乌头碱中毒临床疗效观察[J].中国医学创新, 2012, 9 (13) :32-33.
[2]韩启定, 赵月萍.乌头碱中毒致恶性心律失常救治分析[J].临床荟萃, 2009, 10 (24) :1732-1733.
[3]方芳, 赵杰, 余林中, 等.乌头碱对斑马鱼心脏毒性的初步研究[J].中药药理与临床, 2012, (2) :31-33.
[4]马文波, 黄芳, 刘文龙.双黄连治疗乌头碱中毒的临床疗效观察[J].医学临床研究, 2013 (1) :135-136.
[5]张荣, 徐大志, 刘启德, 等.双黄连注射剂及其与头孢拉定合用对人正常肝细胞的毒性作用研究[J].新中医, 2012, 8:81.
[6]肖勇, 马增春, 王宇光, 等.参附注射液配伍对乌头碱诱发心律失常的减毒研究[J].中药药理与临床, 2013 (3) :12-15.
[7]王煜, 易峰, 陆海湖, 等.双黄连对乌头碱中毒致心律失常治疗作用的临床观察[J].现代诊断与治疗, 2012, 23 (11) :1866-1867.
致心律失常作用 第8篇
关键词：糖尿病,低血糖,心律失常
老年患者出现心律失常临床中较常见,而老年性低血糖症状不典型,导致心律失常更容易被忽视,治疗效果差,甚至危及生命。现就我院1999～2000年16例老年性低血糖合并心律失常进行原因分析和防治总结。
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组16例,均为住院患者,男9例,女7例;年龄60～82岁,符合血糖≤3.9 mmol/L。其中伴发冠心病7例,高血压5例,糖尿病肾病3例,脑血管意外1例。糖尿病用药情况:胰岛素类5例、磺脲类(格列本脲、格列齐特)3例、消渴丸2例、磺脲类+二甲双胍4例,使用极化液1例。
1.2 方法
根据美国糖尿病协会(ADA)低血糖工作组的定义,糖尿病患者血糖水平≤3.9 mmol/L即视为低血糖。所有患者糖尿病诊断明确,均有降糖药使用史,心律失常发作时测血糖≤3.9 mmol/L,能排除心律失常并非由器质性心脏病本身所引起,并可排除其他功能性原因,及时给予葡萄糖治疗,心律失常可消失。本组所观察到的16例患者完全符合以上标准。
2 结果
16例患者有使用降糖药情况,8例空腹发生、6例餐后发生、2例睡前发生。其中10例心电监护发现心律失常,5例发生房性心动过速,2例发生心房纤颤,2例发生短阵室性心动过速,1例发生尖端扭转性室速;6例心电图证实心律失常,其中3例为阵发性室上性心动过速,1例心房纤颤,1例Ⅲ度房室传导阻滞,1例窦性停搏、交界性逸搏。确诊患者经静脉推注高渗糖水后血糖上升,心律失常消失。
3 讨论
低血糖的临床表现无特异性,且主要取决于血糖降低的绝对程度、年龄、耐受性、血糖下降的速度,若短时间内血糖水平下降很快,虽当时血糖浓度在正常或高于正常范围仍可出现急性低血糖反应[1]。老年低血糖患者合并心律失常原因分析如下:(1)糖尿病合并高血压、冠心病时,进一步加重左心室肥厚和功能损害,使心律失常的发生率明显增多,当低血糖时对缺血的耐受能力进一步下降,异位节律点的阈值降低[2],易诱发心律失常;(2)老年糖尿病患者,长期高血糖导致心脏自主神经的损害,可降低心肌电稳定性,对儿茶酚胺激素的反应减弱[3],并且迷走神经活性降低,并使交感神经处于相对兴奋状态,而这种相对的兴奋状态削弱了迷走神经对恶性心律失常的抑制作用,心肌细胞的自律性增加,不应期缩短,使室颤阈下降,易发生猝死[4],当发生低血糖时更易导致心律失常;(3)低血糖时交感神经兴奋性增强,分泌儿茶酚胺、肾上腺素致冠脉收缩,引起心肌缺血缺氧,从而诱发心律失常;(4)低血糖可造成心肌摄取葡萄糖障碍,心肌细胞脂肪酸利用降低,脂肪酸的蓄积进一步加深血糖的利用障碍,造成心肌能量代谢的紊乱,导致心脏电活动严重抑制[5],尤其对窦房结功能的抑制,所以出现缓慢性心律失常;(5)快速性心律失常原因是肾上腺素释放增加,引起窦房结和潜在起博点自律性增高及4期自动去极化加速[6],而肾上腺素能神经多数分布在心房,故房性心律失常常见;(6)杨宝峰教授在研究中发现,人体的能量代谢,主要来源于血糖发酵降解所产生的三磷酸腺苷,而在低血糖状态下此物质合成减少,从而抑制心肌离子通道功能,最后导致尖端扭转性心律失常的发生。老年患者易出现低血糖反应,原因在于:(1)老年患者进食少,药物用量过大,多伴有肝肾功能不全,口服磺脲类等降糖药物在体内代谢排泄延缓,易在体内蓄积,引起严重低血糖;(2)老年糖尿病常并发自主神经病变,当血糖降低时,交感神经兴奋症状相对缺乏,易发生未察觉的低血糖症;(3)老年糖尿病病程较长,胰高血糖素、肾上腺素、皮质醇、生长激素等分泌不足,减弱了低血糖时的自身调节能力,可发生严重低血糖反应;(4)少量饮酒为老年人的常见嗜好,有研究发现,少量乙醇易于诱发药物源性低血糖症[7];(5)药物影响,β-受体阻滞剂可掩盖交感神经兴奋症状;ACEI可加强胰岛素和磺脲类药物的降血糖作用[8]等;(6)高龄患者极化液致低血糖可能与肝肾功能不全,胰岛素灭活减弱,体内胰岛素浓度增加;血糖降低时肝糖原调节作用减弱有关;(7)有的医生对胰岛素和口服降糖药使用不熟练;(8)过分强调血糖达标等。VADT研究明确指出低血糖是心血管事件发生的危险因素,为降低低血糖症心律失常发生,应注意以下几点:(1)进行健康教育,介绍低血糖基本知识,加强血糖监测;(2)医生应熟悉降糖药物的特点,针对老年患者选用短效制剂;(3)并注意与其他药物合用时对血糖的影响,如环丙沙星抑制细胞色素P450,和格列美脲合用时增加其低血糖风险;噻嗪类利尿剂使糖耐量降低;注意调制类药物与SUs、TZDs合用时对肝脏的影响;(4)根据患者整体状况,制定个体化治疗方案,识别低血糖高危患者包括老龄、病程>10年、低血糖病史者、1型糖尿病、严重糖尿病肾病及重症患者,不宜勉强血糖达标,HbA1c6.5～7.0%,FPG或餐前血糖5.0～7.0 mmol/L,PPG 7.0～10.0 mmol/L;(5)识别心律失常与低血糖的关系。老年患者合并症多,出现心律失常不能仅仅只针对心律失常治疗,而忽视对血糖监测,尤其是低血糖症状不典型、血糖>3.9 mmol/L、或无糖尿病病史患者,往往造成治疗效果差,甚至加重病情。通过本组病例分析,笔者认为:老年糖尿病患者出现低血糖反应时易发生心律失常,心律失常大多随血糖恢复而恢复,严重病例应酌情应用抗心律失常药物。因此老年糖尿病患者应注意加强血糖检测,尤其是对低血糖高危患者,降糖目标可适当放宽,预防老年性低血糖的发生是控制低血糖性心律失常的根本。应加强医生、患者及家属糖尿病相关知识的教育,避免低血糖的发生,减少心律失常的危害。
参考文献
[1]黄列军,许樟荣.内分泌学:下册[M].北京:人民卫生出版社,2004:1644-1653.
[2]徐清波.血糖高于2.8 mmol/L的低血糖昏迷6例临床分析[J].中国急救医学,2009,29(2):184.
[3]陈志松,赵克洪.老年人低血糖症急诊救治74例分析[J].中国误诊学杂志,2006,6(1):145-146.
[4]于红,王斌,郭继鸿.冠心病患者心电图与冠状动脉病变关系[J].中国误诊学杂志,2006,6(19):372.
[5]李国强.糖尿病心肌病临床与发病机制研究进展[J].中国综合临床,2003,19(3):202-204.
[6]慈书平,王福军,张理义,等.心律失常与相关疾病[M].南京:江苏科学技术出版社,2000:42-44.
[7]Chejec G.Fat replacement of the glycogen in the liver as a cause ofdeath[J].Arch Pathol Lab Med,2001,125(1):21-24.
致心律失常作用 第9篇
1 资料与方法
1.1 临床资料
选择1995年5月—2007年11月在我院心内科就诊的9例ARVC病人, 男7例, 女2例, 年龄17岁～49岁, 平均31岁。所有病例均进行了心电图、二维超声心动图 (2-DE) 、X线胸部正位片检查, 行24 h动态心电图检查4例, ECT2例, 右心室造影1例。所有病例均符合欧洲心脏病协会及国际心脏病联合会诊断标准[2]。
1.2 方法
9例病人均使用Philips公司生产的HDI-500型超声诊断仪, 探头频率 (2.0～5.0) MHz。病人取左侧卧位或平卧位, 采用标准切面及非标准切面, 以充分显示右室腔、右室流出道情况, 仔细观察右室壁的厚度及运动幅度, 右室内调节束及心内膜情况, 彩色血流显像示三尖瓣、肺动脉瓣血流, 瓣口是否有反流, 脉冲频谱多普勒观察瓣口前向血流频谱, 连续波多普勒测量反流压差。
2 结 果
2.1 临床特点
9例ARVC病人中, 6例病人出现反复的胸闷、心悸、头晕, 5例有晕厥史, 2例发生心力衰竭, 1例无症状, 为家系检查时发现;心电图显示, 6例有阵发性左束支传导阻滞型室性心动过速, 5例可见频发室性期前收缩, 其中2例为多源性室性期前收缩。4例24 h动态心电图检查有频发多源性室性期前收缩、短阵室性心动过速;2例行ECT检查病人可见右室明显增大, 右室壁活动减弱, 左室略大, 右室射血分数 (EF) 分别为0.26、0.30, 左室EF分别为0.53、0.60; 1例右心室造影见右室前侧壁近心尖处有一室壁瘤样结构, 范围同超声检查结果基本一致。X线胸片示2例双肺淤血, 心影增大, 3例心影略大, 4例未见异常。
2.2 超声心动图特点
所有病人均有右心室扩大, 4例右室流出道扩张, 1例左室略大;5例右室壁弥漫性变薄、运动减弱, 3例局限性变薄、运动减弱, 伴右室室壁瘤形成, 3例室间隔运动异常, 表现为收缩期运动延迟, 与左室运动不同步;1例右心室心内膜回声增强;所有病人三尖瓣、肺动脉瓣口前向血流速度均减慢, 右房内均见反流束, 反流压差均较低。
3 讨 论
ARVC早期的文献称为羊皮纸心。1995年世界卫生组织 (WHO) 和国际心肌病学协会 (ISFC) 首次统一命名为致心律失常性右室心肌病, 并正式按照病理改变将ARVC作为与扩张型心肌病、肥厚型心肌病和限制型心肌病并列的原发性心肌病类型[2]。该病的发病年龄范围较大, 自16岁～70岁不等, 但以20岁～40岁青壮年多见, 男性明显多于女性, 是冠心病前年龄组发生心源性猝死 (SCD) 的主要原因之一。其年死亡率达1%～2.5 %[3,4,5]。
根据ARVC病人的主要临床表现可将其分为3型、室性心律失常型、心力衰竭型及无症状型。本组9例中, 6例均记录到多种类型的室性期前收缩、室性心动过速, 而其中最具典型特征是阵发性或非阵发性左束支阻滞的室性心动过速。现在认为, 室性心动过速是造成病人晕厥、猝死的主要原因。在本组6例记录到室性心动过速病人中, 5例有晕厥史, 其中1例猝死。本组猝死的病人年仅30岁, 发生晕厥2次, 在一次干农活时猝死。ARVC病人的室性心律失常与运动有关, 在年轻运动员死亡事件中约占25%[6]。有晕厥史的病人中超声心动图均表现为右心室增大, 右室流出道增宽3例, 右室壁弥漫性变薄, 动度减弱4例, 局限性变薄、动度减低1例伴室壁瘤形成1例, 室间隔运动异常2例。本组有2例心力衰竭型, 年龄均较大, 反复发生心悸、晕厥, 逐渐出现心力衰竭症状;隐匿型1例, 无明显症状。
ARVC超声心动图的阳性发现包括:右心室增大, 右室流出道扩张, 右室壁变薄, 可分为弥漫型和局限型。部分病人可观察到室间隔运动异常, 主要表现为与左室后壁运动不同步, 部分病人还可见右室调节束及肌小梁的改变;右室射血分数减低;三尖瓣、肺动脉瓣前向血流速度均减慢, 并可见三尖瓣反流、肺动脉瓣反流。上述超声特征中, 最常见而且最重要的是右室形态发生变化。值得注意的是, 右心室心肌病的上述超声特征, 其特异性并不强, 应与先天性疾病所致的右心增大 (如房间隔缺损、三尖瓣下移畸形、原发性肺动脉高压、部分或完全性肺静脉异位引流等) 及获得性右室扩大疾病 (如风湿性心脏病、二尖瓣病变、冠心病、右室梗死等) 相鉴别, 并给予排除。
ARVC诊断的金标准为心内膜活检或外科手术的组织病理学检测结果[7]。但通过病理学检查做出诊断较为困难, 且为有创检查, 病人常难以接受。核素血池造影、核磁共振成像、右室造影任何一项影像学检查均价格昂贵, 因基层医院条件及病人经济情况所限, 均不能作为常规检查。2-DE简便、易行, 彩色多普勒血流显像可显示右室流入道及流出道血流情况。二维超声心动图对ARVC诊断价值与心血管造影相比并无差别, 甚至更占优势[8,9]。
ARVC为一种进行性疾病, 病变早期或疾病轻微时不易被常规检查所发现, 超声心动图在诊断ARVC时可见右心形态学和心功能的情况, 但在诊断时需除外其他致右室扩大的病变如扩张型心肌病、肺心病、三尖瓣病变、先天性心脏病等。根据病史、心电图、其他检查的特征改变及超声心动图的征象不难鉴别。超声心动图检查安全、简便, 可以最早显示心脏的形态学改变, 对提示该病、随访观察、预防猝死都具有重要的临床意义。
摘要：目的探讨致心律失常性右室心肌病的临床及超声心动图特点。方法对1995年5月—2007年11月在我院住院的9例致心律失常性右室心肌病病人的临床资料进行分析。结果9例致心律失常性右室心肌病病人全部以室性心律失常发病。1例猝死, 2例心力衰竭, 5例晕厥。所有病人均做了心电图、二维超声心动图, 部分病人做了动态心电图、右心室造影。二维超声心动图检查示所有病人均有右心室扩大, 6例右室流出道扩张, 1例左室扩大;6例右室壁运动弥漫性减弱, 3例局限性减弱, 右房内均见反流束, 反流压差均较低。结论致心律失常性右室心肌病病人的临床表现较为复杂多样, 典型者常以反复发作性室性心动过速、晕厥、猝死为其首发症状;部分呈家族遗传倾向。
关键词：致心律失常性右室心肌病,超声心动图,室性心动过速
参考文献
[1]Shen WK, Edwards WD, Hammill SC, et al.Sudden unexpected nontraumaticdeathin54young adults, a30-year population based study[J].AmJ Cardiol, 1995, 76:148.
[2]Richardson P, Mckenna W, Bristow M.Report of the1995World Health Organization/International sociaty and federation of cardi-ologytaskforce onthe definitional classification of cardiomyopthies[J].Circulation, 1996, 93:842.
[3]Yoshioka N, Tsuchihashi K, Yuda S, et al.Electrocardiographic and echocardiographic abnormalities in patients with arrhythmo-genic right ventricular cardiomyopathy and in their pedigrees[J].AmJ Cardiol, 2000, 85:885-889.
[4]Towbin JA, Vatta M, Li H.Genetics of Brugada, long QT, and arrhythmogenic right ventricular dysplasia syndromes[J].J Elec-trocardiol, 2000, 33 (Suppl) :11-22.
[5]Tabib A, Loire R, Chalabreysse L.Circumstances of death and gross and microscopic observations in a series of200cases of sud-den death associated with arrhythmogenic right ventricular cardio-myopathy and/or dysplasia[J].Circulation, 2003, 108:3000-3005.
[6]刘成伟, 汪道文, 陈新山, 等, 致心律失常性右心室心肌病八例及尸检一例[J].中国循环杂志, 2002, 17 (6) :421-424.
[7]李琳, 张奎俊.致心律失常性右室心肌病的诊断与治疗现状[J].临床心电学杂志, 2004, 13 (1) :54-58.
[8]梁萍.组织多普勒技术评价扩张型心肌病左室心功能的临床价值[J].中西医结合心脑血管病杂志, 2006, 4 (10) :855-857.