神经电生理信号论文

神经电生理信号论文（精选9篇）

神经电生理信号论文 第1篇

随着科学技术的发展和物质生活水平的提高, 人们开始越来越关注自己的身体健康状况。因此出现了很多性能优越的小型便携式电生理信号采集设备, 然而检测设备的落后与缺乏, 成为了一个突出的问题。

本文设计一种高精度、多参数、便携式、高性能、低功耗的生理电信号仿真器, 其可以通过人机交互界面设置仿真器输出波形参数, 模拟输出人体生理信号的波形信号。选用基于Cortex-M3内核的STM32作为微处理器, FPGA对生理电信号进行存储、传输、控制, 通过高速DA数模转换器输出生理电信号数字波形。为了去除高速DA中带有的高频信号分量, 在后级放置低通滤波器, 以及设计功率放大电路, 增大信号的驱动负载能力。而且为了能更好的进行人机交互, 还要由STM32控制TFT液晶屏和按键读取、输入, 来完成人与电生理信号仿真器的信息交互。其系统总体框图如图1所示。

2 DDS的基本理论

一个典型的DDS (Direct Digital Synthesizer) 系统由相位累加器、幅度变换以及DA转换电路所组成。在某一时刻, 相位累加器产生一个特定的相位角度, 通过相位角度-幅度变换, 查找到波形表中幅度值, 然后将幅值信息传给高速DAC, 来重现此时刻的模拟电压值, 这一循环即完成了DDS工作的一个步进操作。在系统时钟的驱动下, DDS电路将连续不断的输出模拟波形值。DDS结构示意图如图2所示。

3 系统设计

3.1 波形发生电路

波形发生电路对生理电信号进行存储、传输与控制, 在FPGA内部设计直接数字合成DDS电路, 数据在微处理器STM32与FPGA中, 通过FSMC协议进行互相传输, 实现对生理电信号波形、频率的控制, 再将数据发送给外部高速数模转换器DAC, 将数字量转换成模拟量, 使其仿真输出所需生理电信号。

频率控制逻辑部分主要由一个的相位累加器和一个D触发器所组成的累加逻辑。如图3所示, 在每个时钟频率100MHz的驱动下, 相位累加器将累加频率控制字一次, 直到溢出最大位数后保留低48位数据, 继续累加计数。相位控制逻辑部分使用了一个16位的加法器, 将48位频率累加值的高16位与相位控制字相加。

本系统选用AD9742作为DDS电路中的高速DAC模块, 在IOUTA、IOUTB电流输出口分别接入50欧姆负载, 使A、B通道电流差分信号转变为电压差分信号。根据其数据手册最终推导出其差分电压, 式 (1) 表示A、B通道高速DAC差分电压值。

3.2 信号调理电路

信号调理电路主要保证了, 生理电信号仿真器以高质量的模拟波形输出信号。对一些引入噪声的环节进行滤波优化处理, 添加了幅度、直流偏移控制电路和功率放大电路等。

在信号调理电路中, 选用芯片LMH6643使DAC输出的差分电压信号转换为单端中心在零点的电压信号。其差分电路如图4所示, 放大倍数关系如式2所示。

4 测试结果

4.1 人机界面交互测试

通道A中存储一个正弦波与标准ECG信号。用户可通过按键设置其波形的频率、幅度、直流偏移量等参数, 并在其交互界面实时显示出来, 其通道A界面如图5所示。

通道B中存储了5个基于MIT-BIH数据库中提取的5种典型生理心电波形。这5种数据库信号的采样率在液晶屏上都有所显示, 通道B界面如图6所示。

4.2 波形模拟输出测试

设置通道A, 选择ECG信号, 频率1.33Hz, 幅度5m Vpp, 直流偏移为0V时, 示波器所得波形截图如图7所示。

设置通道B, 选择ECG2, 采样率为128Hz, 幅度为5m Vpp, 真实波形输出时, 示波器所得波形截图如图8所示。

综上可看出, 本系统很好的实现了电生理信号仿真器的功能。

5 结束语

本文首先介绍了生理电信号仿真器的研究背景和现状, 深入探讨了它作为一种多参数模拟仿真器的功能及用途。针对目前此类产品所具有的缺陷, 分析问题并解决问题, 设计出更为实用, 功能更为强大的生理电信号仿真器。

摘要：本文介绍一种基于FPGA的电生理信号仿真器, 其功能为模拟输出带有典型特征的电生理信号, 用来检测电生理信号采集设备是否正常工作。本设计采用直接数字合成技术 (DDS) 实现波形发生功能, 具有控制精度高, 控制参数多样, 便于更新数据以及功能丰富等优点。

关键词：电生理信号,DDS,信号调理,MIT-BIH

参考文献

[1]唐伟, 黄晓庆, 杨常清.多参数监护仪的发展与未来[J].北京生物医学工程, 2003, 22 (1) :72-73.

[2]许于春, 胡旭君.心电监护仪检测工装设计[J].中国医疗器械信息, 2010, (10) :20-24.

神经电生理信号论文 第2篇

中华医学会麻醉学分会

王天龙

王国林（负责人）

王保国

王海云

石学银

许幸

孙立

李恩有

陈绍辉

孟令梅

徐世元

郭曲练

黄焕森

梁伟民

韩如泉（执笔人）

裴凌

目 录

一、躯体感觉诱发电位

二、运动诱发电位

三、脑干听觉诱发电位

四、肌电图

五、脑电图

六、附录

神经系统具有通过电化学活动传递信息的独特功能，意识状态改变时（例如昏迷、麻醉），可以通过监测电化学活动评估神经系统功能状态。然而，传统的生理监测（例如血压和血氧）仅能作为反映神经系统功能状态的间接参数。术中神经生理学监测虽然不能取代唤醒试验，但可以发现那些改变神经功能的手术操作或生理学内环境变化，监测处于危险状态的神经系统功能，了解神经传递过程中电生理信号的变化，从而帮助手术医师及时、全面的判断麻醉状态下患者神经功能的完整性，提高手术操作者的术中决策力并最终降低手术致残率。除了手术因素，生理学管理和麻醉药物的选择也会影响神功能。我们应当重视所有团队成员（例如外科医师，麻醉医师和神经电生理监测医师）的努力。

目前，神经处外科手术中常见的电生理监测技术包括：躯体感觉诱发电位（somatosensory evoked potentials，SSEP），运动诱发电位（motor evoked lpotentials，MEP），脑干听觉发电位（auditory brainstem responses，ABRs），肌电图（electromyography，EMG）和脑电图（electroencelphalogram，EEG）等。

一、躯体感觉诱发电位

刺激外周神经引发的感觉冲动经脊髓上传至大脑，在整个传导路上的不同部位放置记录电极，所记录的神经传导信号经监测仪信号放大器放大后的波形就是SSEP。SSEP头皮记录电极的入置基于10-20国际脑电图电极放置系统进行定们（见附图7-1）。

（一）SSEP监测在神经外科术中的应用 术中SSEP监测被广泛应用于多种手术中：

1、脊柱融合术；

2、脊髓肿瘤切除术；

3、动静脉畸切除术；

4、胸腹部动脉瘤修补术；颅内肿瘤切除术；

5、颈动脉内膜剥脱术；

6、颅内动脉瘤夹毕术；

7、术中感觉皮层的定位。

（二）术中SSEP波形释义和监测预警

刺激特定外周神经时，特定记录组合记录到的特定波形以波幅（微伏）和潜伏期（毫秒）进行测量，并以电压（微伏）-时间（毫秒）曲线图表示SSEP。通常，不同波形来源于经通路上不同位点的突触，这些位点就被称为波形的生成元（见表7-1）。在正常成人中，波形的极性以“N”和“P”表示，“N”（Negative）表示向上的波形，”P”(Positive)表示向下的波形，波形之前的距离表示刺激后至波形产生的潜伏期。例如，皮层记录到的刺激正中神经后产生的特征波峰N20（负极波，向上，刺激后20ms可记录到），P22（正极波，向下，刺激后22ms可记录到）定义了波形的波幅（图7-1，图7-2）。

SSEP基线波形是成功的术中SSEP监测的基础，也是辨别术中SSEP变化的基础。包括外科和麻醉影响在内，术中患者内外环境的变化使得SSEP监测过程极具挑战性，使得解释SSEP显著变化得非常复杂。因此，为术中波幅和潜伏期变化提供有依据的预警标准很困难。有研究认为，术中SSEP波幅降低45%～50%，潜伏期延长7%～10%不会引起术后神经功能的变化。然而，就经验而言，在不考虑麻醉和生理学因素的情况下，波幅降低50%或更多，潜伏期延长10%或更多被认为是需要预警并干预的显著性变化。

（三）影响SSEP的生理学因素

1、体温

轻度低温延长皮层SSEP潜伏期，对皮层波幅和皮层下或外周反应的影响很小。低温会导致皮层SSEP消失，皮层下、脊髓和外周反应的潜伏期延长，随着温度的进一步降低这些反应也会消失。

复温可以改善潜伏期但不能完全逆转低温导致的负面反应。轻度高温与皮层和皮层下SSEP潜伏期延长有关，不会影响波幅。局部温度变化也会影响SSEP，例如，由手术暴露或术野低温冲洗引起的手术部位温度变化会影响SSEP。

此外，无论是否输注低温液体，手术室温度过低都会影响SSEP。

2、组织灌注

血压及与其相关的组织灌注变化会影响SSEP。如果低灌注不能满足组织基本的代谢需求，皮层SSEP将会减弱。

正常体温下，当脑灌注低至18ml·min-1·100g-1时SSEP反应减弱，当进一步低至约15ml·min-1·100g-1时皮层SSEP消失。皮层下反应对组织灌注不足不如皮层敏感。

局部因素导致的局部缺血也会影响SSEP。例如，脊髓牵拉，牵引器导致的缺血，体位性缺血，止血带导致的缺血，血管损伤以及血管夹（无论暂时性或永久性）引起的缺血。

血细胞比容的变会会改变血液的携氧能力和粘稠从而影响氧的输送。通常情况下轻度贫血会引起SSEP 波幅增加，但当血细胞比容低至10%～15%时SSEP潜伏期会显著延长，血细胞比容低于10%则会导致波幅降低和潜伏期的进一步延长。

3、血氧水平与通气 PaO2和PaCO2 的变化会影响SSEP。轻度低氧不影响SSEP。术中明显的低氧会引起SSEP波幅的降低。当[PaCO2]升至50mmHg时，高碳酸血证并不会影 响SSEP。过度通气会增加SSEP波幅并轻度延长潜伏期。

4、颅内压 颅内压升高会导致皮层SSEP波幅降低，潜伏期延长。随着颅内压的升高，皮层SSEP会发生压力相关性衰减，颞叶沟回疝形成时会发生皮层下反应的消失。

5、其他生理学变量 包括电解质和葡萄糖，总血容量以及中心静脉压在内的其他大量生理学因素也会影响SSEP。

（四）影响SSEP的麻醉不因素

麻醉药物对SSEP有多种影响，各种麻醉药物对SSEP影响的机制差异很大（例如，有些麻醉药物增强SSEP，而绝大多数抑制SSEP），但是所有麻醉药物均是通过改变改突触或轴突传导功能从而改变神经元兴奋性这一机制发这、挥作用。

1、吸入麻醉药 卤族类吸入麻醉药剂量依赖性的降低SSEP波幅并延长其潜伏期。与皮层下，脊髓或外周神经相比，这种对SSEP的抑制作用在皮层更加显著。氧化亚氮降低皮层SSEP波幅并延长潜伏期，这种作用与卤族类吸入麻醉药和大多数静脉麻醉药有协同作用。

2、静脉麻醉药 一般情况下，静脉麻醉药对SSEP的影响较吸入麻醉药轻。除依托咪酯和氯胺酮外，低剂量的静脉麻醉药对皮层SSEP影响很小，大剂量重复使用时会轻度降低波幅，延长潜伏期。绝大多数静脉麻醉药对皮层下SSEP的影响均可忽略不计。

单次诱导剂量的丙泊酚不影响刺激正中神经后的皮层和皮层下SSEP波幅，但是会轻度延长皮层SSEP潜伏期。丙泊酚诱导和持续输注导致的皮层波幅降低会在输注停止后恢复。丙泊酚对硬膜外诱发电位没有影响。与等效计量的卤族类吸入麻醉药或氧化亚氮比较，丙泊酚对波幅的影响更小。作为全凭静脉麻醉药的一部分，丙泊酚适合于SSEP的术中监测。

依托咪酯会明显增加皮层SSEP波幅并轻度延长其潜伏期。依托咪酯对皮层下SSEP波幅无影响或轻度抑制。依托咪酯已经应用于那些无法进行术中SSEP监测的病例，以改善皮层SSEP，但是依托咪酯具有抑制肾上腺功能的缺点。

氯胺酮增强皮层SSEP波幅，对皮层和皮层下点位的潜伏期没有影响。在SSEP监测过程中氯酮的副作用，包括致幻，半衰期长，次生代谢物的长期存在，拟交感神经效应以及在颅内病理状态下增加颅内压。右旋美托咪定是α2受体兴奋性麻醉药物，对术中SSEP监测的影响轻微。

3、阿片类药物

一般情况下，全身应用阿片类药物会轻度降低皮层SSEP波幅，延长其潜伏期，但是对皮层下和外周电位的影响轻微。单次剂量的阿片类药物较持续静脉输注对SSEP的影响大。因此，阿片类药物的持续输注是术中SSEP监测时麻醉的重要组成部分。瑞芬太尼具有时量半衰期短，起效快的特点。因此经常得以应用。除了哌替啶，椎管内使用阿片类药物对SSEP没有影响。

4、苯二氮类 苯二氮

类药物轻度抑制皮层SSEP。单独使用咪达唑仑对皮层SSEP影响轻微或无影响，N2O潜伏期中度延长，对皮层下和外周SSEP影响轻微或无影响。间断给予或持续静脉输注50～90μg·kg-1·h-1咪达唑仑可以增强全凭静脉麻醉期间的遗忘作用并可改善氯酮引起的致幻作用，从而利于术中SSEP监测。

5、肌松药 全身麻醉过程中使用神经肌肉阻滞药物通常不会直接影响SSEP。但是，神经肌肉阻滞药可以抑制自由肌电和（或）记录点附近肌肉群的干扰，增加信噪比，改善SSEP波形的质量。

（五）推荐麻醉方法

鉴于麻醉药物的药理学作用特点，静脉麻醉药较吸入麻醉经更适合于术中SSEP监测，也可以考虑低浓度的吸入麻醉药和与静脉麻醉药联合应用，但是对于SSEP波幅较小的患者，全凭静脉麻醉更牵连合物术中连续SSEP监测。另外，由于运动诱发电位监测通常与SSEP联合使用，运动诱发电位对吸入麻醉药非常敏感，因此通常需要全凭静脉麻醉。典型的药物组合是丙泊酚和瑞芬术尼，术中不使用肌松药。

二、运动诱发电位

MEP是指用电或磁刺激中枢运动神经（脑功能区或脊髓），在刺激点下方的传出路径或效应器、肌肉记录到的电反应。刺激中枢运动神经主要有经脊髓和经颅刺激两种方法。电刺激脊髓或运动皮质后，在外周肌肉记录到的电位称为复合肌肉动作电位（complound muscular activity potentials，CMAP），CMAP是广泛使用的测量MEP的方法。MEP是最新引入的术中神经生理监测（intraoperative neurophysiologic monitoring，IOM）项目，与SSEP通路定位于不同的区域，不同的皮层血供区，不同的脑干和脊髓部位。运动功能路较SSEP通路对缺血更为敏感。

（一）MEP监测神经外科术中的应用

MEP监测的敏感性为100%，特异性为90%。相对来讲，MEP发生变化并不常见，但是与SSEP相比MEP与术后运动功能的预后具有更好的相关性，因此强烈推荐在下列手术中都应该进行MEP监测：

1、骨骼畸形矫形术；

2、髓内外肿瘤切除术；

3、颅内肿瘤切除术；

4、中枢神经血管损伤手术；

5、卒中和胸腹主动脉瘤修补术预后的评估。

但这并不意味着进行MEP监测就不必采取其他监测技术，对于不同患者，其他监测技术是MEP监测必要补充。

（二）术中MEP监测的预警

制定CAMP变化标准很困难，因为即使是在清硬状态下除此以外有大量的变量需要考虑，全麻时需要考虑的变量更多。最常用的评估MEP反应标准是在固定刺激参数的（刺激数量和强度）情况下诱发相似的肌肉反应。一般认为需要增加刺激强度超过50V，增加刺激次数，或与初始波形比较波幅下降大于80%是显著性改变。有关变化范围的研究是目前的热点问题，无论如何，当CAMP反应消失时需要提醒外科和麻醉医师纠正影响MEP变化的生理学因素。

（三）MEP监测的并发症

MEP监测并非没有风险，并发症包括：皮层灼伤，舌裂伤，心律失常，颌骨骨折和术中知晓。放置牙垫可以减少舌裂伤的发生。

（四）MEP监 测的相对禁忌证 MEP监测的相对禁忌证包括癫痫，皮层损伤，颅骨缺损，高颅压，颅内装置（电极，血管夹和分流管），心脏起搏器或其他植入泵。肌肉酸痛是最易被发现，也是最普通的并发症。放置针状电极可能会引起出血和插入点的擦伤，也有可能感染。这些轻微并发症的发生率非常低。实施运动诱发电位监测时会引起患者的体动，因此诱发MEP前需要与外科医师进行紧密的沟通。目前采用的多脉冲刺激减少了体动的发生，并且有可能在不干扰手术操作的情况进行MEP监测。

（五）影响MEP监测的生理学因素

1、体瘟 体温的降低可以引起MEP潜伏期延长，刺激阈值增加，但是其对振幅的影响呈双向性，随着体温下降，振幅增加，在29℃使达到峰值，随后开始下降，在22℃时消失。中度低温（31～34℃）时会出现MEP波形的改变，32℃以下会出现潜伏期延长，复温至正常体温后MEP恢复正常。

2、缺氧 吸入氧浓度降至10%时，27%MEP波形消失，潜伏期延长，波幅下降。吸入氧浓度降至5.25%时MEP波形消失。

3、低血压 轻度和中度的低血压对MEP没有影响，对于行控制降压的患者平均脉压降运动50mmHg时MEP波幅降低。

4、缺血 脑血流降至16ml·min-1·100g-1以下时会引起MEP波表的变化。主动脉或股动脉夹闭30分钟后可以引起下肢缺血，MEP波幅降低，潜伏期延长。完全的主动脉夹闭2分钟后即可引起脊髓缺血，进而影响MEP。

5、高二氧化碳和低二氧化碳血症 除非呼气末二氧化碳水平极度升高，否则MEP波形变化甚微。当PaCO2达到100mmHg时经颅刺激运动诱发电位会发生变化。呼气末二氧化碳水平13～30mmHg之间MEP不会发生变化。

（六）影响MEP的麻醉学因素

1、吸入麻醉药 卤族吸入麻醉药会对CMAP的波幅产生剂量依赖性抑制，临床使用剂量会增加监测的失败。当七氟烷浓度为0.75MAC时，tcMEPa的波幅受到显著影响。

2、静脉麻醉药 丙泊酚对CMAP的影响呈剂量依赖性抑制。进行运动诱发电位监测时，应当使用成串刺激诱发CMAP时，维持1μg/ml(20～25μg·kg-1min-1)的丙泊酚血浆度并复合阿片类药物或50%N2O为会影响CMAP反应，但是当丙泊酚血浆度为1μg/ml～2μg/ml(25μg·kg-1min-1～50μg·kg-1min-1)时，CMAPL的波幅会被抑制30%～60%。

依托咪酯对经颅刺激诱发的CMAPs的抑制作用很小，0.3mg/kg的常规诱导剂理静注会导致CMALP波幅降低35%，潜伏期没有变化，但是这种抑制是短暂的，仅在单次给药后持续2min～5min。持续输注依托咪酯维持麻醉可以为运动诱发电位监测提供一个良好的条件，有以10μg·kg-1min-1～30μg·kg-1min-1持续输注依托咪酯维持麻醉而不影响运动诱发电位监测的报道。

3、阿片类药物 虽然芬太尼、阿芬太尼、舒芬太尼对MIPs均有抑制作用，使MEP波幅下降，伏期延长，抑制作用大小依次为芬太尼﹥阿芬太尼﹥舒芬太尼，但是低剂量或持续输注阿片类药物对运动诱发电位的影响很小，维持外科麻醉的血药浓度为外科麻醉的血药度的2倍时，诱发电位反应将消失。

4、肌松药 肌松药会导致CMAP波幅大幅降低，在进行运动诱发电位监测时应尽量避免使用肌松药。

（七）掖荐麻醉方法

丙泊酚和瑞芬太尼的全凭静脉麻醉适合于MEP监测的麻醉维持。

三、脑干听觉诱发电位

ABRs是通过声音刺激听神经，听觉传入冲动经耳蜗核，再经上橄榄核，外侧丘系、下丘和内侧膝状体到达大脑听觉皮质途中产生的各种反应电位。

（一）脑干听觉诱发电位监测的适应证

1、听神经瘤；

2、第五对颅神经受压：三叉神经痛；

3、第七对颅神经受压：面痉挛；

4、后颅凹手术；

5、颞叶或顶叶皮质损伤；

6、椎基底动脉瘤。

（二）脑干听觉诱发电位的解释及预警

根据潜伏期和波幅的不同，ABRs可分为三种类型：短潜伏期脑干听觉诱发电位，中潜伏期脑干听觉诱发电位和长潜伏脑干听觉诱发电位。手术监测中常用的短潜伏期脑干听觉诱发电位根据其起源不同分为Ⅰ～Ⅴ波。

正常的ABRs监测应该最少有三个清晰可辨的波形或波峰，虽然ABRs一般包括七个波形（图7-3），但是只有Ⅰ波、Ⅲ波和Ⅴ波常用于术中监测。术中ABRs监测最常见的改变，是在后颅凹置入牵引器后，波Ⅴ潜伏期的延长以及波Ⅰ到波Ⅴ峰间潜伏期的延长。ABRs很多改变（如果变化轻微）是可逆，并被为常规手术操作的一部分。如果波Ⅰ完全消失就可能缘于血管阻塞，痉挛导致耳蜗丧失血供，或是由于外科医生切断了神经所致，继而引起有效听力的丧失。波Ⅴ的改变与预后的关系就不那么明确，传导途径中的去同步化也可能导致波Ⅴ的消失，此时听力可能并不受损害。一般况下，如果波Ⅰ和波Ⅴ都存在，听力一般不受损，但是如果二者都消失，术后听力得以保存的机会很小。

牵拉神经或脑干会导致听神经经颅内部分受到影响，从而引起Ⅰ波和Ⅲ波潜伏期延长，这种变化只在受损神经的同侧发生，波Ⅲ去同步化的程度可以反映损伤的严重性，对听神经的冷盐水灌洗，热烧灼，干燥或使用罂粟碱缓解血管痉挛，也可以引起样的变化。

无论是对脑干的直接损伤还是影响脑干的血流供应或血流量的操作都可以通过ABRs反映听觉通路受损的情况。持续的ABRs波形改变可以预测脑干功能障碍，但即使ABRs的波形没有变化脑干功能也有可能受损，因此推荐采取ABRs与其他监测方法如SSEP，MEP联合监测的方法来监测脑干功能的完整性。多模式监测具有很好的特异性，但在评估脑干功能完整性方面敏感性有限。

（三）脑干听觉诱发电位的影响因素

影响ABR的生理因素包括耳蜗动脉的中断或痉挛，内外耳道听神经远端的撕脱。Ⅰ波或其他波的减少和消失分别可以导致所觉减弱和耳聋。体温对脑干听觉诱发电位的影响十分明显。体温降低可造成反应潜伏期和反应间期明显延长。此外，它同样受到手术室内各种电设备的电干扰。

ABRs一般不容易全身麻醉药物的影响。因此进行ABRs监测时并不需要改变麻醉方法。麻醉药物所引起的潜伏期的短暂延长并不具有临床意义，很容易与技术或生理原因导致的ABRs波形变化加以区分。

四、肌电图

EMG是通过放置针状记录电极到特定的肌肉或其附近，特续评估颅神经和外周神经。EMG不同于其他诱发电位监测，原因在于EMG信号不是通过故意刺激神经传导路某一特定点而产生的，相反，它是记录手术区域内的神经根所支配的肌肉群的自发EMG活动。其目的是探查手术区域肉的神经根是否有损伤。当手术器械触碰到神经根时，要容易观察到其所支配肌肉的EMG活动，小的神经激惹会导致暂时性肌电活动，但很快会消失，强烈的神经刺激会产生持续性肌电活动。

（一）术中肌电图监测的应证

1、颈椎和腰椎等脊柱手术；

2、听神经瘤、桥小脑角区和颅底肿瘤手术。

（二）肌电图监测的一般原则

通常情况下神经没有受到刺激时肌电图应该保持平直或安静，对神经的机械操作可能会导致神经活动。神经活动时间的长度取快于刺激的程度。短时间的刺激一般不会引起永久性损伤，频繁的或持续的刺激可能导致术后神经功能挡风伤。

术中使用手持式单极电刺激探测手术区域，或者使用单极或成对的电刺激器从可能受累的肌群记录肌电活动可以判断颅神经的功能（见表7-2）

（三）特殊神经功能的监测

1、第Ⅴ和第Ⅶ颅神经 面神经支配眼轮匝肌和口轮匝肌，三叉神经支配咀嚼肌（如咬肌和颞肌）。因此如果在这些肌中置入电极，就可以在肿瘤切除的过程中记录肌电图。对三叉神经的电刺激可以形成一个小于6ms的峰值潜伏期，根据这一点也可以判断哪条神经受到刺激。

2、第Ⅲ、第Ⅳ和第Ⅵ颅神经 第Ⅲ、第Ⅳ和第Ⅵ颅神经主要支配眼外肌。因此，在监测面神经和三叉神经功能时，如果监测电极置于或接近这些肌肉的部位，将会监测到支配这些肌肉的神经传导的肌电图。通过监测眼内直肌的功能可以监测第Ⅲ颅神经。监测眼外直肌的功能可以监测第Ⅳ颅神经，第Ⅵ颅神经，第Ⅵ颅神经的功能则主要依靠眼上斜肌的监测。由于空间有限，这些肌肉中只能置于单个的刺激电极，在未手术的另一侧置入参考电极。

3、第Ⅸ、第Ⅹ、第Ⅺ、和第Ⅻ颅神经 第Ⅸ颅神经的运动支功能监测主要依靠使用电极记录软腭的肌电活动。将电极置入声带可以监测第Ⅹ颅神经（迷走神经）的运动支的功能，但是电极的置入方法非常困难。因此，监测迷走神经的功能主要依靠在气管插管上贴附刺激电极与声带相联系，从而获电活动。副神经或第Ⅺ颅神经的功能监测相对非常简单，将电极置入斜方肌获得肌电图即可。将电极置入舌头就可以监测舌下神经或第Ⅺ颅神经的功能。舌下神经非常小但是很重要，因此一旦有任何因素影响了其功能，舌头处的刺激电极引出的肌电活动就会发生变化。进行所有颅神经功能监测时，必须注意肌电刺激的强度，如果强度过大，结果可能过度或造成损伤

（四）影响肌电图监测的因素

除神经肌肉阻滞剂（neuromuscular blockade，NMB）外，麻醉药物及术中其他生理学变化（体温、血压）对EMG几无影响。

五、推荐麻醉方法

EEG是监测脑功能最基本方示，是将脑自发性生物电放大记录而获得的波形图，它反映了在脑皮层锥体细胞产生的突触后电位和树突电位的整合，包括原始脑电图、计算机处理后脑电图和双频谱分析。术中脑电图是一个非常有效的评估脑功能活动的手段，给神经外科医师和麻醉医师以极大的帮助。通常麻醉前记录的是患者清醒、焦虚。、睁眼状态的脑电图，有肌肉紧张和眼球运动干扰，实施全麻诱导后，脑电图速改变，由快波形转为慢波形，并表现为维持地特定的麻醉状态下的形态。

（一）要中脑电图监测的应证

术中正确使用脑电图监测，可及时地了解大脑皮层功能和脑血流的状况，尽量减少脑功能的损伤，主要适证包括：

1、颅内动脉瘤暂时夹闭载瘤动脉

2、脑血管畸形手术

3、颈动脉内膜剥脱术

4、癫痫手术中判断癫痫灶部位

5、心肺转流术

6、颅内外旁路手术操作

7、指导滴定麻醉药物引发的暴发性抑制

（二）脑电图的基本组成

在人类，脑电波根据频率及波幅的不同，可分为α波、β波、θ波、δ波（见表7-3），一般来讲兴奋时脑电波快而波幅小，睡眠时脑电波较慢而波幅大，常见状态下的脑电图波形态如图7-4。正常成年人脑电波通常只有α波和波，而θ波和δ波多为病理波形。

（三）影响脑电图监测的生理学因素

1、脑血流和缺血缺氧 缺血缺氧早期β波短暂活性升高，随后出现高幅低频的θ波和δ波，β波逐渐消失，最后出现低幅的δ波。缺血进展期引起脑是活动抑制，偶发暴发性抑制。术中阻断血管时突然出现的δ波提示手术医师和麻醉医师有脑损害的危险。缺血半影区不足以产生电活动，因此脑电图对该区脑损伤的预示作用差。缺血性脑电图发生越快，不可逆损伤可能性越大。

2、血压 低血压会影响脑代谢，所导致的脑电图的改就通常为全脑性的，即两侧半球的脑电图均呈减慢节律，低电压变化。但应注意，出现阻断一侧颈总或颈内动脉导致一侧供血障碍时，对侧供血不充分，即使血压正常，也可造成局部或一侧脑缺血。特别应注意一侧性的局部变化。

3、体温 脑电图在低温时呈特征性演变，随温度的降低，开始为暴发性高幅慢波，进一步降温时，波幅和频率出进一步降低，然后进入相对静止期。

（四）影响脑电图监测的麻醉因素

1、术前药 绝大多数术前使用的镇静药在一定量时对脑电图的影响是相似的。低剂量时对脑电活动抑制较小，脑电波以快波为主；镇静剂量时，脑电图与嗜睡状态下相似；中度睡虑时可见到典型的睡眠纺锤波；患者深睡状态时，脑电图以深在慢波为主。

2、吸入麻醉药 吸入性麻药可使脑电图呈全脑慢波状态，在各类麻醉气体中，N2O对波形影响最大，应避免使用。术中监测脑电图通常采用异氟烷或七氟烷。

3、静脉麻醉药 除了氯胺酮外，多数静脉麻醉药对脑电图都呈剂量依赖性抑制，并可引起暴发性抑制。

（五）麻醉考虑

应用神经电生理对脑死亡判定的研究 第3篇

[文献标识码]B

[文章编号]1005-0019(2009)7-0082-01

[摘要]目的:探讨神经电生理对脑死亡的诊断价值。方法:采用临床指标和脑电图(EEG)、脑干听觉诱发电位(BAEP)、短潜伏期体感诱发电位(SLSEP)和经颅多普勒超声(TCD)等实验室评价指标,对30例脑死亡患者进行评定。结果:30例脑死亡患者中,26例被明确诊断为脑死亡,均在1周内死亡。其余4例在随访中有不同程度的恢复。结论:脑电图、诱发电位和经颅多普勒的应用使脑死亡的判定更加客观、准确、可靠。

[关键词]脑死亡;神经电生理;脑电图;诱发电位;经颅多普勒超声

脑死亡指的是全脑功能(包括脑干功能)不可逆转的丧失,临床上主要表现为深昏迷,脑干反射消失和无自主呼吸,脑死亡的诊断通常包括2个步骤:①在明确昏迷原因并排除各种可逆性昏迷后进行临床判定。②确认检查。用于脑死亡诊断的神经电生理检查包括脑电图、诱发电位和经颅多普勒超声。此种检查具有应用广泛,敏感性和特异性高,操作简便,经济安全等优点。本研究着重探讨脑电图、诱发电位和经颅多普勒超声对脑死亡诊断的价值。

1资料和方法

1.1病例资料:收集2008年2月至2009年3月我院神经内科病房、神经外科病房、ICU的脑死亡患者30例,其中男22例、女8例。年龄18-80岁,平均50岁。检查脑电图(EEG)、经颅多普勒(TCD)、脑干听觉诱发电位(BAEP)、短潜伏期体感诱发电位(SLSEP)。相关资料:性别、年龄、血压、血糖、心电图、起病形态及临床症状。

1.2方法

1.2.1脑电图:按国际10~20系统用导电膏将银盘状电极固定于头皮,监测用参考导联(16道依次为双侧前额、额、中央、顶、枕、前颞、中颞、后颞;以两侧耳电极相连接作参考电极)。CF卡连续记录30min,出现<2μV的波动,压眶刺激后这种波动无相应变化,即脑电静息作为判断脑死亡的特征性表现。

1.2.2诱发电位检查

(1)脑干听觉诱发电位:检测的声刺激为短声刺激,短声的极性为疏波短声,刺激强度为114dB,对侧耳用40dB声强的白噪声掩蔽。滤波带通为150~3000Hz,分析时间10~20ms,平均叠加1024次。记录电极置于同侧耳后,参考电极置于头顶中央,地线置于腕,极间阻抗<2kΩ。BAEP常由I-VII7个负波构成,分别源自听神经、耳蜗核、上橄榄核、外侧丘系、中脑上丘、丘脑外侧膝状体和听放射、通常主要观察前5个波。BAEP各波均消失时,对刺激是否进入听觉系统难以判定,仅记录到I波而没有任何后续成分符合脑死亡的标准。

(2)短潜伏期体感诱发电位:在Erb点、颈7及对侧头部中央区后1cm处放置记录电极,参考电极置于对侧Erb点,前额Fpz点接地,分别刺激双侧正中神经。记录到N9、N13、P13/P14、N18和N20-P25等波,分别代表源自臂丛、颈髓、N9和N13等周围监护电位存在,而P13/P14、N8和N20-P25波消失,是脑死亡时SLSEP的特征性表现。

1.2.3经颅多普勒超声:用2MHz探头床旁监测双侧MCA,观察频谱形态、血流速度和方向、血管搏动指数和阻力指数等,频谱形态如出现振荡波、尖小收缩波和血流信号消失均是脑死亡时TCD的特征性表现,上述特征性血流频谱出现的同时MCA净血流速度<10cm/s,且DFI≤0.8才能确诊脑死亡。

2结果

30例脑死亡患者中,脑电图检测:26例呈脑电静息状态、2例呈低幅脑电活动、2例呈α波样脑电活动。脑干听觉诱发电位检测:23例除I波以外的各波均消失、4例各波均消失、3例各波潜伏期延长、波幅减低。短潜伏期体感诱发电位检测:26例各波均消失、4例各波潜伏期延长、波幅减低。经颅多普勒检测:10例出现振荡波、11例出现尖小收缩波(钉子波)、5例血流信号消失、且MCA净血流速度<10cm/s、DFI≤0.8。4例MCA净血流速度>10cm/s。综合以上检查26例患者被明确诊断为脑死亡,均在1周内死亡。其余4例在随访中有不同程度的恢复。

3结论

神经电生理信号论文 第4篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择脑损伤后(包括颅脑外伤、脑血管病及缺血缺氧性脑病等)昏迷患者30例,Glasgow昏迷评分(简称GCS评分)3~8分。GCS评分由我院2名经验丰富的主治医师以上医师共同来评分,评分当天患者未使用过镇静剂和麻醉剂。所有患者符合昏迷诊断标准:无自发性睁眼或刺激时睁眼,不能执行任何指令,不能说话,没有随意眼球运动,同时还须满足下列条件:(1)原发病病情平稳,生命体征稳定,无重要脏器功能衰竭;(2)无脑积水、无严重脑萎缩或严重脑干病变;(3)年龄18~65岁;(4)发病1个月内;(5)患者家属知情并同意。将入选患者随机分为治疗组(n=15)和对照组(n=15)。

1.2 治疗方法

两组均给予常规促醒康复治疗,包括药物治疗,语言、声乐及光刺激,针灸、推拿治疗,运动疗法及高压氧治疗等,治疗组在常规治疗的基础上加用正中神经电刺激治疗,每天刺激1次,每次8 h,连续30 d。两组治疗前及治疗1个月后分别行GCS昏迷评分、脑电图、脑干听诱发及TCD检查。

1.2.1 正中神经电刺激

治疗组在常规治疗基础上加用正中神经电刺激。采用美国进口的正中神经电刺激仪,型号Empifocus,将表面盘状电极置于双侧腕关节掌面近端10 cm正中神经点处。采用低频电流,强度15~20 m A,以观察到刺激时患者双侧手指轻微收缩即可,刺激时间每天1次,每次8 h,持续30 d为一疗程。

1.2.2 经多普勒超声监测脑血流变化

在正中神经电刺激前和刺激后1个月时动态进行经多普勒超声(transcranial Doppler,TCD)监测。采用德国产的DWL2000型彩色多普勒超声诊断仪进行TCD检查,患者取仰卧位,探头为2 Hz,取样宽度7 mm,波长3 mm,按常规依次检测大脑中动脉(middle cerebral artery,MCA)、大脑前动脉(anterior cerebral artery,ACA)、基底动脉(basilar artery,BA)的平均血流速度。

1.2.3 脑电图检查

采用意大利进口的数字脑电图仪,按国际10/20系统放置电极。单、双极导联描记,每次描记不少于20 min。根据Hockaaday(1965)意识障碍EEG分级标准将昏迷患者的脑电图(electroencephalography,EEG)进行分析。Ⅰ级,正常:(1)α节律;(2)以α节律为主,伴有少数θ波。Ⅱ级,轻度异常:多以θ波为主,伴有少数δ波。Ⅲ级,中度异常:(1)δ波,混以θ波,少数α波;(2)以δ波为主,无其他节律活动。Ⅳ级,严重异常:(1)弥漫性δ波,伴有短程电静息;(2)某些导联散在δ波,其他导联为电静息。Ⅴ级,极度异常:(1)几乎平坦波;(2)无脑电活动。

1.2.4 脑干听诱发检查

采用英国牛津公司生产的Oxford型肌电诱发电位仪,电极按照国际标准10/20系统放置,记录电极置于Fz、Cz点,参考电极置A1+A2,脑干听诱发(brain stem auditory evoked potential,BAEP)采用短声(click)分别刺激双耳,未刺激耳用白噪声掩蔽,双侧同时描记,刺激强度为听阈以上100 d B,叠加2 000次,分析时间10 ms,每耳至少重复2次,以各波重合为准,重点观察各波潜伏期和波幅变化。参照Greeberg标准将BAEP分为4级;Ⅰ级:正常波形及潜伏期;Ⅱ级:轻度异常,Ⅰ~Ⅴ波清晰可辨,但潜伏期延长和(或)波幅下降;Ⅲ级:中度异常,仅I波潜伏期和波幅正常,余各波波形分化不良或缺失;Ⅳ级:重度异常,各波均缺失或仅存I波。

1.3 统计学处理

统计学处理采用SPSS 11.5软件分析,计量资料数据以均数±标准差(x±s)表示,组内治疗前后比较及组间比较采用t检验,计数资料采用χ2检验。P<0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者一般情况比较

治疗组及对照组患者性别构成、年龄、病程及GCS评分差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性,见表1。

2.2 治疗前后脑电图的改变

治疗前后组间比较,差异无统计学意义(P>0.05),组内比较,差异有统计学意义(P<0.05)。EEG的改变主要表现为弥漫性慢波(θ、δ波)减少,快波增多,出现α节律,见表2。

2.3 治疗前后脑干听觉诱发电位的改变

治疗前与治疗后组间比较,差异无统计学意义(P>0.05),治疗前与治疗后组内比较,差异有统计学意义(P<0.05)。BAEP的改变主要表现为Ⅰ~ⅤIPL、Ⅲ~ⅤIPL缩短,尤其是Ⅲ~ⅤIPL缩短,以及Ⅲ、Ⅴ波分化变好,波幅增高。BAEP治疗前后的变化见表3。

2.4 治疗前后脑血流速度的改变

治疗前后对照组及治疗组大脑中动脉及基底动脉的脑血流变化见表4。治疗前两组组间比较,差异无统计学意义(P>0.05),两组治疗前与治疗后比较,差异有统计学意义(P<0.05),各组平均血流速度较治疗前明显增快,且治疗后治疗组与对照组平均血流速度比较,差异亦有统计学意义(P<0.05),治疗组治疗后平均血流速度较治疗前明显增快,见表4。

2.5 治疗前后两组Glasgow昏迷评分比较

治疗前后对两组行Glasgow昏迷评分进行疗效评定,治疗1个月后治疗组GCS评分平均提高4.38分,对照组平均提高2.06分,治疗后治疗组GCS评分高于对照组,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05),见表5。

注:与对照组比较,*P<0.05Note:Compared with the control group,*P<0.05

注:与对照组比较,*P<0.05Note:Compared with the control group,*P<0.05

3 讨论

随着科学的进步,神经内外科技术的提高,重症监护的完善,使许多重度脑损害的患者得以存活,随之而来的就是昏迷和植物状态患者的增加,其发病率有逐年上升的趋势。各种原因造成严重脑损害致昏迷和植物状态的有效治疗,是我国乃至国际医学界一直没有完全解决的一个难题。促醒是一个综合治疗工程,没有单一的特效药物,探索更多的适于临床推广的简单无创且有效的促醒治疗手段,使昏迷患者早日苏醒,避免进入持续植物状态,是我们目前研究的重点。从我国十多年来的研究现状看,具备系统促醒治疗的医院很少,而且在技术设备及促醒人才上还很缺乏,因此进行相关的深入研究实有必要。

目前国内外常用的综合催醒治疗方法有以下几种[1,2,3]:神经营养药物及促醒药物运用;语言、声乐及光刺激;中医中药及针灸、推拿;神经电刺激法;磁刺激治疗;高压氧舱治疗。神经电刺激法是近年来国内外研究较多的促醒治疗方法。神经电刺激法是近十余年发展起来的[4],包括深部脑电刺激和周围神经刺激法。深部脑刺激是将刺激电极放在中脑或丘脑等相应部位,然后给予持续电刺激。由于操作复杂,创伤大,价格昂贵,故目前未能在临床推广。周围神经电刺激目前应用最多的是正中神经电刺激,该方法是将盘状电极置于双侧腕关节掌面给予电刺激,1996年日本学者Yokoyama首次报道周围神经正中神经电刺激治疗昏迷患者以来[5],经周围神经电刺激治疗成功的病例数逐年增多,除了用于对持续植物状态患者的促苏醒外,目前已经推广到对各期昏迷患者的促苏醒。该方法操作简单,无创伤性,价格低廉,因此适合临床扩广使用。对于昏迷患者,只要病情许可,应尽可能早地进行正中神经电刺激治疗,促使昏迷患者尽早苏醒[6,7,8]。

正中神经电刺激治疗颅脑损伤后昏迷患者的机制目前尚不明确,可能的原因如下,(1)增加脑血流量:脑血流量的增加可改善病变区血液供应,减少坏死神经数目,挽救濒临失去功能的神经元,从而促进损伤脑组织的自我修复,使患者早日苏醒。已有许多研究报告表明,正中神经电刺激可引起昏迷患者脑血流增加[9,10],尤以病灶局部脑血流量增多明显。(2)激活脑干上行网状系统,兴奋大脑皮质,增强脑电活动,改善神经电生理,从而改善脑功能。(3)影响神经递质的含量:正中神经电刺激治疗后脑脊液多巴胺及乙酰胆碱含量明显增加,通过改变体内神经递质的含量可能起到促苏醒作用[11,12]。近年来多家医院的康复中心也开展了正中神经电刺激对颅脑损伤后昏迷患者的促醒治疗,发现正中神经电刺激对颅脑损伤后昏迷患者确有促苏醒作用[13],刺激后局部脑血流增高,脑脊液中神经递质含量有改变[14,15]。

本课题主要研究电刺激后昏迷患者脑血流速度的变化以及神经电生理的改变,以观察正中神经电刺激是否确能提高局部脑血流量,从而达到促醒的目的。本研究观察到给予正中神经电刺激1个月后,治疗组患者大脑中动脉及基底动脉平均血流速度分别为(93.50±9.67)与(37.15±5.36)cm/s,较对照组明显加快(P<0.05)。治疗后治疗组脑电图慢波减少,出现α节律,脑干听诱发提示Ⅰ~Ⅴ、Ⅲ~Ⅴ波间潜伏期差缩短,Ⅲ、Ⅴ波波幅增高。治疗后治疗组GCS评分较对照组也明显提高,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。研究提示,正中神经电刺激治疗能提高脑损伤后昏迷患者的脑血流速度,改善脑电活动,对昏迷患者有较好的促醒作用。正中神经电刺激治疗具有非创伤性、无并发症、易操作、费用低廉等优点,值得临床推广。国内目前开展正中神经电刺激促醒治疗的研究和报道尚不多见,本研究由于时间短,样本量尚不充足,今后需进一步深入研究,以探索正中神经电刺激对昏迷患者促醒的确切疗效。

摘要：目的:研究正中神经电刺激对脑损伤后昏迷患者脑血流速度及神经电生理的影响,以探索其可能的促醒机制。方法:将30例脑损伤后昏迷患者随机分为治疗组(n=15)和对照组(n=15),两组均给予常规促苏醒治疗,治疗组在常规治疗的基础上加用正中神经电刺激治疗,两组治疗前后均行脑电图、脑干听觉诱发电位检查,同时行经颅多普勒脑血管超声检测患者大脑中动脉、基底动脉平均血流速度。治疗后行GCS昏迷评分进行疗效评定。结果:治疗1个月后,治疗组大脑中动脉及基底动脉平均血流速度分别为(93.50±9.67)与(37.15±5.36)cm/s,较对照组明显加快(P<0.05)。治疗后治疗组脑电图慢波减少,出现α节律,脑干听诱发提示Ⅰ～Ⅴ、Ⅲ～Ⅴ波间潜伏期差缩短,Ⅲ、Ⅴ波波幅增高。治疗1个月后治疗组GCS评分平均提高4.38分,对照组平均提高2.06分,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:正中神经电刺激能提高脑损伤后昏迷患者的脑血流速度,改善脑电活动,对昏迷患者有较好的促醒作用。

神经电生理信号论文 第5篇

为提高学生学习兴趣, 加深对神经系统疾病的病因、发病机制、临床表现的理解, 利用神经内科的电生理诊断实验平台, 让实习学员亲身参与经管患者各种电生理检查操作, 从实践中理解各项电诊断检查的意义, 并联系具体疾病的临床表现, 全面提高了学员对神经内科疾病的认识。长征医院神经内科电生理检查室始建于20世纪60年代, 电生理检查项目全面, 包括脑电图、神经传导速度、针极肌电图、神经电图、诱发电位、经颅多普勒等多项检查。为了加强学员对神经科常见病多发病的认识, 选择了几种典型病例, 结合不同的电生理检查项目进行教学, 主要为经颅多普勒彩超 (TCD) 、脑电图、神经传导速度, 取得了良好的效果。而针极肌电图检查、诱发电位检查等检查项目操作相对复杂, 因此暂未引入实习教学中, 有待以后进一步实践。

1 利用经颅多普勒彩超 (TCD) 促进学员对脑血管疾病的了解

脑血管疾病是神经科临床中最常见的疾病。了解颅内血管情况对脑血管病的诊断和治疗都很重要。TCD是利用超声多普勒效应来检测颅内脑底动脉环上各个主要动脉血流动力学及各血流生理参数的一项无创伤性血管疾病检查方法[2]。它借助脉冲多普勒技术和2MHz发射频率, 使超声声束得以穿透颅骨较薄的部位, 直接描记脑底动脉血流的多普勒信号, 以获取脑底动脉的血流动力学参数, 来反映脑血管功能状态。TCD对诊断脑血管狭窄和闭塞, 判定病变范围和程度, 诊断血管痉挛, 判定病变的部位和程度都有很大的意义。在授课之前, 首先复习讲解脑血管解剖学知识, 利用脑血管解剖图谱、多媒体资料帮助学员掌握脑血管的分布, 包括颈内动脉系统和椎基底动脉系统, 以及willis动脉环的空间位置。在此基础上复习不同的血管的供血区域以及不同的血管病变后出现的不同临床症状, 重点掌握颈动脉系统脑梗死及椎基底动脉系统脑梗死的不同临床表现。在TCD实习过程中, 由检查室教师示范检查不同血管时探头放置的部位, 同时观察检查屏幕, 检查到血管时出现的搏动样的三角峰出现的方向和位置。作者选择了一例右侧颈动脉系统脑梗死后10天病情较稳定的患者, 在手持探头和遥控, 由浅入深观察各条动脉的血流动力学改变, 同时, 教员和学员一起观察各条动脉的血流动力学和正常对照相比有何变化, 是否出现血流速度变化或波动峰值的改变, 根据观察到的结果进一步分析检测结果是否可与患者现病变位置相对应, 是否存在责任血管的狭窄、痉挛、弹性减退, 能否解释患者的临床症状。通过这一系列的学习, 同学们对脑血管解剖, 以及对脑血管疾病临床表现有了更深刻的理解。

2 利用脑电图促进学员了解癫痫等发作性疾病

脑电图作为神经内科常规检查手段, 是脑生物电活动的检查技术, 是通过测定自发的有节律的生物电活动以了解脑功能状态, 广泛用于神经系统疾病的检查, 如颅内感染、癫痫等。脑电图检查对于癫痫病人尤为重要, 是癫痫诊断和分类的最客观的手段[3]。癫痫是神经内科疾病中常见的一类, 直观的认识对学员加深对这类疾病认识的理解相当重要, 但神经内科病房病人中癫痫患者相对有限, 特别是遇到临床发作的患者又少之又少。癫痫患者往往在门诊就诊, 尤其是多见于脑电图检查室, 这弥补了病房实习的不足。在脑电图室实习时, 学员在教师指导下完成脑电图检查, 首先学习脑电图检查需要哪些电极, 通过学习电极的安放位置, 了解各个电极所对应的脑叶, 进一步了解大脑解剖, 熟悉额叶、颞叶、枕叶、脑干等部位的解剖位置。其次, 学员可以直观的看到脑电的波形图, 了解正常脑电的频率波形;了解什么是慢波, 什么是异常波形, 如棘波、尖波、棘慢波、尖慢波等痫样放电。通过这些实践, 进一步加深学员对了解癫痫及其他疾病如颅内感染、代谢性脑病的了解。

3 利用神经传导速度检查促进学员了解和熟悉周围神经病

周围神经疾病是指原发于周围神经系统结构或者功能损害的疾病。临床常见的周围神经病有单神经病、多发性神经病、急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病 (即吉兰-巴雷综合征) 、慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病、糖尿病多发性周围神经病等。神经传导速度检查对周围神经病的诊断很重要。周围神经脱髓鞘对应的电生理特征是神经传导速度减慢、远端潜伏期延长、波幅正常或轻度异常;而周围神经的轴索损害以远端波幅减低甚至不能引出为特征。在临床工作中, 带领学员进行神经传导速度的操作, 一个电极放置于待测神经控制肌肉的肌腹远端, 另一个电极放置于此肌肉支配的肌腱或关节远端。然后在主电极近端预定距离处对此神经施加超负荷电刺激。主电极和参照电极记录测得的动作电位和此动作电位产生的“末梢潜伏期”还有电位的振幅, 通过预设的距离和测得的“末梢潜伏期”可得到此神经的传导速度[4]。通过神经传导速度测量的学习, 学员首先对周围神经的结构特点, 包括轴索到髓鞘的组成有了进一步的认识;其次, 对周围神经, 特别是正中神经、尺神经、胫神经、腓神经等的神经走行和支配范围有了强化了解, 其次对周围神经病的具体病变部位 (轴索或髓鞘) 有了形象的认识, 对周围神经病的临床表现也有了理解性的记忆掌握。选择吉兰-巴雷综合征患者作为典型病例, 让实习学员直观的认识了周围神经脱髓鞘的电生理表现——神经传导速度的减慢, 对他们认识这一大类疾病有极大的帮助。

通过在我科的神经电生理平台的实习, 实习学员普遍反映学习兴趣较以前明显提高, 原本枯燥刻板的概念变得不再难以理解, 原本无比遥远的“脑电”、“髓鞘与轴索”等名词也变得触手可及。而通过与经管患者典型病例的结合, 形成更加立体的神经解剖框架, 提高了学员对于神经系统疾病定位及定性诊断的能力, 加深了学员对神经内科常见疾病的认识。更重要的是, 在教学过程中给予学员充足的动手机会, 很好的锻炼了学员的实际操作能力, 全面提高了学员的临床技能。当然, 神经电生理教学在神经病学教学中应用还不够成熟, 还存在着如学时较少、学习的项目有限等具体问题, 有待于在今后的教学工作中进一步加强。

参考文献

[1]钟高贤, 易咏红, 徐琳.多媒体网络在神经病学教学中的应用[J].西北医学教育, 2010, 18 (3) :587-589.

[2]高山, 黄家星.经颅多普勒超声 (TCD) 的诊断技术和临床应用[M].北京:中国协和医科大学出版社, 2004:50-181.

[3]黄远桂.脑电图检查在神经系统疾病中的应用与评价[J].辽宁医学杂志, 1993, 7 (2) :63-64.

神经电生理信号论文 第6篇

1 资料和方法

1.1 一般资料

45例临床确诊为GBS患者,具有如下特点:(1)病前1～3周有感染史,急性或亚急性起病并在四周内进展的对称性四肢迟缓性瘫痪和脑神经损害;(2)轻微感觉异常;(3)脑脊液有蛋白细胞分离现象。本组患者45例,其中男26例,女19例,年龄8～56岁,平均年龄(36.6±2.2)岁,至入院时病程3～31d。四肢麻木、无力者35例,所有患者均有腱反射减弱,其中腱反射消失10例。病程中出现面神经损害8例,出现舌咽、迷走神经损害3例,出现呼吸肌麻痹2例。

1.2 检测方法

采用丹麦Medtronic肌电诱发电位仪进行检测,室温20～25℃,按常规操作。全部患者进行神经电图、肌电图及F波检测。运动神经传导速度(MCV)采用表面电极,对正中神经、尺神经、胫神经共160条进行检测,记录刺激神经所诱发的复合肌肉动作电位(CMAP)、潜伏期、波幅,并计算MCV。感觉神经传导速度(SCV)所检测神经同MCV,上肢采用表面电极,下肢采用针电极,共检测100条,记录感觉神经动作电位(SNAP)的潜伏期,波幅,并计算SCV。肌电图用同心针电极检测,常规检测股四头肌、腓肠肌、胫前肌、三角肌、肱二头肌、母短展肌安静状态下的正相电位、纤颤电位、束颤电位以及轻收缩和大力收缩时的肌电图表现,共检测150块肌肉。

1.3 异常判断标准

神经电图:(1)二条以上神经传导速度(NCV)慢于正常低限75%。(2)二条以上神经潜伏期大于正常高限的130%。(3)一条以上神经MCV、SCV的CMAP和SNAP的波幅(Amp)近端、远端波幅比低于50%或一过性离散。(4)未引出肯定波形。

肌电图:(1)静息状态下出现失神经电位即纤颤电位、正锐波。(2)运动单位电位(MUP)中多相电位大于20%,mup平均时限大于20%,平均波幅大于20%。(3)被检肌肉大力收缩时募集差,未达到干扰相。

F波:波形小时或一条以上F波得潜伏期超过正常上限130%,出现率低于50%或一过性离散。

2 结果

2.1 MCV的检测

45例患者测定160条神经中MCV减慢97条(60.6%),潜伏期下降39条(24.3%),波幅下降45条(28.1%),未引出5条。

2.2 SCV的检测:

45例测定100条神经中SCV减慢49条(49.0%),波幅下降31条(31.0%),未引出2条。

2.3 对45例的150快肌肉进行

EMG测定,100块(66.6%)提示神经源性损害,有纤颤电位、正锐波和增大的运动单位电位(MUP)。

2.4 45例患者进行

F波测定检测95条中F波异常84条(88.42%),潜伏期延长40例(42.1%,),出现率下降23条(240.2%),11例未引出(11.5%)。

3 讨论

GBS病变位于神经根(尤以前根多见而明显)、神经节、周围神经,偶可累及脊髓。病理变化为水肿、充血、局部血管淋巴细胞、单核巨噬细胞浸润、神经纤维出现阶段性脱髓鞘和轴突变性[1]。神经电生理检查是诊断GBS重要的辅助检查方法。其异常表现为神经传导速度减慢,远端潜伏期延长,动作电位波幅正常或下降。一般认为神经传导速度减慢是脱髓鞘改变,波幅降低是轴索损害的指征[2]。本组研究中有97(60.6%)条运动神经传导速度减慢,49条(49.0%)感觉神经传导速度减慢,说明运动神经及感觉神经以脱髓鞘改变为主,部分病例运动神经复合电位和感觉神经复合电位波幅下降,说明周围神经神经节段脱髓鞘的同时可存在轴索损害。SCV检测100条神经中各项异常指标均比MCV低,说明患者仅有主观感觉麻木而客观感觉检测异常不明显,而且SCV异常在GBS中出现较晚。EMG检测肌肉150块,有100块(66.6%)为神经源性损害,说明GBS反复脱髓鞘可伴有部分轴索损害[3]。F波是以超强电量刺激运动神经,在其支配的远端肌肉上记录到出现M波后潜伏期较长、变异大的动作电位。F波是周围神经接受超强刺激后,神经冲动沿运动纤维逆向脊髓传导,兴奋前角细胞后仍沿运动纤维返回的电位[4]。F波异常主要表现为F波最短潜伏期延长或缺失及F波出现率下降。F波潜伏期延长和F波缺失是诊断GBS高度特异且敏感度较高的指标[5]。F波的出现率下降及波形的一过性离散亦标志着近端神经F波可以测定近端纤维的传导,通常提示周围神经的病变,可补充MCV的不足[6]。本研究组F波异常率为88.42%,说明近端神经根的脱髓鞘更为显著。因此F波与MCV、SCV同时检测有着不可忽视的互补作用。本组45例GBS的电生理检查结果证实该病以广泛性或多灶性脱髓鞘为主,可伴有不同程度的轴索变性。因此神经电生理检查是GBS重要的诊断手段和预后判断的指标。

参考文献

[1]吴江,贾建平,崔丽英.神经病学[M].北京:人民卫生出版社,2005,8

[2]汤晓芙.脱髓鞘和轴索变性的电生理表现[J].中华神经精神杂志,1995,28(6):373-374

[3]汤晓芙,张晓君,赵葆洵,等.中国北方地区格林-巴利综合征[J].中华神经精神杂志,1994,27(6):344-346

[4]汤晓芙.神经系统临床电生理学[M].北京:人民军医出版社,2002,97

[5]Joseph.SA,TY.Guillain barre syndrome[J].Adolesc Med,2002,13(3):487

神经电生理信号论文 第7篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2010年10月-2013年12月山西医科大学第一医院神经外科收治的27例听神经鞘瘤患者, 其中男12例, 女15例, 年龄28~78岁, 平均53.1岁。病程0.5~20年。肿瘤均为单侧, 左侧14例, 右侧13例, 直径2.0~5.5 cm, 听力不同程度下降者21例, 三叉神经受累者9例, 小脑症状者17例, 面瘫者5例, 后组颅神经麻痹者10例, 高颅内压症状者6例, 锥体束征者1例。患者面神经功能评价采用H-B (HouseBrackmann) 分级法。术后病理结果示27例均为听神经鞘瘤。

1.2 听神经鞘瘤分型

小型 (肿瘤直径<1.5 cm) 0例, 中型 (肿瘤直径1.5~3.0 cm) 9例, 大型 (肿瘤直径>3.0 cm) 18例。

1.3 肿瘤影像特点

肿瘤囊性变19例, MRI表现T1像呈低、等混合信号, T2像呈不均匀高信号, 增强扫描不均匀强化, 内听道扩大9例, 不同程度梗阻性脑积水15例。

1.4 手术、麻醉方法

采用静吸复合麻醉。切瘤期间不用肌松药。麻妥后行健侧的侧俯卧位, Mayfield头架固定头部, 行枕下乙状窦后入路显微切除术。先行肿瘤囊内减压, 继而分离切除肿瘤上、下、内壁, 最后切除内听道部肿瘤。切除肿瘤期间密切电生理监测。

1.5监测方法

采用美国Nicolet Endeavor CR16通道监护仪, 监测患侧面神经、三叉神经、副神经的自由描记肌电图和间断经颅电刺激运动神经 (面神经) 诱发电位 (TCe MEP) 。记录电极为针形电极, 置于患侧眼轮匝肌、口轮匝肌、咀嚼肌、斜方肌。经颅电刺激电极置于C3, C4 (国际脑电图导联10/20系统头皮电极定位法) , 刺激强度176 V, 阳极 (刺激极) 位于手术对侧。刺激参数:短串刺激, 单点刺激时程50μs, 刺激间歇时间1~2 ms, 灵敏度50~200μV, 带通30~3000 Hz, 分析时间100 ms。用单极刺激电极探查有无神经及其走行方向。刺激强度为:1~20 V, 频率:1 Hz, 波宽:0.2 ms, 滤波范围:10~3000 Hz。BAEP (脑干听觉诱发电位) :记录电极插于双侧耳后 (A1, A2) , 参考电极插于Cz, 插入式耳机刺激, 短声刺激, 频率11.7 Hz, 强度是听阈上103 d B, 对侧白噪声103 d B掩蔽, 分析时间10 ms, 带通30-1500 Hz, 叠加1000次, 灵敏度0.2μV。切开硬膜前和切完肿瘤后关闭硬膜前各测一次TCe MEP, 分别作为术前对照指标和术后指标。切除肿瘤过程中根据情况适时监测。

1.6 术后评估

(1) 术后复查头颅CT或MRI评估肿瘤切除程度, 见图1~2。 (2) 术后2周行面神经功能H-B分级。

1.7 统计学处理

采用SPSS 13.0软件对所得数据进行统计分析, Fisher确切概率法行统计分析, 计量资料用 (±s) 表示, 比较采用t检验, 计数资料采用χ2检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 手术结果

肿瘤全切除24例 (88.9%) , 次全切除3例 (11.1%) , 均因囊壁与脑干粘连紧密, 残留薄片瘤壁, 无手术死亡。面神经解剖保留26例 (96.3%) , 面神经部分离断1例 (3.7%) , 术后2周面神经功能保留 (H-B分级Ⅰ~Ⅱ级) 17例 (63.0%) 。

2.2 手术前后面神经功能

术前H-B分级:Ⅰ级22例 (81.5%) , Ⅱ级5例 (18.5%) , 术后2周H-B分级:Ⅰ级4例 (14.8%) , Ⅱ级13例 (48.2%) , Ⅲ级6例 (22.2%) , Ⅳ级2例 (7.4%) , Ⅴ级2例 (7.4%) 。

2.3 两组术后2周严重面瘫率比较

每组包含非严重面瘫 (H-B分级1~3级) 和严重面瘫 (H-B分级4~6级) 两个级别。术后2周两组严重面瘫率经四格表资料的Fisher确切概率法得P=0.013, 小于60%组的严重面瘫率高于另一组, 术后两组严重面瘫率差异有统计学意义, 见表1。

2.4 术前两组面瘫率比较

面瘫者均为轻度面瘫, 术前两组面瘫率经四格表资料的Fisher确切概率法得P=0.221, 术前两组面瘫率比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 见表2。

3 讨论

面神经解剖和功能保留一直是听神经鞘瘤手术面临的重点和难点之一。既要达到完全切除肿瘤又要保留完整的面神经功能一直是神经外科医师追求的目标[3]。

3.1手术注意事项

(1) 手术入路:由于枕下乙状窦后入路能充分暴露桥小脑角区的解剖结构, 故该术式为听神经鞘瘤手术最常采用的术式[4]。骨窗上界暴露横窦, 外界暴露乙状窦后缘, 其直径约4 cm。用石蜡封闭乳突气房, 减少术后脑脊液漏及颅内感染的发生率。 (2) 高颅内压的处理。手术开始予20%甘露醇250 m L, 快速静点。切开硬脑膜, 如颅内压高, 小脑塌陷差, 则缓慢释放枕大池脑脊液, 降低颅内压, 充分暴露小脑桥脑角。本组27例降低颅内压理想。有文献报告术前存在明显阻塞性脑积水者, 可行侧脑室后角穿刺适量放出脑脊液, 降低颅内压, 达到充分暴露[5]。 (3) 先瘤内切除, 再切除肿瘤囊上、下、内侧, 最后切除內听道内肿瘤。因面神经菲薄且其走行多变, 这种切除顺序避免了直接寻找面神经的盲目性, 能分块切除肿瘤囊壁、分离保护面神经。术中必须保持蛛网膜的完整, 否则可能损伤位于蛛网膜下的神经等重要结构。勿牵拉三叉神经, 以防发生三叉神经心反射, 导致循环功能抑制[6]。 (4) 瘤周血管的处理。肿瘤周围的任何一条血管务必先分离明确走行, 如为供瘤血管则电凝离断, 如为绕行肿瘤表面的小脑上动脉、小脑前下动脉、小脑后下动脉脑干支, 则务必保护, 一旦损伤将引起脑干缺血、水肿, 危及呼吸、循环功能甚至生命。 (5) 面神经的解剖和功能保留。面神经解剖保留是功能保留的前提。面神经分离应从粘连轻微的面神经脑干端及內听道远端开始, 向粘连紧密的內听道口处分离。面神经根位于Luschka孔处的脉络丛的下外侧, 借助单极刺激电极可识别之, 并放置明胶海绵于脑干上予以保护。注意保护蜗神经和迷路动脉, 有利于保护听力。笔者认为术中应牵拉肿瘤而非神经、锐性分离、避免电凝热损伤能更好地保护神经。

3.2 术中电生理监测体会

(1) 各种电生理监测方法配合使用。自由描记肌电图能连续记录自发性和刺激性肌电反应。单极刺激电极激发性肌电图可确定颅神经的存在及走行。经颅电刺激运动神经诱发电位可监测整个传导通路的功能 (图3) 。 (2) 电生理监测医师与术者、麻醉医师密切配合。因麻醉水平降低, 肌肉活动性增加引起的神经电生理的变化远早于麻醉水平降低导致的患者出现活动[7]。电生理医师须告知麻醉医师肌肉兴奋性增加, 及时处理。另外电生理医师术中发现异常肌电反应 (图4) , 立即告知术者, 调整操作。 (3) 结合手术视频, 做到重点监测。笔者认为当肿瘤内减压前, 用单极刺激电极探查肿瘤背侧有无神经, 选择安全区切开肿瘤背侧。当切除肿瘤囊上极、下极、內听道部时, 分别注意监测三叉神经、副神经、面神经变化。而切除脑干侧肿瘤时注意BAEP的波形、潜伏期变化。由于每次BAEP形成叠加1000次, 未能即刻反应脑干功能变化, 故需同时监测生命体征, 发现心率急剧减慢, 立即通知术者暂停操作, 积极处理。 (4) 刺激神经或经颅电刺激脑皮质时, 刺激强度应适度, 以免损伤神经或诱发癫痫。

注:从左至右依次为眼轮匝肌、口轮匝肌、咬肌、斜方肌

注:从上至下依次为眼轮匝肌、口轮匝肌、咬肌、斜方肌

3.3 术后面神经功能评价

Goldbrunner等[8]认为评估术后面神经功能时, 面神经脑干端与内听道端的诱发肌电图的波幅比值比面神经近端刺激阈值更有特异性。笔者认为Goldbrunner等[8]的方法仅反映了从刺激点至面肌传导通路的功能。本研究尝试用TCe MEP评价术后面神经功能。该法不仅能评估整个面肌传导通路的功能, 且操作简便、可重复性强、避免假阴性。比如将非神经组织误认为菲薄的面神经刺激时出现假阴性结果。本研究发现TCe MEP的比值小于60%组与大于60%组的严重面瘫率的差异有统计学意义, 前者 (60%) 高于后者 (4.5%) , 提示TCe MEP的比值低于60%时, 可能术后面神经功能差, 可作为术中监测面神经功能损伤的一个警报。有文献报告术后面神经功能经历恶化, 然后好转稳定的变化[9,10]。这个趋于稳定的时间波动于3个月至1年不等。笔者认为这与术后血供重建、神经纤维再生有关。

3.4 影响TCe MEP的因素

麻醉剂是影响TCe MEP的一个主要因素[11]。吸入麻醉剂如异氟烷等明显抑制大脑皮层神经元的活动[12]。记录电极与刺激电极的位置、低血压、患者的身体差异等均可影响结果。因此期待受干扰更小的电生理监测技术服务于临床。

神经电生理信号论文 第8篇

关键词：神经电生理产品,差异化营销

一、引言

上海诺诚公司是一家神经电生理产品的制造型企业, 虽然有一定的品牌和技术优势, 但面对国内和国外的不同层面的市场竞争, 上海诺诚公司也在尝试差异化营销策略以取得更好的市场份额和品牌地位。

二、神经电生理产品的市场定位2.1、神经电生理产品概况

医疗器械行业属于特殊的行业, 医疗器械根据医疗器械监督管理条例所定义的, 并根据国家药品监督管理局发布的《医疗器械分类规则》, 神经电生理类产品属于此范畴。

人类的大脑和身体各部位如心脏、肌肉等, 都能产生生物电流。这些生物电流都有一定的特性, 通过这种生物电流来诊断或治疗患者的疾病, 应用前景很广阔。神经电生理类产品包括脑电图仪、肌电图仪、诱发电位仪、听力筛查设备、神经网络重建仪和生物反馈仪等各种设备, 该设备是具有较高技术含量的产品。

2.2、神经电生理产品的SWOT分析

2.2.1、机会与威胁分析

(1) 政策环境分析:世界各国在神经电生理科学方面的研究都投入很大的资源, 这为神经电生类产品的发展提供了良好的机会。同时, 发达国家各有一套制度来管理在本国上市的医疗器械。如美国的食品和药物管理局 (FDA) 要求在美国上市的医疗器械必须通过FDA机构的认证。中国的医疗器械管理实施强制许可制度, 一般有医疗器械产品注册要求、生产企业许可要求和医疗器械经营管理要求。

(2) 技术环境分析:神经电生类产品的数字化是该类产品发展的一个里程碑。数字化技术是基于计算机技术的快速发展, 而目前其发展速度是非常快的, 因此也带来神经电生理类产品的快速升级换代。技术的快速发展在某种程度上也给企业带来产品快速发展的壁垒。

2.2.2、优势与劣势分析

(1) 优势分析

第一, 成本优势:和国外产品相比, 体现在硬件设施和人力资源成本上;

第二, 地域增长优势:中国医疗器械产值高于世界各国平均增长速度一倍以上。

第三, 临床资源优势:医疗器械行业属于特殊的行业, 其产品在上市之前要做相应的临床试验。中国的临床资源是全世界最丰富的, 是其他任何一个国家无法相比的。

(2) 劣势分析

第一, 没有形成强势的品牌。

第二, 国内医疗器械生产企业规模小, 研发、销售额比率低, 自有技术产品少。

第三, 中国的医疗器械产品鱼龙混杂, 国内医疗器械企业的良萎不齐也导致了其整体竞争力不高。

2.3、神经电生理产品购买行为分析

神经电生类产品的购买者主要是医院及大学院校, 他们属于满足某个公众的特定需要提供服务的非营利组织, 其购买资金主要是来源于政府机构, 所以其购买行为与一般的企业市场存在异同。神经电生理类产品的购买者一般有以下特点:

(1) 购买者固定:产品的最终消费者为医院。

(2) 重复购买周期长。

(4) 供需双方关系密切:购买者与出售者之间的关系明显走向合作与伙伴关系。

(5) 直接采购与通过代理商采购并存:国内的绝大部分医疗器械生产厂商都是直销业务与代理业务平分秋色。

(6) 政府招标采购多:在我国, 大学院校和大部分医院一直是作为福利性事业由政府提供资金采购医疗设备, 因此大部分都通过政府招标采购。

(7) 购买过程时间长、影响购买的人多、决策复杂。

(8) 需要提供产品的安装、维修、操作培训等多方面服务

(9) 购买次数较少:一次购入, 使用多年;客户属于特殊行业, 购买对象是非常的固定。

三、上海诺诚公司的差异化营销

神经电生理类产品有多种市场分类方法, 如按照产品类型划分、服务对象划分、产品应用范围划分等。上海诺诚公司依据自身优势, 选择产品专业化———生产技术相类似的一类产品, 针对多个比较类似的子市场, 集中营销。

上海诺诚公司选择差异性营销策略。目前, 神经电生理类产品市场上企业众多, 但绝大部分企业只是生产其中一部分产品, 而不具备全面的技术能力和营销能力。这些企业缺乏一定的专业性而使产品很难给目标客户留下深刻的印象。因此, 上海诺诚公司在以下几个方面实施差异化营销:

(l) 产品实体差异化:包括产品特色、产品质量、适用范围等方面

(2) 服务差异化:服务差异化包括安装、用户培训、咨询、售后服务及维修等方面。神经电生类产品属于长效使用的产品, 售后的维修已经是购买对象关注的重要焦点, 但真正坚持做好所承诺售后服务的企业并不多。另外, 购买方常常希望获得良好的安装及培训服务。随着产品本身在技术方面越来越复杂, 其销售也越来越依赖于质量和附带的服务, 正是出于这样考虑, 上海诺诚公司服务差异化方面做了很多努力。

(3) 形象差异化:上海诺诚公司集中营造专业化、高科技、最新技术整合者和时尚的形象, 这是企业无形资源的价值所在。

(4) 从顾客价值提升角度考虑, 每一个差异化定位首先要考虑消费者是否认可, 是否使用本企业产品所获得的价值高于其他产品。

四、总结

本文所探讨是的医疗器械中的神经电生理类产品的差异化营销策略。营销策略是随着环境变化而变化的, 企业只有寻求适合自身发展的差异化营销策略并加以创新, 才能保证企业长期可持续发展。

参考文献

[1]科特勒.市场营销 (16版) [1]科特勒.市场营销 (16版)

神经电生理信号论文 第9篇

1资料与方法

1.1临床资料18例患者中男12例, 女6例;年龄3岁~65岁, 平均年龄23.2岁;病程1年~20年。诊断标准:1起病隐匿, 肌萎缩 (明显“倒酒瓶”样、“鹤腿”样) 。2神经传导速度减慢, 针极肌电图呈广泛的慢性神经源性损害。3神经活检证实为本病。4家族阳性史。5基因检测。6排除可导致对称性的慢性进行性的肢体远端-肌无力其他疾病。患者具备345中任意一条加上126即可确诊。

1.2临床特点本组15例20岁以内发病, 有5例在10岁前发病, 都是从下肢开始进行性肌无力、肌萎缩, 先有伸肌后有屈肌萎缩, 逐渐向上发展, 一般不超过大腿下1/3, 呈明显倒酒瓶样, 走路异常, 易摔到;其余10例中有8例是男孩, 2例是女孩, 有3例是以四肢无力发病, 临床上误诊为慢性周围神经损伤, 有2例伴有视神经萎缩, 智力下降。有3例起病于成年后, 临床症状并不明显, 仅有腱反射消退, 肌无力, 弓形足等。

1.3方法采用美国牛津产的肌电诱发电位仪, 严格按照操作规范, 采用同心圆针检测患者的双侧胫前肌、腓肠肌、踇短展肌、第一背侧骨间肌, 观察肌静息期有无自发电位 (纤颤波、正锐波) , 轻收缩状态时运动单位的时限、波幅, 重收缩时肌肉的募集反应。另用表面电极测患者双侧正中神经、尺神经、腓总神经、胫神经运动传导速度, 腓浅神经感觉传导速度, 用指环电极测正中神经、尺神经感觉传导速度。

1.4诊断标准神经传导速度 (NCV) 小于正常值减去2.5个标准差为异常, 减慢50%为严重损伤, 减慢25%为中度损伤。

2结果

2.1 EMG对18例患者双侧的腓肠肌、胫前肌、踇短展肌、第一背侧骨间肌共144块肌肉行EMG检测, 均表现为神经源性损害。其中123块肌肉出现插入电位延长, 120块肌肉静息期出现自发电位 (纤颤电位、正锐波) , 112块肌肉轻收缩时出现运动单位时限延长, 多相波增多, 32块肌肉出现巨大电位 (波幅>5m V) 。144块肌肉重收缩时均出现单纯-混合相。

2.2 MCV检测18例患者双侧的腓总神经、胫神经、正中神经、尺神经共144条神经, 其中有14条腓总神经未引出运动诱发电位, 有8条腓总神经MCV严重减慢, 或波幅下降, 9条神经MCV减慢25%左右, 其余的MCV接近正常。有10条胫神经未引出MCV, 有5条MCV减慢50%左右, 有13条MCV减慢25%左右, 其余MCV接近正常。正中神经有2条未引出MCV, 有7条MCV减慢50%左右, 有8条MCV减慢25%左右, 其余神经MCV接近正常。尺神经有4条未引出运动电位, 6条MCV减慢50%, 9条MCV减慢25%左右, 其余神经MCV接近正常。见表1。

2.3 SCV检测18例患者双侧腓浅神经、正中神经、尺神经共108条神经中, 腓浅神经36条中有20条未引出感觉神经动作电位 (SNAP) , 感觉传导速度减慢50%左右的有5条, 减慢25%左右的有6条。正中神经未引出SNAP的有15条, 减慢50%的有8条, 减慢25%左右的有8条。尺神经未引出SNAP的有8条, 减慢50%左右的有10条, 减慢25%左右的有9条。其余神经SCV接近正常。见表2。

3讨论

CMT是一种遗传性、慢性运动感觉性多发性神经病, 以足内肌、腓骨肌萎缩, 弛缓性肌无力, 弓形足, 运动传导速度减慢及轻微的感觉障碍为特征, 病变差异很大, 即使在同一家庭中, 从无症状到严重足下垂均可以存在。本组病例中, 有11例有明显的家族史, 也有散发病例, 部分典型病例在临床上诊断并不难, 但对于症状不典型分型上有困难者, 还须依靠电生理检查。神经传导速度, 肌电图在此疾病的诊断分型上有重要意义[1]。CMT1 (脱髓鞘型) 最常见, 是经典的腓骨肌萎缩症, 此型约占本病的50%, 遗传方式是常染色体显性遗传, 肌活检可见神经源性肌萎缩, 神经活检周围神经脱髓鞘和Schuarn细胞增生形成, “洋葱头”样改变。本组病例中18例患者下肢腓总神经、胫神经运动传导速度共有24条未引出运动单位, 异常率占16.6%;其余有不同程度减慢的有35条, 异常率占24.3%。上肢正中神经、尺神经中只有6条未引出运动单位, 异常率占4.2%, 不同程度减慢的有30条神经, 异常率占20.9%。总结MCV可发现下肢可能比上肢更严重[2], 本组18例患者检测的108条感觉神经中, 有43条感觉神经未引出SCV, 不同程度减慢的有46条, 异常率占82.4%。检测的144条运动神经中, 有30条未引出MCV, 不同程度减慢的有65条, 异常率占66.0%。对比中发现, SCV似乎比MCV更敏感。EMG:所检肌呈慢性神经源性损害, 静息期可见大量自发电位 (纤颤波或正锐波) , 轻收缩运动单位宽大, 病程长的可出现“巨大”电位 (>5 m V左右) , 重收缩呈单纯相。病程时间越长, 肌肉受累情况越明显[2]。CMT2相对于CMT1来说, 属于轴索型, 发病晚, 成年后才出现, 症状较轻, 占此病的20%~40%[1]。本组中有3例起病于成年, 临床无明显症状, 运动传导速度正常或轻度减慢, 或不低于正常值的40%, 运动波幅下降, 针极肌电图也可呈广泛的慢性神经源性损害, 和文献报道符合[3], 其中有2例伴有视神经萎缩, 智力低下。

基因诊断是本病可靠、准确的诊断方法, 但并不常规用于临床诊断, 价格昂贵, 一般医院也无此设备。神经电生理检查相对经济方便, 普通医院即能检查。检查必须全面, 有的患者怕疼痛不做EMG, 这是不可取的, EMG可发现临床无症状的患者, 可在阳性家族史同一家庭中早期查出此病。SCV测定更是必要, SCV比MCV敏感, 可早期发现临床上无症状的患者[4]。此病一经诊断, 无特殊治疗方法, 只能对症治疗。

参考文献

[1]王维治, 罗祖明.神经病学[M].第5版.北京:人民卫生出版社, 2004:290-291.

[2]王娆, 诸寅, 杨卓, 等.脱髓鞘型腓骨肌萎缩症的神经电生理表现[J].中华神经医学杂志, 2013, 12 (10) :1034.

[3]梁银杏, 葛辉.遗传性运动感觉性周围神经病Ⅰ型肌电图的特点[J].中国民康医学, 2010, 22 (13) :1676.