老年血压变异性

老年血压变异性（精选8篇）

老年血压变异性 第1篇

1 对象与方法

1.1 研究对象

2009年3月至2010年12月，南京医科大学第一附属医院老年心血管病区患者126例，其中女性37例，男89例，年龄62～95岁。平均（76.21±4.96）岁。原发性高血压按2005中国高血压诊治指南诊断标准，持续或3次以上非同日坐位肱动脉收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg，并排除继发性高血压及高血压严重并发症患者。冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）按WHO冠心病诊断标准。所有患者检查前未服用降压药或者已经停药2周以上。按高血压有无合并冠心病分为两组：(1)单纯高血压组（EH组），53例，平均（75.42±5.23）岁；(2)高血压+冠心病组（EH+CAD组），73例，平均（79.74±5.49）岁。

1.2 研究方法

1.2.1 动脉硬化相关指标测定

采用全自动动脉硬化测量仪测量系统，分析测定臂踝脉搏波传导速度，并以右侧肢体的测定值为标准进行统计。

1.2.2 动态血压测定

采用无创便携式动态血压监测仪进行2 4 h动态血压监测，6:00～22:00为白昼，22:00～6:00为夜间，24h后卸机分析。24h血压有效读数>90%为合格。根据各时段血压计算该时段的长时BPV指标，包括24h收缩压标准差（24hSBP-SD）,24h舒张压标准差（24hDBP-SD），日间收缩压标准差（DSBP-SD），日间舒张压标准差（DDBP-SD），夜间收缩压标准差（NSBP-SD）。

1.3 统计学方法

所有统计均采用SPSS16.0软件进行统计学处理。所有计量资料以（χ—±s）表示，组间比较采用成组t检验；血压变异性参数与PWV的相关性采用直线相关分析。以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

EH组和EH+CHD组间体质量指数、吸烟、Glu、Cr、TC、LDL-C等指标差异无统计学意义（均P>0.05）。EH+CHD组PWV显著高于EH岁组（P<0.05）。合并CHD的EH患者dSBP-SD(P<0.01）、24hSBP-SD(P<0.05）均显著高于单纯EH组，而两组患者之间的其他参数则无显著性差异（P>0.05）。PWV与血压变异性的单因素直线相关分析显示在所有老年高血压患者中PWV与24hSBP-SD、DSBP-SD呈显著正相关。

3 讨论

血压变异性是指一定时间内血压波动的情况，即单位时间内血压的标准差来表示血压变异的量[1]。国内外研究表明[2]，血压变异性独立并显著地与高血压引起的靶器官损害有关。Rizzonit等[3]研究发现老年高血压患者24h内血压变异性（BPV）明显增大，这可能与老年高血压患者动脉粥样硬化、动脉压力反射敏感性减退、迷走神经活性降低有关。我们的研究比较了合并冠心病的高血压患者与单纯高血压患者的24h血压变异性，结果发现高血压合并冠心病组患者的24h SBP、日间SBP变异性显著高于单纯高血压组，提示BPV与冠状动脉病变密切相关，说明BPV的升高加重动脉粥样硬化的风险。PWV可以良好地反映大动脉的扩张性和僵硬度，PWV越快，动脉的扩张性越差、僵硬度越高。随年龄增大，动脉壁结构发生改变，动脉弹性降低，PWV明显增加；本研究结果发现高血压合并冠心病的患者较单纯高血压患者PWV显著增大，与以往研究结果一致。多种危险因素及衰老使动脉内皮功能发生障碍，动脉胶原纤维含量增加，弹力纤维含量减少，导致动脉弥漫性硬化，弹性降低，僵硬度增加，相应表现为PWV的升高[4]。动脉硬化又导致了大动脉缓冲功能障碍，由此引发了左心室后负荷的增加以及冠状动脉缺血的加重，冠状动脉灌注压降低。

本研究中，直线相关分析显示PWV与24hSBPSD、DSBPSD呈正相关，进一步说明血压变异性与大动脉弹性密切相关。动脉弹性下降、僵硬度增加，阻力小动脉结构重塑导致血管收缩反应性增强，另外动脉粥样硬化病变可导致动脉压力反射敏感性减退，缓冲血压波动的能力降低，继而影响血压变异性。Abramson等[5]研究发现血压变异性增高患者血清CRP显著升高，CRP增加内皮素-1的释放和上调黏附分子和趋化因子，抑制内皮源性NO合成酶，减少NO合成，影响血管的舒张性，从而加快了动脉粥样硬化进程。

综上所述，血压变异性与动脉粥样硬化、动脉扩张性有着密切的关系，控制血压、降低血压变异性对延缓动脉粥样硬化进展起到了重要作用。对于高血压患者的药物治疗，不仅要将血压控制在正常水平，而且还要降低血压变异性，才可避免或延缓动脉硬化的发生发展，从而减少不良心血管事件的发生率。

参考文献

[1]张维忠.血压变异性晨峰的概念及其临床意义[J].中华心血管病杂志,2006,34(3):287-288.

[2]Veerman DP,Bloc K,Montfrans GA.Relationship of steady state and ambulatory blood pressure variability to left ventricular mass and urinary albumin excretion in essential hypertension[J].Am J Hypertens,1996,9(5):455-460.

[3]Rizzoni D,Muiesan ML,Montani G,et a1.Relationship between initial cardiovacular structural changes and daytime and nighttime blood pressure monitoring[J].Am J Hypertens,1992,5(3):180-186.

[4]Asmar R,Benetos A,Topouchian J,et a1.Assessment of arterial distensiibility by automatic pulse wave velocity measurement.Validation and clinical application studies[J].Hypertension,1995,26(3):485-490.

老年血压变异性 第2篇

关键词 硝苯地平控释片 原发性高血压 血压变异性

中图分类号：R544.1 文献标识码：B 文章编号：1006-1533(2008)02-0076-02

高血压是当今社会最常见的心血管疾病,同时又是一种危险因素。近年来,中风及心肌梗死已成为中老年人的首位死因,如能采取积极有效的降压措施,可大幅度降低心脑血管病危险［1］。长期高血压可以引起严重的心脑肾等靶器官损害,但仅仅控制血压水平,还不能完全保护靶器官,还应减少血压的波动，平稳降压［2］。近年来,随着对血压变异性研究的增多,血压变异性已被作为有别于血压的一项独立反映心血管活动的重要指标,它的大小与高血压患者的靶器官损害密切相关,血压变异性越大,靶器官损害越严重［3］,因此，降低血压的同时,减少血压变异性可降低高血压并发症的危险性。本临床试验对硝苯地平控释片在降压过程中对血压变异性的影响作用进行观察，报道如下。

1 对象与方法

1.1 研究对象

按1999年WHO/ISH制定的原发性高血压诊断标准,选取2004年10月至2007年5月病房与门诊的原发性高血压患者99例,其中男性51例, 女性48例,年龄37～78岁(62.6±11.7岁),平均体重指数为(23.8±2.4)kg/m2。所有患者均经询问病史﹑体检及相关检查,排除继发性高血压﹑糖尿病等,同时选取49例正常键康人为对照组,其中男性25例,女性24例,年龄37～77岁(62.6±7.2岁),平均体重指数为(23.8±2.5)kg/m2。两组性别﹑年龄﹑平均体重指数等差异均无显著意义(P>0.05), 具有可比性。

1.2 研究方法

药物服用方法：硝苯地平控释片(商品名：拜心同，由北京医学保健公司提供)给予未用过降压药治疗的患者口服30 mg ,每日1次,原服用降压药治疗的患者则停药大于所服药物5个半衰期,不能耐受停药患者退出试验,起始剂量30 mg,每日1次,最大剂量60 mg,每日1次,如降压效果不满意,终止试验,一般血压降至16～17.3/9.3～12 kPa，服药观察期为1个月。

24 h动态血压检查：所有受试者于服药前和服药后分别做24 h动态血压检查。使用无创性携带式动态血压监测仪,袖带束于受试者左上臂,自8∶00～20∶00为白昼,每30 min自动充气测量1次,20∶0～8∶00为夜间,每60 min测量1次,监测参数包括24 h收缩压均值和舒张压均值，白天收缩压均值和舒张压均值,夜间收缩压均值和舒张压均值,血压变异性采用一段时间内血压的标准差(s)作为其量化指标［4］。包括24 h收缩压的变异性和舒张压的变异性，白天收缩压的变异性和舒张压的变异性，夜间收缩压的变异性和舒张压的变异性。

1.3 统计学处理

计量资料采用均数±标准（±s）,采用成对t检验和双样本t检验,应用SPSS13.0软件行统计学处理,以P<0.05为差异有显著意义。

2 结果 

2.1 试验完成情况

入选的99例原发性高血压患者中,因头痛、水肿及其它原因失访14例,85例完成为期1月的治疗及观察，其中男性45例,女性40例。

2.2 原发性高血压组与对照组及其治疗前后BP及血压变异性的比较

治疗前原发性高血压组血压及血压变异性较正常对照组明显增大(P<0.01),服用拜心同后原发性高血压组患者血压及血压变异性与用药前比较均明显降低(P<0.01)，结果见表1和 表2。

3 讨论

血压变异性又称血压波动性,表示个体在一定时间内血压波动的程度，通常以血压在一定时间内变化的标准差来表示［4］。本临床观察采用长程血压变异性指标,比较原发性高血压患者与正常对照组的血压变异性情况。结果显示:原发性高血压患者的血压变异性明显高于正常对照组,与文献结果相符［5］。自主神经系统是影响和调控血压变异性的重要机制，它主要反映交感和迷走神经对心血管调节的动态平衡,反映自主神经功能的完整性.高血压时压力反射功能受损,继发性压力反射敏感性降低,导致血压变异性增高［6］。长程血压变异性主要受自主神经对心血管中枢的影响,自主神经功能受损,交感活性增强.迷走活性减弱,可能是原发性高血压对血压变异性增高的主要机制之一。本文所述的原发性高血压组中,无论是收缩压还是舒张压,其白天血压变异性大于夜间血压变异性,这是因为白天以交感神经占优势,血压变异性增强;夜间以迷走神经为主,血压变异性减弱,本临床观察结果显示:二氢吡啶类钙拮抗剂硝苯地平控释片有降低血压变异性的作用,硝苯地平控释片24 h内近似恒速释放硝苯地平,通过膜调控的推拉渗透泵原理,使药物以零级速率释放,保证了24 h内药物浓度的稳定.这是与普通硝苯地平最大的区别,普通硝苯地平明显增加血压变异性]7],二氢吡啶类降压效果肯定,硝苯地平控释片又能降低血压变异性,减少靶器官损害,可作为心血管疾病中控制血压减少靶器官损害的较好选择之一。

参考文献

1 盛伟,龙黔清,杨梅，等.原发性高血压血压变异性的临床应用［J］.黔南民族医专学报.2003,16(2):78-79.

2 邹操,刘志华,宋建平，等.24 h平稳降压对高血压靶器官保护的临床意义［J］.临床心血管病杂志,2005,21(3):155-157.

3 Szekacs B,Vajo Z,Acs N,et al.Hormone replacement therapy reduces mean 24-hour blood pressure and its variability in postmenopausal with treated hypertension［J］.Menopause,2000,7(1):31-35.

4 Palatini D,ravoglo A, et al et al.Blood pressure variability:Clinical implication and effect of antihypertensive treatment ［J］.Hypertens,1994,12(5):35.

5 上官新红,张维忠.血压变异参数的正常参照值［J］.国外医学心血管疾病分册,1997,24(5):35-37.

6 单峥峥,戴生明,苏定冯.自发性高血压大鼠压力反射敏感性与血压变异性的关系［J］.中华心血管病杂志,1998,26(5):346-349. 

7 Clement DL ,De Buyzere M,Duprez DD.Influence of drugs on blood pressure variability［J］.J Hypertens,1994,12(Suppl 8):s49-s53.

老年血压变异性 第3篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院2009年10月至2011年9月收治的资料完整原发性高血压患者115例, 。根据年龄不同分为两组, 其中老年组65例, 年龄约为 (79.3±6.5) 岁;非老年组50例, 均非老年患者, 其年龄约为 (42.3±4.3) 岁。两组均排除继发性高血压患者, 且在性别、病症等比较差异不显著 (P>0.05) 。

1.2 治疗方法

对所有入院的高血压患者均进行24h动态血压监测, 并且当天在监测时一切降压药均需要停止服用, 采用美国生产的血压测量仪 (Spcelabs 90217) 进行测量记录, 测量时间为:白天 (6:00–22:00) 、夜间 (22:00–6:00) , 白天和夜间的均需要每30min自动测量一次, 达到80%以上的测量结果才是有效数据。动态血压的参考标准为:24h<13080mmHg, 白天<135/85mmHg, 夜间<125/75mmHg;血压负荷值:监测过程中白天SBP>140mmHg或DBP>90mmHg, 夜间SBP>120mmHg或DBP>80mmHg的次百分数率, 一般定义正常血压负荷值<10%。

1.3 统计方法

计量资料以均数±标准差表示, 并结合Excel和SPSS18.0软件对数据进行统计分析。

2 结果与分析

2.1 血压与靶器官受损关系

老年组24 h收缩压与非老年组组相比有显著差异 (t=14.1101, P<0.01) , 舒张压在两组间无差异 (t=9.6309, P>0.05) 。说明老年高血压以收缩压增高对靶器官损害大。见表1。

2.2 脉压与靶器官受损关系

患者组24h脉压大于非老年组组 (t=4.5535, P<0.01) 。说明老年高血压患者脉压增大, 靶器官受损明显。见表2。

3 结论与讨论

高血压一般会伴随着多种并发症一起作用于心脏、血管和肾脏等重要器官。老年高血压患者血压变异性高, 是高血压靶器官损的危险因素, 因此研究高血压患者血压变异性与靶细胞损害的关系具有重要的意义。血压变异性主要受日常活动和应激因素影响, 主要表示一定时间内血压波动的程度, 主要是由中枢神经系统调节心脏来起作用, 交感神经在白天占优势, 血压变异性增加, 夜间血压变异性减小, 以迷走神经为主导[2]。在日间和夜间, 靶器官损害组收缩压变异性明显高于无靶器官损害组, 可见在白天和夜间, 老年高血压患者收缩压波动程度大, 易致靶器官损害。高血压患者动态血压变异性与靶器官损害的关系尤为重要, 被越来越多的科学家拿来研究, 控制血压的同时, 减小高血压患者BPV也是预防和治疗血管疾病的一项策略, 对进一步减低心脑血管病发生率和病死率有很大的意义。

注:与非老年组相比较:▲P<0.01

注:与非老年组相比, ▲P<0.01

目前还不是十分明确临床上对血压变异性和靶器官损害之间的关系, 有人提出血压昼夜节律受脑力和体力活动控制的理论, 高血压患者调节机制中某个因素异常, 其血压变异性就会异常[3]。高龄是高血压靶器官损害的危险因素, 并且也是靶器官损害程度的危险因素之一[4]。相关研究表明性别及病程长短对高血压靶器官损害的影响尚无一致定论, 可能与所选样本量较少, 缺乏代表性有关。研究表明昼夜节律在伴随靶器官损害组内比较有统计学意义, 也许与病例数较少有关, 从高血压组和靶器官损害组的昼夜节律比较无差异。由此可知在动态血压众参数中, 对评价高血压靶器官损害有较高价值的是收缩压。

综上所述, 老年高血压患者血压变异性与靶器官损害关联程度很高, 在预测老年心血管变化时, 可以将收缩压和脉压作为重要的参考指标。

参考文献

[1]陶静, 李法琦, 王偕莲.不同动态血压参数在高血压靶器官损害中的应用价值[J].重庆医科大学学报, 2010, 35 (10) :1528-1531.

[2]任春霖, 胡雪梅, 任永生.老年原发性高血压患者动态血压指标与靶器官损害的关系[J].心血管康复医学杂志, 2012, 21 (5) :497-500.

[3]余娟, 周丽, 张玉芝.高血压患者血压变异性与靶器官损害的关系探讨[J].中国医药指南, 2012, 10 (21) :182-183.

老年血压变异性 第4篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

随机选取2011年3月-2014年11月收治的120例老年高血压患者的临床资料进行回顾性分析，将120例患者按照是否伴有2型糖尿病分为两组，高血压合并2型糖尿病患者分为观察组，单纯高血压患者分为对照组，每组各60例。120例患者中男70例，女50例；年龄60～85岁，平均（73.21±13.51）岁，病程10～38年；所有患者均根据病史、体征及相关检查，符合《中国高血压防治指南2010版）的诊断标准以及用2010年版中国2型DM防治指南诊断标准；120例患者均排除有继发性高血压、脑卒中、心房颤动、心脏手术史以及严重肝肾疾病血液疾病等情况。两组患者在年龄、性别、病史等方面比较差异均无统计学意义（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法

观察患者动态血压和血压变异情况，采用有进口英国Sun Teeh公司ABPM-04无创便携式袖带动态血压监测仪检测患者的血压，把此检测仪的袖带系在患者左手臂靠上位置处，然后操作机械，在操作过程中注意进行间断自动充气，利用震荡的方式进行测量患者24 h动态血压值。患者动态血压的检测时间一般是白天6∶00-22∶00、夜间22∶00-次日6∶00，在使用血压监测仪测量的过程中，注意每隔半小时或者1 h进行一次血压测量。另外要注意血压干扰的排除，排除方法利用人机对话进行，并做好记录，记录内容主要为监测指标：比如患者24 h平均收缩压/舒张压、夜间平均收缩压/舒张压、日间平均收缩压/舒张压、白天收缩压标准差、24 h收缩压标准等等相关指标都要做好记录[2]。

1.3 观察指标

对两组患者的一般情况、认知功能以及24 h动态血压（24 h ABPM）变化情况进行观察比较。在对患者进行监测的过程中注意观察患者的日间舒张压/收缩压标准差、夜间收缩压/舒张压标准差以及24 h收缩压/舒张压加权标准差，然后根据血压变异系数的计算公式计算监测过程中患者的各个监测指标。

1.4日常生活功能量表

经过检测后医务人员要及时询问患者或家属，了解患者的情况，然后对患者的日常生活功能进行合理的评分。评定项目为近20项日常生活能力，评分标准为1分：患者的日常活动可以自理；2分：患者做一些事情有些困难；3分：患者的日常活动需要在他人的帮助下完成；4分：患者无法处理日常生活事务。正常：20分；日常生活能力缺损：总分>26或有2项以上功能丧失[4]。

1.5 统计学处理

所有数据均采用SPSS 19.0统计学软件进行分析，计量资料以（±s）表示，比较采用t检验，计数资料采用%表示，比较采用字2检验，以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者血压变异性的比较

经过一段时间的监测发现观察组患者的24 h收缩压标准差、24 h收缩压变异系数、白天收缩压标准差、白天收缩压变异系数、夜间收缩压标准差和夜间收缩压变异系数均明显高于对照组，差异均有统计学意义（P<0.05），见表1。

2.2 两组患者认知能力的比较

观察组患者认知正常17例，对照组为28例（字2=5.0000,P=0.0253）；观察组患者轻度功能认知障碍42例，对照组为30例（字2=4.3022,P=0.0381），观察组的认知能力明显优于对照组。

3 讨论

随着人们生活水平的提高，高血压、糖尿病在老年人群中的发病率越来越高，而且老年认知障碍的人数也在不断地增加，这些都严重影响着老年人的生存质量。高血压可导致人体血管和心脏结构的变化，收缩压和舒张压与高血压有着密切的联系，糖尿病的病因是高血糖导致的人体代谢紊乱疾病。据有关研究显示，糖尿病能促进高血压动脉粥样硬化的形成与发展，主要病变会影响患者体循环大、中动脉部位，致使患者血压调节中枢功能减退，从这些方面来看，糖尿病对人体血压的影响主要表现在收缩压上，特别是患者白天收缩压的上升，对患者血压影响比较大，其而对人体舒张压的影响较小，所以在监测的过程中会出现患者日间脉压增大。分析患者脉压，发现脉压增大是大动脉血管弹性降低、僵硬度增加的标志。高血压、糖尿病二者合并会加重病情，共同影响老年人的认知功能[5,6,7]。

临床已经证实，高血压是脑血管病一个重要的危险因素，同时也是人体认知功能损坏的一个重要标志。高血压病是脑血管病的一个重要危险因素已经达成共识。有学者做过一项研究，研究表明人体收缩压每增加10 mm Hg，人体认知功就会相应的减退较，而本次研究中观察组患者收缩压增加10 mm Hg，对照组增加7 mm Hg，认知功能减退明显增高。另外，也有研究表示高血压病同时也是低血压认知功能下降和痴呆有着密切的关系[8]。在临床上由于医疗条件的限制，高血压病引起认知功能障碍的机制尚不清晰，不过很多专家和学者认为血流灌注不足和神经退行性改变可能是引起这种症状的主要原因，具体机制还有待研究。

人体血压变异是人体血压波动性的一种表现形式，它主要指在一定的时间内人体血压波动的程度。人体血压变异是评价心血管自主神经活动程度的重要指标。血压变形增大一般表示心脏自主神经功能有不同程度的损坏，从而引发各种心脏疾病[9,10]，血压变异是临床上研究和评估高血压合并2型糖尿病心血管自主神经功能紊乱的程度重要价值参数。与单纯高血压相比高血压合并2型糖尿病患者血压变异性更大，增加高血压患者认知能力障碍程度。另外，高血糖会使人体血容量增加，从而加重高血压病情，也加重了压力感受器的损伤，是人体神经功能失衡，导致人体认知障碍。

2008年Nagai等对55例未治疗的老年高血压病患者进行研究分析，主要分析方式是利用测量患者动态血压、颅脑磁共振、MMSE量表等对患者各个机体部分进行有效的观察与分析，研究结果显示人体认知障碍和脑萎缩的重要标志是人体动态收缩压及夜间收缩压非构型改变，在此基础上对提出对老年高血压病患者进行积极控制24 h动态血压，能够有效预防患者出现认知功能障碍和脑萎缩现象[11,12]。同时也有研究显示，糖尿病合并高血压病患者比单纯性高血压患者更容易出现动脉粥样硬和神经功能障碍，这主要是因为高血压合并糖尿病患者交感及副交感神经活动失常程度较为明显，这类患者容易出现外周血管阻力增大，所以这类患者无论是白天还是夜间都比较容易出现较高水平的收缩压，尤其夜间收缩压增高，而对舒张压的影响相对较小，这点与本次研究的结果相符，本次研究中观察组患者的24 h收缩压标准差、24 h收缩压变异系数、白天/夜间收缩压标准差和变异系数均明显高于对照组，差异均有统计学意义（P<0.05）。从这些数据中可以发现糖尿病合并高血压时，患者自身的血压调节功能比较弱[13,14,15]。而糖尿病伴自主神经功能异常的患者夜间交感神经活动增加，血压水平明显升高，出现血压节律异常现象，这是脑血管疾病发生的主要危险因素之一。如果患者出现这种症状，需要提高你警惕。所以，控制夜间血压、纠正昼夜血压节律异常和控制患者夜间血压是治疗2型糖尿病伴高血压疾病的重要措施。

另外，需要注意的是在对2型糖尿病伴高血压患者进行治疗的过程中，要注意使用降压药的同时要降低患者血压变异性、平均收缩压/舒张压，控制患者血压节律异常症状，预防患者出现神经功能障碍，提高治疗效果和预后患者生存质量的提高。此次研究中，经过全方位的动态监测分析，发现观察组患者的24 h收缩压标准差和24 h收缩压变异系数、白天收缩压标准差和白天收缩压变异系数、夜间收缩压标准差和变异系数明显高于对照组，观察组患者的认知能力明显优于对照组，说明日间血压短时变异性和夜间收缩压增高与认知功能损害密切相关，糖尿病合并高血压患者的血压调节功能损害较大，影响人体认知能力。

老年血压变异性 第5篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

随机选取2013年11月-2014年11月以来收治的100老年高血压患者的临床资料进行回顾性分析,根据患者实际病情分成两组:观察组为高血压合并2型糖尿病患者,对照组为单纯高血压患者,每组各50例。100例患者中男60例、女40例;年龄60-85岁,平均年龄(73.21±13.51)岁,病程10-38年。所有患者在性别、年龄、病程等方面没有太大的差异,具有可比性。

1.2 方法

患者的动态血压以及血压变异分析采用英国Sun Teeh公司ABPM-04无创便携式袖带动态血压监测仪,监测仪的袖带系在患者的左臂上方,进行间断自动充气,使用振荡方进行24小时动态血压监测,监测时间为白天(6:00-22:00)以及夜间(22:00-次日6:00),在监测过程中每1h、2h测量1次血压。利用人机对话方式排出血压干扰,注意记录一下监测内容:24h收缩压、白天收缩压、夜间收缩压、24h收缩压变异系数、白天收缩压变异系数以及夜间收缩压变异系数。

1.3 观察指标

在对患者进行监测的过程中注意观察患者的日间舒张压/收缩压标准差、夜间收缩压/舒张压标准差以及24小时收缩压/舒张压加权标准差,然后根据血压变异系数的计算公式计算24h收缩压变异系数、白天收缩压变异系数以及夜间收缩压变异系数。

1.4 日常生活功能量表

经过检测后医务人员要及时询问患者或家属,了解患者的情况,然后对患者的日常生活功能进行合理的评分。评定项目为近20项日常生活能力,评分标准为:1分:患者的日常活动可以自理,2分:患者做一些事情有些困难,3分:患者的日常活动需要在他人的帮助下完成,4分:患者无法处理日常生活事务。正常:20分;日常生活能力缺损:总分>26或有两项以上功能丧失。

1.5 统计学分析

本次研究所有数据全部采用统计学软件SPSS21.0实施统计学处理,计数资料采用%表示,χ2检验;计量资料采用(±s)表示,t检验。两组数据对比P<0.05,代表其差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者血压变异性比较

经过一段时间的监测观察,观察组患者的24h收缩压、白天收缩压、夜间收缩压、24h收缩压变异系数、白天收缩压变异系数以及夜间收缩压变异系数分别为(14.03±5.17)mm Hg、(13.60±3.67)mm Hg、(13.34±3.47)mm Hg、(11.27±4.61)、(10.91±3.27)、(10.80±3.32);对照组患者则分别是(11.31±2.83)mm Hg、(11.33±2.94)mm Hg、(11.27±3.95)mm Hg、(9.51±2.41)、(9.53±2.53)、(9.54±3.36)。其中和对照组相比,观察组患者各项指标明显偏高,两者对比差异显著(P<0.05)。

2.2 两组患者认知能力比较

经过观察发现,和对照组相比,观察组患者的认知能力普遍偏低,两者差异显著(P<0.05)。其中观察组患者中轻度功能认知障碍37例、认知正常患者13例;对照组患者中轻度功能认知障碍患者25例、认知正常患者25例。

3 讨论

人体血压变异是人体血压波动性的一种表现形式,指在在固定时间中的血液波动程度,其在心血管自主神经活动评价中具有重要应用价值。血压变形增大一般表示心脏自主神经功能有不同程度的损坏,从而引发各种心脏疾病,是研究和评估高血压合并2型糖尿病心血管自主神经功能紊乱的程度重要价值参数。与单纯高血压相比高血压合并2型糖尿病患者血压变异性更大,增加高血压患者认知能力障碍程度。另外,高血糖会使人体血容量增加,从而加重高血压病情,也加重了压力感受器的损伤,是人体神经功能失衡,导致人体认知障碍[1]。

还有研究表明,和单纯高血压患者相比,糖尿病高血压患者的高外周血管阻力、自主神经功能障碍和动脉粥样硬化具有较高发生率,尤其是交感及副交感神经活动失常发生率更高,因此也就会进一步提高外周血管阻力增大发生率,不管是白天还是黑夜均会出现较高收缩压,尤其夜间收缩压增高,而对舒张压的影响相对较小,这点与本次研究的结果相符,本次研究中观察组患者的24h收缩压标准差、白天收缩压标准差、夜间收缩压标准差及其变异系数明显高于对照组(P<0.05),从这一点也就可以明显的看出糖尿病高血压患者对于患者血液调节功能具有较大损害[2]。在糖尿病患者中,如果其发生自主神经功能异常,也就会打乱其正常生理节律,导致患者出现夜间交感神经活动量加大,血压出现大幅度升高。在脑血管疾病评价中血压昼夜节律异常是其一个重要危险因素[3]。所以,针对糖尿病高血压患者,一定要加强其夜间血压控制,最大化减少其昼夜血液节律异常,从而确保患者生命安全。

在此次研究中,观察组患者的24h收缩压、白天收缩压、夜间收缩压及其各自变异系数明显高于对照组,观察组患者的认知能力明显优于对照组,说明,日间血压短时变异性和夜间收缩压增高与认知功能损害密切相关,糖尿病合并高血压患者的血压调节功能损害较大,影响人体认知能力。所以说,老年高血压合并糖尿病患者血压变异性增加,而且其增加与认知功能减退有着密切的关系。

参考文献

[1]刘茜.血压变异性与认知功能障碍相关性的研究进展[J].卒中与神经疾病2014,21(1):57-58.

[2]张莉.老年高血压伴2型糖尿病患者血压变异性及其与认知功能的关系[D].兰州大学2014:1-45.

老年血压变异性 第6篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2013年01月-2013年06月潍坊医学院附属医院心内科收治的确诊的老年原发性高血压患者62例, 男38例, 女24例, 平均年龄 (66.1±6.9) 岁。参照《中国高血压防治指南 (2010年修订版) 》中老年高血压诊断标准:年龄>60岁, 血压持续或3次非同期血压测量值收缩压≥140mm Hg和 (或) 舒张压≥90mm Hg;若收缩压≥140mm Hg、舒张压<90mm Hg, 则为老年单纯收缩期高血压[1]。2组体质量指数、三酰甘油、胆固醇等方面比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。见表1。

1.2 方法

所有患者随机分为治疗组32例与对照组30例。治疗组予硝苯地平控释片治疗30mg口服, 每天1次;对照组予安慰剂。2组均采用便携式血压监测仪 (美高仪ABP1型) 进行动态血压监测:在服药第2周末对62例患者血压进行监测并记录晨8时—次日晨8时的血压, 每隔30min自动测量血压数值并记录, 以不影响受试者的工作与生活为度, 并嘱其避免剧烈活动及情绪激动。BPV主要观察指标为:24h收缩压变异性 (24h ABPVs) 和24h舒张压变异性 (24h ABPVd) 。血清CysC测定:服药第2周末采血测定空腹Cys-C数值, 仪器采用日立7600生化分析系统。

1.3 统计学方法

应用SPSS 17.0软件对数据进行统计分析。计量资料以±s表示, 采用t检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 血压变异性

治疗组收缩压变异性与舒张压变异性较对照组均有明显下降, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表2。

注:与对照组比较, *P<0.05

2.2 血清Cys-C

治疗组血清Cys-C水平明显低于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表3。

注:与对照组比较, *P<0.05

3 讨论

血压变异性为描述血压在一定时间内波动程度的量化指标, 白昼的血压变化主要与体力、脑力活动有关, 夜间血压变化主要受交感神经调节[2]。有研究表明, 血压变异性是评价原发性高血压并发症的一个独立危险因素。据欧洲ELSA首次大样本研究, 证实 (BPV) 还与动脉粥样硬化关系密切[3]。肾脏是原发性高血压的重要靶器官之一, 高血压早期就可出现不同程度的肾脏功能损害。多项研究证实Cys-C是一个判断肾功能较准确而敏感的指标。其产生不受炎症因素、三酰甘油、胆固醇、性别、年龄、体质量等因素的干扰。故Cys-C是一个评估肾小球滤过率、反映肾脏功能更加理想的内源性指标[4]。治疗组收缩压变异性与舒张压变异性较对照组均有明显下降, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;且治疗组血清Cys-C水平明显低于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。与以往研究结果相符。

临床上, 治疗高血压病应尽量选用长效制剂, 即有持续降压作用的药物, 使患者血压得到更加平稳的全天的控制。血压的剧烈波动是造成肾脏损害的重要因素, 而肾脏损害属较重的高血压靶器官损害, BPV则是高血压患者早期肾脏损害的独立预测因子。

硝苯地平控释片作为目前谷峰比最高的降压药物, 与其他长效缓释钙拮抗剂相比, 可使患者血压得到全天的平稳的控制, 其作用持久, 更具不良反应少, 抗氧化、提高心肌顺应性、抗动脉粥样硬化、减轻室壁肥厚、保护肾功能等优点及作用[5]。此类长效钙离子拮抗剂更加适用于老年收缩期高血压的治疗, 在降低心脑血管不良事件的发生方面优势明显, 相比血管紧张素转化酶抑制剂、β受体阻断剂、利尿剂等, 更能降低脑卒中的发生风险[6]。其还能降低内皮素和神经肽Y (NPY) 的浓度水平, 直接扩张血管, 降低血压, 通过阻断神经肽Y和血浆内皮素的生物学效应以减少对靶器官的损害[7]。

综上所述, 结合患者BPV水平, 并通过测定血Cys-C等指标可有效评价高血压病早期肾脏损害。临床治疗老年原发性高血压应选用安全、平稳、有效降血压药物, 且须制定长效且平稳的降压治疗方案, 降低血压变异性, 延缓靶器官损害。硝苯地平控释片在降低血压的同时亦降低血压变异性与Cys-C水平, 进而降低靶器官损害, 对肾脏起到保护作用, 疗效确切, 不良反应小, 值得临床推广应用。

参考文献

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[3] Mancia G, Parati G, Hennig M, et al.Relation between blood pressure variability and carotid artery damage in hypertension:baseline data from the European Lacidipine Study on Atherosclerosis (ELSA) [J].J Hypertens, 2001, 19 (11) :1981-1989.

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[6] 张劲松, 王健.长效钙离子拮抗剂的研究进展[J].中国误诊学杂志, 2007, 7 (3) :437-439.

老年血压变异性 第7篇

关键词：原发性高血压,血压测定

近年来文献报道, 靶器官损害程度与24h平均动态血压及24h血压波动程度呈正相关。此外, 非杓型高血压患者, 似乎更容易发生心、脑、肾及血管并发症[1]。本研究通过观察轻中度原发性高血压病人ABPV (动态血压标准差除以动态血压平均值所得的变异系数用百分数表示) , 为高血压患者个体化治疗提供客观依据, 对及早预防心脑血管病发生有着积极的临床意义。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2000—2010年做动态血压监测的轻中度高血压患者。轻中度高血压诊断标准为:90mmHg <舒张压<109mmHg。下列情况不列入观察对象: (1) 不能停用抗高血压药者。 (2) 有严重心脏病和脑血管意外者。 (3) 有糖尿病、严重肝、肾病变者。 (4) 重度高血压者。 (5) 不能从及日常活动者。共选择符合入选标准和动态血压监测 (ABPM) 要求的对象96例。其中男64例, 女32例, 年龄34～68岁, 平均 (51.6±9.1) 岁, 停药两周后进行ABPM, 如果日间收缩压和平均动脉压较夜间收缩压和平均动脉压高10%或高10mmHg者定为杓型, 不足10%或高10mmHg者定为非杓型。依据ABPM结果, 杓型组60例, 非杓型组36例。两组间年龄、身高及体质量、血脂、血糖的差异无统计学意义 (P>0.05, 见表1) 。

1.2 方法

1.2.1 CBP测量

每个受使者ABPM前 (均在上午) 测量CBP。在安静休息5～10min后, 采用经校准水银血压计测量坐位, 右上臂血压。测量血压时, 袖带放气速度为2～3mmHg/s, 分别取柯氏第一音和消失时的压力为收缩压和舒张压读数, 血压单位采用mmHg, 连续测量3次, 每次间隔30s, 取其平均值作为CBP值。

1.2.2 ABPM方法

ABPM采用无创性携带式血压监测仪 (BY-960ABPM) , 袖带使用22cm×12cm (适用于臂围24～32cm) 绑在受试者右左上臂。每隔30min自动充气测压, 记录并储存收缩压和舒张压值。受试者保持日常工作和生活起居, 要求受试者上午6～7时起床, 晚上9～10时睡觉。如果24h内有效监测次数少于应获得次数的80%, 则隔日监测, 有效血压读数的标准:收缩压70～260mmHg, 舒张压90～180mmHg, 脉压20～150mmHg。

1.2.3 观察指标

对两组日间ABPV (d-ABPVs d-ABPVd) , 夜间ABPV (n-ABPVs n-ABPVd) , 24h ABPV (24-ABPVs 24-ABPVd) 进行观察。

1.3 统计学方法

计量资料以 ($\overline{x}$±s) 表示, 采用t检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

杓型组24-ABPVs为11.90±2.78, 24-ABPVd为15.40±3.17, n-ABPVs为11.20±2.93, n-ABPVd为15.18±3.29, d-ABPVs为7.99±2.17, d-ABPVd为9.54±2.94;非杓型组24-ABPVs为6.71±0.86, 24-ABPVd为8.02±1.83, n-ABPVs为6.84±1.93, n-ABPVd为6.93±1.29, d-ABPVs为8.23±2.46, d-ABPVd为9.05±2.50。非杓型组n-ABPVs、n-ABPVd、 24-ABPVs、24-ABPVd明显低于杓型组, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 而两组d-ABPVs、d-ABPVd 未见明显差异 (P>0.05) 。

3 讨论

大多数原发性高血压患者血压变化曲线呈杓型血压, 具有昼夜节律, 夜间血压有下降趋势, 与血压正常者曲线相似。另有些原发性高血压患者夜间血压异常升高, 24h血压曲线变为平坦型, 夜间血压无明显下降或不下降者为非杓型。本次观察了96例轻中度原发性高血压患者ABPV, 其中非杓型者36例占37.5%, 杓型者60例占62.5%, 与杓型者比较, 非杓型者的n-ABPVs n-ABPVd明显的低于杓型者。由于非杓型组夜间ABPV的降低, 导致该组24-ABPVs 24-ABPVd也低于杓型组。而两组的d-ABPVs d-ABPVd无显著性差异。这可能由于白昼的血压变异因素主要受人的体力、脑力活动变化控制, 而夜间的血压变化受人的体力、脑力活动的影响较小, 主要有交感神经调节。有文献报道, 高血压患者夜间外周交感神经系统功能较正常人明显增高[2]。非杓型组的n-ABPVs n-ABPVd 较杓型组低, 可能由于“非杓型”组外周交感神经系统功能较杓型组增强, 使得该组夜间收缩压和平均动态血压增高, 导致其ABPV降低。血压的这种特征性差异, 具有重要的临床意义。我们可根据高血压患者血压的不同变化规律, 采用不同的治疗方案。对“杓型”高血压者, 应昼间选用短效降压药物, 避免夜间血压过低, 对“非杓型”高血压者, 则应用长效降压药物或夜间增加用药, 使夜间血压降到最恰当水平, 恢复血压的正常昼夜节律变化。因此对高血压患者的治疗应个体化合理用药, 良好地控制血压达标, 从而防治心脑血管病等并发症的发生。

参考文献

[1]郭知学, 方平.原发性高血压患者血压昼夜节律与血液粘度及左室结构的关系[J].临床心血管病杂志, 1998, 2:30-31.

老年血压变异性 第8篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取110例2012年2月至2014年2月期间在我院门诊诊断为原发性高血压患者,诊断参考《中国高血压防治指南2010》[5],随机将其分为实验组和对照组,实验组患者55例,男39例,女16例,年龄(30~75)岁,平均(48.98±5.67)岁,平均收缩压(systolic blood pressure,SBP)为167.71±23.15 mmHg,平均舒张压(diastolic blood pressure,DBP)为108.45±15.68 mmHg,1级高血压22例,2级高血压19例,3级高血压14例,患高血压时间为12.89±1.12年。对照组患者55例,男37例,女18例,年龄(32~77)岁,平均(50.31±7.67)岁,平均收缩压为169.88±27.26mmHg,平均舒张压为106.58±17.33mmHg,1级高血压20例,2级高血压19例,3级高血压16例,患高血压时间为11.99±2.35年。两组患者在性别、年龄、吸烟年限、饮食、血压水平以及血管情况等方面比较,差异无统计学意义(P>0.05)。所有患者对本次研究均知情并签署知情同意书。

1.2 方法

对照组患者给予卡托普利(商品名:开博通)25~50mg,每日3次。实验组患者加用阿托伐他汀(商品名:立普妥)口服20mg,1次/日,每晚睡前服用,疗程为20周。在治疗前后对两组患者的血压进行测定,测定时间为6:00、8:00、10:00、12:00、14:00、16:00、18:00、21:00,血压测定均由同一名医务人员以及同一台水银血压计(北京环球优合商贸有限公司),记录平均收缩压(aSBP)以及平均舒张压(aDBP),其中6:00-14:00为第一时间段,记为第一时间段收缩压(1stSBP)及第一时间段舒张压(1stDBP),14:00-21:00为第二时间段,记为第二时间段收缩压(2ndSBP)及第二时间段舒张压(2ndDBP),同时对患者的血脂水平进行检测,留存患者的临床资料。

1.3 纳入和排除标准

所有患者均为原发性高血压患者,患病时间为5~20年,排除继发性高血压、合并其他慢性病患者、肥胖(BMI指数大于28kg/m2)、伴有严重的并发症。

1.4 统计学处理

运用SPSS 15.0软件对资料进行统计学分析,其中计量资料用(±s)表示,采用t检验,计数资料用百分比表示,对数据进行多因素方差分析,P<0.05认为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 血压变异性

实验组患者在治疗20周后aSBP为141.33±25.27mmHg,aDBP为7.56±11.89 mmHg,1stSBP为144.56±24.14mmHg,1stDBP为90.24±8.49mmHg,2nd SBP为140.87±26.99 mmHg,2nd DBP为90.44±4.14mmHg,相比于对照组,(P<0.05)认为差异有显著的统计学意义。见表1。

注:与对照组治疗20周后比较,*P<0.05。

2.2 血脂水平

实验组患者在治疗20周后,TC为4.31±0.22mmol/L,HDL-C为1.45±0.16 mmol/L,TG为0.88±0.31mmol/L,LDL-C为2.78±0.44mmol/L,ApoA1为150.66±10.99mg/dl。与对照组比较,有统计学意义(P<0.05)。见表2。

注:与对照组治疗20周后比较,*P<0.05。

3 讨论

随着生活节奏的加快以及饮食的变化,高血压的发生率与日俱增,严重威胁到人类的健康[6]。高血压是一种慢性疾病,高血压患者的血压水平与行为因素、神经系统、机械和体液作用等多种因素有关。高血压合并高血脂在临床上比较多见,多数患者伴有血脂代谢异常,血脂沉积在血管内皮上可导致动脉粥样斑块形成,导致血管管腔狭窄,血液动力学改变。有研究发现,高脂血症患者的中心静脉压以及血管硬化程度低于血脂控制正常者,未得到及时治疗的高脂血症患者的中心静脉压以及血管硬化程度弱于得到及时治疗的患者[7]。血压变异性是对高血压患者的血压进行实时监控,有资料报道,血压变异性可以作为独立于平均血压水平以外的靶器官损害因素,增加了远期靶器官损害的进程[8]。有研究表明,随着年龄的不断增加,高血压患者的晨峰血压值明显增高,大大增加了高血压患者的心血管事件的发生率,美国心脏病学学会(ACC)公示的分析报告以及Lancet、Lancet Neurology上发表的相关性文章表明,在心脑血管意外和冠状动脉事件发生方面,血压变异性的临床预测价值远高于平均血压[9]。现在降血压治疗的药物有很多,其中包括利尿剂、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素II受体阻滞剂。每种药物的治疗效果均有其局限性,近年来,他汀类药物(HMG-COA还原酶抑制剂)在临床应用广泛,随着对药物的研究逐步加深,他汀类药物的机理也逐渐被报道[10]。他汀类药物能下调解聚素和金属蛋白酶12、17以及肝素结合表皮生长因子基因表达程度,通过降低心肌细胞蛋白质合成、表皮生长因子受体磷酸化以及降低细胞外信号调节激酶活性,阻止EGFR信号通路来改善心肌重塑。同时他汀类药物可以提高血管内皮功能,改善功能的途径有:促进血管内皮细胞一氧化氮合酶的翻译以及合成,提高一氧化氮合酶的活性,增加血管一氧化氮的合成,降低血管内皮素的合成[11]。血管内皮功能的提高可以促使血管舒张,减低血管紧张度,从而导致血压降低。他汀类药物的主要发挥作用的机制可能为:降低脂质核心、抗炎作用、加强纤维帽、阻碍血栓发生、改善血管内皮功能。本次研究选取110例高血压患者,分别给予卡托普利以及联用阿托伐他汀和卡托普利,通过对比两组患者在治疗后的各种指标,可以发现,实验组患者的血脂水平较治疗前有了明显的改善。与对照组相比较,实验组患者明显的有较强治疗效果。针对两组患者的血压变异性,实验组患者血压波动性弱于对照组,这对于高血压患者的心脑血管事件以及生活质量有显著的影响作用。

摘要：目的:探讨阿托伐他汀治疗对高血压患者血压变异性的临床疗效。方法:选取110例2012年2月至2014年2月期间在新湾街道社区卫生服务中心门诊诊断为原发性高血压患者,随机将其分为对照组和实验组,其中对照组患者服用卡托普利,实验组联用卡托普利及阿托伐他汀,两组患者均治疗20周,监测在治疗前后患者的血脂水平以及血压变异性。结果:实验组患者的在治疗20周后aSBP为141.33±25.27mmHg,aDBP为7.56±11.89mmHg,TC为4.31±0.22mmol/L,HDL-C为1.45±0.16mmol/L,TG为0.88±0.31mmol/L,LDL-C为2.78±0.44mmol/L,ApoA1为150.66±10.99mg/dl。明显强于对照组(P<0.05)。结论:阿托伐他汀明显降低患者血脂水平,患者的血压变异性较平稳,对预防高血压患者的器质性损害以及心血管事件上有很高的应用价值。

关键词：阿托伐他汀,高血压,血压变异性,血脂水平

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