肥胖相关疾病范文

肥胖相关疾病范文（精选8篇）

肥胖相关疾病 第1篇

从20世纪70年代开始, 随着含糖饮料消费的逐渐增加, 与之相平行的是超重、肥胖和2型糖尿病患病的不断上升。含糖饮料的消费作为致肥胖及其相关疾病的一个重要因素, 已成为备受重视和争议的公共卫生问题, 特别是在儿童青少年中。在过去的几十年中, 世界范围内的肥胖问题日益严重, 许多国家的超重肥胖率都在飞速增长。肥胖已经成为迫在眉睫的全球性公共卫生问题。肥胖的发生反映出的是基因、代谢、自然环境、社会经济以及行为因素等许多因素之间复杂的交互作用[1]。本文就含糖饮料消费与肥胖及其相关疾病的关系作一综述。

1 饮料的概念及消费现状

1.1 饮料的概念

在我国, 经过定量包装的、供直接饮用或用水冲调饮用的、乙醇含量不超过质量分数为0.5%的制品都属于饮料, 但不包括饮用药品。按照《饮料通则》 (GB 10789) 的分类, 我国饮料可分为:碳酸饮料 (汽水) 类、果汁和蔬菜汁类、蛋白饮料类、饮用水类、茶饮料类、咖啡饮料类、植物饮料类、风味饮料类、特殊用途饮料类、固体饮料类以及其他饮料类十一大类[2]。

国外一般把饮料分为软饮料、牛奶、水和含酒精饮料4类, 其中软饮料包括碳酸饮料、茶、咖啡、果汁和运动饮料等[3]。含糖饮料主要包括含糖苏打水、玉米糖浆或其他的能量甜味剂和碳酸或非碳酸饮料, 例如运动饮料、能量饮料等[4]。

1.2 饮料消费的现状

目前, 饮料消费逐年增加已成为全球性的趋势。在过去的20a中, 美国的软饮料消费增长了3倍, 56%~85%的在校生每天至少消费1瓶软饮料[5]。在“2000年全球饮料工业形势回顾”中提到, 欧洲饮料消费的增长主要来自软饮料市场。在5a中, 西欧软饮料的消费量增加了108L (14%) 。爱尔兰、意大利、芬兰和葡萄牙等国家的增长量还要高于西欧软饮料消费量的平均增长水平。英国、法国、德国、意大利、西班牙是欧洲最大的5个软饮料市场, 其中西班牙的人均软饮料消费量表现出28%的最高增长率。5a中, 比利时人均消费量为257L, 荷兰为153L, 芬兰为130L。1999年中国软饮料消费量增长了46%[6]。我国软饮料的人均年消费量为8kg, 为世界平均消费水平的1/5;年人均果汁消费量为1.1kg, 为世界平均消费量的1/7。2002年中国居民营养与健康状况调查结果表明, 我国15岁及以上居民果汁饮料的饮用率为20.6%, 平均每周饮用果汁饮料1.1次, 饮用果汁饮料78.4g。与世界水平相比, 我国居民的果汁饮料的消费水平较低[7]。

我国并没有关于居民饮料消费及其变化方面的权威数据, 但从饮料的产量变化中可以看出其增长趋势。据国家统计局统计数据显示, 2009年1-5月果汁和蔬菜汁饮料产量增速达到24.07%, 产量达到471.44万t。碳酸饮料在软饮料产品中的增长速度相对较慢, 相对上年同期只增长了5.44%, 产量只有443.86万t。茶饮料产量达到37.41万t, 同比增长了18.31%;5月份单月产量达到11.21万t, 同比增长了14.33%[8]。

2 含糖饮料消费与肥胖及其相关疾病的关系

2.1 含糖饮料消费与体重增加和超重肥胖的关系

目前, 大多数的研究者认为含糖饮料的消费与肥胖呈正相关。从学龄前儿童青少年到成人, 长期大量饮用含糖饮料都可能引起体重增加导致肥胖。

在儿童青少年中, 含糖饮料消费与儿童肥胖的正相关已得到了许多研究的证实。青少年每天增加1份含糖软饮料, 发生肥胖的危险会增加1.6倍[9]。如果1个青少年平均每天喝1听含糖饮料, 1a以后将比不喝含糖饮料的青少年重6.4kg。同时, 肥胖儿童成年以后, 还可能患上心脏病、糖尿病、中风等与肥胖相关的疾病, 其寿命也可能因此缩短。

在Ludwig等[9]开展的一项前瞻性研究中, 对548名平均年龄为11.7岁的美国在校学生随访19个月发现, 只有7%的学生没有含糖饮料摄入量的改变, 57%的学生都增加了含糖饮料的摄入量, 其中有25%的学生每天至少增加1份, 每天增加1份含糖软饮料发生肥胖的危险会增加1.6倍, 19个月后研究对象的肥胖率增加了9.3%。

Schulze等[10]对美国91 249名护士进行了长达8a的随访, 结果表明, 频繁消费含糖饮料与体重的增加高度正相关。该研究同样肯定了含糖软饮料的消费与儿童肥胖高度相关。在Maira等[11]的队列研究中, 得到了同样的研究结果:随着含糖软饮料消费的增加, 体重也随之增加。

对于含糖饮料与体质量指数 (BMI) 的关系, 目前仍存在争论。有研究表明饮料消费的增加会导致总能量摄入的增加, 但不造成BMI的增长[12];还有研究者对儿童青少年含糖饮料的摄入与BMI的关系做了Meta分析也得到了同样的结论[13]。这可能与实验的设计相关, 还需要更多前瞻性的研究和临床研究等进一步证明。

有研究通过认知行为的疗法改善超重肥胖青少年的健康行为及认知, 结果表明, 通过持续10周的行为和认知的改变, 研究对象体成分有所改善, 其中软饮料消费行为的改变对此有一定的贡献[14]。儿童青少年时期正是养成良好饮食习惯的关键时期, 家长、社会对其良好的引导会对儿童青少年的消费行为起到较大的作用, 也会在一定程度上改善儿童肥胖的现状。

2.2 含糖饮料消费与2型糖尿病的关系

Schulze等[10]对美国91 249名护士进行的8a随访研究结果表明, 除含糖软饮料消费与体重变化的相关外, 含糖软饮料的消费增加与2型糖尿病的发病也高度相关。

美国一项以黑人女性为调查对象的研究表明, 饮用含糖饮料或含糖的果汁饮料都能增加2型糖尿病的发病危险, 其中饮用含糖饮料使2型糖尿病的发生率增加了24%, 而饮用加糖果汁饮料者2型糖尿病的发生率增加了31%;但在此项研究中, 并未发现无糖软饮料、葡萄果汁、橙汁与2型糖尿病发生的危险性存在相关, 这可能与其血糖指数比较低, 其中所含可溶性纤维有益于身体有关[15]。

2.3 含糖饮料消费与其他疾病的关系

在含糖饮料消费对于儿童青少年健康效应的研究中, 除儿童肥胖, 还有研究结果证明含糖饮料的过量消费可能造成儿童身材矮小[16]、影响儿童骨骼发育[17]等。

Dennison等[16]开展的一项“学龄前儿童过量饮用果汁饮料与身材矮小和肥胖的相关性”研究结果表明, 儿童每天饮用大约360mL果汁饮料就可能导致身材矮小和肥胖。研究分为2岁和5岁年龄组, 调整各种混杂因素后, 在2个年龄组中均表现出每天饮用≥360mL果汁饮料组比每天饮用少于360mL组的儿童身材矮小率高, 身高的平均值低, 体质量指数 (BMI) 高[16]。

在成人中进行的相关研究多为大型的队列研究。研究结果证实, 含糖饮料的消费除与肥胖、糖尿病相关, 还可能与心血管疾病危险因素、痛风[18]、某些癌症[19,20,21]相关, 同时有研究证明在绝经期的老年妇女中, 可乐的摄入与骨量偏低相关[22]。

Schernhamme等[19]对美国护士和医务人员随访研究的数据分析了含糖软饮料与胰腺癌发展的关系。这2项前瞻性的队列研究在随访20a后发现, 在男性中含糖软饮料的消费对胰腺癌发生的危险性没有影响;但在有潜在程度胰岛素抵抗的女性中, 含糖软饮料的消费可能会明显的适度增加胰腺癌发生的危险性[19]。对于碳酸饮料与食管腺癌和胃癌的关系, 也有研究者进行了相关研究, 但并未发现大量摄入碳酸饮料与增加食管腺癌和胃癌发生的危险性相关[20,21]。

除上述疾病外, 含糖饮料中的酸性成分会对牙齿表面进行酸蚀和破坏, 使口腔内PH值下降, 导致龋齿的发生[23]。

3 含糖饮料导致肥胖及其相关疾病的可能原理

3.1 能量摄入增加

含糖饮料的摄入造成直接的能量摄入增加, 这点得到大多数研究者的肯定。随着儿童和青少年含糖饮料摄入的逐渐增加, 从含糖饮料中摄入的能量也随之上升。美国全国性的调查数据表明, 在1977-2001年之间, 从含糖饮料中摄入的能量增加了135%, 2~11岁儿童的肥胖率增加了2倍多, 12~19岁青少年的肥胖率增加了3倍[24];1988-1994年从含糖饮料和100%果汁饮料中摄入的能量每天增加了1 012kJ, 在1999-2004年每天增加了1 129kJ, 其中从含糖饮料中每天增加摄入的能量分别为853kJ和936kJ;年龄在6~11岁的儿童呈现最大的增长 (约20%) , 但12~19岁的青少年每天从含糖饮料中摄入的能量仍为最高 (约1 488kJ) [25]。最新的数据表明, 美国有将近90%的儿童青少年每天都会消费含糖饮料, 而在全部的能量消费中, 含糖饮料所提供的能量为10%~15%。最近有研究者进行过这样的评估, 将所有的含糖饮料用白水替代能够使总能量每天平均降低982kJ[24]。

3.2 饱腹感差, 刺激食

含糖饮料中含有较多的果糖, 长期大量的摄入果糖可能会促进脂肪的储存, 额外的食物摄入增加, 促进脂肪生成[26], 并改变餐后的激素模式[27]。

含糖饮料中含有大量可快速吸收的糖。目前, 含糖饮料已被列为高血糖指数的食品, 血糖水平的快速改变会刺激人体产生饥饿感[5,28,29]。相对于固体食物, 饮料在胃中可以高速排空, 减弱胃肠道信号[31]。高血糖食品会降低饱腹感, 或者提高人们对甜度的要求标准, 进而从其他食物中摄入更多的能量[5,28]。

饮料摄入时没有咀嚼的过程。相对于固体食物, 饮料在体内摄入并吸收时, 由于缺少咀嚼和吞咽的过程, 可能会导致胰脏的内分泌和外分泌反应的下降[31]。大量快速吸收的糖导致人体内餐后血糖水平快速升高, 降低了胰岛素的敏感性[5]。

3.3 替代健康饮品, 降低营养素摄入

含糖饮料摄入量的增加, 无疑会降低有益身体健康饮品的摄入量, 同时也会使钙等体内所需营养素的摄入量下降。有一些研究报道, 软饮料消费与碳水化合物摄入呈正相关[10,32,33,34,35], 软饮料的消费降低了蛋白质、果汁、水果、维生素B2的摄入, 但没有研究表明其与脂肪、维生素A和维生素B12的摄入相关[28]。

不同种类饮料在饱腹感和能量摄入方面也有所不同, 饮料中增加蛋白质、脂肪和膳食纤维的摄入可以增强饱腹感, 减缓胃排空过程。不同种类饮料的营养成分不同也决定着其健康效应[36]。

综上所述, 含糖饮料的消费会导致肥胖、糖尿病、代谢综合征、甚至某些癌症等一系列慢性病的发生。饮食行为和生活习惯会在一定程度上影响含糖饮料与疾病的关系, 体力活动不足, 久坐不动的生活方式以及含糖饮料的可获得性、易获得性都会成为含糖饮料导致肥胖及其相关疾病的影响因素[31]。目前我国的超重肥胖率处于快速增长期, 特别是青少年, 如果不及时采取有效的措施, 就会在短时间内赶上现在欧美国家的水平。2008年数据表明, 目前我国大城市中小学生的饮料消费量平均每人每天 (715±2) mL。随着经济的发展, 饮料行业的推陈出新, 要想使人们不过量饮用并合理选择饮料, 除了是对饮料行业提出的新挑战外, 还应加强对儿童少年及家长的饮食行为教育, 使人们普遍提高认知程度。

食源性疾病报告相关知识 第2篇

一、食源性疾病全年监测

二、食源性疾病的定义

食品安全法（2015年修订版）：食品中致病因素进入人体引起的感染性、中毒性等疾病，包括食物中毒

WHO：通过摄食方式进入人体内的各种致病因子引起的、通常具有感染或中毒性质的一类疾病。包括常见的食物中毒、肠道传染病、人畜共患传染病、寄生虫病以及化学性有毒有害物质所引起的疾病。致病因子非常广泛，包括微生物（细菌、病毒、寄生虫、海藻等）及其毒素、蕈类毒素、鱼类毒素、重金属、杀虫剂以及其他化学污染物等

三、食源性疾病暴发事件

1、短时间内出现2例及以上因食用同一食物或在同一场所就餐（送餐）而发病且症状相似的聚集性病例

2、短时间内出现1例及以上因食用同一食物或在同一场所就餐（送餐）而死亡的病例

四、食源性疾病网络报告标准

（病例定义）主诉由食品或怀疑由食品的生物性、化学性、有毒动植物性的感染性或中毒性病例、食源性异常病例。不仅仅是暴发病例，还包括散发的个案，中毒性、感染性等所有接诊病例。

五、重点（优先）网络报告的对象

1.感染性病例：有可疑食物暴露史的感染性腹泻病人，临床表现为腹泻，可伴有腹痛、发热、恶心、呕吐等症状的病例。

肥胖相关疾病 第3篇

柑橘类水果中包含大量黄烷酮类抗氧化物,先前研究表明柑橘类水果中的黄烷酮类化合物可以在体外模型和动物模型上降低氧化应激。因此领导该研究的研究人员想要进一步观察黄烷酮类化合物对高脂饮食诱导肥胖小鼠的影响。

在这项研究中,研究人员给予不同组小鼠以正常饮食,高脂饮食以及高脂饮食添加不同的黄烷酮类化合物。结果发现相比于正常饮食小鼠来说,没有添加黄烷酮类化合物的高脂饮食会大大增加小鼠血液和肝脏中反映细胞损伤的标记物的水平。但是添加黄烷酮类化合物之后,肝脏中反映细胞损伤的标记物水平出现下降,并且下降幅度均超过50%。其中两种化合物还可以降低血液中反映细胞损伤的标记物水平,下降幅度接近50%。除此之外,有两种黄烷酮类化合物还可以减少肝脏脂肪堆积和损伤。

研究人员表示:“我们在研究中并未观察到黄烷酮类化合物有任何减轻体重的作用,但是即使没有帮助小鼠减轻体重,仍然可以降低氧化应激水平,减少肝脏损伤,降低血脂和血糖,让肥胖小鼠变得更加健康。”

这项研究还表明食用柑橘类水果可能对那些饮食中富含脂肪,心血管疾病,胰岛素抵抗和腹部肥胖发生风险增加的非肥胖人群也有好处。

肥胖相关疾病 第4篇

1 对象与方法

1.1 对象

随机选取北戴河区的调查样本量为3 572人,有效调查人数为3 569人。

1.2 方法

用问卷调查结合人体测量和生化检测。①问卷调查:按课题的要求统一设计调查表,调查者进行培训并考核合格后.进行问卷调查,调查问卷的内容包括一般人口学特征、吸烟、饮酒等情况。②体格检查:体格检查内容包括测量身高(以长度为2 m、最小刻度为0.1 cm的钢卷尺及直角板为测量工具,被测者脱去鞋、帽,取立正姿势,读数精确到0.1 cm)、体重(测量仪器为便携式体重秤,被测者脱去鞋、帽,穿单层衣服,且勿随身携带物品。读数精确到0.5 kg)、腰围(髂前上嵴和第12肋下缘连线的中点水平线测量),血压(血压测量采用汞柱式标准袖带血压计,血压计均按要求经过质检,测量工作在安静温暖的室内进行,被测者在测量前1 h内避免剧烈的运动以及进食(特别是含咖啡因的饮料),进入测量室后至少应安静休息5～10 min后方可接受测量。测量时,被测量者需精神放松,不要用力、说话或移动肢体。被测者休息30 s后,测量第2、3次血压值,如果连续2次测量的血压值相差超过10 mm Hg,则需再次测量)。③实验室检查:实验室生化指标包括空腹血糖(FPG)、甘油三酯(TG)和总胆固醇(TC),由北戴河区医院负责完成生化指标的检测。

1.3 诊断标准

①体重指数(BMI):以BMI≥24和BMI≥28.0为判断超重和全身性肥胖的界值[2];②腰围(WC)标准:男性WC<85 cm,女性WC<80 cm正常;男性WC>85 cm,女性WC>80 cm为腹型肥胖[2];③高血压:收缩压≥140 mm Hg和(或)舒张压≥90 mm Hg,或2周内服用降压药物者为高血压;④糖尿病:空腹血糖≥6.1 mmol/L血糖异常;⑤血脂异常:甘油三酯≥1.70 mmol/L。

1.4 统计分析

采用EpiData 3.0软件完成双份录入,由SAS 9.1软件进行数据分析,卡方检验和logistic回归分析。以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 基本特征

共调查3 569人,其中男性1 778人,女性1 791人。男性体重指数为(25.13±3.37)kg/m2,女性体重指数为(23.22±3.34)kg/m2;男女的体重指数差异有统计学意义(t=16.97,P<0.01)。

2.2 超重、全身性肥胖和腹型肥胖调查结果

见表1。调查人群超重率为36.79%,全身性肥胖和腹型肥胖总患病率分别为13.28%和54.08%,均随年龄呈上升趋势,60岁以上人群肥胖患病率最高。不同性别的人群超重率、全身性肥胖率和腹型肥胖率差异有统计学意义(χ2=126.31,P<0.01;χ2=63.85,P<0.01;χ2=14.91,P<0.01),不同年龄人群超重率、全身性肥胖率和腹型肥胖率差异有统计学意义(χ2=93.15,P<0.01;χ2=6.002,P<0.05;χ2=24.70,P<0.01),不同文化程度的人群超重率、全身性肥胖率和腹型肥胖率差异有统计学意义(χ2=9.49,P<0.01;χ2=126.31,P<0.01;χ2=13.11,P<0.01),不同经济收入的人群超重率和全身性肥胖差异无统计学意义(χ2=0.000 1,P>0.05;χ2=0.16,P>0.05),不同经济收入的人群腹型肥胖率差异有统计学意义(χ2=157.99,P<0.01)。

2.3 肥胖与其相关慢性非传染疾病的关系

①肥胖与高血压:超重、肥胖和腹型肥胖人群高血压的患病率均显著高于正常人群;超重和肥胖者高血压患病的危险性(OR值)分别为2.86和5.06。②肥胖与血糖异常:按照体重指数标准,超重和肥胖人群血糖异常的患病率分别为19.50%和25.83%,按照腰围标准,腹型肥胖人群血糖异常的患病率为16.01%,均显著高于体重正常人群,超重和肥胖者血糖异常的危险性为2.94和4.19。③肥胖和血脂正常:与体重正常人群比较,超重、肥胖和腹型肥胖人群血清甘油三酯均显著高于体重正常人群,超重、肥胖血脂异常的危险性分别为3.52和6.37。见表2、表3。

3 讨论

本调查人群中超重率、全身性肥胖和腹型肥胖总患病率分别为36.79%、13.28%和54.08%,腹型肥胖患病率均显著高于全身性肥胖。提示该人群中肥胖患病率已经达到较高水平,腹型肥胖尤为严重。本结果表明,在调查人群中,超重、肥胖人群血压、血糖和血脂的异常检出率明显高于正常组;调整性别、年龄、文化程度和社会经济状况因素后,与体重正常人群比较,超重和肥胖人群发生高血压、血脂异常和血糖升高的危险性均较正常人群高。提示肥胖者易患高血压、血脂异常和糖尿病。这与在其他人群中的研究结果[3,4,5]一致。

总之,超重、肥胖和腹型肥胖患病率在北戴河区已经达到较高水平,腹型肥胖更为突出。应采取有效措施预防和控制全身性肥胖和腹型肥胖,减少慢性病危险因素,以降低慢性病的发生及死亡,提高人们的健康水平。

参考文献

[1]顾东风,黄广勇,吴锡桂,等.中国人群体重指数及其与心脑血管病的关系[J].中华医学杂志,2002,82(15):1018-1021.

[2]中国肥胖问题工作组数据汇总分析协作组.我国成人体重指数腰围对相关疾病危险因素异常的预测价值:适宜体重指数和腰围切点的研究[J].中华流行病学杂志,2002,23(1):5-10.

[3]张舒风,马维娅,李正军,等.肥胖的危险因素与相关疾病关系的探讨[J].武警医学,2005,16(3):15-17.

[4]陈理声,姚洪章,钟福华,等.生活方式与超重和肥胖的关系[J].中国慢性病预防与控制,2005,13(5):208-210.

肥胖人痰湿体质与疾病的关系 第5篇

肥胖人的体质特点多以痰湿体质为主,肥胖多是痰湿体质的集中外现,并有其自身的发病特征。朱丹溪在《丹溪治法心要》中首次提出“肥白人多痰湿”的观点,清·金子久谓:“体质魁梧,似属阳虚,皋嗜茶僭,必有内湿,湿痰偏多。”痰湿体质易感湿邪,发病之后多表现为痰湿证。同时由于痰湿体质所带病理信息在体内集结部位有所差异(即定位倾向不同)[3],因而在一定诱因作用下,痰湿内生的脏腑部位也有所区别,从而表现为与不同的疾病具有密切相关性。本文对肥胖人痰湿体质者易犯疾病进行系统的论述。

1 肥胖人痰湿体质与代谢综合征

代谢综合征(MS)是由于存在肥胖(尤其是腹型)、糖调节受损或2型糖尿病、高血压、血脂紊乱、胰岛素抵抗、微量白蛋白尿及高尿酸血症等,以引起多种物质(糖、脂、蛋白质)代谢异常为基础的病理生理改变,促发动脉粥样硬化等多种危险因素的聚集,最终导致各种心脑血管疾病的发生和发展的临床综合征。胰岛素抵抗是其发病的中心环节和基本的致病基础;而胰岛素抵抗的主要原因则是内脏脂肪堆积[4]。从现代医学来看,痰湿的产生、脂膏的形成和过剩积聚,与脂质、糖的代谢,遗传因素及内分泌失调等因素具有相关性。临床研究表明,体重增加和中心型脂肪沉积,可使心血管系统发生一系列改变,在心脏改变方面有心脏肥大、左室功能受损、肥胖性心肌病变等;血脂的改变方面主要是肥胖常伴随多种血脂紊乱。肥胖者经体脂减轻后,有50%~70%血压下降,尤其收缩压下降更显著。另外,肥胖与糖尿病发病率密切相关,据美国糖尿病联盟(ADA)报道:体重超过20%者,糖尿病的发生率增加1倍以上。各种冠心病的症状在中医属于胸痹的范畴。

胸痹病名源于《内经》,《素问·痹论》曰:“心痹者,脉不通。”即胸痹主要是由于心脉痹阻不通。《灵枢·本脏篇》云:“肺大则多饮,善病胸痹,喉痹,逆气。”说明胸痹与肺脏形态增大和饮邪停聚有关。痰湿体质者体内多痰多湿,易聚积阻痹心脉而发为胸痹。如尤在泾云:“胸中……阳痹之处,必有痰浊阻其间。”李以义[5]在《百病生于痰》一书中认为:“至于膏粱厚味,使脾不健运而聚湿生痰,或为痰湿素盛之体,或气虚痰浊内生,或先天不足,遗传体质,素有脂质增高之伏痰,或因七情六淫之为患,均促使体内无形之痰加速形成。”现代研究表明,痰浊作为一种致病因子,也具有导致类似动脉粥样硬化的作用而引发冠心病,主要是因为痰浊性黏涩,在窜流经脉时,易滞着于动脉管壁上,影响血液的正常运行,导致血液凝滞不行,心脉痹阻,从而形成冠心病[6]。

2 肥胖人痰湿体质与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是指各种原因导致睡眠状态下反复出现呼吸暂停和(或)低通气、高碳酸血症、睡眠中断,从而使机体发生一系列病理生理改变的临床综合征。肥胖、神经内分泌等因素与OSAHS密切相关,其中肥胖是其最显著的危险因素[7]。

OSAHS属于中医“酣眠”的范畴。酣眠病机总属营卫不调、气血失和、气机不畅,风、火、痰、瘀是病理因素。《诸病源候论卷三一:“鼾眠者,眠里喉咽间有声也,人喉咙气上下也……气有不和,则冲击咽喉,而作声也。”另又有“其有肥人,眠作声者,但肥人气血沉厚,迫隘喉咽,涩而不利亦作声”。说明肥人更易犯此疾病。“肥人多鼾”、“肥人多痰湿”,刘艳骄[8]从中医体质病因学角度,结合OSAHS的BMI、AHI及ESS等基础指标,探讨脂联素、瘦素、TNF-α及白介素-6等重要的脂肪细胞因子在参与中医痰湿体质的形成及其在OSAHS发病中的病理学意义。研究显示,痰湿体质者呈高TNF-α水平,TNF-α与痰湿体质分值、BMI、ESS呈显著正相关,与APN呈显著负相关,提示OSAHS患者的高TNF-α水平的病理变化,APN协同参与了痰湿体质的形成及发展,瘦素共同干扰OSAHS患者的正常睡眠时相,导致白天嗜睡的产生。

3 肥胖人痰湿体质与中风

关于中风与肥胖人体质关系的记载,最早见于《内经》,《素问·通评虚实论篇》云:“……仆击、偏枯……甘肥贵人则膏粱之疾也。”指出“甘肥贵人”是中风易发的人群。此后许多医家都对此有进一步的认识和发展,如宋·王怀隐《太平圣惠方》中就有“凡人体肥有风,肉厚则不得外泄,喜为热目中黄”的记载。而最早论述肥胖人痰湿体质与中风的关系的是朱丹溪,他在《丹溪心法·中风》中明确指出:“……东南之人,多是湿土生痰,痰生热,热生风也。”说明痰湿体质与中风的发生是相关的。清末医家张聿清指出“体丰者多湿多痰”,“气虚多湿之体……体丰于外,气弱于内”易患中风。可见肥胖之人,痰湿内蕴,与中风病的发生密切相关[5]。

现代也有对肥胖人痰湿体质与脑中风的相关性的流行病学调查研究,刘艳骄[8]在对320例脑中风肥胖患者调查的结果中显示,属痰湿体质者有190例,占59.38%。在所有痰湿体质中,肥胖人痰湿体质发生率为95.26%,这个结果说明脑中风肥胖人痰湿体质是肥胖人的主要体质类型,这种体质类型在脑中风病发生中有近2/3的人是以该型为“本”的,基本证明了肥胖人多痰湿善病中风。研究还显示,17.27%的脑中风肥胖人痰湿体质在发病时不兼有其他证候,而以痰湿体质所表现的痰湿证为主,仅有18.78%的人兼有阳虚,9.94%的人兼血瘀。

4 肥胖人痰湿体质与不孕

对肥胖妇女痰湿体质者不孕的证候,古代医家也早有论述,如《医宗金鉴》言:“或因体盛痰多,脂膜雍塞胞中而不孕。”《济阴纲目》亦曰:“身体肥胖,子宫膜脂长满。经水虽调亦令无子。”就是说女性若属于体型较为肥胖者也可能造成不孕。因为肥胖者恣食膏梁厚味,而脾虚不运,痰湿内生,气机不畅,胞脉受阻,不能摄精成孕,这类女性主要证候可见婚后久不受孕,形体肥胖,经行延后,甚或闭经,带下量多,色白黏无臭,面色白,头昏心悸,胸闷泛恶,苔白腻,脉滑。

临床对不孕症患者的检查发现,肥胖妇女常有输卵管不通[9,10],此乃痰湿留伏于胞宫所致。有研究发现,西医学中的多囊卵巢综合征[11]引起的月经失调和不孕的主要致病因素亦为痰湿。痰或痰湿为阴邪,易伤阳气,损伤脾肾之阳,使脾气运化水液功能和肾主行水功能下降,体内水液代谢失常,又聚集成痰湿,而表现为肥胖、月经不调、不孕等。多囊卵巢综合征患者经妇科B超检查可见双侧卵巢增大,白膜增厚,一侧或双侧卵巢每一切面上可见数个卵泡,沿卵巢包膜下呈车轮状排列。在腹腔镜或手术中可见到卵巢形态饱满,表面可见多个凸出的囊状卵泡。这为痰湿阻滞胞宫的直观表现。多个不成熟卵泡刺破后可见到淡黄色液体流出,可以认为是痰湿之邪聚集于卵巢。

5 肥胖人痰湿体质与哮喘

中医哮证喘证的病理因素都以痰为主。《仁斋直指附遗方论·喘嗽》指出:“惟夫邪气伏藏,凝涎浮涌,呼不得呼,吸不得吸,于是上气促急。”即指痰浊壅盛之喘证而言。朱丹溪也指出:“凡喘便有痰……哮喘必用薄滋味,专主于痰。”说明肥人痰湿体质者恣食肥甘生冷,或嗜酒伤中,脾失健运,痰浊内生,上干于肺,壅阻肺气,升降不利,发为哮喘。童家罗[11]对200例慢性支气管炎患者的病理性体质类型与发病关系进行分析,结果显示,缓解期的病理体质类型为阳虚质62例,阴虚质34例,痰湿质70例,血涩质34例,显示痰湿质慢性支气管炎的发病率较高。

6 肥胖人痰湿体质的养生

从中医理论来看,肥胖人脂膏的蓄积,与脾、胃、肺、肝、肾等脏腑的功能失调具有密切的关系。从现代医学来看,影响痰湿体质形成的因素[12]主要有先天禀赋、饮食起居、年龄、疾病和药物四个方面。因此,痰湿体质者应该从平常生活中注重养生。第一是居住环境:痰湿体质者不宜居住在潮湿的环境里,尤其在阴雨季节,更要注意避免湿邪的侵袭,居室尽可能做到空气流通,清爽干燥。第二,饮食方面应以清淡为原则,少食肥肉及甜、黏、油腻的食物。另外,湿邪易郁而化热,遇到有湿郁化热征象者,饮食可选择甘寒、甘平、苦寒、淡渗泄热的食物,应戒除烟酒。第三,药物养生:重点在调补脾、肺、肾三脏。若因肺失宣降,液聚生痰者,方选二陈汤;若因脾不健运,湿聚生痰,方选香砂六君子汤;若肾虚不能制水,水化为痰者,当湿阳化痰,方选金匮肾气丸。第四,要注重体育锻炼:适宜的运动有散步、慢跑、各种球类、游泳、登山等,也可以练习一些气功功法。此外,艾灸、拍打两膝下的足三里穴,也有健运脾胃、驱除痰湿的保健效果。

摘要：经研究,肥胖人的体质特点多以痰湿体质为主,肥胖多是痰湿体质的集中外现。痰湿体质易感湿邪,发病之后多表现为痰湿证。在一定诱因作用下,痰湿内生的脏腑部位也有所区别,因而表现为多种疾病。

肥胖相关疾病 第6篇

1 对象与方法

1.1 一般资料

选取在该院内分泌科住院的新诊断2型糖尿病患者106例, 均符合1999年WHO糖尿病诊断标准: 即临床症状+随机静脉血浆血糖≥11.1 mmol/L。或空腹静 脉血浆血糖≥7.0 mmol/L。或OGTT试验2 h静脉血浆血糖≥11.1 mmol/L。以上需另1 d再次证实[2]。其中 , 男性61例, 女性45例, 年龄31~76岁, 平均46±2.2岁, 病程1 d~1年, 平均3月±1.6月, 不伴有严重心肺肾器质性疾病, 无急性感染及应激状态.入院前未使用降糖药物, 未使用胰岛素。既往未服用β-受体阻滞剂、利尿剂、激素、降脂药物等影响糖代谢及脂代谢药物, 并排除药物性, 病毒性, 自身免疫性肝炎。

1.2 分组和观察指标

按体重指 数 (BMI) 分为非肥 胖组 (BMI<25 kg/m2) 和肥胖组 (BMI≥25.0 kg/m2) 。比较两组年龄、性别、是否吸烟 、颈动脉彩超内膜面厚度 (IMT) 有无斑块、空腹血糖 (FPG) 、餐后2 h血糖 (2 hPG) 、血压、糖化血红蛋白 (Hb Alc) 、总胆固醇 (CHO) 、甘油三酯 (TG) 、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL-c) 、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL—C) , 尿微量白蛋白等方面的差异。

1.3 统计方法

采用SPSS17.0软件进行统计学分析, 计量资料用均数±标准差 (±s) 表示, 服从正态分布的资料采用t检验。

2 结果

106例初发糖尿病患者中 , 大多无自觉症状 , 多为体检时发现血糖升高。其中肥胖组人数23人。肥胖组年龄、糖化血红蛋白、血糖、IMT、尿微量白蛋 白、HDL—C、TG、TC、LDL—C等指标均明显高于非肥胖组, 比较差异有统计学意义 (P<0.001) 。肥胖组收缩压、舒张压较非肥胖组略高但差异无统计学意义 (P>0.05) 。肥胖组中合并高血压、高脂血症比例显著高于非肥胖组 (P<0.01) , 见表1。

3 讨论

血管病变是2型糖尿病患者主要并发症, 是糖尿病患者致死、致残的主要原因。其中, 糖尿病微血管病变与糖尿病病程相关, 多见于病程超过10年的患者。而大血管病变起病更隐匿, 危害更大。据国外资料统计80%的T2DM患者直接死于大血管并发症[5]。糖尿病患者往往同时合并血脂、血压异常。 血糖、血脂异常与血管病变直接有关。糖尿病人群中动脉粥样硬化的患病率较高, 发病年纪相对较轻, 病情进展迅速。因此尽早明确血管病变发生, 及早进行干预和治疗, 对延缓血管病变的发生和发展有着极其重要的意义, 可以在一定程度上改善患者的生存质量。

肥胖逐渐成为一社会问题。国际生命科学学会中国办事处中国肥胖问题工作组汇总分析了BMI与相关疾病 患病率的关系, 结果表明:BMI超过24 kg/m2者患高血压的危险是体重正常 (BMI18.5~23.9 kg/m2) 者的3~4倍 , 患糖尿病的危险是体重正常者的2~3倍, 具有2项及2项以上危险因素。即危险因素聚集, 主要的5个危险因素包括高血压、高血糖、高胆固醇血症、高甘油三酯血症和血清高密度脂蛋白胆固醇 (HDL-C) 降低]的危险是体重正常者的3~4倍[3]。BMI超过28 kg/m2的肥胖人群中90%以上患有上述疾病或有危险因素聚集。男性腰围≥85 cm, 女性腰围≥80 cm者患高血压的危险约为腰围低于此标准者的3.5倍, 其患糖尿病的危险性约为2.5倍;其中有2项及2项以上危险因素聚集者的危险约为正常体重者的4倍以上[4]。

血管病变, 早期为脂质的沉积, 血管不光滑, 米粒样突起, 随着病程的延长, 逐渐融合, 扩大, 最后形成斑块, 再进一步造成血管狭窄, 斑块破裂出血, 血小板粘附, 并易造成血栓形成[6]。彩色多普勒 检查可较 为精确地 提供动脉 病变部位 及闭塞程 度。Nossen J等人认为 :颈动脉内膜面厚度 (IMT) 判定冠状动脉狭窄的敏感度为80%, 特异性为75%[7]。因此用斑块来评价冠心病更加合理。发现初发糖尿病早期患者多为血管病变内膜面增厚, 而高龄, 危险因素多的患者多合并斑块形成。临床上, 往往IMT增厚先于斑块形成, 从而获得信息更早。其次在评估药品疗效时IMT比较敏感 , 因为斑块尤其是钙化的硬斑块的退化或缩小要比IMT变薄困难得多。颈动脉病变早期主要表现为颈动脉内膜面 (IMT) 增厚、内膜面不光滑 ;而粥样斑块的形成是其典型标志[8];若病情进一步发展则可表现为颈动脉管壁变硬、管腔狭窄, 引起大脑缺血性改变。

血脂异常也是糖尿病患者血管并发症重要预报因素, 代谢综合征的中心环节是肥胖和胰岛素抵抗。血脂异常是胰岛素抵抗的后果。胰岛素抵抗是导致脂代谢紊乱的中心环节, 它通过间接或直接的机制与其他疾病发生关系。其血脂异常的特征性表现为LDL-C升高, TG升高, HDL-C降低。这些改变均可加快动脉粥样硬化的进程。该研究显示, 肥胖组与非肥胖组TG、HDL—C、LDL—C均有明显统计学差异 (P<0.01) 。

综上所述, 非肥胖组血管病变的相关因素有年龄、病程、FPG、BMI及吸烟史, 肥胖组下肢血管病变的相关因素有年龄、性别、Hb A1c、HDL-C、LDL-C、BMI、收缩压、舒张压, 提示在糖尿病人群中根据BMI对相应危险因素进行针对治疗, 将有助于预防血管病变的发生及进展, 可减少糖尿病患者后期心脑血管事件。

参考文献

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肥胖相关疾病 第7篇

1 儿童单纯性肥胖的相关因素分析

1.1 遗传因素

肥胖症具有家族集聚倾向。有调查显示, 若父母肥胖或一方肥胖, 则有45.3%的儿童存在肥胖。同时父母的不良的生活方式和饮食习惯对儿童不良习惯的养成具有直接作用[1]。

1.2 饮食因素

饮食习惯不良、饮食结构不合理引起摄入能量增多。例如:儿童喜欢吃动物性食品、吃饭用餐时间短、速度快, 家长对肥胖儿童目前体重的满意度高、处理儿童“吃得太多”劝导不管用和对儿童体型错误认识等[3]。

1.3 运动因素

目前儿童普遍课业繁重, 这占用了他们大部分的课余时间, 同时身边有大量的电子游戏产品的吸引, 使儿童户外活动减少, 不愿活动, 能量消耗减少。

1.4 生活习惯

不良的饮食行为, 如软饮料摄入增加, 经常食用能量较高但营养价值较低的甜食及零食, 喜欢吃西式快餐, 经常在非饥饿状态下进食, 大多数儿童还喜欢边看电视边吃东西以及在睡前进食等[4]。

1.5 其他因素

胎儿期母体营养不良、蛋白质缺乏, 或出生时低体重儿, 在后期饮食结构发生变化时, 也容易发生肥胖, 与体内的棕色脂肪组织功能异常, 生长因素等有关。

2 儿童单纯性肥胖的干预措施

2.1 饮食干预

通过家长对肥胖儿童进食的种类和数量进行限制, 在饮食结构、择食方向、进食的量、进食的频率速度、饱腹感等方面构成了特殊的饮食行为模式[5], 根据儿童不同阶段生长发育的特点, 选择营养丰富但又能量不过剩的饮食结构, 进食速度不宜过快, 细嚼慢咽, 多进食粗纤维食物和新鲜水果, 增加饱腹感。

2.2 运动干预

通过讲课、图片宣传, 使肥胖儿童了解有氧运动的方式、掌握运动的时间、运动速度、运动时的心率控制等, 培养儿童的运动理念。让肥胖儿童明白有效和持续的运动对减肥是很有效的。运动频度:l h/d, 5 d/周;运动方式:做游戏30 min;跳绳+立卧撑+循环练习 (中速跑30 m+步行15 m+侧身跑30 m+快走20 m+倒退跑30m+纵跳10次+冲刺跑30 m) ;舞蹈 (运动强度:以心率监测, 要求准备部分心率100次/min, 基本部分心率在140~160次/min) 。根据儿童的爱好选择运动方式.并培养对体育运动的兴趣[6]。坚持每天30分到1小时的体育锻炼, 家长可以陪同孩子一起晨跑、爬楼梯、跳绳、游泳等。

2.3 行为治疗

在家属的配合下, 指导儿童学会节制食量, 每餐不过饱, 少吃高热量的零食, 坚持锻炼, 早睡早起, 养成良好的行为习惯。

2.4 医学营养干预

根据每位儿童总热量及各营养索的摄入量, 制订个体化的食谱, 采取分阶段过渡到正常摄入量。干预第l周维持3 3 6 0~4200 k J/d, 以后每周增加420 k J/d, 至总量为5460~6720 k J/d, 早餐25%、中餐45%、晚餐30%。食物类别比例:脂肪25%~30%;蛋白质20%~25%;主食糖类 (碳水化物) 50%;蛋白质以鱼、牛肉、牛奶、豆制品为主要来源, 以及足量的新鲜蔬菜和水分的摄入[6]。

2.5 心理干预

有文献报道, 肥胖儿童因为外貌笨拙、运动能力受限等而造成自我意识明显损害, 社会适应能力降低[7]。所以我们要通过家长、学校和社会的支持, 增加孩子的自信心, 鼓励孩子们积极参与, 充分展示自己的才华, 让他们从自卑的阴影里走出来, 肯定自身的价值, 调整好自己的心态[7]。

2.6 医学对症治疗

在采取上述综合干预措施后, 体重仍未得到有效的控制时, 可在医生指导下给予药物治疗, 如每天可在餐前半小时口服2.5~5 mg苯丙胺, 6~8周为一疗程, 在进行药物治疗的过程中, 应严格限制患者的日常饮食[8]。此外个别过度肥胖儿童可因脂肪过度堆积而限制胸廓扩展和膈肌运动, 导致肺通气不良, 发生儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 (OSAHS) , 此时, 手术治疗是首选治疗方法, 而且能有效改善代谢异常, 减少炎性反应因子的释放, 改善血脂紊乱、呼吸暂停低通气指数和睡眠结构异常[9]。

3 结语

综上所述, 儿童单纯性肥胖是多种因素共同作用的结果, 包括遗传、环境、饮食、运动和生活习惯等方面。本文通过对其相关因素分析, 并提出多方面的干预措施, 指导社区家长培养儿童良好的饮食习惯, 改变儿童不良的生活方式, 希望可以鼓励儿童坚持运动等来预防儿童肥胖或可以减少肥胖儿童体重进一步增长。

摘要：肥胖症是一组代谢性疾病, 近年来儿童肥胖症的发病率逐渐上升, 而肥胖症与多种因素有关。本文在查阅大量文献的基础上, 通过对其相关因素进行分析并提出相应的干预措施, 希望能为社区肥胖儿童建立健康的生活方式提供借鉴。

关键词：儿童,肥胖,相关因素,干预

参考文献

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肥胖相关疾病 第8篇

1 对象与方法

1. 1对象通过中国统计信息网和广西统计信息网得到广西各县( 区) 人均GDP数据,并按经济水平分为好、中、差三层,在每层里随机抽取1个县( 区) ,共抽取广西2个县、2个区,从4个县( 区) 各选取1所城市小学,共选取4所小学共计3 368名。扣除6岁以下和13岁以上的学生资料以及体测值缺失、问卷调查项目填写不完整的问卷后,本次纳入统计分析6 ~ 13岁学龄儿童3 308名,其中男生1 769名,女生1 539名,平均年龄( 8. 76±1. 76) 岁。

1. 2方法对所有抽取的学生进行体格检查和问卷调查。采用校准后的身高计和体重计分别测量身高和体重,计算体质指数( BMI) ,根据《中国学龄儿童少年超重和肥胖预防与控制指南》( 试用)[4]判断是否超重和肥胖。调查问卷采用中国疾病预防控制中心“我国6 ~ 13岁学龄儿童主要慢性病干预模式及适宜技术研究调查问卷”,分为学生问卷和家庭问卷,内容包括基本情况、饮食行为习惯、身体活动及家庭喂养情况等。

相关指标定义: ( 1) 睡眠时间 = ( 周一至周五平均每天睡眠时间×5 + 周末平均每天睡眠时间×2) /7,本文定义学龄儿童睡眠时间 < 8 h/d为睡眠不足[5]; ( 2)看电视时间 = ( 周一至周五平均每d看电视时间×5 +周末平均每天看电视时间×2) /7; ( 3) 做家庭作业时间= ( 周一至周五平均每天做作业时间×5 + 周末平均每天做作业时间×2) /7; ( 4) 静态行为时间 = 看电视时间+ 做家庭作业时间; ( 5) 户外活动时间 = ( 周一至周五平均每天户外活动时间×5 + 周末平均每天户外活动时间×2) /7; ( 6) 室内活动时间 = ( 周一至周五平均每天室内活动时间×5 + 周末平均每天室内活动时间×2) /7; ( 7) 体力活动时间 = 户外活动时间 + 室内活动时间。1. 3统计分析采用EpiD ata 3. 0软件进行调查数据独立双录入,统计分析采用SPSS 13. 0软件。率的比较采用χ2检验,超重肥胖的危险因素用非条件Logistic回归分析,以P < 0. 05为差异有统计学意义。

2 结果

2. 1基本情况男生超重率为10. 91% ,肥胖率为6. 50% ; 女生超重率为7. 15% ,肥胖率为4. 16% ,男生超重率、肥胖率均明显高于女生( χ2值分别为14. 003,8. 822,P值均 < 0. 05 ) 。男生睡眠 < 8 h / d比例为9. 78% ,女生为10. 92% 。男生看电视时间≥2 h / d比例为74. 05% ,女生为68. 23% 。男生做家庭作业时间≥1. 5 h /d比例为80. 33% ,女生为83. 04% 。男生体力活动时间 < 2 h /d比例为5. 65% ,女生为6. 37% 。见表1。

2. 2超重肥胖单因素分析在男生中体力活动 < 2h / d者超重肥胖检出率高于≥2 h / d者; 男、女生中不同父亲文化程度、母亲文化程度者超重肥胖检出率差异均有统计学意义( P值均 < 0. 05) 。见表2。

注: ( ) 内数字为报告率 /% 。

注: ( ) 内数字为检出率 /% 。

2. 3超重肥胖多因素Logistic回归分析将表2中列举的7项可能影响因素进行多因素非条件Logistic回归分析。结果显示,男生正常出生体重( 2. 5 ~ 4. 0 kg)是超重肥胖的保护因素( OR = 0. 66,95% CI = 0. 44 ~0. 99) ; 父亲文化程度为初中及以下,母亲文化程度为初中及以下、高中( 中专) 亦为超重/肥胖的独立危险因素( OR值分别为2. 45,2. 34,1. 55) ; 体力活动时间不足( < 2 h /d) 也是超重肥胖的危险因素( OR = 4. 28,95% CI = 1. 57 ~ 11. 65 ) 。女生父亲、母亲文化程度为初中及以下是超重肥胖的独立危险因素( OR值分别为1. 96,1. 92) ; 充足的睡眠时间( 9. 0 ~ 10. 0 h /d) 是超重/肥胖的保护因素( OR = 0. 46,95% CI = 0. 23 ~0. 90) 。见表3。

注: 出生体重以 > 4. 0 kg 为参照,父母文化程度以大专及以上为参照,体力活动时间以≥2 h /d 为参照,睡眠时间以 > 10 h /d 为参照。

3 讨论

调查发现,广西城市男生、女生超重/肥胖率低于2010年全国城市平均水平( 男生、女生超重检出率分别为14. 81% ,9. 92% ; 肥胖检出率分别为13. 33% ,5. 64% 。)[6],也低于南 宁市、乌鲁木 齐市相关 报道[7,8]。其中男生超重、肥胖率均高于女生,其原因可能是男生食欲及进食量较大,进餐速度快,暴饮暴食者较多; 而女生多注重形体美,有意节食减肥等[9]。

出生体重与超重肥胖呈“U”形分布,即过低或过高的出生体重可能均是后天肥胖及代谢性疾病的危险因素,高的出生体重和成年后高BMI密切相关[10]。本文多因素分析亦发现正常出生体重( 2. 5 ~ 4. 0 kg)的男生不容易发生超重肥胖,与国内报道一致[3]。高出生体重儿在胎儿发育后期脂肪细胞的数目与体积过度增长,脂肪细胞一旦形成则不会消失,从而为发展为超重肥胖儿童奠定了基础。

既往研究显示,肥胖家族中往往存在易致肥胖的不良饮食习惯和生活方式,肥胖的遗传更多体现在生活方式的遗传[11]。静态活动时间长会减少儿童青少年参加其它体力活动的机会。静态活动水平高的人群超重肥胖发生的危险性约是静态活动水平低人群的3 ~ 6倍[12]。本调查分析发现,体力活动时间不足( < 2 h /d) 的男生超重肥胖发生率是体力活动时间充足( ≥2 h /d) 男生的4. 28倍,与南通市相关报道结果一致[13]。

随着对儿童肥胖研究的不断深入,发现儿童睡眠不足与肥胖之间具有相关性,且为独立于看电视和缺乏体力活动等的危险因素,慢性睡眠剥夺为青少年超重肥胖的重要影响因素[12]。睡眠时间不足可增加肥胖的发生风险,其中可能的机制是通过影响代谢调节和食欲控制[14]。本研究多因素分析显示,睡眠时间充足( 9 ~ 10 h /d) 的女童不容易发生超重肥胖,与上海市相关研究结果一致[15]。

综上所述,广西城市学龄儿童超重肥胖检出率低于全国城市平均水平,出生体重、父母亲文化程度、体力活动时间和睡眠时间是儿童超重肥胖的主要影响因素。应采取家庭、学校、社区联动干预的综合防治措施,预防过低或过高的出生体重、减少静态行为时间、增加体力活动、保证充足合理的睡眠时间等是预防儿童超重/肥胖的有效措施。

摘要：目的 探讨城市学龄儿童超重肥胖相关影响因素,为制定儿童超重肥胖防制策略提供参考。方法 采用分层整群随机抽样的方法,抽取广西4个县(区)6~13岁城市小学生3 308名,对其进行身高、体重测量和问卷调查。根据《中国学龄儿童少年超重和肥胖预防与控制指南》(试用)判断是否超重肥胖。采用非条件Logistic回归分析探索超重肥胖相关的生活方式影响因素。结果 小学男生超重率、肥胖率分别为10.91%,6.50%;女生超重率、肥胖率分别为7.15%,4.16%,男、女生超重肥胖率差异均有统计学意义(χ2分别为14.003,8.822,P值均<0.05)。男、女生睡眠不足比例分别为9.78%,10.92%。男生正常出生体重是超重/肥胖的保护因素(OR=0.66,95%CI=0.44~0.99),体力活动时间不足是危险因素(OR=4.28,95%CI=1.57~11.65),女生充足的睡眠是超重/肥胖的保护因素(OR=0.46,95%CI=0.23~0.90)。结论 出生体重、体力活动时间和睡眠时间是儿童超重肥胖的主要影响因素。家庭、学校、社区联动干预是减少儿童超重/肥胖的重要措施。