颈总动脉内中膜厚度

颈总动脉内中膜厚度（精选8篇）

颈总动脉内中膜厚度 第1篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

研究对象选择2011年3月~2012年2月在我院住院的尿毒症患者36例作为尿毒症组,根据我国尿毒症的诊断标准[1]。入选标准:原发病为慢性肾小球肾炎,排除其他疾病导致的慢性肾功能衰竭,如原发性高血压、糖尿病、血液系统疾病等,并除外心肌病、房颤、风湿性心脏病、老年退行性瓣膜病、主动脉瓣狭窄及其他心脏病等。其中,男20例,女16例,年龄22~57岁,平均(40.58±8.80)岁。对照组:选择年龄、性别相匹配的健康体检者36例,无心脏病、高血压、糖尿病、血液病及肾脏病史,超声心动图(UCG)、心电图、胸片及生化指标均正常,年龄22~51岁,其中,男18例,女18例,平均(40.17±7.50)岁。两组年龄、体重指数(BMI)等一般资料比较,差异均无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 仪器和方法

1.2.1 超声检测

采用日本ALOKA prosoundα10型超声诊断仪,UST-5411高频线阵探头,探头频率7.5~13.0 MHz,配有ET技术、内置数字化图像管理系统(e-DMS)。受检者取仰卧位,静息状态下测量血压3次取平均值,同步连接心电图。显示颈总动脉长轴切面,前、后壁内膜显示清晰,在ZOOM模式下,测量双侧颈总动脉IMT值,取测量结果的平均值。选择颈总动脉距分叉处2 cm为取样区,调节M型取样线,使之与颈总动脉壁垂直,以获取最佳图像和最大血管内径。将取样门分别置于颈总动脉前壁和后壁的中-外膜交界处,然后启动ET功能,输入收缩压和舒张压,受检者屏住呼吸,连续采集12个以上心动周期的颈总动脉变化曲线,图像输入e-DMS以求其平均值。测量受检者弹性参数:硬度指数(stiffness index,β)、血管的压力应变弹性系数(pressure-strain elasticity modulus,EP)、血管顺应性(arterial compliance,AC)及脉搏波传导速度(one-point pulse wave velocity,PWVβ)。

1.2.2 血脂检测

患者空腹12 h,清晨取血标本2 m L,离心取血清。用氧化酶法测定三酰甘油(TG);均相酶比色法测定高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C);免疫透射比浊法测定载脂蛋白A(Apo A)及载脂蛋白B(Apo B)。

1.3 统计学方法

采用SPSS 19.0统计学软件进行数据分析,计量资料数据用均数±标准差表示,两组间比较采用t检验;因素间相关性采用Pearson相关分析。以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 尿毒症组与对照组实验室指标比较

尿毒症组HDL-C、LDL-C、Apo A及Apo B水平与对照组比较,差异有统计学意义(P=0.023、0.003、0、0.014),其中,尿毒症组LDL-C、Apo B值均高于对照组(均P<0.05),HDL-C、Apo A值均低于对照组(P<0.05或P<0.01)。见表1。

2.2 尿毒症组与对照颈总动脉弹性参数及内中膜厚度值比较

尿毒症组β、EP、PWVβ值均显著高于对照组,差异有显著统计学意义(P<0.01),AC值低于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05)。见表2。

2.3 尿毒症组内中膜厚度值与颈总动脉弹性参数相关性分析

尿毒症组β、EP、AC、PWVβ和IMT呈明显线性相关,其中,IMT与β、EP、PWVβ呈正相关(r=0.744、0.883、0.883,均P<0.01),见图1、2、3;与AC呈负相关(r=-0.714,P<0.01),见图4。

3 讨论

尿毒症患者脂类代谢异常、贫血及尿毒症毒素作用及多因素引起的内环境紊乱、微炎症状态、营养不良等均是加速粥样硬化过程的因素,尿毒症患者均有不同程度的血管IMT改变,动脉粥样硬化进程快导致血管壁硬化[2],动脉管壁的不断硬化最终导致动脉的重构。TG清除障碍是其血脂异常的主要发生机制,尿毒症可导致高磷、低钙及甲状旁腺素(PTH)水平增高,影响动脉血管壁的顺应性及结构,抑制脂蛋白调节脂酶[低密度脂蛋白脂肪酶(LPL)、肝脂酶(HTGL)、胆固醇脂酰转移酶(ICAT)]。HTGL活性下降时,减少了HDL-C的再分布,同时引起LDL-C蓄积,HDL-C下降是导致动脉硬化的一个重要因素。尿毒症患者脂类代谢异常,主要表现为TG、LDL-C及Apo B升高,HDL-C、Apo A降低。本研究中,尿素症组较对照组HDL-C显著降低(P<0.05),LDL-C显著增高(P<0.01),说明尿毒症组较对照组有明显的脂类代谢异常。而脂类代谢异常可导致血管内皮细胞功能损害,使一氧化氮(NO)失活,血管张力增加,心脑血管疾病危险性增加。IMT改变是脂类代谢异常的早期形态学变化指标,IMT是尿毒症患者心血管疾病及动脉硬化的独立预测因子[3],目前IMT可以视为评价肾功不全患者动脉粥样硬化可靠指标[4,5]。

ET技术是通过收缩期和舒张期动脉内径的动态变化,定量评价血管的弹性功能,采集同时含有管壁运动振幅和相位的原始信息,通过零交叉的方法将其实时转换为距离测量,其距离测量精确度达0.01 mm[6]。以往对终末期肾病的研究发现,ET技术有助于早期发现血管内皮功能损伤,使形态学和功能参数相结合,把握血管病变程度,β、EP分别表示血管的硬度指数、血管的弹性系数,动脉弹性减低时其数值均增高;PWVβ表示脉搏波传导速度,动脉弹性减低时数值增高;AC代表血管的顺应性,动脉弹性减低时该值降低。以往研究发现,终末期肾病患者β、EP较正常对照组增高,AC有下降趋势[7]。本研究中,尿毒症组颈总动脉弹性参数β、EP、PWVβ及IMT高于对照组,AC低于对照组,提示随着颈动脉弹性的降低,尿毒症组的β、EP、PWVβ、IMT呈增大趋势,这一结论与文献[8]报道一致。本研究发现,β、EP、PWVβ与IMT呈明显正相关(均P<0.01),说明β、EP、PWVβ是颈总动脉弹性改变的敏感指标,尿毒症组的IMT增厚,动脉僵硬度随之增大,提示颈动脉IMT值是反映尿毒症患者颈动脉弹性功能早期改变的重要形态学指标。

总之,尿毒症患者颈动脉弹性降低进展快、程度重,应早期检查,及早干预,及时有效地控制疾病进展[9]。应用ET技术测量颈总动脉弹性参数,可早期发现动脉弹性功能变化,具有重复性好、精确度高、无创伤性的优势,对尿毒症患者应实时地观察和评价颈总动脉弹性,为其预防及治疗心脑血管疾病提供可靠依据。

参考文献

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颈总动脉内中膜厚度 第2篇

【关键词】超声检测；2型糖尿病；心肌梗死；颈动脉内中膜厚度；斑块

【中图分类号】R542 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2013）11-0529-02

颈动脉内中膜厚度（IMT）增厚是颈动脉早期粥样硬化的标志，颈动脉是反映全身动脉硬化斑块的理想、敏感的窗口[1]，而颈动脉粥样硬化也是全身动脉粥样硬化的局部表现，冠状动脉的粥样硬化与其之间有着相似的病理发生基础。通过颈动脉彩超测量颈动脉内中膜厚度及斑块形成的情况，探讨2型糖尿病患者合并心肌梗死的预测价值。

1 对象与方法

1.1 一般资料 按照1999年世界卫生组织制定的糖尿病诊断标准，选择2011年1月-2012年12月来笔者所在医院就诊的2型糖尿病合并心肌梗死病史的患者100例，其中男55例，女45例，年龄44-72岁，平均58.5岁。

1.2 检查方法 采用PHILIPS-HD11XE彩色多普勒超声诊断仪，探头频率4.5-10 MHz，检测所有受检者的颈动脉内中膜厚度，患者取仰卧位，头部后仰并偏向检查对侧，充分暴露检查侧的颈部，沿胸锁乳突肌外缘纵切，显示颈动脉全长，双侧颈总动脉、分叉处、颈内动脉、颈外动脉，观察内膜是否光滑，采样部位为颈动脉球部膨大处及近心端1 cm、远心端1 cm处测量，颈动脉内外膜为回声分隔的两条平等亮线，管腔内膜交界面到内膜与外膜交界面的垂直距离即为内中膜厚度，测量3次，取其平均值为IMT值，并观察有无粥样硬化斑块形成。颈动脉内中膜厚度（IMT）≥1.0 mm，为内中膜增厚，是动脉粥样硬化的表现，如果进一步加重，厚度≥1.5 mm则判定斑块形成[2]。斑块分为三种，软斑：指形态不规则，内部结构呈弱回声或等回声；硬斑：指斑块纤维化、钙化，内部回声增强，管壁呈不均匀增厚，增厚的局部有粥样硬化斑块，团块回声增强，回声附着于管壁上，后方伴有声影；混合斑：介于软、硬斑两者之间，既有强回声又有低回声的斑块。1.3 统计学分析 所有计量资料数据用均数±标准差（x±s）表示，用SPSS 13.0統计软件包进行数据统计。

2 结果

100例2型糖尿病合并心肌梗死的患者中颈动脉彩超内中膜增厚者98例，占98%，其中斑块形成98例，其中硬斑15例，软斑54例，混合斑29例，好发部位为颈动脉膨大处前后壁及颈内动脉起始后壁，其中颈动脉膨大后壁的斑块最为常见。超声显示根据斑块的类型软斑及混合型斑块为主的患者患心肌梗死的发生率为69%，硬斑患者为15%。

3 讨论

糖尿病已成为严重影响人类生命健康的疾病之一，而血管并发症是糖尿病患者死亡的主要原因。糖尿病合并心、脑梗塞患者死亡率有资料报告为非糖尿病心、脑梗死的2-4倍[3]，2型糖尿病起病相对缓慢，病程较长，血管病变的患病率高，出现时间早，影响的危险因素也较多，而心、脑梗死则为较危险的并发症。目前公认颈动脉内中膜增厚是的动脉粥样硬化（AS）的早期征象，彩超监测糖尿病患者的颈动脉情况有助于早期发现心肌梗死病变。本研究表明糖尿病患者发生心肌梗死与颈动脉内中膜的增厚及斑块有着重要关系，动脉粥样硬化的病理生理过程不仅是脂质沉积，还包括炎症、内皮功能紊乱、不稳定性斑块、血栓形成和平滑肌增殖[4]。合并心肌梗死患者的颈动脉斑块以软斑为主，即不稳定型斑块更易导致心肌梗死的发生。其原因可能与斑块的结构性质有关系，软斑易破裂形成血栓，致使动脉宫腔狭窄或闭塞，另外软斑易破溃形成溃疡，可以反复引起动脉-动脉血栓栓塞。通过使用高分辨率的彩色多普勒超声诊断仪可以比较准确地测量颈动脉IMT值及斑块，并通过超声检查可以确定斑块的性质，看是否为不稳定型斑块，斑块的破裂出血是导致心肌梗死的重要原因，因此通过彩超检查颈动脉的内中膜厚度及斑块情况可以预测患者发生心肌梗死，对早期预防及治疗有着重要意义。2型糖尿病合并心肌梗死并发症时，控制好血糖是预防及治疗的关键，同时还要注意高血压、高血脂等合并症的治疗，减少心肌梗死的危险因素。目前有文献报道吸烟和饮酒与糖尿病的发生有关。尤其是盐的摄入量过多，被认为是心肌梗死的相关危险因素，并且证实合理调整饮食结构，控制血糖，改善生活质量，调整血压、血脂可以减少2型糖尿病慢性并发症的发生，减少心肌梗死的发生率。综上所述，本研究表明通过高频彩超测量颈动脉内中膜厚度（IMT）及斑块的方法简便易行，直观、无创伤，可反复检查测量，可密切随访不稳定斑块的患者，对早期发现2型糖尿病颈动脉粥样斑块性质及数量，积极控制危险因素，可早期预防心肌梗死和进行早期干预治疗具有重要意义[5]。

参考文献：

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颈总动脉内中膜厚度 第3篇

关键词：颈动脉内中膜厚度,糖耐量,糖尿病

糖尿病 (DM) 是目前我国主要的慢性非传染性疾病之一。DM患者罹患心血管病的危险较正常人群高2～4倍, 即使在糖代谢异常阶段也存在着冠心病的发病风险[1], 动脉硬化 (AS) 又是2型DM患者的主要并发症。近年来用超声检测颈动脉内中膜厚度 (IMT) 来间接判断AS早期病变已是临床常用无创的检查方法。本研究旨在探讨不同类型的糖代谢异常人群颈动脉IMT变化, 分析颈动脉IMT在危险人群中与各种因素的关系。

1 对象与方法

1.1 研究对象与分组

顺序入选2007年7月至2008年7月间抚顺市中心医院体检科就诊患者共172例。入选标准:年龄30～60岁, 有DM高危因素如家族史、肥胖、血脂异常等, 排除脑血管病, 严重肝肾功能不全及服用影响糖代谢药物 (噻嗪类利尿剂、激素、β受体阻滞剂) 者。根据2004年版《中国糖尿病防治指南》关于DM及糖耐量受损 (IGT) 诊断。空腹静脉血糖<6.1mmol/L (110mg/dL) 且口服葡萄糖负荷试验后 (OGTT) 2h血糖值<7.8mmol/L (140mg/dL) 则可视为糖代谢正常者 (NGT) , 空腹静脉血糖≥6.1mmol/L (110mg/dL) <7.0mmol/L (126mg/d L) 为空腹血糖受损 (IFG) ;以后者判断时, OGTT后2h血糖≥7.8mmol/L (140mg/dL) ～<11.1mmol/L (200mg/dL) 为糖耐量受损 (IGT) 。空腹血糖>7.0mmol/L和 (或) 服糖后2h血糖>11.1mmol/L者诊断D M。

1.2 颈动脉IMT检测方法

颈动脉I M T的测定采用美国HP公司超声诊断仪, 1 0 M H z高频探头, 分别检测双侧颈总动脉、颈总动脉分叉处及颈内动脉颅外段纵横轴实时二维图像。患者仰卧、颈部垫高、颈后仰、头稍转向对侧, 从锁骨上窝起逐渐上移, 纵切扫描颈动脉。测3个点的IMT:颈动脉分叉部或壶腹部距颈动脉分叉部1cm内的颈总动脉主干段, 距颈内动脉起始处窦部末端1cm处的颈内动脉段。测两侧共6点值然后取平均值。将IMT≥0.9mm定义为IMT增厚, 作为AS靶器官损害的标志, 所有入选者操作均由一名超声科医生完成。

1.3 统计学处理

所以统计学资料均由SPSS 13.0版本软件数据包处理, 计量资料以均值标准差表示, 组间比较采用方差分析 (ANOVA) , 计数资料采用χ2检验。所有数据均进行方差齐性检验及正态分布检验, 以P<0.05为有统计学差异。

2 结果

2.1 2组人群临床基线情况比较

所有入选者均按要求完成血液生化学及超声颈动脉I M T检测, 资料完整, 可供统计学评估, 3组人群除DM组家族史、饮酒、血脂指标与其余组有统计学差异外, 其余各项均无统计学差异, 3组间基线值一致, 具有可比性, 见表1。

2.2 3组人群颈动脉IMT比较

3 组间DM组颈动脉IMT (0.51±0.13) mm及IGT组 (0.98±0.21) mm均明显高于NGT组 (1.12±0.18) mm, P<0.05, DM组与IGT组无统计学差异, P>0.05, 见表2。

3 讨论

众多的流行病学及临床研究已证实DM与IGT是各种心血管病发生的重要危险因素。是2型D M患者致残性, 致死性高的主要病因, 其所导致的死亡率较非D M患者高2倍以上, 尤其是A S及冠心病发生。在A S发生发展过程中, 动脉内膜是最早累及部位, 内膜功能受损, 泡沫细胞在内膜下聚集, 脂肪沉积于内膜下形成脂肪线, 使内皮功能受损后期形成粥样斑块内膜增厚, 故一般认为IMT是评价早期AS的重要指标。有研究发现颈动脉IMT是心肌梗死和脑卒中的危险因素, 而冠心病、AS的危险因素 (如年龄、脂代谢紊乱、高血压等与IMT有关[2～3], 以往的研究大多强调M S某一成分对血管病变的影响, 实际上血管病变是多重因素共同作用的结果, A S与颈动脉I M T的增加及斑块的发生率增高有关, 独立于其他已知危险因素, 且随着AS组成成分数目的增加而增加[4], 临床使用高分辨率的彩色超声多普勒显像仪可以较准确地测量颈动脉I M T, 观察颈动脉斑块大小、血管壁的光滑度和钙化程度, 预测冠心病和脑卒中的高危人群, 对早期干预、预防心肌梗死和脑卒中的发生、发展有重要意义。

本研究发现IGT及DM患者颈动脉IMT明显高于NGT人群, IGT及DM患者颈动脉内膜光滑度明显降低, 连续性差, 钙化强度增加, 说明在I G T及DM初期存在早期动脉A S, 这些与有关报道大血管动脉硬化与微血管病变不同可以发生在DM发病之前若干年相一致, 提示早期A S的发生与糖代谢紊乱对血管内皮细胞的毒性作用及其他代谢的紊乱。此外, 糖代谢紊乱还可能与其他的代谢紊乱如血脂异常、高血压、高纤维蛋白血症、微量蛋白尿、胰岛素抵抗有关, 综上所述I G T人群与新诊断D M患者颈动脉I M T显著增加表明在发生I G T阶段早期A S已经开始, 通过上述结果提示我们应该在D M诊断初就应采取积极有效的措施预防心脑血管并发症的发生、发展, 特别是2型DM患者发生AS危险因素人群。

参考文献

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颈总动脉内中膜厚度 第4篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取笔者所在医院2009年6月-2010年6月入院的冠心病患者256例, 经颈动脉超声检查确认所有患者确实存在颈动脉粥样硬化斑块及内中膜厚度异常。其中男121例, 女135例;年龄51～87岁, 平均 (62.3±7.2) 岁。所有患者按颈动脉硬化斑块分级, 其中1级35例, 2级109例, 3级112例。所患其他严重疾病不影响实验指标的检测, 所有患者对冠心病的治疗无明显过敏症状。患者一般资料、高血压病、LDL、HDL、TC、TG、载脂蛋白等指标比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 治疗方法

在治疗之前对所有患者进行颈动脉超声检查, 分别记录每例患者的颈动脉硬化斑块的数目及大小、内中膜厚度等情况。然后使用常规药物 (如阿司匹林、美托洛尔、阿托伐他汀、依那普利等) , 针对每例患者的情况进行适当时间的治疗。治疗期间定期检查患者冠状动脉及颈动脉硬化的情况, 检查颈动脉内中膜厚度变化的情况。针对不同患者的病情制定相应的治疗方案, 治疗结束指标为颈动脉硬化斑块分级转为0级。

1.3 颈动脉硬化斑块 (AP) 及内中膜厚度异常判断标准

颈动脉硬化斑块分级:0级为无斑块;1级为单侧斑块厚度<2 mm;2级为单侧斑块厚度>2 mm或双侧均有斑块, 且其中至少一侧斑块厚度<2 mm;3级为双侧AP厚度均>2 mm[2]。

1.4 随访

治疗结束后, 对本组患者进行为期12个月的随访。随访时复查冠状动脉及颈动脉的相关指标变化, 与治疗之前的检查结果进行比较, 并依据情况决定患者是否继续使用药物。其中有247例患者进行了随访, 9例失去联系而终止了随访, 97例患者定期复查。

1.5 统计学处理

采用SPSS 13.0软件进行统计学分析, 计量资料以 (±s) 表示, 采用t检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 治疗前后患者血脂变化情况

患者治愈出院后6个月及12个月, 分别进行复查, 结果发现, 患者总胆固醇 (TC) 和低密度脂蛋白 (LDL) 含量均明显下降, 比较差异具有统计学意义 (P<0.05) ;高密度脂蛋白 (HDL) 与治疗前比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。见表1。

mmol/L

2.2 治疗前后颈动脉硬化斑块及内中膜厚度的变化

患者治愈出院6个月后, 对患者进行颈动脉超声检查发现, 大部分患者的颈动脉硬化斑块数目、大小及内中膜厚度情况均有明显改善, 与治疗前比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表2。

3 讨论

近年来的研究表明, 由单一的血管硬化到多区域的血管硬化有着相似的致病因素和病理过程[3]。颈动脉连接心和脑这两个人体最重要的器官, 颈动脉硬化和冠状动脉硬化之间存在密切关系, 他们的病变常常呈正相关。颈动脉硬化病变常常被忽视, 故在临床的诊断及治疗中更应引起重视。

颈动脉内中膜厚度变化为预测冠状动脉粥样硬化的重要指标[4], 而且大多数冠心病患者存在不同程度的颈动脉硬化斑块[5]。本文研究也显示大部分冠心病患者的颈动脉处具有多个斑块, 并且内中膜厚度增加。经过治疗后, 大部分患者的颈动脉硬化斑块数目减少、大小及内中膜厚度变薄, 情况均有明显改善, 且颈动脉硬化斑块的分级比较差异具有统计学意义 (P<0.05) 。治疗后患者通过心电图显示, 心肌缺血症状得到缓解, 并且患者的加拿大心血管学会 (CCS) 心绞痛分级下降, 说明颈动脉硬化斑块及内中膜厚度的变化对于冠心病的诊断及预后具有重要意义。胆固醇 (TC) 和低密度脂蛋白 (LDL) 的含量对硬化斑块的形成有重要作用。患者总胆固醇和低密度脂蛋白含量均明显下降, 且比较差异具有统计学意义 (P<0.05) , 患者治愈后再次形成硬化斑块的可能性降低。由于颈动脉硬化和冠状动脉硬化之间存在密切关系, 针对冠心病的治疗常可改善颈动脉硬化情况。

总之, 颈动脉硬化斑块及内中膜厚度的变化对于冠心病的预防、诊断及预后具有重要意义, 临床上应高度重视, 在出现颈动脉的病变时, 及时考虑冠心病的发病可能, 并采取措施积极预防。

摘要：目的:探讨冠心病治疗前后颈动脉硬化斑块及内中膜厚度的变化, 分析颈动脉硬化斑块及内中膜厚度变化与冠心病的关系。方法:选取笔者所在医院2009年6月-2010年6月入院的冠心病患者256例, 并经颈动脉超声检查确认所有患者确实存在颈动脉粥样硬化斑块及内中膜厚度异常。使用常规药物对所有患者进行治疗, 治疗结束后进行颈动脉超声检查, 测量硬化斑块及内中膜厚度, 比较治疗前后颈动脉硬化斑块及内中膜厚度的变化。结果:治疗结束后6个月及12个月, 患者总胆固醇 (TC) 和低密度脂蛋白 (LDL) 含量均明显下降 (P<0.05) ;大部分患者颈动脉硬化斑块数目、大小及内中膜厚度情况均有明显改善, 且颈动脉硬化斑块分级比较差异具有统计学意义 (P<0.05) 。结论:冠心病经过治疗, 颈动脉硬化斑块及内中膜厚度均有明显改善, 颈动脉硬化斑块及内中膜厚度对于冠心病的发病和转归判断具有一定意义。

关键词：冠心病,颈动脉硬化斑块,内中膜厚度

参考文献

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颈总动脉内中膜厚度 第5篇

1 颈动脉疾病与冠心病的关系

随着对心血管疾病的深入认识, 大量研究证实, 以动脉粥样硬化和动脉硬化为典型特征的动脉血管结构和功能病变是心肌梗死、脑卒中等心脑血管疾病的共同病例基础, 动脉粥样硬化的主要表现为动脉内膜脂质沉积, 内膜增厚, 形成动脉粥样斑块, 继而钙化、血栓形成, 导致管腔狭窄或闭塞, 同时也引起血管壁的机械功能障碍, 动脉硬化主要表现为血管壁弹力板退化、内中膜增厚, 不仅导致管腔狭窄, 还可引起血管收缩和舒张功能异常。很多证据证明颅外颈动脉疾病与冠状动脉疾病的联系: (1) 临床上脑卒中患者大部分死于冠心病; (2) 颅外颈动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化相联系; (3) 颅外颈动脉狭窄与冠心病的发生相关; (4) 颅外颈动脉粥样硬化的危险因素亦是冠心病的危险因素; (5) 颅外颈动脉壁内中膜厚度 (IMT) 与冠心病密切相关[1,2,3,4,5,6]。

2 动脉粥样硬化超声表现

超声检测的动脉粥样硬化主要表现为以下两种类型:血管壁增厚和粥样斑块。虽然超声发现粥样斑块能够直观证明动脉粥样硬化病变的存在, 但并不是所有动脉粥样硬化均能检测到粥样斑块。动脉粥样硬化的早期可仅表现为血管内膜不光滑, 内中膜局限性增厚。许多研究者认为此血管壁增厚能够为动脉IMT所反映。冠心病患者外周血管多有改变, 以外周血管动脉粥样硬化来间接反映冠状动脉改变值得重视。颈动脉因其解剖部位固定, 位置表浅, 易于寻找, 成为高频超声检测动脉粥样硬化的主要血管。

3 颈动脉结构的检测

3.1 颈动脉内中膜厚度 (intima-media thickness, IMT) 为正常动脉管壁特征性的三层结构[7]

内外两条强回声线被中间一低回声带分隔。两条强回声线分别代表管腔与内膜间的界面及中膜与外膜间的界面, 两线间的距离即IMT。高分辨率超声 (7.5～14MHz) 能够精确测量动脉IMT。一般在测量IMT之前, 应先在较大范围内检测有无斑块及斑块的情况, 通常选择没有斑块处测量IMT, 根据2003年欧洲高血压治疗指南, 颈总动脉IMT≥0.9mm确定为IMT增厚, 中国血管早期病变检测技术标准化建议 (草案) 指出国人的颈总动脉IMT正常值为:20～29岁<0.5mm, 30～39岁<0.6mm, 40～39岁<0.7mm, 50～59岁<0.8mm, >60岁则<0.9mm[8], 多数学者认为IMT的测量结果与组织学上内膜中膜厚度密切相关, IMT增厚是早期的动脉粥样硬化改变, 容易为颈动脉超声显示。

3.1.1 IMT预诊冠心病:

根据流行病学资料显示IMT≥1mm, 预示着心血管病 (尤其是心肌梗死) 和 (或) 脑血管疾病的危险。前瞻性一级预防及二级预防研究显示IMT增厚是心、脑血管并发症的强有力的预报因子, 而且颅外颈动脉多部位测量较单一的颈总动脉远端测量有较高的预测价值。各段颈动脉IMT增厚均与冠心病相关, 但联系强度存在差异。John等研究发现颈动脉窦部IMT≥8mm诊断冠心病的阳性预测值为85%, 阴性预测值为66%[9]。动脉粥样硬化病变易发生在剪切力低的部位[10], 颈动脉窦部与冠状动脉内均存在着低的变动的剪切力, 可能是其较颈总动脉及颈内动脉与冠状动脉粥样硬化有更强相关性的原因[11]。

3.1.2 IMT与冠状动脉粥样硬化程度及严重性的关系:

大量研究表明IMT与冠状动脉粥样硬化程度及严重性相关, 并认为IMT是冠状动脉狭窄强有力的独立危险因素, 颈动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化呈平行关系[12]。随着IMT增厚, 造影显示的冠状动脉病变支数及管腔狭窄程度明显增加[13]。IMT与冠心病危险因素相关, 大量研究发现传统的心血管疾病危险因素如年龄、男性、吸烟、高血糖、高血压、LDL-C、胰岛素抵抗等是冠状动脉粥样硬化程度与颈动脉IMT增厚的共同危险因素[14]。另外, 血中同型半胱氨酸增高、血浆黏滞性、脂蛋白、血管紧张素转换酶基因过度表达及社会心理状态等亦被证明为动脉粥样硬化的危险因素, 并与IMT紧密相关。但是有学者发现血管部位不同, 对各种危险因素的反应程度亦不相同, 如胰岛素与股动脉IMT及冠状动脉粥样硬化有关, 而血脂、高血压则主要与颈动脉粥样硬化相关[15], 究其原因可能由动脉类型及血流模式的不同引起。其确切机制有待进一步深入研究。

3.2 颈动脉管腔内斑块

3.2.1 斑块的判定标准及分类:

血管纵行扫查和横断面扫查时, 均可见该位置突入管腔内的回声结构或突入管腔的血流异常充盈缺损, 亦或局部IMT≥1.3mm。斑块的分类: (1) 低回声斑块:含有大量脂类物质的纤维脂肪斑块, 回声略低于周围的胸锁乳突肌; (2) 等回声斑块:以胶原蛋白为主要成分的纤维斑块表现为等回声; (3) 强回声斑块:斑块钙化时产生强反射伴后方声影, 斑块钙化可为局限性或散在性分布; (4) 均质回声斑块和不均质回声斑块:回声和构成成分一致的斑块可表现为均匀的低回声、等回声、强回声;不均质回声斑块内部回声和成分混杂, 斑块内最明亮区域通常是钙化灶[16]。

3.2.2 易损斑块是指有导致缺血事件发生倾向的一组斑块, 具有下列特征:

(1) 较大的脂质核心。 (2) 薄纤维帽。 (3) 炎性细胞浸润。 (4) 新生血管生长。 (5) 斑块内出血和表面溃疡。因此早期识别斑块特征, 对判断亚临床高危人群有积极意义。颈动脉粥样斑块可提示全身动脉粥样硬化情况, 软斑及斑块的不均质回声提示斑块内出血和溃疡, 应引起重视, 硬斑提示斑块相对稳定, 临床常无症状[17,18,19,20]。

3.2.3 颈动脉斑块与冠心病:

尽管颈动脉斑块不能导致冠心病事件的发生, 但是, 颈动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化以及随后的冠状动脉事件相联系。研究发现颈动脉斑块的发生率与冠心病患者冠状动脉病变支数成正相关[21], 斑块面积与冠心病的关系更为密切, 斑块面积相对斑块厚度 (如IMT) 而言是动脉粥样硬化进展的更为敏感的标志物。颈动脉超声图像中的声影是动脉钙化的标志, 有研究表明颈动脉钙化与冠状动脉钙化的出现相关, 见于颈动脉复合斑块的钙化声影是包括冠状动脉在内的全身动脉粥样硬化及进展的标志[22], 它不依赖于动脉粥样硬化水平, 但是目前尚未确定钙化在冠心病事件地发生中起保护作用还是有害作用。

4 药物干预治疗

动脉壁内皮损伤是动脉粥样硬化的始动因素, 炎症、氧化应激是动脉粥样硬化发生与发展的核心机制, 因此目前对治疗干预动脉粥样硬化的药物也主要集中于抗炎与抗氧化药物。他汀类药物在心脑血管疾病一级和二级预防、调控血脂的作用较为明显, 可以有效预防动脉粥样硬化的进展, 使得心脑血管事件发生率降低。他汀类药物是甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂, 可以降低总胆固醇、LDL-C, 升高HDL-C, 激活一氧化氮合酶, 还可调节免疫、减少炎性因子的释放, 减少巨噬细胞分泌基质金属蛋白酶, 减少ox-LDL;合成抗氧化剂药物, 如普罗布考;抗血小板聚集药物能抑制血小板在血管内膜破损处聚集, 有一定抗炎作用, 上述药物合用可预防血栓形成和动脉粥样硬化斑块的进展[23]。控制血压, 特别是血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体阻滞剂能够改善动脉粥样硬化, 稳定斑块, 减少脑卒中的发生。随访及评估治疗效果, 颈动脉超声与冠状动脉造影比较, 具有无创、价廉、可重复、测量可靠等特点, 尤其适用于动态观察动脉粥样硬化斑块的进展与消退, 许多研究发现, 降脂治疗不仅使冠脉事件的发生率降低, 而且可以使颈动脉粥样硬化稳定或消退, 使增厚的IMT变薄。

5 小结

颈总动脉内中膜厚度 第6篇

随社会发展,中国青年肥胖患者不断增加,高血压年轻化逐渐上升,已成为医学关注的焦点和热点。相关研究表明,肥胖已成为高血压的重要危险因素。流行病学调查显示肥胖人群中患有高血压的比率已超过50%,研究发现肥胖与高血压的发病有明显的相关性[1,2]。颈动脉内中膜厚度(Carotid Intima-media Thickness,CIMT)是目前评价动脉粥样早期硬化的敏感指标,它不仅能够反映肥胖型高血压患者的严重程度,同时还能够反应血管病变的危险程度。本研究通过比较不同血压水平的肥胖青年以及体重在正常范围内的同龄青年人的CIMT,研究青年肥胖型高血压患者的CIMT与血压的关系。

1 资料与方法

1.1 研究对象

选取2014年3月~2015年10月在我院超声医学科就诊者160例,分为4组。诊断肥胖的标准为:体重指数(BMI)≥28 kg/m2;高血压患者确立标准符合2005年WHO/ISH的高血压诊断标准;青年标准为16~45周岁(联合国教科文组织)。青年肥胖型高血压组40例(男性20例,女性20例),年龄18~40岁;青年正常体重高血压组40例(男性20例,女性20例),年龄18~40岁;青年肥胖型正常血压组40例(男性20例,女性20例),年龄18~40岁;对照组:青年正常体重正常血压者40例(男20例,女20例)。以上4组均需详细询问病史、体格检查及实验室检查以排除糖尿病、肾脏疾病及继发性高血压等疾病。

1.2 检查仪器

Aloka Prosound F75及Toshiba Aplio 500彩色多普勒超声诊断仪。

1.3 检查方法

(1)4组青年均需要进行详细的标准化检查。包括详细一般病史、体格检查、实验室检查,生活状况,详细记录用药史、剂量、次数等。同时询问实验者日常体力活动、吸烟史及饮酒史。

(2)体重和血压测量。测量血压前,必须禁食12 h以上,再进行身高、体重、腰围和臀围测量,身高测量精确到mm,体重精确到0.5 kg左右。腰围的测量为助骨下缘与骸脊连线中点水平,臀围的测量为股骨粗隆水平,精确至0.5 cm。测量血压时,患者平静静坐10~15 min。应用电子血压仪,测量患者双前上臂血压,每侧测两次,如两次测量收缩压(SBP)相差>l0 mm Hg,舒张压(DBP)大于5 mm Hg,则进行第3次测量,分别取SBP、DBP4次或6次测量值的均值为平均SBP和DBP测量值进行记录。

(3)CIMT测量。受检者取仰卧位,枕部垫枕,头相对侧偏转,采用10 MHz线阵探头多普勒高频彩色超声诊断仪进行检查,用IMT自动测量技术,在血管舒张期时相对颈动脉内中膜厚度进行测定。测量远端颈总动脉时,位置应该选择在距颈动脉球部膨大起始处10 mm内,颈内动脉近端测量时,位置应该选择在距颈动脉球部分叉处10 mm,必须沿血管长径进行测量,每侧测量3次,后计算平均值。正常颈动脉管壁的超声图像,特征性表现为“双线征”,即内外两条平行的强回声线被中间一条低回声或无回声线分离,两条强回声线分别代表管腔与内膜间的界面,中膜与外膜间的界面,两线间的距离即CIMT。CIMT≥1.0 mm为内膜增厚。

1.4 统计学方法

用SPSS 18.0统计软件进行统计学分析,计量资料以均数±标准差(±s)表示,多组间比较采用单因素方差分析或t检验;分类资料比较采用卡方检验,P<0.05时结果具有统计学意义。

2 结果

2.1 一般资料比较

一般资料比较,见表1。

2.2 青年肥胖型高血压组与其他3组的比较

总测量6个部位CIMT值,即:右颈总动脉(Right Common Carotid Artery,RCCA)、右颈内动脉(Right Internal Carotid Artery,RICA)、右颈外动脉(Right External Carotid Artery,RECA)、左颈总动脉(Left Common Carotid Artery,LCCA)、左颈内动脉(Left Internal Carotid Artery,LICA)及左颈外动脉(Left External Carotid Artery,LECA)的CIMT,见图1。青年肥胖型高血压组与对照组比较,以上各部位的CIMT增厚均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),青年正常体重高血压组各部位CIMT增厚均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),青年肥胖型正常血压组各部位CIMT增厚与对照组比较无统计学差异(P>0.05)。青年肥胖型高血压组CIMT与青年正常体重高血压组比较差异有统计学意义(P<0.05)。青年肥胖型高血压组、青年正常体重高血压组、青年肥胖型正常血压组的CIMT增厚比较具有统计学意义(P<0.05),见表2。

注:*与青年肥胖型高血压组相比,P<0.05;△与青年正常体重高血压组比较,P<0.05;°与青年肥胖型正常血压组比较,P<0.05。

4组各部位的CIMT增厚比率均高于对照组(P<0.01),见表3。青年肥胖型高血压组CIMT增厚比率与青年正常体重高血压组比较,其差异具有统计学意义(P<0.05)。青年肥胖型高血压组、青年正常体重高血压组、青年肥胖型正常血压组的CIMT增厚比率比较具有统计学意义(P<0.05)。

4组CIMT与肥胖、高血压及肥胖和高血压相关性研究(P<0.01),见表4。

注:a.青年肥胖型高血压患者;b.青年正常体重高血压患者;c.青年肥胖型正常血压患者;d.青年正常体重正常血压者。

3 讨论

CIMT能够检测心脑血管疾病的发生、发展过程,因此是动脉粥样硬化早期检查指标[3]。血管内皮具有重要作用,包括内分泌、生理和生物化学等作用,所以成为血液和血管平滑肌之间的的天然屏障。血管内皮能够分泌多种舒缩血管的物质,还能够调节全身和局部血管的舒张作用,同时参与抑制血小板凝聚、平滑肌增殖的作用。内皮具有多血压调节,具有重要作用,内皮依赖性血管舒张功能减低与较高水平高血压明显升高具有密切相关性[4]。

青年肥胖型高血压患者由于患者年龄偏低、体质量偏大等特点,早期即发生血管功能和形态的改变。研究显示肥胖导致血管内皮功能下降机制可能有以下几点:(1)肥胖者胰岛素减弱了对脂肪溶解的抑制作用,使外周血中游离脂肪酸明显增高,NO合成减少,因此导致血管内皮功能受损;(2)高血压状态下氧反应力增加,超氧阴离子损伤内皮细胞,加重内皮功能受损,NO产生减少,同时氧自由基导致NO失活,NO的功能是扩张血管,由此导致了血管扩张能力下降,而与NO作用相反的内皮素产生增加,血管强烈持久收缩,动脉扩张能力下降;(3)NO与内皮素的失衡导致了内皮功能障碍,血压的增高导致血管内皮损伤进而导致内皮功能的减退,内皮功能的减退将导致动脉僵硬度的增加[5]。

本文研究显示,青年肥胖型高血压组与对照组比较,以上各部位的CIMT增厚均高于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05),同时青年正常体重高血压组CIMT增厚明显大于青年肥胖型正常血压组,差异具有统计学意义(P<0.05)。因此,笔者认为高血压、肥胖是引起血管内皮功能受损的主要因素,与文献报道一致[6]。高血压能够使心脏和血管结构、功能改变,能够引起靶组织、靶器官损伤,是心脑血管患者的重要发病因素。青年肥胖型高血压患者CIMT增厚比率均高于对照组。笔者认为肥胖患者在高血压状态下,加速血管内皮损伤,进而导致内皮功能的减退,促使动脉粥样硬化过程,导致动脉僵硬度的增加,血管内膜不断增厚[7]。青年正常体重高血压组的CIMT增厚比率高于青年肥胖型正常血压组,差异具有统计学意义,笔者认为与长期病程及动脉粥样硬化有关。青年正常体重高血压组CIMT增厚比率高于对照组,差异具有统计学意义,作者认为高血压能够促使动脉粥样硬化的演变过程,这样使动脉内膜不断增厚。因此,高血压患者对动脉粥样硬化的进展比单纯肥胖对内膜影响,更具有危害性,与相关危险报道一致[8]。

注:*与青年肥胖型高血压组比较,P<0.05;△与青年正常体重高血压组比较,P<0.05;°与青年肥胖型正常血压组比较,P<0.05。

注:*P<0.05。

本研究结果显示,高血压和肥胖两者同时存在时,与CIMT增厚具有明显相关性,且具有统计学意义,因此,肥胖和高血压联合可致CIMT明显增厚,加重动脉粥样硬化的发生发展,导致心脑血管病发生率增高。研究显示[9],单一高血压致使CIMT明显增厚为65.3%,单一肥胖致使CIMT明显增厚为45.3%,而二者联合存在致使CIMT明显增厚为92.1%,因此同样说明二者同时存在能明显导致CIMT增厚。

总之,青年肥胖高血压患者应注意合理的饮食,控制肥胖和控制高血压,加强锻炼,增强血管内皮功能。应用高分辨率超声能够早期发现血管内皮功能受损及内中膜厚度改变,对于预防心脑血管疾病有重要作用。

摘要：目的 探讨肥胖型原发性高血压青年患者颈动脉内中膜厚度的变化,并探讨肥胖因素及血压因素在青年人群血管病变中的权重。方法 应用高分辨率超声测量检测40例青年肥胖型高血压组、40例青年正常体重高血压组、40例青年肥胖型正常血压组、及40例对照组的颈动脉内中膜厚度(Carotid intima-media thickness,CIMT)。结果 青年肥胖型高血压组与对照组比较,CIMT增厚均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),青年正常体重高血压组CIMT增厚均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),青年肥胖型正常血压组各部位CIMT增厚与对照组比较无统计学差异(P>0.05)。3组各部位的CIMT增厚比率均高于对照组(P<0.01)。青年肥胖型高血压组CIMT增厚比率与青年正常体重高血压组比较,其差异有统计学意义(P<0.05)。青年肥胖型高血压组、青年正常体重高血压组、青年肥胖型正常血压组的CIMT增厚比率比较具有统计学意义(P<0.05)。高血压和肥胖两者同时存在时,与CIMT增厚具有明显相关性,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 青年人肥胖和原发性高血压与颈动脉内中膜厚度关系密切,肥胖因素及血压因素在青年CIMT中具有明显相关性。

关键词：肥胖型高血压,颈动脉内中膜厚度,彩色多普勒超声,体重指数

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颈总动脉内中膜厚度 第7篇

近年来,青年肥胖与多种引起心脑血管危险的因素相关,肥胖已经成为高血压发病的重要独立危险因素,进一步会导致青年动脉粥样硬化。高血压是常见的心血管疾病,而且呈年轻化发展趋势,高血压能够引起心脏和中小血管功能和结构改变,从而导致严重心、脑、肾等多脏器并发症。青年肥胖型高血压患者较早引起血管内皮功能和结构改变,因此测量颈动脉内-中膜厚度(Intimamedia Thickness,IMT)改变能够预测心脑血管疾病的发生发展,是当前研究的热点和焦点。内皮功能受损及形态结构改变常出现在动脉粥样硬化发生之前,所以能早期评价心血管疾病病理和病生理情况[1]。本研究探讨青年肥胖型高血压患者肱动脉内径改变和颈动脉IMT变化,为临床早期诊断提供依据。

1 资料与方法

1.1 临床资料

选取2015年3月~2016年1月在我院超声医学科就诊的80例患者,其中青年肥胖型高血压患者40例,男性30例、女10例,平均年龄(23.8±2.3)岁。诊断青年肥胖型高血压的标准为:体重指数(BMI)≥28 kg/m2;高血压患者确立标准符合2005年WHO/ISH的高血压诊断标准;青年标准为16~45周岁(联合国教科文组织)。详细记录所有患者病史及家族史。对于任何方法影响患者胰岛素活动及胰岛素分泌或对高血脂及内膜增厚较高者进行治疗患者排除本次实验,所有患者进行体重、身高、BMI及血压的测量。患者具有心脏瓣膜病、高血脂、高血糖、外周血管疾病、甲状腺及肾脏疾病继发性高血压、大量吸烟和饮酒患者排除本次研究。对照组40例,男性23例、女17例,平均年龄(24.8±1.4)岁,BMI为(18.2±2.54)kg/m2。两组人数、年龄、性别比较差异无统计学意义(P>0.05)。

检查仪器:Alokaα10及Aloka Prosound F75彩色多普勒超声诊断仪,探头频率分别为4~12、4~10 MHz。

1.2 检查方法

(1)应用高频探头,频率10 MHz,深度4~6 cm。测量方法,患者采用仰卧位,右上臂外展15~25°,掌心相上。将探头在肘关节上方10~15 cm处,沿肱动脉纵轴进行探测,在最清晰层面显示动脉前后壁,在心室舒张末期测量肱动脉内膜间前后径,不同心动周期分别测量3次,然后取平均值。再于前臂包裹加压袖带,加压到250 mm Hg,持续时间为5 min,后放开袖带,再测量肱动脉内径(测量3次,取平均值)。最后计算肱动脉血流介导的内皮舒张功能(Flow-Mediated Dilation,FMD),FMD=(充血后内径-基础内径)/基础内径。在测量内径过程中,探头固定到同一位置,测量同一部位血管,超声仪其他检查参数应保持不变。

(2)颈动脉内-中膜厚度测量(IMT)。受检者取仰卧位,枕部垫枕,头向对侧偏转,采用10 MHz线阵探头多普勒高频彩色超声诊断仪进行检查,用IMT自动测量技术,在血管舒张期时相对颈动脉IMT进行测定。测量远端颈总动脉时,位置应该选择在距颈动脉球部膨大起始处10 mm内,颈内动脉近端测量时,位置应该选择在距颈动脉球部分叉处10 mm,必须沿血管长径进行测量,每侧测量3次,后计算平均值。正常颈动脉管壁的超声图像,“三线征”是典型征象,内膜表现为一条光滑纤细的等回声线,中膜表现为一条低回声线,外膜表现为一条高回声线,低回声中膜与等回声内膜的厚度,即为IMT。IMT<1 mm示厚度正常,1 mm≤IMT<1.3 mm示增厚、IMT≥1.3 mm示斑块形成。

1.3 统计学处理

采用SPSS 18.0统计软件进行统计学分析,计量资料以±s表示,计数资料采用X2检验。青年肥胖高血压患者IMT与FMD的相关性,采用Pearson线性相关分析。P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

青年肥胖型高血压组和对照组一般特点。青年肥胖型高血压组BMI、收缩压及舒张压明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),见表l。

青年肥胖型高血压组与正常对照组超声检查结果的比较,见图1。青年肥胖型高血压组肱动脉基础内径明显大于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),青年肥胖型高血压组FMD低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。青年肥胖型高血压组IMT显著高于对照组(P<0.05);青年肥胖型高血压组与对照组的动脉硬化斑块检出率比较,其差异无统计学差异(P>0.05),见表2。

青年肥胖型高血压组与对照组的IMT比较。总测量6个部位IMT值,即:右颈总动脉、右颈内动脉、右颈外动脉、左颈总动脉、左颈内动脉及左颈外动脉。青年肥胖型高血压组与对照组比较,IMT增厚均高于正常青年组,有统计学差异(P<0.05),见表3。

青年肥胖型高血压组颈动脉IMT与肱动脉FMD之间具有明显相关性。其相关性显示,随着FMD降低,IMT厚度明显增加,呈明显负相关性(r=-0.748,P<0.01),见图2。

注:a.为青年肥胖型高血压组,左颈总动脉内中膜粗糙,厚度明显增厚;b.为正常对照组,右颈总动脉内中膜呈纤细、光滑条状显示,厚度正常。

*P<0.05

注:*青年肥胖型高血压组与对照组比较,P<0.05。

3 讨论

绝大多数的高血压患者常合并存在心血管疾病的靶器官损害,从而导致心脏和血管结构及功能障碍,进而引发心血管事件,而肥胖是导致心脑血管疾病发生、发展的重要危险因素。研究显示肥胖能使血管内皮功能[3]明显降低,其发生机制可能有以下几点:肥胖患者的胰岛素分泌功能降低,从而使脂肪溶解增大,使外周血中游离脂肪酸明显增高,从而使NO合成减少,结果致使血管内皮功能及形态结构损害;血压增高下,氧反应能力明显增加,导致超氧阴离子释放增多,超氧阴离子直接损伤内皮细胞,使内皮功能受损,同时NO减少时,氧自由基明显增多,又进一步使NO合成减少及失活,NO具有扩张血管作用,从而导致血管扩张能力下降;NO减少同时,内皮素产生增大,其致使血管强烈收缩,增加高血压状态,使血管内皮继续损伤,进而导致内皮功能进一步减退,内皮功能的减退将导致动脉僵硬度的增加。

动脉粥样硬化病变出现前,常出现血管内皮功能受损,因此其是评价动脉粥样硬化的早期指标,并能够引起颈动脉内-中膜增厚。目前认为[4]颈动脉IMT增厚的病生理过程为局部血管物质不断增多,从而进一步促进血管平滑肌细胞增生,导致颈动脉内-中膜不断增厚,同时高血压不断促使内皮细胞增生,并进一步导致颈动脉IMT增厚。本文通过对两组高频超声检测结果对比发现,颈动脉IMT厚度明显高于对照组IMT厚度,据此笔者认为,肥胖患者在高血压状态下,加速血管内皮损伤,进而导致内皮功能的减退,促使动脉粥样硬化过程加速,导致动脉僵硬度的增加,致使血管内中膜不断增厚。

青年肥胖型高血压患者FMD低于对照组,表明肥胖能使血管内皮功能及形态结构不断受损,因此,笔者认为肥胖是引起血管内皮功能受损的主要因素之一,与相关文献报道结论一致。本研究测定青年肥胖型高血压患者颈动脉IMT厚度值较正常对照组明显增厚,其差异具有统计学意义(P<0.05)。另外研究显示青年肥胖型高血压组肱动脉基础内径明显大于对照组,其差异具有统计学意义(P<0.05),青年肥胖型高血压组FMD低于对照组,青年肥胖型高血压组IMT显著高于对照组。以上结果表明高血压能够加快血管壁动脉粥样硬化的发生、发展,导致动脉血管内膜损伤和增厚。据此本研究认为,肥胖和高血压同时存在较单一肥胖或高血压更能影响动脉粥样硬化的发生和发展。

青年肥胖型高血压组肱动脉FMD与颈动脉IMT之间的比较显示,随着FMD降低,IMT明显增厚,呈明显负相关性(P<0.01),结果表明青年肥胖型高血压患者早期内皮细胞明显受损,导致血管内膜明显增厚。相关文献报道[5],研究发现青年高血压患者血管内皮功能下降,但未见明显动脉硬化,表明血管内皮功能损伤早于颈动脉IMT增厚。高血压时血管内皮细胞受损,血管释放血管活性物质NO减少,NO与内皮素的失衡导致了内皮功能障碍,引起血小板积聚和平滑肌细胞增生、血管壁粗糙及内中膜增厚,促进了动脉硬化的发生、发展[6,7]。

总之,青年人肥胖和原发性高血压与颈动脉IMT关系密切,肥胖因素及血压因素在青年IMT中具有明显相关性。应用高分辨率超声能够早期发现血管内皮功能受损及IMT改变,对于预防心脑血管疾病有重要意义。

参考文献

[1]施国颖,余健彬,汪建军.超声评价高血压病患者血管内皮功能的研究[J].中国实用医药,2012,15(33):71-72.

[2]孙燕,刘红巾,张龙芳,等.飞行人员代谢综合征颈动脉内中膜厚度的研究[J].解放军医学院学报,2013,34(9):910-912.

[3]Goldstein LB,Bushnell CD,Adams RJ,et a1.Guidelines for theprimary prevention of stroke:A guideline for heahheare professionalsfrom the American heart association/American stroke association[J].Stroke,2011,42(2):517.

颈总动脉内中膜厚度 第8篇

关键词：超声,颈内动脉,高血压,粥样硬化性斑块

颈内动脉粥样硬化和心脑血管疾病密切相关, 而高血压在颈内动脉粥样硬化性斑块的形成和发展中起到了重要作用[1]。超声是一种快速、无创的检查手段, 可以早期发现和诊断颈内动脉粥样硬化性斑块。为了探究颈内动脉粥样硬化性斑块和原发性高血压的关系, 我们对2009年12月-2012年12月来我院进行查体的100例健康人和240例原发性高血压患者进行超声检查, 现将其报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

随机选择2009年12月-2012年12月南通市通州区第八人民医院进行查体的100例血压正常者作为对照组, 年龄28~78岁, 平均年龄 (49.4±17.5) 岁。其中男64例, 女36例。另外选择同期在我院就诊的240例原发性高血压患者, 年龄30~82岁, 平均年龄 (49.6±16.8) 岁, 男139例, 女101例。原发性高血压患者诊断结果符合2003年世界卫生组织国际高血压联盟高血压治疗指南标准[2], 同时排除糖尿病、继发性高血压等其他影响动脉压的疾病的患者。两组的年龄、性别等一般资料差异无统计学意义, 具有可比性 (P>0.05) 。

1.2 方法

彩色多普勒超声对受检者双侧颈内动脉起始处进行扫查, 受检者仰卧位, 颈部放松偏向对侧, 充分暴露受检侧颈部, 探头置于胸锁乳突肌前缘, 从颈总动脉起始处开始, 纵横切面扫查, 经颈总动脉分叉至颈内动脉入颅处显示不清为止。测量颈内动脉起始段的内径、内中膜厚度、斑块位置、大小、性质。

1.3 评价标准

比较两组的颈动脉内-中膜厚度 (IMT) 、粥样斑块面积和回声强度等的差异。回声强度采用course斑块积分评价。同时将高血压组按照血压分为轻度、中度和重度3组, 比较3组的IMT和粥样斑块面积。

1.4 统计学方法

采用SPSS 16.0进行统计学分析, 计数资料采用t检验, 血压水平与斑块指标的比较采用χ2分析, 检验水准为α=0.05, P<0.05时差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组颈内动脉和斑块检查结果比较

高血压组斑块面积、IMT厚度、回声强度均高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。结果如表1所示。

2.2 高血压分级与斑块面积和IMT的相关性

轻、中、重度高血压之间斑块面积和IMT的差异有统计学意义 (P<0.05) , 血压水平越高, 斑块面积和IMT厚度越大。

注:与对照组比较, *P<0.05

3 讨论

高血压会损伤多种心、脑、肾等多个靶器官, 严重影响人们的生命健康。同时持续的高血压会导致血管内膜增厚, 产生玻璃样、纤维化变性, 最终形成动脉硬化[3]。长期的高血压会改变正常的血流变学, 形成湍流, 对血管内皮产生剪切力, 从而损伤了血管内皮[4]。血管内皮功能损害后, 血管活性物质如一氧化氮 (NO) 、内皮素 (ET) 分泌失调, 使类脂质不断沉积于血管内膜, 促进动脉粥样硬化发生和发展[5]。

在本次研究中, 高血压组斑块面积、IMT厚度、回声强度均高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 而且血压水平越高, 斑块面积和IMT厚度越大。说明高血压和颈动脉粥样斑块的形成和发展密切相关, 而且血压越高, 动脉硬化程度越严重, 这提示临床要重视患者的血压控制情况, 降低心脑血管疾病的发病风险。

综上所述, 高血压患者的颈动脉粥样硬化程度明显高于健康人, 并且血压水平越高, 动脉硬化程度越明显。超声可以有效测量高血压患者颈动脉粥样硬化的程度, 对临床工作具有一定的指导意义。

参考文献

[1]杨敏京, 毕齐, 冯立群, 等.高血压合并颈动脉粥样硬化患者动态血压特征分析[J].中华老年心脑血管病杂志, 2012, 14 (7) :704-706.

[2]唐敏, 张敏惠, 顾鹏等.原发性高血压病与颈动脉粥样斑块关系的超声研究[J].临床超声医学杂志, 2010, 12 (11) :751-753.

[3]叶萍, 王秀荣, 姜宏, 等.多谱勒超声观察老年高血压颈动脉改变[J].高血压杂志, 2000, 8 (1) :33-35.

[4]薛玉, 李君荣, 赵峰, 等.老年高血压患者颈动脉血流动力学变化的超声特征[J].中国临床康复, 2005, 9 (27) :210-212.