继发糖尿病范文（精选7篇）
继发糖尿病 第1篇
关键词：糖尿病,真菌感染,危险因素,真菌性肺炎
糖尿病患者长期血糖控制不佳, 营养物质代谢紊乱, 免疫力低下, 易患各种感染。本研究观察并分析了近4年来笔者所在医院收治的糖尿病并发真菌性肺炎患者80例, 初步分析了真菌性肺炎的危险因素及耐药情况。
1 资料与方法
1.1 一般资料
筛选笔者所在医院2006年1月-2010年1月收治的糖尿病并发真菌性肺炎者80例, 入院时第1次空腹血糖8.0~33.3 mmol/L, 住院时间为15~100 d。男31例, 女49例, 糖尿病病程0.5~20年, 平均9.5年。均使用过3种以上抗生素。年龄48~87岁, 平均60.3岁, 其中5例死亡。
1.2纳入标准
(1) 糖尿病诊断标准及类型按WHO 1999年诊断标准及分类标准; (2) 真菌性肺炎: (1) 临床表现有咳嗽、咳痰、喘息、胸闷憋气的症状, 听诊一侧或双侧肺野有湿性啰音或哮鸣音; (2) 胸片显示, 肺部纹理增粗、或片状阴影、或团絮状阴影, 除外肿瘤性病变; (3) 口腔生理盐水漱口后, 深咳出的痰液做细菌培养, 3次痰培养结果均为同一真菌者;同时具备以上3项并经抗真菌治疗有效作为确诊依据。
1.3 方法
采用回顾性调查方法, 按不同性别、年龄、病程、血糖、并发症情况以及抗生素使用情况, 分别比较各组间的感染发生率, 以探讨真菌性肺炎危险因素。
1.4 统计学处理
所有数据均使用SPSS 17.0统计软件进行Logistic回归分析。
2 结果
2.1 感染相关因素
单因素分析结果显示, 危险因素包括:年龄>60岁, 高血糖 (住院期间平均血糖值>10.0 mmol/L) , 有创性操作 (静脉穿刺、器官插管、留置引流管等) , 住院时间 (>7 d) , 患两种以上基础疾病 (慢性肺疾病、心血管疾病、神经系统疾病等) , 联合使用抗生素, 见表1。Logistic多因素回归分析结果显示, 重度高血糖、有创性操作为独立危险因素见表2。
2.2 病原学检测情况及药敏实验结果见表3。
真菌的耐药情况:有76株真菌对氟康唑敏感, 占92.68%;毛霉菌属和季也蒙假丝酵母菌对氟康唑耐药, 而对两性霉素B脂质体和卡泊芬净敏感。
3 讨论
老年糖尿病患者并发真菌性肺炎是常见且严重的呼吸系统疾病[1], 由于目前缺乏特异的早期诊断方法, 因此该病的病死率很高, 而目前对它的临床研究不多。本研究通过回顾性分析发现, 有创性操作、血糖控制欠佳是真菌感染的独立危险因素。2005年美国糖尿病协会认为, 心脏外科围手术期, 高血糖是糖尿病并发感染的独立预示因子, 血糖不超过8.3 mmol/L时病死率最低[2]。体内长期留置导管、深静脉置管、气管插管及气管切开等有创性操作增多, 增加了真菌入侵的门户, 使真菌血症逐渐增多[3]。糖尿病患者内环境代谢紊乱, 营养状况欠佳, 机体防御功能下降, 特别是合并多种慢性疾病者, 易遭受机会性感染。糖尿病患者由于机体抵抗力差, 抗菌素用药一般剂量偏大, 疗程偏长, 治疗时多采用多种抗菌药物联用。广谱抗生素在治疗致病菌同时, 显著杀灭或抑制人体正常菌群, 是真菌二重感染的主因之一, 血糖控制欠佳, 尤其是血糖波动大不仅是患者易患各种大、中血管并发症的主要原因, 而且是影响机体免疫功能的重要因素。血液及组织含糖量的增加, 也为微生物生长和繁殖提供了良好条件。高血糖增加了肺部感染的几率[4], 控制血糖是治疗真菌感染的首要措施。当血糖降至正常后, 粒细胞的趋化、粘附、吞噬功能也随之恢复, 血清补体及抗体水平升高, NK细胞的活性也恢复正常, 整个机体的免疫功能由高血糖时的抑制状态解除。糖尿病肺部感染常采用胰岛素降低血糖, 这样既可迅速有效抑制血糖, 也易于监测。由于糖尿病合并肺部感染患者处于应激状态, 血中糖皮质激素、生长激素、胰高血糖素等致高血糖因子增多, 对抗胰岛素的作用, 使胰岛素用量须相应增加, 降血糖时应进行动态血糖监测, 使血糖保持在正常范围或略高于正常, 以适应重要脏器的糖利用水平。从本组资料与文献报道来看, 因常见的致病真菌多数是假丝酵母菌属, 且>90.00%对氟康唑敏感, 而老年糖尿病患真菌性肺炎病情凶险且病死率高, 因此, 如高度怀疑有真菌性肺炎的可能, 在做痰培养的同时就可给予氟康唑静脉治疗, 毛霉菌属和曲霉菌属大多对氟康唑耐药, 可选用两性霉素B, 而国外文献报道, 伏立康唑疗效与两性霉素B相当, 但患者的存活率较两性霉素B组高[5]。在临床工作中, 为了防止老年糖尿病住院患者真菌性肺炎的发生, 病房经常通风、紫外线消毒、合理使用抗菌药物以及良好的血糖控制等都是防止出现医院真菌感染的重要措施。
参考文献
[1]Fry A M, Shay D K, Holman R C, et al.Trends in hospitalizations for pneumonia among persons aged65years or older in the United States[J].JAMA, 2005, 294 (21) :2712-2719.
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继发糖尿病 第2篇
1 病例
患者, 男性, 52岁, 于2011年12月28日入院。2011年7月患者出现口干, 多饮, 多尿, 多食易饥, 伴体质量减轻 (3个月约5kg) , 未予重视治疗。2011年8因摔伤致右侧胫骨骨折和左侧股骨骨折, 在我院骨科住院行钢板固定。2011年11我院门诊查空腹血糖25.17mmol/L, 糖化血红蛋白13%, 予皮下注射甘精胰岛素12u、qd, 口服瑞格列奈1mg、tid控制血糖, 血糖控制欠佳。
2011年12月27, 患者口干多饮多尿明显加重, 伴乏力, 头晕头痛, 到我院急诊就诊, 查血常规:WBC:16.29×109/L, NEUT#:14.09×109/L, N%:86.6%;尿常规:GLU:4+, KET:3+, 生化:GLU:52.8mmol/L, UREA:20.1mmol/L, Cr:182.3umol/L, K+:6.0mmol/L, Na+:121.8mmol/L, HCO3-:7.0mmol/L;血气分析:p H:6.94, PCO2:10mm Hg, CHCO:32mmol/L, HBC:5.4mmol/L。诊断:“2型糖尿病;糖尿病酮症酸中毒”, 予补液排酮、降糖、补碱、抗感染等治疗后, 2012年12月28复查血常规:WBC:10.56×109/L, NEUT#:9.33×109/L, N%:88.3%, RBC:3.81×1012/L, HB:102g/L, PLT:90×109/L;尿常规:GLU:4+, KET:2+, 生化:GLU:16.7mmol/L, UREA:15.5mmol/L, Cr:93.2umol/L, K+:3.55mmol/L, Na+:130.2mmol/L, HCO3-:15.5mmol/L;血气分析:p H:7.36, PCO2:22mm Hg, CHCO:12.1mmol/L, HBC:15.5mmol/L。
由急诊收入我科住院治疗。既往20年前有肺结核病史, 已治愈;有多处骨折病史, 均行钢板固定;无长期大量服用铁剂及相关制剂病史, 无饮酒史, 无输血史, 无家族性遗传病史。查体:T37.2℃, P 85次/分, R 21次/分, BP 106/60mm Hg。身高170cm, 体质量52kg, BMI 18kg/m2, 精神疲倦, 形体消瘦, 全身皮肤呈青铜色, 巩膜黄染, 心肺未及明显异常。入院诊断:“ (1) 2型糖尿病、糖尿病酮症酸中毒; (2) 贫血查因”。入院后查血常规:WBC:6.71×109/L, NEUT#:4.54×109/L, N%:67.7%, RBC:3.29×1012/L, HB:84g/L, PLT:76×109/L;尿常规:GLU:4+, KET:2+;大便常规:正常, 隐血 (-) ;Hb A1c:10.7%;生化:TB:51.7µmol/L, DB:15.9µmol/L, IB:35.8µmol/L, TP:49.3g/L, ALB:31.8g/L, GLU:16.66mmol/L, Ca:2.08mmol/L, P:0.41µmol/L, TC:2.87mmol/L, CK:22U/L;空腹C-P:0.34µg/L, 餐后2h C-P:0.28µg/L;甲功:FT32.21pg/m L, TT3 0.37ng/m L, TT4 40.7ng/m L;癌抗原五项:CEA:5.9µg/L, AFP:2.1µg/L, 糖类抗原15-3:16.9U/m L, 糖类抗原19-9:66.4U/m L, PSA:0.01µg/L;PTH:6.4pg/m L;心电图:T波改变;胸部DR:考虑双肺间质性改变, 两上肺陈旧性病变, 两肺尖胸膜增厚;腹部彩超:肝脏囊肿大小约17×10mm, 未见肝硬化表现;前列腺回声欠均匀;血管彩超:双下肢动脉硬化伴粥样斑块形成, 双侧颈动脉粥样硬化伴斑块形成。入院后予胰岛素泵强化治疗控制血糖, 抗感染及营养支持等对症治疗后, 2012年1月1日复查血常规:RBC:1.58×1012/L, HB:42g/L, HCT:15.7%, MCV:99.4f L, PLT:190×109/L;尿常规:GLU:4+, KET:-。由于患者血色素明显降低, 为明确病因, 2012-1-3完善相关检查:血涂片:红细胞大小不均, 中心淡染区扩大, 偶见椭圆形红细胞, 晚幼红细胞2%, 血小板易见, 散在分布, 白细胞形体未见异常;贫血四项:EPO:546.3U/L, FOL:1.95ug/L, FER:>1500µg/L;转铁蛋白饱和度>60%;血清铁:32.9µmol/L;网织红细胞计数:Ret:237.1×109/L, Ret%:10.49%, LFR:0.64, HFR:0.16;溶血性贫血:G6PD:95U/L;地贫筛查:4 2%;血沉:正常;乙型肝炎两对半、丙型肝炎抗体:均阴性;coombs’试验、间接抗人球蛋白试验、蔗糖溶血试验:均阴性;上腹部CT:肝内密度均匀性增高, 考虑铁质沉积症可能, 肝内胆管轻度扩张, 双肺下叶陈旧性病灶, 双侧后壁胸膜增厚, L5椎体滑脱。2012年1月4日查FPG:5.1mmol/L, 复查血常规:RBC:2.67×1012/L, HB:77g/L, HCT:27%, MCV:101.1fl, PLT:190×109/L, 患者血糖控制平稳, 头晕头痛等症状消失, 病情好转, 与家属沟通解释并说明目前血色病无很好的治疗方法, 治疗效果欠佳, 预后不良, 建议患者出院后回香港试用放血治疗。结合病史、临床表现及辅助检查, 最终诊断“ (1) 原发性血色病; (2) 继发性糖尿病糖尿病酮症酸中毒、糖尿病周围循环并发症; (3) 溶血性贫血; (4) G6PD缺乏症”。
2 小结
该患者形体消瘦, 皮肤呈青铜色, 有多次骨折病史, 以糖尿病酮症入院, 经多项检查后确诊为一种罕见的代谢性疾病——血色病, 故考虑既往多发性骨折是由血色病引起的。而由于本病尚无有效的治疗方法, 预后欠佳, 患者可回香港行放血治疗。
3 讨论
血色病是一组罕见的铁代谢紊乱所致的疾病, 流行病学调查发现[1], 其中20%~50%的原发性血色病患者因大量铁沉积, 使脏器受累出现糖尿病等表现, 常为胰岛素依赖型。原发性血色病患者由于色素沉着而使皮肤呈现青铜色, 且易伴发糖尿病, 被称为“青铜色糖尿病”, 与本例患者表现极为一致。
该患者发生糖尿病, 可能与铁沉积影响胰腺中胰岛素的合成和分泌, 或影响肝脏、肌肉组织对于胰岛素的摄取有关;相反, 胰岛素刺激葡萄糖转运的同时又可能伴随转铁蛋白的再分布, 从而介导细胞对铁的摄取, 致使细胞内铁超负荷[2]。有研究显示[3], 空腹血糖受损/糖耐量异常的患者体内均会出现铁代谢紊乱, 表现为铁负荷显著增加 (铁蛋白、转铁蛋白及游离铁) , 其中铁蛋白随着病程发展, 呈现明显的递增趋势, 而这在一定程度上又增加了糖尿病发病的危险度。该研究结果还表明, 在糖尿病发病前, 铁代谢已经破坏, 导致氧化抗氧化系统的紊乱和脂质过氧化, 最终导致β细胞受损而发生糖尿病。随着近年来许多学者对机体铁代谢异常的不断研究发现, 铁超载可以导致T2DM发病。
二者的关系是双向的[4], 铁影响糖代谢;而长期高血糖又损伤铁代谢通路。胰岛素与铁潜在的相互作用形成了恶性循环, 加重了胰岛素抵抗和诱导糖尿病的发生。血清铁蛋白浓度是最能反映机体铁负载情况的实验室指标, 而体内铁超负荷可能对糖尿病的发生、发展及其慢性并发症形成推动作用。因此, 铁蛋白作为反映机体铁负荷的主要指标, 可以较早预测糖尿病的发生[3]。
另外, 由于患者年龄52岁, 曾多次因摔伤致骨折, 考虑为骨质疏松症性骨折, 而近年来, 铁代谢与骨代谢的相关性也引起了越来越多的关注。一系列研究表明[5], 铁的动态平衡变化将影响骨代谢, 体内铁贮存与骨质矿化密度有着密切的联系:铁超载可致骨质疏松, 铁不足又使骨密度降低。
Kidson Gerber等[6]对血色病患者输血治疗回顾分析, 发现并发骨量减少、骨质疏松高达83%, 研究结论提示, 铁过载对骨质疏松的发生有重要作用。Guggenbuhl等[7]在研究观察铁过载患者中, 发现骨量减少和骨质疏松比率分别为78.19%和34.15%, 提出铁过载是骨量减少的一个独立危险因素。Schnitzler等[8]对50位髋部骨质疏松性骨折患者 (男29例, 女21例, 中位年龄60岁) 髋部骨组织活检、血清骨转化指标检测, 结果发现与对照组相比, 研究组88%铁过载, 骨组织中游离铁增多, 血清铁蛋白升高, 故认为研究组髋部骨质疏松性骨折病因中, 铁过载是主要致病因素之一。
虽然越来越多的证据揭示了铁代谢和2型糖尿病之间存在不容质疑的相互影响, 但是二者之间确切的相互作用机制仍有待进一步探讨。而铁过载与骨代谢存在明显相关性, 体内铁过载可能是骨质疏松的重要危险因子。
参考文献
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[5]沈光思, 徐又佳.骨代谢与铁代谢相关研究进展[J].医学综述, 2008, 14 (6) :1765-1767.[5]沈光思, 徐又佳.骨代谢与铁代谢相关研究进展[J].医学综述, 2008, 14 (6) :1765-1767.
[6]Kidson Gerber GL, Francis S, Lindeman R.Management and clinical outcomes of transfusion dependent halassaemia major in an Australian tertiary referral clinic[J].Med J Aust, 2008, 188 (2) :72-75.[6]Kidson Gerber GL, Francis S, Lindeman R.Management and clinical outcomes of transfusion dependent halassaemia major in an Australian tertiary referral clinic[J].Med J Aust, 2008, 188 (2) :72-75.
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继发糖尿病 第3篇
1 临床资料
2006年1月—2007年12月我科共收治肝硬化合并糖尿病病人41例, 肝硬化合并糖尿病继发感染者16例。医院感染诊断标准按美国疾病控制中心 (CDC) 诊断标准, 入院时不存在也不处于潜伏期, 入院48 h后发生感染, 有临床症状、体征、体温、血液或病原学等辅助检查证实的感染者, 并给予抗生素治疗。根据肝硬化合并糖尿病病人医院感染发生部位统计, 上呼吸道感染5例, 腹膜感染3 例, 胃肠道感染2例, 下呼吸道感染3例, 泌尿系感染2例, 皮肤感染1例。平均住院天数17 d, 与每月所有住院病人平均住院天数相比增加了78%。
2 原因
2.1 疾病本身
肝硬化病人由于长期肝功能障碍, 当肝功能失代偿时肝脏的消化、吸收及参与代谢、凝血、解毒和免疫功能下降, 易出现低蛋白血症、腹水及消化道出血等使病人营养及免疫力下降, 易导致感染发生。肝硬化病人机体葡萄糖转化肝糖原下降, 肝糖原储存减少, 使得机体糖代谢紊乱, 出现血糖增高, 可使病人抵抗力下降, 易激发感染, 一旦发生不易控制, 导致病情加重。
2.2 侵袭性操作
41例肝硬化合并糖尿病病人入院后均接受静脉输液治疗, 19例进行腹腔穿刺, 2例导尿。
2.3 抗生素的应用
大量或长时间使用抗生素会使肠道菌群失调, 条件性致病菌成为主要致病菌后通过肠壁进入腹腔而导致腹膜炎、胃肠道感染。
3 护理
3.1 血糖监测
肝脏是糖代谢的重要器官, 随着病情发展, 严重肝病时常发生糖代谢紊乱或糖尿病。因此, 监测血糖是护理工作重点。护士应正确掌握快速血糖仪的使用方法和注意事项, 定期检测病人的血糖, 特别是血糖控制差的病人, 严密监测, 每天8次, 即空腹、早餐后、午餐前、午餐后、晚餐前、晚餐后、睡前、03:00。血糖控制良好或满意的病人可减少监测次数, 抽查空腹、3餐后2 h、睡前血糖, 每周1次或2次。当血糖值出现明显升高或降低应及时通知医生, 给予合理处理, 特别要注意并发肝性脑病的肝硬化病人, 因为此类病人有时反应迟钝, 不能及时表达心慌、饥饿、出冷汗等低血糖症状, 易影响病情观察, 护士要经常巡视, 及时发现低血糖病人。
3.2 加强医院感染知识培训
护士是医院感染预防和控制的主力, 几乎所有的护理操作都离不开消毒隔离术, 应定期举办医院感染培训班, 提高护士对病人的责任感, 牢固树立无菌观念, 严格落实各项消毒隔离制度。
3.3 加强病区管理
平时加强空气消毒的力度, 保持室内空气流通, 开窗通风, 可以降低室内空气中细菌量, 降低感染率。采用湿式清扫、拖地, 湿式扫床, 做好探视人员的宣传工作, 取得家属配合, 可减少细菌的携带和传播。
3.4 严格遵守操作规程
各项操作前必须衣帽整齐、认真洗手、戴口罩及严格无菌操作原则和操作程序, 防止交叉感染。病人用过物品要认真清洗、消毒, 氧气湿化瓶应每日更换并消毒, 尽量缩短留置尿管时间, 留置尿管期间每日行会阴擦洗及膀胱冲洗, 每周更换2次引流袋。做好健康宣教, 防止尿液反流, 同时应尽量减少不必要的侵袭性操作。
3.5 加强基础护理, 做好皮肤护理
保持床铺清洁、干燥, 做好病人基础护理, 做到6洁 (头发、指甲、口腔、会阴、皮肤、床单位保持清洁) 、4无 (无烫伤、无压疮、无坠床、无交叉感染) 。危重病人根据病情做口腔护理外, 同时要做到每次进食后漱口, 保持口腔清洁, 注意足部及脐周护理, 保证每日用温水洗脚, 指甲不能修剪得过短, 防止甲沟炎及足部感染, 便后要擦洗肛周, 保持局部清洁、干燥。
3.6 预防并发症, 促进排痰
对老年体弱、长期卧床病人要切实做到勤翻身, 指导有效咳嗽的方法, 病情允许时叩背排痰, 预防压疮、坠积性肺炎。
3.7 合理安排饮食
加强营养, 量化食物, 计算每日所需总热量, 蛋白质成人1.0 g/kg～1.5 g/kg。对于肝硬化合并糖尿病的病人, 一方面不要过于限制进食量, 另一方面要注意防止病人认为肝病就应多吃糖、加强营养、绝对卧床的误区, 护士、病人及家属一起制订个体化饮食治疗计划, 注意食物搭配、营养均衡, 除食谱规定食物外, 病人不要随意增添或更换食物, 如病人感饥饿可给含糖3%以下的蔬菜, 如冬瓜、茄子、黄瓜等。
3.8 制订合理运动计划
护士根据病人的病情, 鼓励并协助病人制订合理运动计划, 指导病人进行适当活动, 以降低血糖, 增强体质和机体抵抗感染的能力, 活动量以活动后不感觉疲劳为准。对卧床病人护士指导帮助其定时翻身, 变换体位, 这样不仅有利于病人的消化、吸收、排便, 也有利于减轻腹部不适症状, 增加全身舒适感。
3.9 心理护理
肝硬化或糖尿病均为终身疾病, 病程长、并发症多, 病人往往信心不足, 会产生焦虑、恐惧心理, 精神压力大, 有时还可能出现自卑感。所以, 护士应全面了解病人病情和心理情况, 及时发现病人心理问题, 调整好病人的情绪, 做好心理护理, 为病人提供肝硬化合并糖尿病疾病相关知识的教育, 提高其治疗依从性, 积极主动配合治疗和护理。
4 体会
肝硬化合并糖尿病继发医院感染, 治疗和护理难度大, 因此护士要重视此类病人的护理, 掌握此病的护理要点。护士要拓宽自己的知识面, 加强相关疾病的学习, 使病人更多了解疾病相关知识, 提高病人的生存质量。
摘要：对16例肝硬化合并糖尿病继发医院感染的原因及护理进行总结, 认为肝硬化合并糖尿病继发医院感染具有感染率高、抗感染效果欠佳、治疗周期长等特点。在护理工作中要重视此类病人的血糖监测;加强基础护理, 防止继发感染;合理安排病人的饮食、运动;做好心理护理。
继发糖尿病 第4篇
1 资料与方法
1.1 一般资料:
本次研究受试患者均为我院2012年6月至2013年8月确诊并收治的88例妇科肿瘤患者, 全部患者均应用了化学治疗。其中, 年龄在38~61岁之间, 平均 (50.2±8.6) 岁, 其中8例在研究开始前即确诊患有糖尿病;年龄在40~64岁, 平均 (51.5±9.3) 岁, 其中10例在研究开始前即确诊患有糖尿病。两组肿瘤性质、年龄、糖尿病例数比照差异不显著 (P>0.05) , 故具有可比性。
l.2研究方法:
本次研究病例全部接受全子宫双附件切除合并盆腹腔淋巴结清扫术, 而后实施CAP方案化学治疗, 即环磷酰胺+阿霉素+顺铂。比照两组年龄、肿瘤位置、肿瘤分期、化疗方案、糖尿病发病区间。继发糖尿病患者在出院后则对其实施跟踪随访以确定其临床缓解比例。
1.3 继发性糖尿病患者预后标准:
(1) 恶化:患者在出院后必须依靠更大剂量胰岛素或降糖药以维持正常血糖水平; (2) 持平:患者在出院后应用与住院期间相似剂量的降糖治疗; (3) 缓解:患者在出院后应用显著低于住院期间剂量, 或是单纯通过饮食运动调节就可维持正常血糖水平; (4) 痊愈:患者在出院后再不应用降糖治疗, 血糖即恢复正常。 (5) 临床死亡:原发肿瘤疾病所导致的死亡, 而非糖尿病诱发死亡。
1.4 统计学方法:
本次研究获取数据应用SPSS 18.0统计学软件实施数据分析, 计数资料应用卡方检验, 若P<0.05则差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组糖尿病继发发生情况对比:
高度恶性组42例中, 8例为固有糖尿病, 化疗后继发糖尿病者6例, 故继发率为14.29%;低度恶性组46例中, 10例为固有糖尿病, 化疗后继发糖尿病者3例, 故继发率为6.5%。两组相比差异显著 (P<0.05) , 有统计学意义, 见表1。
2.2 糖尿病患者集中随访结果:
截至化疗结束, 高度恶性组糖尿病患者合计14例、死亡3例、故存活11例, 低度恶性组糖尿病患者合计13例、死亡0例、故存活13例。两组在化疗结束后, 糖尿病整体病变情况趋于缓解, 高度恶性组糖尿病群体其缓解/幸存比为36.36%, 低度恶性组糖尿病群体其缓解/幸存比为38.46%。两组比照无显著差异 (P>0.05) , 见表2。
3 讨论
在妇科肿瘤临床领域, 近年来有关于妇科肿瘤患者在接受化学治疗过程中诱发继发性糖尿病的报道层出不穷[2], 同时, 妇科肿瘤患者本身其发生糖尿病的风险也显著高于正常女性。为此, 世界各国顶级医学研究机构开始争先恐后地探究妇科肿瘤与糖尿病之间的临床关联。
从本质上而言, 糖尿病隶属于内分泌功能异常性疾病。肿瘤患者由于其体内瘤体可分泌毒理物质, 诱发激素分泌节律异常及新陈代谢障碍, 很有可能导致糖代谢异常, 使血糖显著上升。就当前临床妇科领域研究成果而言, 妇科肿瘤和糖尿病之间的密切临床关联已经被临床研究证实[3], 包括子宫内膜癌的发生密切关联糖尿病的临床研究, 以及卵巢癌、宫颈癌患者有更高风险并发糖尿病的临床研究。然而, 造成这一临床结果的诱因是否系化学治疗所致, 却鲜有报道。
事实上, 在肿瘤内科领域, 以往对抗高度恶性肿瘤药应用时的靶器官保护性干预多仅限于肝脏、肾脏、消化道及骨髓, 而胰腺的化疗干预性保护并没有被学者所重视。21世纪初, 我国学者[4]率先研究得出, 阿糖胞苷有明确损伤胰腺功能的药理毒理作用, 并且有较高概率导致胰腺炎的发生, 并且不排除诱发糖尿病的风险。而该研究同时也明确指出, 一定比例的患者在应用顺铂期间, 其胰腺功能可发生显著的下降, 并导致糖代谢异常及血糖指数上升。为此, 在该项研究的结论部分, 作者提出原则上应将顺铂的应用时长控制在合理范围内, 以降低继发性糖尿病的发生风险, 而此后, 国外学者的类似研究也纷纷对该研究的结论实施了佐证。
在本次研究中, 高度恶性组糖尿病继发率14.29%, 显著高于低度恶性组的6.5%。根据这一结论, 本次研究大胆指出化学治疗系继发性糖尿病发生的明确诱因之一。而患者结束化疗后, 临床随访证实大多数患者其糖尿病病情缓解显著, 这更加证实了化学治疗的药源性损伤与继发性糖尿病的临床关联。但仅就其确切机制而言, 有待相关领域学者实施进一步研究。
摘要：目的 探析妇科肿瘤继发性糖尿病与化学治疗的临床关联。方法 将我院2012年6月至2013年8月确诊并收治的88例妇科肿瘤患者按照肿瘤性质分为高度恶性肿瘤患者42例及低度恶性肿瘤患者46例, 为其应用子宫双附件切除合并盆腹腔淋巴结清扫术, 而后实施CAP方案化学治疗。比照两组年龄、肿瘤位置、肿瘤分期、化疗方案、糖尿病发病区间。继发糖尿病患者在出院后则对其实施跟踪随访以确定其糖尿病临床缓解比例。结果 高度恶性组42例中, 8例为固有糖尿病, 化疗后继发糖尿病者6例, 故继发率为14.29%;低度恶性组46例中, 10例为固有糖尿病, 化疗后继发糖尿病者3例, 故继发率为6.5%。两组相比差异显著 (P<0.05) , 有统计学意义。两组在化疗结束后, 糖尿病整体病变情况趋于缓解, 高度恶性组糖尿病群体其缓解/幸存比为36.36%, 低度恶性组糖尿病群体其缓解/幸存比为38.46%。两组比照无显著差异 (P>0.05) 。结论 化学治疗过程中胰腺功能似可被化疗的毒理学作用损伤, 进而有概率诱发继发性糖尿病, 其中高度恶性肿瘤患者接受化疗其发生继发性糖尿病的概率比低度恶性肿瘤患者更高。故化疗期间应密切关注胰腺功能, 对胰腺加以保护性干预。
关键词：妇科肿瘤,糖尿病,化学治疗
参考文献
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继发糖尿病 第5篇
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取该院收治的糖尿病继发骨质疏松患者25例作为研究对象,对其临床资料进行回顾性分析。按照治疗方式将患者分为两组,对照组12例使用对症治疗,观察组13例使用依降钙素治疗。对照组患者中男性8例,女性4例;年龄为51～69岁,平均(58.6±3.7)岁;病程为1～9年,平均(4.6±1.2)年。观察组患者中男性9例,女性4例;年龄为50～69岁,平均(58.1±3.4)岁;病程为2～10年,平均(4.9±1.3)年。两组患者在一般资料上对比差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 治疗方法
对照组患者采用基础对症治疗,即对饮食进行控制并制定锻炼方案,酌情给予胰岛素药物。观察组患者基于对照组加用依降钙素,主要为鳗鱼降钙素衍生物,为人工合成,肌注10 U,2次/周,疗程为10次,每间隔3个月重复1个疗程,共治疗4个疗程。同时口服1粒乐力胶囊,其中包括氨基酸螯合钙、磷酸氢钙、维生素D3以及抗坏血酸钙等,2次/d。
1.3 观察指标
观察两组患者治疗前后SOS(超声骨密度变化)。
1.4 统计方法
应用软件SPSS21.0对上述数据进行统计学处理,计量资料用t检验,对比以P<0.05代表差异有统计学意义。
2 结果
两组治疗前后SOS变化对比两组治疗前SOS对比差异无统计学意义(P>0.05),治疗后观察组显著高于对照组,对比差异有统计学意义(P<0.05);见表1。
3 讨论
对于糖尿病患者而言易继发骨质疏松症,其机理主要如下:①患者血糖较高时会产生渗透性利尿作用,受其影响会导致大量镁、钙、磷离子向体外排出,导致机体出现低血镁、低血钙症状,诱发甲状旁腺功能亢进,增加甲旁腺激素分泌量,骨质脱钙后易继发骨质疏松。②胰岛素受体存在于成骨细胞表面,胰岛素主要作用在于生成核苷酸、对骨胶原合成进行刺激以及蓄积骨细胞内氨基酸等。当胰岛素含量下降时会降低成骨细胞活性,由此继发骨质疏松。③糖尿病病程长,在长期作用下对肾功能产生损害,出现肾脏功能障碍或者降低1-a羟化酶含量,导致机体缺少1.25(OH)2D[2],减少肠钙吸收量,诱发骨质疏松。
口腔种植主要为种植义齿骨整合,主要结合种植体与骨组织界面。骨质疏松不仅会对全身骨骼产生影响,还会影响颌骨,导致种植体骨结合能力下降。在牙齿种植体骨融合中骨质疏松属于危险因素,有学者经研究后发现骨质疏松会导致骨量减少并减少骨结合于种植体的面积,并降低种植体周边支持能力[3]。因此对于糖尿病继发骨质疏松患者为提升其口腔种植效果一定要采取药物干预。
在该研究中对照组主要采用基础治疗,观察组则使用降钙素,结果治疗后观察组为(3799.85±126.59)m/s,显著高于对照组(3619.37±117.39)m/s,对比差异有统计学意义(P<0.05)。与王付涛等研究结果相近[4]。因降钙素可对破骨细胞活性进行抑制,减少骨吸收含量,抑制溶骨,促使种植体周边骨量提升,进而增加种植体骨结合面积。
摘要：目的 探讨药物干预治疗糖尿病继发性骨质疏松在口腔种植的临床效果。方法 选取该院2013年10月—2014年10月期间收治的糖尿病继发骨质疏松患者25例作为研究对象,对其临床资料进行回顾性分析。按照治疗方式将患者分为两组,对照组12例使用对症治疗,观察组13例使用依降钙素治疗,对比两组临床效果。结果 两组治疗前SOS对比差异无统计学意义(P>0.05),治疗后观察组为(3799.85±126.59)m/s,显著高于对照组(3619.37±117.39)m/s,对比差异有统计学意义(P<0.05)。结论 对于糖尿病继发骨质疏松患者需采用药物干预治疗,推荐使用降钙素,可增强患者骨密度,进而提升口腔种植的稳定性,提升远期疗效。
关键词：药物干预,糖尿病,骨质疏松,口腔种植,降钙素
参考文献
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继发糖尿病 第6篇
1 病例介绍
病人, 男性, 63岁, 因“右足Ⅳ、Ⅴ趾间瘙痒、红肿、疼痛1月, 加重半月”以“2型糖尿病合并足癣继发细菌感染”、消渴 (肾阴亏虚证) 入院。入院时体温38.3℃, 心率79/min, 呼吸20/min, 血压128/78mmHg (1mmHg=0.133kPa) , 随机血糖为16.4mmol/L, 查体患足Ⅳ、Ⅴ趾间可见3cm裂口, 裂口周围皮肤糜烂约3cm×4cm, 足掌裂口周围有明显增厚的鳞屑, 右足背皮肤有红斑、丘疹、肿胀明显、皮肤温度增高, 有淡黄色透明粘液渗出, 不能穿鞋袜, 活动受限。病人诉疼痛难忍 (面部表情测量图NRS评分8分) , 影响休息、睡眠, 情绪低落。既往有10年糖尿病病史, 口服拜糖平1片, 每天2次, 太罗1片, 每天1次, 控制血糖, 常忘记或不按时服药, 血糖控制欠佳。入院后查糖化血红蛋白比值为13%, 足部分泌物真菌涂片找到真菌;细菌涂片示:革兰氏阳性球菌、革兰氏阴性杆菌感染;细菌培养提示肺炎链球菌和铜绿假单胞菌感染。
病人入院后积极完善相关检查, 予以全身抗感染、控制血糖、清热利湿、改善微循环;足部创面清创、中药封包、抗生素涂擦, 创面结痂后中药足浴。经过14d的中西医治疗与护理, 病人血糖控制良好, 足部溃疡愈合, 顺利出院。
2 护理
2.1 足部创面护理
2.1.1 中药封包
入院时患足红、肿、疼痛明显, 创面伴有大量渗出。局部用生理盐水冲洗, 碘伏消毒后以五味消毒饮中药煎剂 (由金银花、野菊花、蒲公英、紫花地丁、紫背天葵等药物组成) 局部封包, 每天2次, 每次30 min, 然后用美克软膏涂擦。碘伏具有消毒杀菌作用, 五味消毒饮具有抗菌、抗病毒、消炎、生肌等作用, 能促进感染创面的愈合。由于创面渗液较多, 我们在趾间、足底放置无菌纱布并及时更换, 以保持局部清洁干燥, 并加强局部观察;同时抬高患肢30°~40°, 以利于静脉回流, 减轻足部肿胀, 减轻疼痛。
2.1.2 中药浴足
经过局部中药封包和抗生素治疗, 入院第7天患足红肿、疼痛减轻, 创面结痂, 但患处皮肤仍有明显增厚的鳞屑。采用活血化瘀中药 (当归、红花、桃仁、栀子、大黄、川芎等) 煎水浴足。将配方中草药入冷水浸泡20 min左右, 大火煎煮至沸腾后用小火煎煮10min, 待药液冷却至35℃~40℃浴足, 药液平面高于踝关节至足三里, 每次30 min, 每天1次。足浴时根据病人的耐受性调节药液温度, 避免因病人感觉神经功能减退, 而致烫伤。中药足浴综合了热效应和中药药效的双重作用, 还可以刺激足部穴位, 促进血液循环, 扩张血管, 改善组织营养, 激发机体自身调节功能, 加速局部修复并提高病损局部免疫力。经过浸泡后, 足部增生鳞屑软化, 按无菌操作清除软化鳞屑, 涂擦美克软膏。注意观察患侧足部情况, 指导病人保护患处, 不能随便撕拉足部死皮, 避免损伤组织影响愈合。入院后14d病人足部皮肤完整性恢复, 红肿疼痛消失, 仅有少许色素沉着。
2.2 消毒隔离措施
病人足部分泌物细菌培养出铜绿假单胞菌, 严格执行消毒隔离制度。病人住单人病房, 床头挂隔离标志;接触病人穿隔离衣、戴手套;接触病人创面的器械、敷料严格按照铜绿假单胞菌感染处理。
2.3 用药护理
全身抗感染和控制血糖是促进病人局部伤口愈合的基础。严格遵医嘱使用抗生素, 加强巡视, 注意倾听病人的主诉, 观察药物疗效以及不良反应;使用降糖药物时, 严密监测血糖变化, 及时反馈给医生调节药物用量, 指导病人注射胰岛素后30min内进餐, 防止发生低血糖。由于病人入院前常不按时服药, 致血糖控制不佳, 入院后指导病人按时服药和注射胰岛素, 给病人及家属讲解控制血糖的重要性, 以及不遵医嘱服药和糖尿病并发症的危害, 病人及家属积极配合治疗与护理。
2.4 饮食护理
根据中医辨证施膳, 病人宜进食滋阴补肾、养阴清热富于营养的食物, 如嫩南瓜、苦瓜、枸杞、山药、海带、兔肉、鳖甲、鸭肉、鸭蛋、猪肾、黑豆、地黄、桑葚等;忌辛辣刺激、肥甘厚味之物, 如葱、姜、蒜、辣椒、牛肉、羊肉、狗肉, 同时控制糖类及烟酒等。结合病人的饮食习惯和每日所需的总热量, 制定病人每日食物交换份表和每日食谱, 合理分配每日3餐热量, 早餐占1/5, 中餐、晚餐各占2/5, 指导病人按照个人食物交换份表自由搭配, 合理安排膳食。
2.5 情志护理
病人病程较长, 足癣反复发作, 疼痛及活动受限, 夜间睡眠不好, 焦虑不安;中医认为“悲伤肺, 恐伤肾”, 肺肾亏虚易加重病情。入院后指导病人保持良好的心态, 避免惊恐、发怒等不良情绪, 耐心解释病人的疑问, 鼓励病人表达自己的感受;换药时将伤口好转的信息及时反馈病人, 常给病人讲一些有趣的事, 以喜胜忧, 克服忧伤情绪, 鼓励病人树立坚持治疗的信心。同时采用耳穴压丸法, 用0.4cm×0.4cm的胶布粘上柏子仁, 选择皮质下、交感、内分泌、神门、心、肾等穴位, 嘱咐病人每天按压3次~5次, 每穴每次按压2min~3min, 2d~3d双耳交替贴压。按压耳穴压丸可对所选耳部穴位产生良性刺激, 通过末梢神经传到大脑皮层, 使兴奋和抑制趋于平衡, 改善睡眠, 止痛安神, 调节内分泌[4]。经过以上的护理, 病人睡眠逐渐改善, 情绪稳定。
2.6 健康教育
2.6.1 教会病人自我管理与血糖监测
糖尿病是终身疾病, 需长期服药和饮食调节, 良好的自我管理可以增强病人的自我效能感, 控制血糖, 减少并发症, 提高病人的生活质量。在病人住院期间, 根据病人的情况制作发放健康教育资料, 指导病人用药和自我监测的方法, 教会病人记录自我管理日记, 如服药、饮食、运动、血糖监测等。通过护患双方的共同努力, 病人能够合理饮食, 按时按量服药, 正确地监测血糖、注射胰岛素, 识别低血糖反应及防治措施, 自我管理能力和控制疾病的信心得到增强。
2.6.2 指导病人正确的足部护理
进行足部护理健康宣教, 指导病人观察足部颜色及温度变化, 保持足部清洁干燥, 每日用温水或活血化瘀中药浴足, 浴足时控制水温在40℃左右, 避免烫伤;修剪趾甲不宜太短, 足部出现水疱、皲裂、鸡眼、胼胝、甲沟炎、甲癣等及时处理, 接触足部及时洗手, 防止交叉感染;选择穿宽松、舒适、透气性好的鞋子, 棉袜柔软, 透气性好方便高温和日晒消毒。
3 小结
足部的细菌感染是糖尿病病人截肢的主要原因, 这些感染很多都开始于轻微的表皮真菌感染, 而真菌感染提供了细菌感染的有利环境, 感染一旦发生, 常经久不愈[5]。糖尿病病人是足癣的高发人群, 防治足癣对于预防糖尿病足有着十分重要的意义。对于糖尿病合并足癣继发细菌感染的病人采用系统治疗, 将全身抗感染和控制血糖与中西医结合护理有机结合, 可以快速的减轻症状, 缩短病程, 促进痊愈;而良好的健康教育可以有效的控制血糖和预防足癣复发, 提高糖尿病病人的生活质量。本文介绍的护理方法简便易行, 效果确切。
关键词：2型糖尿病,足癣,细菌感染,中西医结合护理
参考文献
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继发糖尿病 第7篇
1 临床资料
1.1 一般资料
21例2型糖尿病患者均符合WHO糖尿病诊断标准和磺脲类药物继发失效的诊断标准[2]，其中男11例，女10例，病程6～10年，年龄43.3±9.5岁，体重指数24.7±2.3 kg/m2，空腹血糖17.53±4.03 mmol/L，餐后2 h血糖19.61±4.18mmol/L。病例排除标准：饮食运动治疗不配合者，糖尿病肾病Ⅲ期以上者，严重心、脑、肾功能障碍或其他影响糖代谢疾病者及合并感染性疾病者。
1.2 操作方法
置泵前6小时将胰岛素笔芯从冰箱取出，放置室温，防止变热时空气溢出产生气泡;检查胰岛素泵的性能、电池电量以及各管道连接情况后调试胰岛素泵，设定日期、时间;胰岛素用量遵医嘱先按0.44 U/kg/d计算出全天用量, 全天用量的1/2作为基础量，剩下的1/2按早20%、中15%和晚15%在三餐前作为餐前负荷量;用储药器抽吸所需的药量，计量标志向外，置入泵内;连接导管，进行排气，直至管道内充满胰岛素针头溢出一滴药液为主, 检查管道接头处有无漏液;输注部位：腹部，避开脐周4～5 cm及系腰带处;患者取平卧位，常规皮肤消毒，用一只手提起皮肤，另一只手将针头以90°垂直方向刺入皮下组织，使软管迅速注入皮下后固定针头，轻轻取出软管的内套针，3M贴妥善固定导管，将泵固定在患者外衣口袋或腰带上[3]。
1.3 血糖检测
血糖监测采用美国强生血糖仪测手指末梢血糖。测三餐前、三餐后2小时、睡前、凌晨3点血糖，遵医嘱根据空腹血糖调整基础量，根据餐后血糖调整餐前负荷量。注意观察有无低血糖反应。
2 结果
空腹血糖为5.3±0.88 mmol/L，餐后2 h血糖为7.1±0.86 mmol/L, 达标时间为4.71±1.42天, 胰岛素平均用量为38.80±8.03 u, 低血糖发生率为4.5%。
3 护理
3.1 置泵前的护理
向患者讲解胰岛素泵的目的、原理、注意事项及报警的处理;介绍低血糖和高血糖的临床表现以及应急措施;讲解检测血糖的重要性;讲解同时配合饮食、运动治疗的重要性;对识字的患者提供相关的书面材料及胰岛素泵的操作流程;举例已应用胰岛素泵治疗糖尿病病情稳定的其他患者，消除疑虑增加信心。
3.2 置泵后的护理
3.2.1 局部皮肤的护理：
每天每班加强巡视，检查注射部位有无红肿、硬结、出血、埋针脱出以及3M透明贴卷脱。当出现时应立即更换输注器和输注部位，新输注部位与原输注部位间隔2～3 cm严格遵守无菌操作原则。3M透明贴如有卷脱，常规消毒后及时更换妥善固定。
3.2.2 胰岛素泵管道的护理：
经常检查管道有无打结、断裂、堵塞(血凝块堵塞)及管道与储药器之间是否拧紧。
3.2.3 报警的处理：
护士应熟悉各种报警信号和相应的处理措施，并指导患者也能掌握。
3.2.4 携泵指导：
患者可将泵放在口袋中或栓在腰带上，睡眠时放在身边或枕下、睡衣口袋里。不应将泵置于气温高于45℃低于0.5℃的环境中，防止胰岛素失效。特殊检查时注意应避免将泵直接置于X线下，需行CT、MRI检查时应使用快速分离器将泵取下，检查完后再接上[4]。
3讨论
持续皮下胰岛素输注(CSII)又称胰岛素泵，模拟胰岛素的持续基础分泌和进餐时的脉冲式释放，是目前最符合生理的胰岛素输注方式[5]。其原理是应用可调程序的微型电子计算机，控制胰岛素皮下输注，使胰岛素释放更符合生理性。胰岛素基础率可分段设置，以达到全天能与肝糖原输出相匹配，并克服夜间低血糖的发生，可更快地消除胰岛素抵抗状态。餐前输注量则对应餐中摄入的碳水化合物量，使患者容易达到全天的血糖稳态作用[6]。
总之，胰岛素泵使用方便、安全和有效，是目前糖尿病治疗的最佳手段，因此，贯穿胰岛素泵治疗全过程的正确护理也非常重要，也是保证胰岛素泵治疗成功的关键。
关键词：胰岛素泵,磺脲类药物,失效,糖尿病
参考文献
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